Nefrourología y su uso en la atención pediatríca

Espero que les funcione en medicina

1. Pediatría Alan Ramos Grajales Nefrourología En pediatría

2. Urosepsis

3. La urosepsis pediátrica es una infección del tracto urinario que progresa a septicemia, comprometiendo múltiples órganos y sistemas. Es una de las causas más frecuentes de sepsis en la infancia, especialmente en menores de 3 años. ¿Qué es la Urosepsis ?

4. ETIOLOGÍA La mayoría de las urosepsis pediátricas son causadas por enterobacterias, siendo Escherichia coli el patógeno más común, responsable del 80-90% de los casos. Otros microorganismos implicados incluyen Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp. y Enterococcus spp. .

5. E PIDEMIOLOGÍA En México, las infecciones del tracto urinario (ITU) son la causa más frecuente de fiebre sin foco en menores de 3 años. La prevalencia de ITU en niños menores de 7 años es del 3-7% en niñas y 1-2% en niños no circuncidados. La urosepsis representa aproximadamente el 20.5% de los casos de sepsis en unidades de terapia intensiva pediátrica en el país

6. CLÍNICA Los síntomas de la urosepsis pediátrica pueden incluir: • Fiebre persistente • Irritabilidad o letargia • Vómitos y anorexia • Dolor abdominal o lumbar • Hipotensión y taquicardia • Signos de insuficiencia renal aguda (oliguria, edema) • En casos graves, puede haber shock séptico y falla multiorgánica .

7. DIAGNÓSTICO Exámenes auxiliares • Hemograma con leucocitosis o leucopenia • Pruebas de función renal (creatinina, urea) • Electrolitos séricos • Proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG) elevadas • Hemocultivos y urocultivos para identificación del patógeno Imágenes • Ecografía renal para detectar dilatación del sistema colector o abscesos • Tomografía computarizada (TC) en casos complejos o cuando se sospechan complicaciones .

8. TRATAMIENTO El tratamiento de urosepsis pediátrica debe iniciarse de forma urgente y siempre debe individualizarse según la edad del niño, gravedad clínica, factores de riesgo y posibles gérmenes involucrados. Antibióticos intravenosos de amplio espectro: iniciar empíricamente y ajustar según resultados de cultivos. • Soporte hemodinámico: fluido intravenoso y, si es necesario, vasopresores. • Manejo de insuficiencia renal: diálisis en casos de insuficiencia renal aguda. • Tratamiento quirúrgico: en casos de abscesos renales o malformaciones anatómicas.

9. TRATAMIENTO Urosepsis Pediátrica – Tratamiento Empírico Inicial 1. Antibiótico Empírico Inicial (Según edad y riesgo de gérmenes resistentes como E. coli BLEE) Neonatos (< 1 mes) • Ampicilina: 100–200 mg/kg/día IV cada 6-8 h + • Gentamicina: 4–5 mg/kg/día IV cada 24 h (ajustar según función renal) 🕐 Duración: 7–14 días Lactantes y niños mayores (Sin factores de riesgo para resistencia) • Ceftriaxona: 50–100 mg/kg/día IV cada 24 h (máx. 2 g/día) o • Cefotaxima: 150–200 mg/kg/día IV cada 6–8 h 🕐 Duración: 7–10 días

10. TRATAMIENTO 2. Si se sospecha gérmenes resistentes (BLEE, antecedentes recientes de UTI/hospitalización): • Meropenem: 20–40 mg/kg/dosis IV cada 8 h (máx. 2 g/dosis) o • Piperacilina/tazobactam: 80–100 mg/kg/dosis IV cada 6–8 h (calculado como piperacilina) 🕐 Duración: 10–14 días 3. En caso de shock séptico o sepsis grave Agregar: • Vancomicina: 15 mg/kg/dosis IV cada 6 h (ajustar según niveles plasmáticos)

11. COMPLICACIONES ⚠️ Complicaciones • Daño renal permanente o cicatrices renales • Hipertensión arterial secundaria • Insuficiencia renal crónica • Absceso renal • Sepsis persistente o shock séptico • Recurrencia de infecciones del tracto urinario .

12. Insuficiencia Renal Aguda

13. La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome multietiológico, de aparición brusca, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica. Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: ¿Qué es la insuficiencia renal aguda ? A) Adecuado flujo plasmático B) Integridad del parénquima C) Libre salida al exterior de la orina formada.

14. PREVALENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La incidencia de DRA a nivel mundial en niños hospitalizados por cualquier causa y aplicando los criterios KDIGO se ha estimado en uno de cada tres con una mortalidad del 14%, siendo tanto la incidencia como la mortalidad mayores en países menos desarrollados. La incidencia depende de la patología subyacente. En los niños que ingresan en Cuidados Intensivos, el riesgo de sufrir DRA aumenta un 5-10% respecto a la hospitalización general. El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de DRA. Este porcentaje aumenta en relación con la gravedad de la enfermedad de base siendo de hasta un 80% en los pacientes graves ingresados en Cuidados Intensivos.

15. ETIOLOGÍA CAUSAS PRERRENALES Deshidratación Hemorragia fetal o neonatal Quemaduras Paso de líquidos al tercer espacio Hipoalbuminemia DISMINUCIÓN DE FLUJO PLASMÁTICO RENAL POR HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN DE FLUJO PLASMÁTICO RENAL SIN HIPOVOLEMIA Hipoxemia Asfixia perinatal Distrés respiratorio Síndrome de circulación fetal persistente

16. ETIOLOGÍA CAUSAS PRERRENALES DISMINUCIÓN DE FLUJO PLASMÁTICO RENAL SIN HIPOVOLEMIA Insuficiencia cardíaca Malformaciones cardíacas Cirugía cardíaca Shock séptico Shock traumático Agentes vasoactivos Inhibidores de las prostaglandinas Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) Fármacos adrenérgicos (tolazolina) Dopamina

17. ETIOLOGÍA CAUSAS RENALES Alteraciones vasculares Trombosis bilateral de venas renales Trombosis bilateral de arterias renales Estenosis bilateral de arterias renales Necrosis cortical Nefritis intersticial aguda Idiopática Inducida por fármacos Infiltración tumoral

18. ETIOLOGÍA CAUSAS RENALES Infecciones Pielonefritis aguda Infecciones congénitas Obstrucción tubular Hemoglobinuria Ácido úrico (síndrome de lisis tumoral) Fármacos nefrotóxicos Aminoglucósidos Cefalosporinas Vancomicina Contrastes radiográficos Furosemida

19. ETIOLOGÍA CAUSAS POSRENALES Litiasis Válvulas de la uretra posterior Estenosis de uretra Ureterocele Estenosis pieloureteral bilateral Megauréter bilateral Vejiga neurógena Prepucio imperforado POSRENAL: (insuficiencia renal obstructiva)

20. ETIOLOGÍA

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Exploración física debe ser minuciosa, prestando especial atención al estado de volemia. El hallazgo de taquicardia, sequedad de mucosas y signos de hipoperfusión periférica son indicativos de un volumen circulante insuficiente – posible IRA prerrenal La presencia de hipertensión, edema periférico, estertores y galope cardiaco son indicativos de sobrecarga de volumen – posible IRA renal Un exantema acompañado de artritis es sugestivo de lupus eritematoso sistémico (LES) – posible nefritis lúpica Masas palpables en la fosa lumbar puede ser indicativa de trombosis de vena renal

22. Manifestaciones tempranas Manifestaciones mediatas Oliguria: Diuresis <1ml/kg/h en lactantes o <0.5ml/kg/h en niños y adultos durante más de 6 horas. Se puede presentar hasta en el 50% de los casos, sin embargo, otro porcentaje puede cursar con gasto urinario normal, por lo que no es patognomónico de una LRA Sobrecarga hídrica: se manifiesta como Edema en extremidades, facial, pulmonar y cerebral. Elevación de azoados dado por alteración del estado mental, náuseas, vomito, hipoconvulsiones. Trastornos hidroelectrolíticos como hiperkalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia o hipernatremia, Acidosis metabólica. Manifestaciones generales: Astenia, adinamia, anorexia, HTA, anemia, fiebre, artralgia, cefalea, prurito, disestesia y disfunción plaquetaria. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

23. DIAGNÓSTICO ANALÍTICOS Se debe realizar un estudio microbiológico en función de la sintomatología del paciente, la infección puede ser una causa y una complicación de la IRA. Los estudios inmunológicos están indicados en los pacientes en los que exista sospecha de glomerulonefritis por sedimento o clínica compatible,

