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trauma cráneo encefálico en urgencias alvaro ivan cusba

1. Álvaro Iván Cusba Infante Residente de Medicina de Urgencias Pontificia Universidad Javeriana Trauma craneoencefálico pediátrico

2. Contenido Definición Epidemiologia Anatomía y fisiología Fisiopatología Fracturas de cráneo y base cerebral Lesiones intracerebrales Indicaciones de TAC Escalas Tratamiento farmacológico/quirúrgicas Casos clínicos

3. Definición Se define traumatismo craneoencefálico (TCE) como la lesión de las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas Traumatismos craneoencefálicos N. Silva Higuero , A. García Ruano, Hospital Medina del Campo. Valladolid C.S. Carballeda . Mombuey . Zamora 2014

4. Epidemiología La incidencia de TCE en la población pediátrica se estima entre 180 y 300 por 100.000/ ped . Alrededor 80-90% se clasifican como TCE leve* Mortalidad y la necesidad de intervenciones neuroquirúrgicas es rara (0.1-0.2%), 4-6% tienen una anomalía relacionada con el trauma en la TAC. Durante las últimas décadas el uso de TAC ha venido en aumento * Aproximadamente 10% con TCE moderado a severo. Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

5. Epidemiología Colombia (2013), se reportaron 15,537 casos de lesiones accidentales, cerca del 17% fatales; el TCE estaba presente en 36% de los casos. Mayor reporte de muertes accidentales en los extremos de la vida (<4 y > 80 años). Alrededor de 75% de los TCE se consideran leves. Morales‑Camacho WJ y cols. Uso de reglas de predicción clínica en trauma craneoencefálico; Rev Mex Pediatr 2019; 86(6); 229-233

6. Epidemiología Levin , H. S. Diagnosis , prognosis , and clinical management of mild traumatic brain injury . The Lancet Neurology , 2015. 14 (5), 506–517. Picos de incidencia: < 2 años: Maltrato. Adolescentes: Accidental, violencia. Causas: Caídas. Maltrato infantil. Trauma contundente. Accidentes de transito.

7. Anatomía Tomado de https://www.adamimages.com/

8. Anatomía Tomado de https://www.adamimages.com/

9. Anatomía Tomado de https://www.adamimages.com/

10. Flujo sanguíneo cerebral PPC = PAM – PIC PPC = 80-100mmHg PAM = 95mmHg PIC = 10 – 20 mmHg en adultos, 3 a 7mmHg en niños y 1,5 a 6mmHg en recién nacidos PPC menor de 50mmHg hay cambios en el EEG y menor de 25mmHg daño cerebral irreversible . Cerebro: 2% del peso total corporal, recibe 15% del G.C. FSC: 50cc/100gr/minuto; 15 – 20% gasto cardiaco.

11. Autorregulación Disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral Aumento de la PPC produce vasoconstricción E l cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el FSC (50-150 mmHg ). Las Pautas pediátricas actuales de 2012 recomiendan mantener el CPP por encima de 40 mm Hg, teniendo en cuenta que un continuo relacionado con la edad para el CPP óptimo está entre 40 y 65 mm Hg pCO2 y H  +

12. Flujo sanguíneo cerebral Determinado por: Consumo metabólico de oxigeno cerebral (CMRO2). Presión perfusión cerebral (P.P.C). Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Destino energético: 90%: Tejido neuronal. 10%: Tejido glial (>50% volumen encefálico). CMRO2: 4 – 6 ml / 100 gr tejido cerebral / Minuto. Anemia o hipoxia aumentan CMRO2. CMRO2 40%, basal - fármacos NO termosensible SI 60%, funcional - fármacos SI termosensible NO

13. Mecanismos cerebrales para mantener FSC. Determinada por: PaCO2, PAM (> medida). pH, PaO2 (< medida). Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. >PaCO2 <RVC (vasodilatación) > FSC > entrega O2 cerebral (CDO2) <PaCO2 >RVC (vasoconstricción) < FSC < entrega O2 cerebral (CDO2) Flujo sanguíneo cerebral

14. Cerebro como un todo. FSC: 60 – 160 mmHg. Cambios en TAM generaran isquemia o hiperemia modificando PIC. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Cambios en TAM Cambios en RVC Mantiene flujo constante Vc Arteriolar Flujo sanguíneo cerebral

15. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Variaciones de la PIC: Bipedestación VS decúbito. Por la presión arterial sistémica. Respiración. Maniobras de Valsalva -- incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso epidural. Reguladores de la PIC: El volumen de producción de LCR. La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno longitudinal superior. Flujo sanguíneo cerebral

16. Quillinan , N. Neuropathophysiology of Brain Injury , 2016. 34 , 453–464. FSC

17. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Teoría de Monro-Kellie CEREBRO 80% del VI: 70-85% agua, entre espacio intracelular (sustancia blanca y gris) y extracelular (intersticial). LCR 10% del VI: Producido por los plexos coroideos a 0,3 a 0,35 ml/min SANGRE 10% del VI: Compuesta por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE

18. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Teoría de Monro-Kellie CEREBRO: Mecanismo de deformación o remodelación a expensas de una disminución del agua extracelular y, en algunos casos, mediante la pérdida de neuronas y células gliales LCR: Principal sistema compensador (aguda), permite que se desplace el LCR hacia cisterna lumbar, hasta que la expansión bloquee la circulación de LCR. SANGRE: El VSC se sitúa en el sistema venoso (baja presión y alta capacidad). Cuando aumenta el VI, se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares fuera del cráneo. VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE MECANISMO INICIAL

19. Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal Compliance cerebral: Volumen necesario para un obtener un cambio conocido de presión. Diferencial de volumen ( dV ) /Diferencial de presión intracraneal ( dP ). Elastancia cerebral: Resistencia que se opone a la expansión del VI. Diferencial de presión intracraneal ( dP )/Diferencial de volumen ( dV ).

20. Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal Fase inicial: Alta compliance y baja PIC, ante el incremento del volumen no hay prácticamente ningún incremento de la PIC, el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen. Fase de transición: C ompliance baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar. Fase ascendente: Nula compliance -PIC alta, los mecanismos compensatorios se han agotado, y pequenos cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.

21. Fisiopatología

22. Lesión primaria Daño mecánico por impacto directo (del cerebro contra tabla interna o un fragmento del cráneo hacia el cerebro) o cuando las fuerzas de corte (sustancia gris y blanca) se mueven a diferentes velocidades durante la desaceleración o aceleración.

23. Lesión secundaria Consecuencia de procesos iniciados por el trauma: Hipoxia, hipoperfusión (local o shock sistémico), trastornos metabólicos (hipoglucemia), expansión de la masa y aumento de la presión, y edema. “El tratamiento durante la reanimación del trauma se enfoca en la prevención de lesiones secundarias”.

24. Biomecánica del trauma CAUSAS TCE EN PEDIATRIA CARGA IMPULSIVA CARGA CONTUNDENTE Giro de cabeza sobre columna cervical. Tracción que lesiona SNC. Aumenta cizallamiento S. Gris/Blanca. Contusión cuero cabelludo. Transmisión ondas de presión por el cerebro (Golpe – Contragolpe). Trauma contundente. CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Traumatismo craneoencefálico F.J. Cambra y A. Palomeque 2017

25. Parénquima cerebral Lesiones de crecimiento lento Remodelación tejido cerebral Deformación tejido cerebral Perdida de H2O extracelular Perdida de neuronas y glía Lesiones de crecimiento agudo Volumen intracerebral LCR VSC Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22.

26. L.C.R Principal sistema compensador Paso rápido de LCR E. Subaracnoideo perimedular PIC Desplaza parénquima cerebral Obstruye flujo de LCR Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22.

27. Sangre Sistema tardío VSC Plexo venoso Capacitancia Presión PIC Desplazamiento sangre PIC Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22.

28. Semiología del trauma

29. Evaluar Pérdida de conciencia, amnesia, confusión, convulsiones, emesis, cefalea y comportamiento general. Altura y la superficie en que cae (2 m o 2 pisos; sobre tierra, alfombra u hormigón). Uso de dispositivos de retención (cinturón, uso de casco). Acción de la víctima (enrollada en capó del carro o arrojado 20 pies). Velocidad de choque (10 millas/ hora accidente automovilístico o cuesta abajo en bicicleta). Definir si las lesiones son consecuencia de comorbilidad, intoxicación o drogas de abuso. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

