Nefropatia diabética

Slides de um seminário de complicações crônicas do DM em disciplina de Endócrino, do 5° período do curso de medicina da UFPB

1. NEFROPATIA DIABÉTICA Anielly Meira de Lacerda Macêdo 10912254

2. DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA ND é uma complicação crônica do DM Pacientes com alta frequência de morte por DCV DM COM proteinúria = ↑100x RR de morte que NDM DM SEM proteinúria = ↑2x RR de morte que NDM

3. DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA DM1 < DM2; ND é influenciada pela raça Incidência duplicou entre 1991 e 2001 Principal causa de IRC em pacientes de diálise Sobrevida média de 26 meses

4. PATOGENIA FATORES GENÉTICOS FATORES METABÓLICOS FATORES HEMODINÂMICOS

5. FATORES GENÉTICOS Apenas uma proporção desenvolvem ND estando com DM EUA tem componente hereditário semelhante a HAS tanto em indivíduos com ou sem DM Polimorfismo da ECA e da aldose redutase ? ↑ contraporte Na+ - Li ? Irmão DM com ND = ↑3x irmão DM desenvolver ND

6. PATOGENIA FATORES GENÉTICOS FATORES METABÓLICOS FATORES HEMODINÂMICOS

7. FATORES METABÓLICOS HIPERGLICEMIA: Glicosilação não-enzimática Via do poliol Produção da matriz extracelular (ME) Sistema de PKC Alterações bioquímicas da ME

8. LESÃO ENDOTELIAL

9. AGEs Síntese e liberação de citoquinas Fator de crescimento de tecido conectivo Fator de crescimento derivado de plaquetas Fator de crescimento de endotélio Proteína quimiotaxia para monócitos Fator de crescimento insulina “símile “  colágeno, laminina , fibronectina

10. PATOGENIA FATORES GENÉTICOS FATORES METABÓLICOS FATORES HEMODINÂMICOS

11. FATORES HEMODINÂMICOS HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR: Vasodilatação ↑ Fluxo capilar ↑ Pressão capilar ↑Filtração glomerular Hiperfiltração glomerular Lesão da parede glomerular ↑ passagem de macromoléculas Espessamento da membrana basal Expansão mesagial GLOMUROLESCLEROSE

12. FATORES HEMODINÂMICOS HIPERTROFIA Hiperglicemia = estímulo para produção de fatores de crescimento TGF- β , PDGF,...

13. ESTÁGIOS Hiperfiltração glomerular Microalbuminúria / ND incipiente Macroalbuminúria / proteinúria / ND clínica Insuficiência Renal Terminal / Crônica

14. DIAGNÓSTICO Estágio Urina com tempo marcado ( µg / min ) Urina de 24h ( mg /24h) Amostra isolada e urina Índice / alb-cr ( mg /g) Normoalbuminúria <20 <30 <30 Microalbuminúria 20 a 199 30 a 299 30 a 299 Macroalbuminúria / Proteinúria / ND clínica ≥ 200 ≥ 300 ( ≥500 se proteínas totais ) ≥300 (≥430 se ptn totais)

15. FATORES DE RISCO PARA PROGRESSÃO DA ND Níveis de pressão arterial Níveis de colesterol sérico Hábito de fumar Controle glicêmico Nível de proteinúria ( > 2 g / 24 horas ) Grau de lesão histopatológica renal

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Doenças do TU LES HIV Hepatites B e C Genética de doenças renais

17. FATORES QUE SUGEREM SER GLOMERULOPATIA DE ORIGEM NÃO DIABÉTICA Ausência de retinopatia DM com duração inferior a 5 anos Rápida perda da função renal Início abrupto de síndrome nefrótica Hematúria glomerular ( cilindros hemáticos e dismorfismo eritrocitário )

18. TRATAMENTO PREVENÇÃO PRIMÁRIA Controle glicêmico intensificado Pressão arterial Bloqueio do sistema Renina-Angiotensina TRATAMENTO DE LESÕES JÁ EXISTENTES Estratégias no tratamento anti-hipertensivos Intervenção dietética Dislipidemia Anemia

19. BIBLIOGRAFIA FARIA, José B. L opes de. Atualização em fisiologia e fisiopatologia: Patogênese da nefropatia diabética. J Bras Nefrol 2001;23(2) : 121-9; Neri, Ruy et al. Diabetes Mellitus . Capítulo 54 e 55;