24. DIAGNÓSTICO ANALÍTICOS

25. DIAGNÓSTICO Clasificación de lesión renal aguda

26. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Las pruebas de imagen radiológicas se deben iniciar con la ecografía siempre que sospechemos una malformación congénita, IRC o no existan datos orientativos de etiología prerrenal. La ecografía Doppler permite, mediante los datos de flujo renal y resistencias vasculares, diferenciar la IRA prerrenal de la parenquimatosa. La radiografía simple de tórax nos aporta datos sobre las complicaciones y tiempo de evolución de la IRA (edema agudo del pulmón, ICC) y sobre la etiología. La pielografía retrógrada y anterógrada se utiliza para el diagnóstico de punto de obstrucción, en ocasiones puede ser terapéutica. La urografía intravenosa y tomografía axial computarizada están contraindicadas La RMN da una información anatómica más precisa. La angiografía puede ser diagnóstica y terapéutica ante la sospecha de trombosis renal.

27. TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO CONSERVADOR TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES TRATAMIENTO SUSTITUTIVO TRATAMIENTO QUIRURGICO APORTE DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS TRATAMIENTO CONSERVADOR Las pérdidas extrarrenales de sodio y potasio se estimarán mediante el análisis bioquímico de la orina y otros fluidos ADECUACIÓN DE FLUIDOTERAPIA

28. TRATAMIENTO GENERAL 2. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

29. TRATAMIENTO GENERAL 3. TRATAMIENTO SUSTITUTIVOS

30. TRATAMIENTO GENERAL 4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En caso de obstrucción del tracto urinario superior, es preciso el tratamiento quirúrgico mediante nefrostomía o colocación de stent. Se realizará de forma urgente en caso de pionefrosis, riñón único obstruido u obstrucción alta bilateral.

31. COMPLICACIONES

32. Sx nefritico

33. SEMINARIO DEFINICIÓN SINDROME NEFRÍTICO Es un síndrome caracterizado por una inflamación glomerular o glomerulonefritis, que va acompañado de: Proteinuria NO NEFRÓTICA Hematuria Hipertensión Arterial Oliguria Edema variable

34. SEMINARIO ETIOLOGÍA SINDROME NEFRÍTICO PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN : Involucra manchas púrpura en la piel, problemas gastrointestinales y glomerulonefritis. SÍNDROME URÉMICO-HEMOLÍTICO: Una infección en el sistema digestivo , produce sustancias que hacen hemólisis y NEFROPATÍA POR IgA: Donde anticuerpos IgA se acumulan en el tejido del riñón. Las causas más frecuentes en niños y adolescentes son las siguientes: GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA: Se presenta después de una infección con ciertas cepas de la bacteria estreptococo. glomerulonefritis.

35. SEMINARIO

36. SEMINARIO ETIOLOGÍA SÍNDROME NEFRÍTICO Causas de Sd. nefrítico según edades y según sea de causa renal o sistémica.

37. SEMINARIO PEDIATRÍA I SINDROME NEFRÍTICO EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia máxima entre los 5 a 12 años. Es más frecuente en niños que en niñas con una relación 2:1 Es raro en niños pequeños <3 años. Se presentan 32 casos por cada 100.000 niños. La forma más frecuente de GN en pediatría es la postestreptocócica (70%). Más frecuente en Escolares. El período de latencia entre infección respiratoria y nefritis es de 1 a 2 semanas y en el caso de piodermitis es de 4-6 semanas.

38. SEMINARIO CLÍNICA Hipertensión Arterial (70%) Edema (80%) Hematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%) SÍNDROME NEFRÍTICO Va desde microscópica asintomática con función renal normal hasta macroscópica con IRA. De predominio en cara y miembros inferiores. Es infrecuente la anasarca. Volumen dependiente. Generalmente es leve o moderada causando cefalea, somnolencia, anorexia, náuseas. La hematuria microscópica puede Algunos llegan a emergencia hipertensiva, caracterizada por encefalopatía o insuficiencia cardiaca con EAP. persistir 1-2 años.

39. SEMINARIO CLÍNICA Proteinuria SINDROME NEFRÍTICO Excreción de proteínas suele Grados variables de lesión renal aguda Suele ser moderada. La proteinuria de rango nefrótico se presenta en alrededor de 2-4%. IRA: en el 25-30% de los pacientes, con requerimiento de diálisis en el 5% de los casos. Oliguria <12 ml/m2/h (33-55%) Rara la anuria. La diuresis suele recuperarse en la primera semana.

