NEONATOLOGIA FUNDAMENTOSS TEORICOS QX MEDIC

NEONATOLOGIA

2. ADAPTACIÓN DEL
RECIÉN NACIDO

3. 1° P 2° P 3° P
1°PRx P↓R 2°PRx
T
FR
FC
Activ.
PERIODOS DE ADAPTACIÓN
DESMOND

4. ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR
CIRC. FETAL CIRC. NEONATAL
En paralelo Continua
3 Shunt
abiertos
Cierre de
shunt
RVPulmonar↑
RVPeriférica↓
RVPulmonar↓
RVPeriférica↑
O2↓ O2↑
1°Hígado
2°Cerebro
3°Miocardio
1°Cerebro
2°Miocardio
3°Glándula SPR

7. ADAPTACIÓN RESPIRATORIA
Cl-H2O
Cl-H2O
Na+ H2O
Na+ H2O
Na+ H2O
Linfáticos
Na+/K+/2Cl-
Fuerzas de Starling
Vasodilatación pulmonar
ENaC
(↑select.)
cAMP
Adrenalina
ENaC
(no select.)
Cortisol
H. Tiroideas
Gestación temprana Gestación tardía Preparto Parto Postnatal
Término
Nacimiento
Adrenalina
Ventilación
Oxigenación
Interfase
aire/Oxígeno
y distensión
ENaC
(↑select.)
ELIMINACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Vasoconstricción pulmonar en el pulmón fetal

8. ADAPTACIÓN RESPIRATORIA
PRIMERA RESPIRACIÓN
Químico
Sensorial
Térmico
Mecánico
O2↓CO2↑pH↓
Tocarlo
Cambio de T°
Canal vaginal
Quimio
Receptores
Centro
Respiratorio

9. ADAPTACIÓN TÉRMICA
FETAL NEONATAL
Hipotálamo Hipotálamo
Depende de
T°> T°
Termogénesis Termólisis

10. ADAPTACIÓN DE LA GLUCOSA
Glicemia
Tiempo de vida
Factores de riesgo de hipoglicemia
↑Glucagón
↑Adrenalina
↑Cortisol
↑GH
↑TSH
↓Insulina
Hormonas
contrareguladoras
Hipoglicemia
1h-2h

11. ADAPTACIÓN DE LA GLUCOSA
↓Insulina
↑Producción endógena de glucosa
(Vías glucogenólisis, gluconeogénesis)
↓Utilización de la glucosa periférica
↑Glucagón
↑Adrenalina
↑Cortisol
↑GH
↑TSH
↑Glucogenolisis
↑Gluconeogénesis
↑Lipolisis
↑Oxidación lipídica
↑Liberación de glucosa
↑Liberación de glucosa
↑Glicerol
↑Ácidos grasos libres
Cetogénesis
(↓Producción de cetonas durante los primeros días de vida)
Normoglicemia

12. OTRAS ADAPTACIONES
•Riñóninmaduro
•Nodiluyeniconcentrabien
•PredisponeaDH,acidosis,alt.e-
•Proteinuriatransitoria
ADAPTACIÓN RENAL
ADAPTACIÓN NEUROLÓGICAADAPTACIÓN DIGESTIVA
•III-Tcrece260%
•Últimas4semanascrecemucho
más:surcos,giros,sinapsis,
oligodendrocitos,astrocitos,
microglía
•Sentidos
•Puntadelengua:
dulceamargo
•Movimientos
ondulantesdelengua
•Cardiasinmaduro
•Acgástrico,ac.
Biliaresyenzimas
pancreáticas
ESCASAS
•Higadocon↓Fact
Coagvit-kdepend.Y
limitadaactividadde
conjugación
INMUNOLÓGICA
•Embarazo:IgG
•Lactancia:todas
•Retrasoen la
producción de
muchos
componentes del
sistemainnmune

13. ATENCIÓN DEL
RECIEN NACIDO

14. ALGORITMO DE ATENCIÓN DEL RN
SALA DE PARTOS
1.3 PREGUNTAS
2.3 COSAS
3.APGAR
90%
10%
(1% RCP)
Damos a la Madre
Por min 45-60 min:
1)Contacto precoz
2)Lactancia precoz
3) Clampaje e
identificación
Damos al
Neonatólogo
Evaluación del RN
1) Examen físico
2) Calcular EG y
PN/EG
Profilaxis
Ocular
Sangrado
Vacunas
Cord. Umb
Damos a la
Madre
TNU y Evaluac. Sgtes
ALTAControles/Reingreso
Educación a la Madre
SALA DE ATENCION
INMEDIATA

15. MANEJO INICIAL
SALA DE PARTOS
1.3 PREGUNTAS
2.3 COSAS
3.APGAR
90% Damos a la Madre
Por min 45-60 min:
1)Contacto precoz
2)Lactancia precoz
3) Clampaje e
identificación
SALA DE ATENCION
INMEDIATA
3 Preguntas
1°
2
3°
3 Cosas
1°
2
3°
APGAR
0 1 2
Apariencia______azulacrocianosisRosado
Pulso__________0 <100 >100
Gesto__________nada mueca Llora, tose
Actividad _______flácidoLigera flexiónMovactivo
Respiración_____nada lenta Llanto
Contacto precoz
Lactancia precoz
Clampaje oportuno
ATN

16. EXAMEN FÍSICO
ANTROPOMETRÍA
Longitud
P. Tórax
P. cefálico
Peso
SIGNOS VITALES Y FUNCIONES BIOLÓGICAS
Macrosómico
Peso normal
Bajo peso
Muy bajo peso
Extrem. Bajo peso
F. Cardiaca
F. Respiratoria
1°Orina
Meconio