30. Evaluar Evidenciar abrasiones, laceraciones o hematomas del cuero cabelludo. Epistaxis, hemotímpano , depresión del cráneo y continuidad del cráneo dentro de las laceraciones. Fractura de base del cráneo: signo de battle , ojos de mapache. La focalización neurológica es poco frecuentes, pero se debe buscar. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

31. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Actividad Mejor respuesta Score Apertura ocular Espontanea 4 Al estimulo verbal 3 Al dolor 2 Ninguno 1 Verbal Orientado 5 Confundido 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Ninguno 1 Motor Espontaneo 6 Localiza el dolor 5 Retira al dolor 4 Flexión anormal 3 Extensión anormal 2 Ninguno 1 Escala de coma de Glasgow

32. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Escala de coma de Glasgow pediatríca Actividad Mejor respuesta Score Apertura ocular Espontanea 4 Al habla 3 Al dolor 2 Ninguno 1 Verbal Balbuceo 5 Irritable, llanto 4 Llanto al dolor 3 Gemidos al dolor 2 Ninguno 1 Motor Espontaneo 6 Localiza al tocar 5 Localiza al dolor 4 Flexión anormal 3 Extensión anormal 2 Ninguno 1

33. Lesiones cráneo encefálicas Concusión Fracturas de cráneo Fracturas de la base de cráneo Lesiones intracerebrales Contusión Daño axonal difuso Edema cerebral

34. Concusión cerebral Trauma que lleva a una alteración del estado mental (GCS 14-15), con o sin pérdida de conciencia. Tiene algunos síntomas (cefalea, mareos, emesis, amnesia o confusión). Sin evidencia de fracturas, sin déficits neurológicos focales. Resolución espontánea (minutos a horas). Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

35. Fracturas del cráneo Son marcadores de impacto significativo que aumenta el riesgo de ICI significativamente. Las ICI también ocurre en ausencia de fracturas. Raramente la fractura en sí mismo puede conducir a una complicación. Radiografías de cráneo ante sospecha de maltrato infantil en menores de 2 años, presencia de una fractura de cráneo viejo o nuevo, con o sin ICI. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

36. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

37. Fracturas de la base del cráneo Se caracterizan por tener presentaciones clínicas únicas: Hemotímpano , rinoliquia , signo de battle , ojos de mapache. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

38. Fracturas de la base del cráneo Estas fracturas pueden ocurrir en ausencia de hallazgos clínicos y verse en TAC, ocasionalmente la TAC no detecta todas las fracturas. Las lesiones IC ocurren en 20% de los pacientes con FBC con examen neurológico normal y GCS de 15. Las FBC asociadas con lesiones intracerebrales tienen una mayor incidencia de complicaciones (meningitis). El riesgo de meningitis aumenta si hay rinoliquia u otorrea. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

39. Lesiones intracraneales Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea

40. Hematoma epidural Entre tabla interna y duramadre Relacionado a mecanismo de trauma ( caidas ) Asociados a fracturas de tabla ósea (60% a 80%) Origen arterial en 30% de los casos El 20% de niños con pérdida de la conciencia , poco frecuente letargo o focalización neurológica . Requieren vigilancia neurológica en UCI Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

41. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

42. Hematoma subdural Entre duramadre y aracnoides . Proveniente de las venas puentes por golpe directo , caidas a gran altura o trauma inflingido ( violencia ). NO asociado a fracturas de table ósea . Pueden presenter alteración de conciencia , convulsiones , irritabilidad . Aumento de la PIC: Fontanela abultada , letargo , 50% con disminución GCS. Mortalidad del 10 a 20% Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

43. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

44. Hemorragia subaracnoidea Entre la aracnoides y la piamadre . El 25% de los pacientes con TCE cursan con HSA. Compromiso de los pequeños vasos de la piamadre secundario a TCE cerrado y fuerzas de cizallamiento . Se puede asociar a otras lesiones intracerebrales (HED, HSD). Puede presentar alteración del estado de conciencia , cefalea , irritación meningea . Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

45. Image courtesy of Dr. Daniel Lollar .

46. Contusión cerebral Hematoma cerebral con área bien delimitada de lesión neuronal con sangrado. Se puede ubicar cerca del sitio de impacto (lesión de "golpe") o en sitio opuesto del impacto (lesión de “contragolpe”). En la mayoría de los casos tienen pocas secuelas agudas o a largo plazo. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

47. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

48. Daño axonal difuso Disrupción de pequeñas vías axonales (tractos cerebrales) consecuencia de rápida aceleración y desaceleración craneal. Se ubica en la unión de sustancia gris-blanca, gánglios basales, cuerpo calloso, tálamo, tronco encefálico o cerebelo. Frecuentemente asociado a accidentes de tránsito. La TAC muestra pequeñas áreas de hemorragia cerca de la interfaz gris-blanca que no se expande. Mortalidad del 10% al 15% y la disfunción neurológica persistente ocurre en 30% a 40%. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

49. Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago  2003

50. Edema cerebral difuso Se observa en TCE severo. Es una reacción a la lesión celular. No se puede ver en la TAC inicial, progresivamente se observa edema. Edema citotóxico, vasogénico y disfunción autorreguladora con aumento de la PIC. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

51. Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago  2003

52. Indicaciones de la TAC Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Lesión penetrante. GCS ≤ 14. Focalización neurológica. Signos de depresión o hundimiento o fractura de base de cráneo. Aumento de la cefalea. Pérdida de conciencia prolongada. Deterioro clínico durante la observación o empeoramiento de los síntomas. Convulsiones o crisis prolongadas. Condiciones que aumenten el riesgo de sangrado cerebral (hemostasia). En adición a niños menores de 2 años: Lesiones inflingidas . Convulsiones. Irritabilidad. Abultamiento fontanelar . Vómito persistente. Hematomas del cuero cabelludo grandes y no frontales en menores de 1 año. Alteración de conciencia definida.

53. Indicaciones de la TAC Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Para > 2 años con moderado riesgo para lesiones intracraneales: Se debe considerar realizar TAC, pero la observación por 4-6 horas puede ser considerado una medida alternativa (riesgo de lesión cerebral traumática clínicamente importante 1%): Pérdida de conciencia. Convulsiones. Cefalea intensa. Vómito. Mecanismo de alto riesgo (caída mayor de 5 pies, golpe por objeto alto impacto, eyección de un vehículo, choque vehicular con muertes asociadas o muerte de peatón, choque auto ciclistas sin uso de casco). Cambios de comportamiento significativo y prolongado (pocas horas). Múltiples episodios de vómito o comienzo retrasado varias horas después de la lesión.

54. Indicaciones de la TAC Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Para < 2 años, moderado riesgo de lesiones intracraneales: Si presentan los siguientes signos o síntomas se podría considerar TAC, la observación durante 4-6 horas es una alternativa (TBI clínicamente importante 1%): Hematoma en cuero cabelludo región occipital, parietal o temporal. Cambios de comportamiento notado por cuidador. Fractura de cráneo no aguda (mayor de 24 horas). Mecanismo de alto riesgo (caída mayor de 3 pies, golpe con objeto de alto impacto, eyección de vehículo, choque con vehículo motor o peatón con muerte asociada, choque auto ciclista sin casco. Múltiples episodios de vómito o comienzo retrasado varias horas después de la lesión.

55. Consecuencias de la TAC Relacionada con la sedación: Eventos adversos de la medicación (sedación) Aumento de la velocidad de los escáneres, la necesidad de sedación debería disminuir. Las prácticas hospitalarias generales a este respecto se han vuelto más seguras Relacionado a la radiación ionizante: Se estima que la TAC inducirá una nueva neoplasia maligna a una tasa de ≈1 en 5,000 exposiciones a TAC El mayor riesgo de por vida ocurre en los pacientes más jóvenes (tanto por los años de vida restantes y la susceptibilidad de los tejidos), y el riesgo general disminuye a medida que aumenta la edad. Teóricamente NO parece ser una tasa alta, sin embargo con el auge de las imágenes ionizantes de cabeza normales que se realizan cada año, esta cifra puede que no sea trivial. Inducción de leucemia o tumores cerebrales han sido estimados en 1 in 10,000 desde una sóla TAC en niños menores de 10 años * Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

56. PECARN Pediatric Emergency Care Applied Research Network “Evitar el uso excesivo de TAC sin dejar de identificar lesiones cerebrales” ≈ 42,000 pacientes pediátricos en 23 centros, una clínica TCE importante: muerte, la necesidad de neurocirugía, intubación > 24 horas u hospitalización por > 2 noches. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