40. SEMINARIO CLÍNICA SINDROME NEFRÍTICO OTRAS MANIFESTACIONES Visión borrosa por rotura de un vaso retiniano. Tos con material espumoso y rosado por edema agudo de pulmón (EAP) Disnea por EAP. Síntomas generales: Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolor en fosa lumbar y artralgias.

41. SEMINARIO DIAGNÓSTICO SÍNDROME NEFRÍTICO ANAMNESIS Antecedentes de cuadro infeccioso en piel o faringoamigdalar en 8 a 21 días previos. familiares de glomerulares, Antecedentes enfermedad e s infecciones estreptocócicas en convivientes, tóxicos, medicación. CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ANÁLISIS DE ORINA ANÁLISIS SANGUÍNEO HEMOGRAMA: L eucocitosis con neutrofilia y/o anemia dilucional. UREA Y CREATININA PLASMÁTICA : Elevadas, según el grado de insuficiencia renal. Proteinuria generalmente < 50 mg/kg/día o < 40 mg/m2/h Concentraciones bajas de sodio (< 20 mEq/L)

42. SEMINARIO SÍNDROME NEFRÍTICO DIAGNÓSTICO EXÁMENES AUXILIARES IMÁGENES RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Para ver si hay cardiomegalia, derrame pleural y signo sobrecarga hídrica. Ecografía renal, electrocardiograma, fondo de ojo (si hay encefalopatía hipertensiva). BIOPSIA INDICACIONES: a. Evolución rápidamente progresiva. b. Hipocomplementemia persistente más de 8 semanas. c. Proteinuria masiva de más de 4-6 semanas de duración o proteinuria significativa > 6 meses. d. Hematuria macroscópica > 6 semanas de duración.

43. SEMINARIO TRATAMIENTO SÍNDROME NEFRÍTICO REPOSO RELATIVO y CONTROL DE PESO Restringir actividades hasta que desaparezcan los signos cardinales (hematuria macroscópica, hipertensión arterial y oliguria). DIETA Restringir el aporte hídrico. El aporte será igual a las pérdidas insensibles + la mitad de la diuresis o no más de 1 litro si responde bien a la furosemida. OBJETIVO: Obtener un balance negativo y llegar al peso seco (peso previo a la enfermedad) en 4-5 días. Aporte de hidratos de carbono necesarios para mantener adecuado aporte calórico. Restringir potasio, solo en caso de oligoanuria. Dieta hiposódica hasta 3 meses posteriores al episodio agudo. Manejar aporte proteico de acuerdo a la uremia.

44. SEMINARIO SÍNDROME NEFRÍTICO Penicilina oral 50.000 UI/kg/día durante 10 días o eritromicina 40 mg/kg/día durante 10 días. Furosemida 1- 2 mg/kg/dosis IV cada 6h o diálisis en raros casos. Nitroprusiato de sodio 0.5 - 8 mg/kg/min endovenoso. FÁRMACOS ANTIBIÓTICOS Si hay infección activa DIURÉTICOS Si hay retención hídrica ANTIHIPERTENSIVOS HTA es volumen dependiente Restricción Hidrosalina + diuréticos EV. Nifedipina 0.2 - 0.5 mg/kg/dosis vía oral Y si la HTA es severa o refractaria En emergencia hipertensiva

45. SEMINARIO COMPLICACIONES SINDROME NEFRÍTICO Encefalopatía hipertensiva Insuficiencia cardiaca Acidosis Hiperfosfatemia Hiperpotasemia Hipocalcemia Convulsiones Secundaria a la retención hidrosalina e HTA. Se tratará con diuréticos endovenosos y ante falta de respuesta, con diálisis. Secundaria a HTA por sobrehidratación. La tratamos con diuréticos IV, y si en caso no mejora pasamos a diálisis peritoneal + nifedipina o nitroprusiato de sodio. Las convulsiones se tratarán con diazepam a 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis o lorazepam a 0,1 mg/kg/dosis IV. Insuficiencia renal aguda con Uremia

46. Sx nefrotico

47. SEMINARIO DEFINICIÓN SINDROME NEFRÓTICO Síndrome nefrótico (SN) es la definición clínica que se aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por: Alteraciones endocrinas. Proteinuria (>40 mg/m2/h) Hipoalbuminemia (<3 g/dl), Edema Dislipemia