17. EXAMEN FÍSICO
CABEZA
Moldeamiento cefálico
Cabalgamiento
Craneosinostosis
Dacrioestenosis Atresia coanalAgudeza visual
Nódulo de StroemayerRánulaPerlas de Epstein
Nódulos de Bohn

18. EXAMEN FÍSICO
CABEZA
CAPUT SUCCED. CEFALOHEMAT. H. SUBGALEAL
Agua/Edema Sangre/Colecc. Sangre/Colecc.
TCSC Hueso/PeriostioPeriostio/Galea
Vertex Parietal Frente-Occipital
NO respeta sut. SI respeta sut. NO respeta sut.
NO ictericia/anemiaSI ictericia/anemiaSI ictericia/anemia
Observación Observación Observación

19. EXAMEN FÍSICO
PIEL
Mancha en vino oporto
Eritema tóxicoMilia
Mancha mongólica

20. EXAMEN FÍSICO
ABDOMEN
Arteria umbilical única Onfalocele
Hidronefrosis
Granuloma umbilical
Persistencia del COM
Gastroquisis
Persistencia del CU

21. EXAMEN FÍSICO
GENITALES
Sarcoma botrioide Repliegue vaginal
Osteopetrosis
Hidrocele
Osteogénesis imperfecta
ÓSEO

22. EXAMEN FÍSICO
MORO ASIMÉTRICO
FRACTURA DE
CLAVÍCULA
LPBS
(Erb-Duchenne)
LPBI
(Klumpke)
Lesión ME +fr C5 - C6 C7-C8-D1
1/3 medio
Propina Garra
Reposo Fisioterapia Fisioterapia

23. EXAMEN FÍSICO
LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA
Screening
Clínica
•Asimetría
•Signo de Galeazzi
•Limitación para la abducción
•Dolor al cambio de pañales
•Cojera en > 1 año
Exámenes
Menores de 3 meses
Mayores de 3 meses
Manejo
Menores de 6 meses
Mayores de 6 meses

24. EDAD GESTACIONAL
NEUROLÓGICOS
1.Postura
2.Ventana cuadrada
3.Dorsiflexión del tobillo
4.Retroceso de brazos
5.Retroceso de piernas
6.Ángulo poplíteo
7.Talón oreja
8.Signo bufanda
9.Caída de cabeza
10.Suspensión ventral
SOMÁTICOS
1.Piel
2.Lanugo
3.Superficie plantar
4.Mamas
5.Orejas
6.Genitales
SOMÁTICOS
1.Edema
2.Textura cutánea
3.Color de piel
4.Opacidad de piel
5.Lanugo
6.Surcos plantares
7.Formación de pezón
8.Tamaño de mamas
9.Forma de orejas
10.Firmeza de orejas
11.Genitales
NEUROLÓGICOS
1.Postura
2.Ventana cuadrada
3.Retroceso del brazo
4.Ángulo poplíteo
5.Signo bufanda
6.Talón-oreja
PRINCIPALES
1. Pliegues plantares
2. Oreja
3. Pelo
4. Mama y pezones
5. Genitales
SECUNDARIOS
Unto sebáceo
Lanugo
Firmeza de cráneo
Piel
Circunferencia craneana
DUBOWITZ
BALLARD
USHER

25. EDAD GESTACIONAL
CAPURRO
SOMÁTICOS
1.Formación del pezón
2.Tamaño de tejido mamario
3.Textura de la piel
4.Forma de la oreja
5.Pliegues plantares
NEUROLÓGICOS
1.Signo de la cabeza en gota
2.Signo de la bufanda
•>42 → Post-término
•37-41 6/7 → A término
•34-36 6/7 → Pretermino tardío
•32-34 → Prematuro moderado
•<32 → Muy prematuro
•<28 → Ext prematuro
LUBCHENCO
GEG →
AEG →
PEG →
RESULTADOS RELACIÓN PESO / EDAD GESTACIONAL
CAPURRO
CAPURRO
SP +
7
SP +
7

27. PROFILAXIS NEONATAL
PROFILAXIS EVITA SE USA
OCULAR
Conjuntivitis RN Parto
ATB
SANGRADO
T. Hemorrágicos del RNVitamina K
CORDÓN
UMBILICAL
Onfalitis OH
VACUNAS
TBC grave
Trans Vertical
BCG
VHB

28. ENFERMEDAD PRUEBAS ¿CUÁNDO?
Fibrosis quística
Antes de las 48 horas o en el
1° control
Pero no más de 7 días
Fenilcetonuria
H. congénito
H. SPR congénita
Catarata Antes del alta
Sordera
Antes del alta (entre 24 a 48
horas)
No más de 1 mes
TAMIZAJE NEONATAL UNIVERSAL

29. ALOJAMIENTO/EVALUACIONES/ALTA/CONTROLES
Damos a la madre
Evaluaciones siguientes
Damos a la
Madre
TNU y Evaluac. Sgtes
ALTAControles/Reingreso
Alta
Controles Bajada de peso fisiológico
VARIBALES N AN
1) Porcentaje ↓W
2) Tiempo de ↓W
3) Tiempo de ↑W
1°Control____________
2°Control____________
3°Control____________
4°Control____________
Reingreso