57. PECARN Pediatric Emergency Care Applied Research Network Criterios de alto riesgo (incidencia del 4% de lesiones cerebrales clínicamente importante): Niños con GCS de 14 Signos de estado mental alterado y fractura de cráneo palpable (si la edad es <2 años) Signos de FBC (si la edad es > 2 años) TAC Otros factores de riesgo (incidencia del 1% de lesiones cerebrales de importancia clínica): Mayor 2 años: Pérdida de conciencia, severo mecanismo de lesión, vómitos y dolor de cabeza intenso Menor 2 años: Pérdida de conciencia, mecanismo de lesión grave, hematoma no frontal del cuero cabelludo y anormalidad en comportamiento (visto por padres). Si ninguno de estos factores de riesgo estaba presente, la incidencia de ICI clínicamente importante era <0.05% y no se recomendaba la TC. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

58. Pediatr. 2016;49(3):78–83

59. Reglas de decisión clínica PECARN VPN 100 % Sensibilidad 100 % VPN 99.95% Sensibilidad 96.8% Bobenrieth , F. Trauma de cráneo en pediatría conceptos, guias , controversias y futuro. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011 Menores de 2 años Mayores de 2 años PECARN Pediatric Emergency Care Applied Research Network

60. Comparación escalas PECARN, CATCH, and CHALICE Ann Emerg Med . Author manuscript; available in PMC 2016 January 28.

61. Comparación escalas PECARN, CATCH, and CHALICE Ann Emerg Med . Author manuscript; available in PMC 2016 January 28.

62. Comparación escalas PECARN, CATCH, and CHALICE Sólo la práctica médica y PECARN identificaron todas las lesiones traumáticas cerebrales clínicamente importantes, siendo PECARN un poco más específico; CHALICE no es sensible, pero es la más específica de todas las reglas; CATCH no es sensible y es el menos especifico de todas las modalidades. Ann Emerg Med . Author manuscript; available in PMC 2016 January 28.

63. Objetivo Describir la frecuencia del uso de reglas de predicción clínica para el abordaje del paciente pediátrico con TCE leve , por parte de médicos pediatras adscritos a departamentos de urgencias pediátricas de cinco instituciones de salud de la ciudad de Bogotá, Colombia. Morales‑Camacho WJ y cols. Uso de reglas de predicción clínica en trauma craneoencefálico; Rev Mex Pediatr 2019; 86(6); 229-233

64. Morales‑Camacho WJ y cols. Uso de reglas de predicción clínica en trauma craneoencefálico; Rev Mex Pediatr 2019; 86(6); 229-233

65. Discusión En los últimos años han surgido diferentes algoritmos para unificar el actuar médico en pacientes pediátricos con TCE leve, constituyen el grupo de mayor frecuencia en los servicios de urgencias (≈80%). Estas guías favorecen el uso adecuado de los recursos, la disminución de costos en salud, así como la reducción en la exposición a radiación ionizante. CHALICE, CATCH y PECARN con una sensibilidad de 84, 91 y 95%, respectivamente, permiten identificar lesiones cerebrales clínicamente importantes y son costo-efectivas en la evaluación del paciente pediátrico. Morales‑Camacho WJ y cols. Uso de reglas de predicción clínica en trauma craneoencefálico; Rev Mex Pediatr 2019; 86(6); 229-233

66. Discusión Estudios en pacientes con TCE leve documentan lesiones cerebrales clínicamente relevantes sólo es de alrededor de 5-10%, mientras que la necesidad de intervenciones neuro-quirúrgicas es < 1%. Se deben elaborar guías o protocolos institucionales que permitan unificar el actuar médico en pacientes con TCE leve. Algunos estudios recientes han documentado que la implementación de estas estrategias mediante registro electrónico, retroalimentación de profesionales de salud, redujo el uso de TAC en pacientes con TCE leve de 21 a 9% Morales‑Camacho WJ y cols. Uso de reglas de predicción clínica en trauma craneoencefálico; Rev Mex Pediatr 2019; 86(6); 229-233

67. Manejo del trauma cráneo encefálico

68. Medidas generales “Prevención del trauma secundario” A – B – C - D Hacer “MIO” el paciente (Monitor, intravenoso, oxigeno). Cabecera a 30 grados en línea recta (drenaje venoso). El control de diuresis permite anticiparse a otros signos de mala perfusión y desequilibrio hidro electrolítico. Es aconsejable el uso de protección gástrica con ranitidina u omeprazol. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

69. Craniectomía descompresiva (CD) Nivel IIA: No se recomienda CD bifrontal para mejorar Glasgow, aunque disminuye PIC y días estancia UCI. Nivel IIA: La CD frontotemporoparietal (>15 cm) reduce mortalidad y mejora resultados neurológicos en pacientes con TCE severo .