48. SEMINARIO ETIOLOGÍA SÍNDROME NEFRÓTICO Gomerulonefritis, Nefropatía del Colágeno IV, Enfermedades Sistémicas, Enfermedades Infecciosas, SÍNDROME NEFRÓTICO PRIMARIO Idiopático, Congénito (en menor de 1 año) y Genético SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO El síndrome nefrótico idiopático es la glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría. El SN genético se debe a mutaciones de las proteínas podocitarias y se presenta desde el periodo fetal hasta la vida adulta. Las causas más frecuentes de SN Idiopático en niños son: Nefropatía por cambios mínimos Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

49. SEMINARIO EPIDEMIOLOGÍA SÍNDROME NEFRÓTICO Más frecuente en pre- escolares. Rara en adultos La incidencia de SN reportada es de 2-4 por 100000 niños por año (rango 1.15 – 16.9) en el mundo. En muchos casos el inicio es entre los 2-6 años, con una media de presentación de 3 años. El 80-90% de niños > 1 año con SN responden al tratamiento con corticoides dentro de las 4 semanas. Predomina en varones en la primera infancia (2:1), pero ambos sexos presentan incidencias similares a edades más avanzadas. 5% evolucionan a enfermedad renal terminal o fallecen por complicaciones

50. SEMINARIO FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME NEFRÓTICO

51. SEMINARIO CLÍNICA SÍNDROME NEFRÓTICO EDEMA Periorbitario y se desplaza a las extremidades inferiores y genitales al final del día y a la región sacra en decúbito. Podría llegar a ANASARCA. SIGNOS Y SÍNTOMAS ORINA ESPUMOSA Debido a la proteinuria MENOS FRECUENTES: HTA (20%) HEMATURIA (25%) INSUFICIENCIA RENAL (3%) Típicamente microscópica. NO MACROSCÓPICA. HEPATOMEGALIA, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA Niños pequeños: > Riesgo de taquicardia, OLIGURIA y ↓ la TFG secundario a hipovolemia. DESNUTRICIÓN E HIPOCRECIMIENTO , DISNEA (en derrame pleural)

52. SEMINARIO SÍNDROME NEFRÓTICO DIAGNÓSTICO CLÍNICA + EXÁMENES AUXILIARES Cilindro graso en sedimento urinario. También cilindros hialinos, granulares. PERFIL RENAL Y EXAMEN DE ORINA Urea y Creatinina varían según el grado de compromiso renal. Proteinuria > 40 mg/h/m2sc o relación de proteínas/creatinina > 2 o proteinuria > 3 + en tira reactiva. Y HEMOGRAMA COMPLETO BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Anemia normocitica-normocromica. Moderada leucocitosis Trombocitosis Hipoalbuminemia < 2,5 g/dl Hipercolesterolemia 🡪 > 200 mg/dL. Hiponatremia

53. SEMINARIO TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS RESTRICCIÓN HÍDRICA NUTRICIÓN -Calorías de acuerdo a edad -Dieta normoproteica 1g/kg/día. -Dieta hiposódica<35 mg/kg/d -Pesar a diario. MEDIR VOLUMEN HORARIO DE ORINA Y FUNCIONES VITALES 2mg/kg/día o interdiario primeras 6s. 1,5mg/kg/ interdiario siguientes 6s. 0,1-0,2/semana disminución progresiva. Un 80-90% responden bien, un 10-20% no lo hacen TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La base del tratamiento es el uso de CORTICOIDES. PREDNISONA En casos de resistencia a prednisona CICLOFOSFAMIDA (1ero) MICOFENOLATO CICLOSPORINA SÍNDROME NEFRÓTICO

54. SEMINARIO SÍNDROME NEFRÓTICO Perfusión de albúmina solo en caso de SN congénito, hipovolemia intravascular con taquicardia e hipotensión arterial, FENa <2%, edemas incapacitantes o infecciones graves. INFUSIÓN DE ALBÚMINA TRATAMIENTO DEL EDEMA Restricción hídrica Dieta hiposódica DIURÉTICOS Solo en caso de edema incapacitante y previa corrección de reducción de volumen. FUROSEMIDA: 1-2 mg/kg/dosis. Si hay compromiso respiratorio, tras la infusión de seroalbúmina y en SN corticorresistente c o n otros edemas refractarios a diuréticos. Si el edema es leve, NO DAR DIURÉTICOS NI ALBÚMINA. TRATAMIENTO DE LA PROTEINURIA IECA y/o ARAII: - Enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en dos tomas (máximo 20 mg/día). - Losartan 0,8-1mg/kg/día cada 24 horas (máximo 50 mg/día.

55. SEMINARIO DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO

56. Gracias