30. ANOMALÍAS Y
PATRONES

31. ÁNOMALÍAS Y PATRONES
ANOMALÍAS
Malformación Deformidad Disrupción Displasia
•Anomalías de
órganos o partes del
cuerpo.
•Por problemas
intrínsecos.
•Anomalías de la
forma o posición de
partes del cuerpo.
•Por fuerzas
mecánicas
extrínsecas IU.
•Anomalías de
órganos o partes del
cuerpo.
•Por alteración del
desarrollo vascular
normal.
•Desorganización
celular en tejidos

32. PATRONES
Síndrome Secuencia Anomalías de campo Asociación
ÁNOMALÍAS Y PATRONES
Síndrome
de Aicardi
Síndrome
de Turner
Síndrome
de Marfan
Secuencia de Potter
Secuencia de PruneBelly
Holoprosencefalia Asociación de VACTERL

33. SÍNDROMES
SÍNDROME DE PATAU
Micro/anoftalmia
Polidactillia
Labio leporino y/o
paladar hendido
CARIOTIPO CLÍNICA
Holoprosencefalia
Frente inclinada
Oídos anormales
Coloboma
Pliegues simiesco
Uñas angostas hiperconvexas
Pies con talón prominente
CC: defecto tabique IV,
PCA, CIA, dextroposiciónCriptorquidea
Útero bicorne
Hemangiomas
capilares
PRONÓSTICO

34. SÍNDROMES
SÍNDROME DE EDWARDS
CARIOTIPO CLÍNICA
Occipucio
prominente
Flexión patológica de
los dedos de la mano
Micrognatia
Oreja puntiaguda
Riñón en herradura
CC: CIV, PCA
TGI
Diverticulode Meckel
Malrotación intestinal
Onfalocele
PRONÓSTICO

35. SÍNDROMES
SÍNDROME DE DOWN
CARIOTIPO CLÍNICA
Micro/anoftalmia
CC: Tabique IV, CIA
Labio leporino y/o
paladar hendido
PRONÓSTICO
Pliegues simiesco
Signo de la sandalia
Exceso de piel
en la nuca
Oídos anormales
Facies Down
Manchas de Brushfield
Hipotonia
Displasia de pelvis
Hiperflexibilidadde articulaciones
Atresia o estenosis
duodenal
+/-pancreasanular

36. SÍNDROMES
SÍNDROME DE TURNER
CARIOTIPO
CLÍNICA
Piel redundante en la nuca
Cuello alado
(Pterigiumcolli)
Cuello corto
CC
Coartación de aorta
V. Aórtica bicúspide
Pecho amplio
Amenorrea primaria
Infertilidad
RN pequeña
Talla corta
Pezones separados
Edema duro
de manos y pies
Cúbito valgo
Inteligencia normal

37. SÍNDROMES
SÍNDROME DE KLINEFELTER
CLÍNICA
Ginecomastia
Hábito eunucoide
Brazada mayor a la talla
Micropene
Hipospadia
Criptorquidia
Azoospermia
Infertilidad
Clinodactilia
CARIOTIPO
Discapacidad del aprendizaje

38. ASFIXIA Y RCP
NEONATAL

39. ASFIXIA PERINATAL
DEFINICIÓN
MOMENTOS
CRITERIOS MANEJO
Intraparto
56-80%
Preparto
4-20%
Postparto
10%
PV
FC
GC
PA
FLUJO
PH
O2
CO2
Daño
neurológico
•Apgar <3 al 5to minuto
•Phcordon< 7
•Clínica de asfixia
•Apnea 1°
•Apnea 2°

40. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
SARNAT
ESTADÍO I ESTADÍO II ESTADÍO III
Conciencia Hiperalerta Letárgico Estupor profundo o coma
Tono muscularNormal Hipotonia o debilidad proximalFlacidez
ROT Aumentados Aumentados Deprimidos o ausentes
Succión Activa Débil Ausente
Moro Exagerado Incompleto Ausente
Prensión Normal o exageradoExagerado Ausente
R. oculocefálicoNormal Hiperreactivo Reducido o ausente
Pupilas Midriasis Miosis Variables o fijas
Respiración Regular Prof y fr variables o periódicasApnea irregular
FC Normal o traquicardiaBaja en reposo <120x´ Bradicardia
ConvulsionesAusentes Frecuentes (70%) Raras
EEG Normal ↓ voltaje, actividad
epileptiforme periódica o
paroxistica
Periódica o isoeléctrica

41. TRATAMIENTO
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Objetivo
Iniciar:
RN:
T°Obj:
Duración:
Recalentar:
Pasiva Activa
Cefálica Corporal total

42. RCP NEONATAL
Nacimiento
¿Nacido a término?
¿Tiene buen tono?
¿Respira o llora bien?
Calentar y mantener T normal,
posicionar la vía aérea, aspirar
las secreciones si es necesario,
secar, estimular.
Junto a la madre y rutina:
Calentar para una T normal
Posicionar la vía aérea
Despejar secreciones
Secar
Evaluación constante
¿Apnea?
¿Boqueo?
¿FC<100x´?
¿Respira c/dificultad o
con cianosis
persistente?
Colocar en posición
Despejar vía aérea
O2 según necesidad
Considerar CPAP
VPP
Monitorizar SatO2
Considera EKG
NO
SI
SI
NO
SI
1
min
1. Debemos estar listos
2. Debemos estar formados
3. Debemos saber los candidatos a RCP
A-B-C-D
Usar:_______________
>35SEG: FiO2 ________
<35SEG: FiO2 ________
FC<60x´: FiO2 ________
Maniobra ___________
Frecuencia: __________
PIP: ________________
Tiempo / SatO2
1min → 60-65%
2min → 65-70%
3min → 70-75%
4min → 75-80%
5min → 80-85%
10min → 85-95%