70. Hipotermia profiláctica Nivel I y IIA: No hubo pruebas suficientes para apoyar una recomendación de este nivel. Nivel II B: La hipotermia profiláctica temprana (dentro de las 2.5 horas), a corto plazo (48 horas después de la lesión) no recomendado para mejorar los resultados en pacientes con lesión difusa.

71. Terapia hiperosmolar Manitol se puede usar como líquido de reanimación, su efecto diurético no es deseable en pacientes hipotensos. El manitol reduce la presión intracraneal a través de la deshidratación cerebral. Manitol y SS hipertónica reduce la viscosidad sanguínea, mejorando el flujo microcirculatorio y la consiguiente constricción de las arteriolas piales, lo que resulta en una disminución del volumen sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.

72. Terapia hiperosmolar Nivel I, II y III: Aunque la terapia hiperosmolar puede disminuir la presión intracraneal, no hay pruebas suficientes sobre los efectos en los resultados clínicos, o para apoyar el uso de cualquier agente hiperosmolar específico.

73. Drenaje de LCR Nivel III: Un sistema drenaje ventricular externo puesto a cero en el mesencéfalo con drenaje continuo de LCR reduce la carga de la PIC de manera más efectiva que el uso intermitente. Se puede considerar que el drenaje del LCR para reducir la PIC en pacientes con GCS inicial < 6 durante las primeras 12 horas después de la lesión.

74. Ventilación mecánica (VM) La VM es el objetivo en pacientes con TCE severo en ausencia de hernia cerebral, mantener PaCO2 entre 35 y 45 mm Hg. La PaCO2 es el mejor determinante del FSC y, entre un rango de 20 y 80 mmHg , el FSC responde linealmente a PaCO2. Nivel IIB: No se recomienda la hiperventilación profiláctica prolongada con PaCO2 ≤ de 25 mmHg .

75. Anestésicos Nivel IIB: No se recomienda la administración de barbitúricos como profilaxis contra el desarrollo de hipertensión intracraneal, solamente dosis altas para controlar la PIC elevada refractaria al tratamiento médico/quirúrgico. El propofol se recomienda para el control de la PIC, no mejora la mortalidad a 6 meses. Vigilar signos vitales dado efecto hipotensor.

76. Esteroides Nivel I: No se recomienda el uso de esteroides para mejorar o reducir la PIC. En pacientes con TCE grave, la metilprednisolona en dosis altas se asoció a una mayor mortalidad y está contraindicada.

77. Nutrición Nivel II A: Se recomienda alimentar a los pacientes para lograr un reemplazo calórico basal al menos al quinto día y, como máximo, al séptimo día posterior a la lesión para disminuir la mortalidad. Nivel II B: Se recomienda la alimentación transgástrica yeyunal para reducir la incidencia de neumonía asociada a ventilación.

78. Anticonvulsivantes Nivel II A: No se recomienda el uso profiláctico de fenitoína o valproato para prevenir el STP tardío. Se recomienda la fenitoína para disminuir la incidencia de SE temprana (dentro de los 7 días posteriores a la lesión), cuando se considera que el beneficio general supera las complicaciones asociadas con dicho tratamiento.

79. TCE leve – GCS 14-15 Definir observación >6 horas (72 horas) No se recomienda el uso de neuroimágenes, en caso de ser requeridas retrasarlas 6 horas. Menores de 2 años los predictores clínicos de lesiones intracraneanas son menos confiables. Evaluar riesgos asociados al uso de anestesia para realizar la TAC. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

80. TCE moderado – GCS 9-13 Cuidados de la vía aérea: Mantener vía aérea despejada Tener a la mano: succión, mascarillas, máscara-balón-reservorio y equipo de intubación. Si no se ha descartado lesión de la columna cervical, asumir que esta presente al manejar la vía aérea. Monitorear la presión arterial (garantizar la FSC), tener cuidado con hematomas subgaleales* Carga de glucosa adecuada (entre 3y5mg/kg/min) para evitar la hipoglicemia e hiperglicemia. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