43. Verificación de la VPP
2 Evaluaciones
1°Evaluación: 15 seg.
FC si ↑FC no↑
Pecho si↑Pecho no↑
2°Evaluación a los 15 segmásMR SOPA
Ya ↑ pecho
2°Evaluación a los 30 segmás
2°Evaluación a los 15 segmás

44. RCP NEONATAL
¿FC<100x´?
Verificar mov del pecho
Pasos correctivos si necesita
TET o máscara laring. si necesita
Atención posterior a RCP
Análisis de la reanimación en equipo
Intubar si aún no lo hizo
Compresiones torácicas
Coordinación con VPP
02 100% - Monitor EKG
Adrenalina EV
SI
SI
SI
¿FC<60 x´?
¿FC<60x´?
NO
Tiempo / SatO2
1min → 60-65%
2min → 65-70%
3min → 70-75%
4min → 75-80%
5min → 80-85%
10min → 85-95%
NO
Si la FC<60x´, considera
hipovolemia o neumotórax
M →
R →
S →
O →
P →
A →
Peso(g)EG(s)TET (DI)
<1000 <28 2.5mm
1000-200028-343.0mm
2000-300034-383.5mm
>3000 >38 3.5-4.0mm
Adrenalina
1:1000
Adrenalina
1:10000
NaCl
0.9%
Endovenoso/Intraóseo
Endotraqueal
1/3 Inf. Esternón
2 Manos y 2 Pulgares
Comprime 1/3 tórax
VPP/COMP = 1/3

45. PROBLEMAS
ENDOCRINOLÓGICOS

46. HIPOGLICEMIA NEONATAL
Hipoglicemia
H. Post manejo
H. recurrente
H. persistente
DEFINICIONES
FACTORES DE RIESGO
CLÍNICA
Glicemia
Tiempo de vida
Factores de riesgo
de hipoglicemia
Hipoglicemia
1h-2h
•Prematuro
•RCIU
•BP-Macrosómico
•PEG-GEG
•Policitemia
•Madre c/DM
•Madre c/Fármacos ↓Glu
•Asfixia perinatal
Hemoglucotest
1°h de vida
Luego, c/2h
Después, c/4-6h x 24h

47. Hipoglicemia
Asintomática Sintomática
Glu>30mg/dl Glu<30mg/dl
Minibolo
2cc Dx10%/Kg
LM/FM
Glu (N)
Tomas frecuentes
Glu no (N)
O no tolera
Dx infusión
VIG 5-8
Glu (N)
Mantener infusión
Dar leche
Glu↓
Aumentar VIG
Dx infusión
VIG 6 + LM/FM
HIPOGLICEMIA NEONATAL
MANEJO
Otros tratamientos
Por deficiencia de HCR
•Hidrocortisona o prednisona
•Glucagón
Por hiperinsulinismo
•Diazóxido
•Somatostatina u octreotide
•Pancreatectomía ST o T

48. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
ETIOLOGÍA CLÍNICA
TRATAMIENTOEXÁMENES
En general
1°
2°
Pruebas para:
•Tamizaje:
•Diagnóstico
•Fontanela amplia
•Nariz pequeña
•Boca abierta
•Llanto ronco
•Hipotonía
•Hernia umbilical
•Ictericia prolongada
•Estreñimiento
•Aumento del sueño
•Retraso mental
Reemplazo hormonal
Levotiroxina
•0-3m: 10-15 mcg/kg/día
•3-6m: 8-10 mcg/kg/día
•6-12m: 6-8 mcg/kg/día
Cretinismo

49. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
•17β-HSD: enzima 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
•3β-HSD: enzima 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
•DHEA: dehidroepiandrosterona
•P450 c11: enzima 11β-hidroxilasa
•P450 c11AS: enzima aldosterona sintetasa (actividad 18-hidroxilasa y 18-oxidasa)
•P450 c17: enzima 17 α-hidroxilasa/17,20-liasa
•P450 c21: enzima 21 α-hidroxilasa
•P450 scc: side-chain cleavage o enzima 20-22 desmolasa
•POR: P450 oxidorreductasa
•StAR: steroidogenic acute regulatory protein.
HERENCIA
Autosómica recesivo
❶
❷
❹
❶
❷
❸ ❸ ❹
❺
❹ ❹❻
❼
❼
❼
❼
❼ ❼
ETIOLOGÍA
•Déficit enzimático
•Más fr: 21 alfa-hidroxilasa (95%)

50. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
CLÍNICA Insuficiencia suprarrenal + Hiperandrogenismo
Formas clínicas
Clásica
•Perdedora de sal
•Gran ↓Cortisol y aldosterona
•La más grave
•Virilización prenatal
•Crisis adrenal en RN
•2°-3°semana de vida
•Vómitos
•Pobre ganancia de peso
•DH hiponatrémica
•Shock
•↓Glu, ↓Na, ↑K, ↓pH
•Virilizante simple
•+/-↓Cortisol y aldosterona
•Se mantiene el Na
•Si hay virilización prenatal (VP)
•RN mujer c/gran VP →Dxrápido
•RN mujer c/leve VP o varón →Dx
tardío c/pseudopubertadprecoz
No clásica
•Sintomática→Postnatal
•Infancia
•Pubarquia prematura
•Piel grasa con acné
•Aceleración del crecimiento y EO
•Hipertrofia de clítoris
•Adolescencia y adultos
•Irregularidades menstruales
•Hirsutismo
•Calvicie
•Ovario poliquístico
•Acné
•Infertilidad
•Críptica
•Solo alteraciones hormonales
•U oligosintomáticos

51. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
ESTADÍOS DE PRADER
DIAGNÓSTICO
Dosar17-OH-Progesterona
Otros exámenes:
•ACTH↑, androstendiona↑, testosterona↑
Perdedora de sal:
•Renina↑, Ald:Ren↓
No clásica
•17-OH-Progesterona es variable →Test de ACTH
TRATAMIENTO
•Todos los clásicos y los otros sintomáticos
•Hidrocortisona
•Perdedora de sal
•Agregar MC: 9-α-fluorhidrocortisona
•Crisis adrenal
•Manejo hidroelectrolítico e hidrocortisona
•Cirugía
•Antes de los 18-24 meses

52. ICTERICIA
NEONATAL

53. ICTERICIA: ASPECTOS GENERALES
DEFINICIONES
Ictericia
Hiperbilirrubinemia
Bilirrubina indirectaBilirrubina directa
Encefalopatía HB aguda Encefalopatía HB Crónica
Síndrome colestásico

54. Hemoxigenasa
Hemo
Biliverdina
Bilirrubina
AlbúminaAlb-BI
Alb-BI
Alb-BI
BIBD
B. Reductasa
BD
BD
BD
BD
BI
Beta
Glucoro
nidasa
CEH
Alb.
UGT
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
ICTERICIA: ASPECTOS GENERALES

55. ETIOLOGÍAS
ICTERICIA: ASPECTOS GENERALES
- Ictericia fisiológica
- Ictericia por lactancia materna
- Ictericia por leche materna
- Incompatibilidad
- Policitemia
- Cefalohematoma, HIC, sangre deglutida
- Estenosis hipertrófica de píloro
- Íleo meconial
- Enfermedad de Hirschsprung
- Atresia duodenal
- Hipotiroidismo
- Hijo de madre diabética
- Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1
- Galactosemia
- Hepatitis viral o bacteriana (TORCH)
- Hepatitis idiopática neonatal
- Hepatopatía hipóxico-isquémica
- Galactosemia
- Fructosemia
- Tirosinemia
- Déficit de alfa-1-antitripsina
- Fibrosis quística
- Hepatopatía por NPT
- Hipoplasia biliar intrahepática
- Atresia biliar extrahepática
- Quiste de colédoco
- Sepsis, infecciones urinarias
Causas de HB indirecta Causas de HB directa

56. CLÍNICA
ICTERICIA: ASPECTOS GENERALES
KRAMER
EXÁMENES
Para descartar hemolisis
•Hb Hcto
•Grupo y Factor
•BT BI
•Reticulocitos
•LDH
•Haptoglobina
•Coombs
•Haptoglobina
•Esquistocitos
Zona 1: 4 a 7 mg/dl
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl
Zona 4: 9 a 17 mg/dl
Zona 5: > a 15 mg/dl

57. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
Epidemiología:
M: RN:
Isoinmunización:
Clínica:
Manejo:
Epidemiología:
M: RN:
Isoinmunización:
Clínica:
Manejo:
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO INCOMPATIBILIDAD DE RH

58. ICTERICIA FISIOLÓGICA
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
TRATAMIENTO
Ictericia
Tiempo
de vida
2-3d 3-5d 7-10d
CRITERIOS
•No en el 1er día
•Bil. no ↑ >5mg/dl/día o >0.5mg/dl/h
•BD no es >2.5mg/dl o 10% de BT
•Sin otros síntomas
Valores máximos:
•RNAT c/LM: 16 mg/dl
•RNAT c/FM: 13 mg/dl
•RNPT: 12 mg/dl

59. ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
TRATAMIENTO
CEH
BD
BI
Beta
Glucoronidasa

60. ICTERICIA POR LECHE MATERNA
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
TRATAMIENTO
CEH
BD
BI
Beta
Glucoronidasa

61. TRATAMIENTO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
Complicaciones
FOTOTERAPIA
OBJETIVO Evitar neurotoxicidad
Fotooxidación
Fotoisomerización
Isomerización constitucional
(Lumirrubina)
Fotoisomerización geométrica
(Bilirrubina 4Z15Z)
Mecanismo: Volver más excretablela bilirrubina

62. TRATAMIENTO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
EXANGUINOTRANSFUSIÓN TOTAL Mecanismo: Retirar sangre c/B y dar sangre s/B
Complicaciones
Volumen
Fórmula
Peso x 0.08 x 2
Tipo de sangre a usar
Incompatibilidad
Usar sangre
Grupo Rh
Grupo
Rh
↓Ca

63. TRATAMIENTO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
INDICACIONES PARA FOTOTERAPIA Y ETT
Si el recién nacido presenta los factores de
riesgo que a continuación se detallan, se
deberá usar como parámetro el valor
mínimo de bilirrubinas.
• Hipoxemia.
• Asfixia.
• Acidosis.
• Insuficiencia respiratoria.
• Hipotermia.
• Hipoalbuminemia (< 3 g/dl).
• Hemólisis.
• Sepsis.
• Sustancias que compiten por la albúmina.
• Letárgia.
Menor de 35 semanas Mayor o igual a 35 semanas

64. TRATAMIENTO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
INDICACIONES PARA FOTOTERAPIA Y ETT
Guía NICE: De 23 semanas a más

65. ICTERICIA COLESTÁSICA
DEFINICIÓN
Menor de 2 semanas
ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE
Mayor de 2 semanas
TORCH ATRESIA DE VÍAS BILIARES

66. PROBLEMAS
INFECCIOSOS

67. FACTORES DE RIESGO
NEONATALES
TIPOS SEGÚN TIEMPO
•Prematuridad y bajo peso
•Sexo masculino
•Procedimientos invasivos
•Apgar bajo
•Malformaciones con
solución de continuidad
•RPM prolongado
•Fiebre materna
•ITU III°T
•Corioamnionitis
•Madre colonizada con SBHGB
•Sin CPN o <6CPN
•Madre c/ttoATB
•Antecedente de parto prematuro
•Adolescente <15 años
•Absceso dentario
•Parto domiciliario
•Parto instrumentado
•Parto séptico
•Expulsión prolongada
MATERNOS
PARTO
TEMPRANA TARDÍA
¿POR QUÉ SE INFECTA?
SEPSIS NEONATAL

68. Comienzo temprano
Recién nacidos a término y
prematuros tardíos
(EG ≥34 semanas)
•EGB
•E. coli
•Enterobacter,Enterococcus,Klebsiella,Listeria,H. influenzaeno tipificable , otros
bacilos gramnegativos entéricos,S. aureus, estreptococos viridans
Recién nacidos prematuros
(EG <34 semanas)
•E. coli
•EGB
•CoNS,Enterobacter,Klebsiella,Listeria, otros bacilos gramnegativos entéricos y no
entéricos,S. aureus, estreptococos viridans
Inicio tardío
Recién nacidos a término y
prematuros tardíos
(EG ≥34 semanas)
•E. coli
•EGB
•Patógenos adicionales observados en
el entorno de la UCIN:S. aureus, CoNS
•Enterobacter,Klebsiella,Listeria,N. meningitidis, otros bacilos gramnegativos
entéricos y no entéricos,Salmonella,S. pneumoniae, estreptococos viridans
•Patógenos adicionales observados en la
UCIN:Citrobacter,Enterococcus,Pseudomonas,Serratia
Recién nacidos prematuros
(EG <34 semanas)
•Contras
•S. aureus
•E. coli
•Klebsiella
•EGB
•Citrobacter,Enterobacter,Enterococcus,Listeria, otros bacilos gramnegativos
entéricos y no entéricos,Pseudomonas,Salmonella,Serratia, estreptococos viridans
Patógenos según la fuente de infección
Meningitis
•EGB
•E. coli
•Otros bacilos entéricos gramnegativos
•CoNS,Enterococcus,Listeria,N. meningitides,H. influenzaeno tipificable ,S. aureus,S.
pneumoniae, otros estreptococos (grupos A, C o G y estreptococos viridans)
Neumonía EGB
C. trachomatis,Citrobacter,Enterobacter ,Streptococcusdel grupo
A,Klebsiella,Pseudomonas,S. aureus,S. pneumoniae,Serratia
Infección del tracto urinario
Δ
E. coli
•Citrobacter,Enterobacter,Enterococcus,Klebsiella,Proteus
•Patógenos adicionales observados en el entorno de la UCIN: CoNS,S. aureus
Infección de piel y tejidos blandos
•S. aureus
•EGB
•Estreptococodel grupo A
Infección asociada a catéter vascular
•S. aureus
•Contras
•enterococo
•Gram-negativos
Fuente intestinal/NEC
•E. coli
•Klebsiella
•Otros bacilos gramnegativos entéricos
•especiesde Clostridium
•Anaerobios (p. ej.,Bacteroides)
SEPSIS NEONATAL
1°
2°
IH:
ExH:
OTROS:
ETIOLOGÍA

69. EXÁMENESCLÍNICA
SEPSIS NEONATAL
HALLAZGO FRECUENCIA
Hipertermia +++
Dificultad respiratoria +++
Taquicardia +++
Letargo ++
Mala alimentación ++
Apnea ++
Bradicardia ++
Mala perfusión/hipotensión++
Vómitos ++
Ictericia ++
Hepatomegalia ++
Cianosis +
Hipotermia +
Irritabilidad +
Convulsiones +
Distensión abdominal +
Diarrea +
•Hemocultivo
•PCR
•Procalcitonina
•Vsg
•Hemograma
•Relación neutrófilos In/To
•Leucopenia
•Plaquetopenia
PROFILAXIS
Consiste en la búsqueda de
En: Mediante:
Positivo Negativo
ATB
Profilaxis
•Penicilina G/Ampicilina
•Intraparto
•Vía EV

70. MANEJO DE
SEPSIS TEMPRANA
RN c/FR <72 horas
SOSPECHA
DE SEPSIS
•¿<1500g o <32SEG?
•¿Sintomático?
•No →ssRFA ¿+?
SI NO AltaSEPSIS PROBABLE
•SS. Hemocultivo o RFA (si aún no lo solicito)
•Iniciar antibióticos
•Reevaluar en 72 horas (clínica y cultivo)
SEPSIS CONFIRMADA
→SS Punción lumbar
¿Sintomático?
¿LCR patológico y/o
hay síntomas de MEC?
SI
TtoATB según:
G(+) 14d
G(-) 21d
NO
¿Sintomático?
SI
TtoATB x 10 días
NO
Considerar
suspender ATB
NO
Suspender ATB
SI
TtoATB
x 21 días
NO
Reevaluar
ttoATB
Hemocultivo (+): SI Hemocultivo (+): NO
SI
→SS Punción lumbar
¿LCR patológico y/o
hay síntomas de MEC?