81. TCE moderado – GCS 9-13 Vigilar el balance electrolítico ( Na +), riesgo de desarrollar diabetes insípida. Si agitación psicomotora usar sedantes (vida media corta). Uso de opioides en caso de dolor (vigilando PA). Uso de anticonvulsivantes controversial (según localización de lesión). Fenitoina < efecto c onciencia permite una vigilancia eficaz, dosis carga 20 mg/kg, continuar 5 mg/kg/día en dos dosis. No es frecuente fiebre , en caso tal manejar con antipireticos y sospechar neuroinfección . Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

82. TCE severo – GCS 8 Deben ser intubados vía orotraqueal. Siempre considerar lesión cervical y estómago lleno . Usar sedo analgesia y relajación para evitar aumento de la presión intracraneana . Hacer intubación con dos operadores, uno protege la columna cervical en todo momento. No usar sonda nasogástrica para aliviar la distención abdominal. Hiperventilación: Beneficios transitorios (de 1 a 24 h), con mayor frecuencia producen daño isquémico provocado por vasoconstricción que incrementa la lesión secundaria. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

83. TCE severo – GCS 8 Mantener oxigenación, control estricto de la presión arterial, mantener una volemia adecuada. Niños < 1 año considerar hipotensión si PAS <70mmHg. Niños > 1 año el límite es de 90 + (2 x Edad). Si a pesar de reanimación agresiva persiste con hipotensión reevaluar la posibilidad de lesión medular. Evitar hipoglicemia. Los corticosteroides no tienen evidencia en el tratamiento de la lesión cerebral aguda (su uso en lesión medular es controvertido). Uso de antibióticos profilácticos es controvertido. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

84. Ante el aumento de la PIC Primera línea: Uso de soluciones hiperosmolares: Manitol (0,5 g/kg/dosis) SS hipertónica (3%) 4 ml/kg/bolo pasar en 15 min) o infusión continua 0,1-1 ml/kg/h Evitar osmolaridades altas (menor de 360mosm/l). Se debe cuidar que la natremia no supere los 160 mEq/l. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

85. Ante el aumento de la PIC Segunda línea: Uso de barbitúricos, infusiones de tiopental de entre 1-5 mg/kg/h El uso del coma barbitúrico es de alto riesgo y puede conducir a episodios de hipotensión con aumento de la lesión secundaria. Requiere de un control de EEG estricto, incluso monitoreo continúo. “Ante fracaso de estas medidas se recomienda el manejo neuro-quirúrgico con drenaje de LCR y la craniectomía descompresiva”. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

86. Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

87. Secuencia de intubación rápida

88. Diferencias anatómicas Kovacs, G. Airway management in emergencies . McGraw-Hill

89. Ellinas , H. Difficult Pediatric Airway. Complications in Anesthesia. Elsevier 2018. Diferencias anatómicas

90. Preinducción CHEST / 127/4/ APRIL, 2005

91. Inducción

92. Relajantes musculares

93. Casos clínicos

94. Casos clínicos Un niño de 5 años presenta choque automovilístico como pasajero restringido en el asiento trasero. Tiene una laceración frontal derecha. Al llegar al servicio de urgencias abre los ojos con estímulos dolorosos, pero no abre los ojos cuando se llama su nombre. Él está murmurando, pero no está usando palabras, retira al dolor. La lesión cerebral se describe mejor como: A. Lesión cerebral traumática leve B. Concusión cerebral moderada C. Lesión cerebral traumática moderada D. Concusión cerebral severa

95. Casos clínicos Una niña de 15 meses ingresa por irritabilidad, llanto y mala ingesta oral. En el examen físico con llanto pero consolable. Sus signos vitales son estables. Ella esta bien hidratada, tiene hemotímpano unilateral. La intervención inicial más apropiada en este momento es: A. Tomografía computarizada (TC) del cerebro B. Resonancia magnética del cerebro C. Prescripción de antibióticos D. Películas radiográficas del cráneo

96. Casos clínicos Una niña de 6 meses con antecedentes de vómitos que se presenta con letargo y respiraciones irregulares. Después de intubarla y estabilizarla, se obtiene una TAC de cráneo que muestra una fractura de cráneo parietal y una hemorragia intracraneal en forma de media luna subyacente a la fractura. Este hallazgo radiográfico es más consistente con un: A. Contusión cerebral B. Lesión axonal difusa C. Hematoma epidural E. Hemorragia subdural