71. MANEJO DE
SEPSIS TARDÍA
RN sintomático >72 horas
•Vías centrales?
•Antibióticos?
•Estancia prolongada?
•Prematuro?
•NPT?
SI NO Buscar otra causaSEPSIS PROBABLE
•SS: hemograma, PCR, sedimentos de
orina, cultivos, punción lumbar
•Iniciar ttoATB
•Evaluar en 72 horas clínica y cultivos
SEPSIS CONFIRMADA
→SS Punción lumbar
¿Sintomático?
¿Signos de MEC y/o cultivo LCR +?
SI
TtoATB según:
G(+) 14d
G(-) 21d
NO
TtoATB x 10 días
NO
Suspender ATB
Hemocultivo (+): SI Hemocultivo (+): NO
SI
Estudiar
candidiasis,
infecciones virales,
repetir cultivos

72. Terapia empírica
Comienzo temprano (<7 días) Ampicilinaygentamicina
Inicio tardío (≥7 días) –Admitido de la comunidad
Régimen preferido: ampicilinaygentamicina
Alternativa: ampicilinayuna cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima,
cefepima o cefotaxima [donde esté disponible])
Inicio tardío (≥7 días) –Hospitalizado desde el nacimiento Gentamicinayvancomicina
Circunstancias especiales:
Sospecha de meningitis –Comienzo temprano Ampicilinaygentamicina*
¶
Sospecha de meningitis –Inicio tardío, admitido de la comunidad
Ampicilina, gentamicinayuna cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima,
cefepima o cefotaxima [donde esté disponible])
¶
Sospecha de meningitis –Inicio tardío, hospitalizado desde el
nacimiento
Gentamicina, vancomicinayuna cefalosporina de espectro expandido (p. ej.,
ceftazidima, cefepima o cefotaxima [donde esté disponible])
¶
Sospecha de neumonía
Ampicilinaygentamicina
•Alternativas:Ampicilinaycefalosporina de espectro expandido,o
•Vancomicinaycefalosporina de espectro expandido,o
•Vancomicinaygentamicina
Sospecha de infección de tejidos blandos, piel, articulaciones o
huesos (S. aureuses un patógeno probable)
Vancomicinaygentamicina,o
Vancomicina, nafcilinaygentamicina,o
Vancomicinayuna cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima, cefepima o
cefotaxima [donde esté disponible])
Sospecha de infección relacionada con catéter intravascularVancomicinaygentamicina
Sospecha de infección debido a organismos que se encuentran en el
tracto gastrointestinal (p. ej., bacterias anaerobias)
Ampicilina, gentamicinayclindamicina
•Alternativas: Ampicilina, gentamicinaymetronidazolo
•Piperacilina-tazobactamygentamicina
Terapia específica de patógenos
Estreptococodel grupo B Penicilina G
E. coli: sensible a la ampicilina Ampicilina
E. coli–resistente a la ampicilina
Cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima, cefepima o cefotaxima [donde
esté disponible])
•Alternativa: Meropenem
Bacilos gramnegativos multirresistentes (incluidos los organismos
productores de ESBL)
Meropenem
L. monocytogenes Ampicilinaygentamicina
MSSA NafcilinaoCefazolina
MRSA Vancomicina
Estafilococos coagulasa negativos Vancomicina
TRATAMIENTO
* Se debe agregar una cefalosporina de espectro
expandido (p. ej., cefotaxima [cuando esté
disponible], ceftazidima o cefepima) al régimen
empírico ante la sospecha de meningitis de
aparición temprana si la tinción de Gram del líquido
cefalorraquídeo revela bacilos gramnegativos.
¶ Si existe preocupación por la meningitis causada
por un organismo gramnegativo multirresistente,
un carbapenemcomo el meropenem es el agente
preferido para la terapia empírica.

73. TORCH
T
O
R
ETIOLOGÍATRANSMISIÓN CLÍNICA EXÁMENES MANEJO
Toxoplasma
gondii
Treponema
pallidum
Virus de la
Rubéola
Más probable 3T
1°año de evolución
Sífilis secundaria
1°trimestre
Final de embarazo
Tetradade Sabin
1.Corioretinitis
2.Convulsiones
3.Calcificaciones IC
4.Macro/Hidrocefalia
Temprana <2 años
•Rinitis hemorrágica
•Penfigopalmoplantar
•Periostitis/osteocondritis
•VMG, adenopatías,
ictericia
Tardía >2 años
•Triada de Hutchinson
•Tibia en sable
•Gomas
•Nariz en silla de montar,
maxilar superior corto.
IgM IgA específico
P. molecular
P. Treponémicas
P. No treponémicas
Tetradade Gregg
1.Microcefalia
2.CC: PCA
3.Catarata central
4.Sordera NS
IgM
IgG persistente
PCR
Sulfadiazina
+
Pirimetamina
Penicilina
50000UI/kg/dosis
Sódica
Procaínica
Benzatínica
No tiene

74. C
H
TORCH
ETIOLOGÍATRANSMISIÓN CLÍNICA EXÁMENES MANEJO
CMV
Más probable 3T
•Calcificaciones PV
•Micro/macrocefalia
•Sordera (causa más
frecuente de
sordera NS no
heredada y secuela
tardía más común)
PCR o cultivo en
orina y saliva1°Línea
•Gancivlovir
•Valganciclovir
2°Línea
•Foscarnet
•cidofovir
VHH
Más probable 3T
1°Enfermedad Piel-Ojos-Boca
•Exantema vesicular
•Conjuntivitis/queratitis
•Estomatitis
2°Enfermedad
del SNC
3°Enfermedad
diseminada
PCR
IFD
Aciclovir EV
•Enfer. POB 14 días
•Enfer. SNC 21 días
•Enfer. Dis. 21 días
Luego:
•Terapia supresora
con aciclovir VO

75. MEC NEONATAL
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
EXÁMENES
TRATAMIENTO
1.SBHGB.
2.E. Coli
3.Otros G(-)
•Inestabilidad térmica
•Mala alimentación
•Vómitos
•Irritabilidad
•Letargo
•Fontanela abombada↓
•Rigidez de nuca↓
Sepsis temprana →MEC: 5-10%
Sepsis tardía → MEC: 25%
Transmisión
vertical
Vía hematógena Similares a sepsis
Estudio de LCR
Cultivo LCR (+)
Ttoempírico
SBHGB o G(+) →por 14 días
E. coli o G(-) →por 21 días
Inicio temprano y/o tardío de la comunidad
Ampicilina + gentamicina + cefotaxima (o
ceftazidima o cefipime)
Inicio tardío hospitalizado desde el nacimiento
Vancomicina + aminoglucósido + cefotaxima (o
ceftazidima o cefipime)

76. CONJUNTIVITIS NEONATAL
QUÍMICA GONOCOCO CHLAMYDIA
(Conjuntivitis por inclusión)
ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA
CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA
CULTIVO CULTIVO
TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO
•Nitrato de plata •N. Gonorrhoeae
•Infección +frde gonococo
•C. Trachomatis
•Infección +frde Chlamydia
•Inyección conjuntival
•Algunas secreciones
•Resolución espontánea 2-4 días
•Inyección conjuntival
•Secreción purulenta
•Edema
•Ulceración
•Inyección conjuntival
•Secreción mucoide o MP
•Edema
•Quemosis
•Pseudomembranas
•Micropannus
•Secreción sanguinolenta
Thayer Martin McCoy
•Limpieza + ATB
•Ceftriaxona 25-50 mg/kg/do 1 vez IM o EV
•Cefotaxima 100 mg/kg/do 1 vez IM o EV
•Limpieza + ATB (macrólidos)
•Eritromicina 50 mg/kg/d x 14 días VO
•Azitromicina 20 mg/kg/d x 3 días VO
•Limpieza y observación
PI: 2 a 5 días PI: 5 a 14 díasPI: < 1 día

77. ONFALITIS
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
EXÁMENES
TRATAMIENTO
•Polimicrobiana
•Más frecuentes:
•S. aureus
•S. pyogenes
•Otros G(-)
•Cultivo de secreciones
•Secreción purulenta
•Eritema
•Dolor
•Sangrado
•Si hay signos sistémicos →sstbnhemocultivo
Penicilina antiestafilocócica
(o vancomicina)
+
aminoglucósido

78. INFECCIÓN URINARIA
CLÍNICA
EXÁMENES
TRATAMIENTO
•RN A TÉRMINO
•E coli
•RN PREMATUROS HOSPITALIZADOS
•S. coagulasa negativo
•Klebsiella
•E coli
•Examen completo de orina
•Urocultivo
A TÉRMINO
•Fiebre
•Pobre ganancia de peso
•Ictericia
•Vómitos
•Diarrea
•Pobre alimentación
•Cateterismo
•Punción suprapúbica
Similar a sepsis neonatal
Ampicilina
+
Gentamicina
ETIOLOGÍA
ASCENDENTE
HEMATÓGENA
RN PREMATURO
•Intolerancia alimentaria
•Apnea y bradicardia
•Letargia
•Taquipnea
•Distensión abdominal
•Hipoxia

79. TÉTANOS NEONATAL
ETIOLOGÍA CLÍNICA
EXÁMENES TRATAMIENTO
•Clostridium tetani
•Toxina tetanoespasmina
•Aparece 5-7 días del nacimiento
•No alimentación
•No apertura de la boca
•Risa sardónica
•Mano cerrada
•Opistótonos
•Pie con flexión dorsal
•No requiere
•Diagnóstico obvio
•Medidas generales
•Disminuir la producción de toxina
•Ttode herida
•ATB: pernicilinaG o metronidazol
•Neutralizar la toxina libre
•Igantitetánica humana

80. TUBERCULOSIS PERINATAL
DEFINICIÓN
Caso probable TB perinatalRN hijo de madre c/TB o c/↑R de desarrollarlo (madre c/VIH)
TB congénita
TIPOS
•Criterio clínico →<37, BPN, hepatomegalia, difrespy fiebre
•Criterio bacteriológico →baciloscopia, cultivo y si se puede PMMA
•Criterio anatomo-patológico →estudio de placenta
•Criterio de imágenes →RxTórax y ecografía abdominal
Madre TB sensibleDx
Sí →Tto
Terapia preventiva
12 meses de ttocomo para <15 años
Madre TB resistente Ttobasado en la PS de madre, pero no <12m
No →TPTB
TB Postnatal
Dxy Tto→= que >1 mes

81. TUBERCULOSIS PERINATAL
Seguimiento
Terapia preventiva
Sensible
Resistente

82. TUBERCULOSIS PERINATAL
TBC Y LACTANCIA MATERNA
•Lactancia materna idealmente no debe ser interrumpida
•La madre debe usar mascarilla
•El contacto madre-hijo(a) debe ser mínimo hasta negativizar la baciloscopíao inicio de TPTB
Madre c/TB pulmonar con confirmación bacteriológica
En ttoc/esquema sensible <1 mes o de TB resistente
RN sin terapia preventiva
Madre con historia de mala adherencia al tto
Madre c/TB pulmonar sin confirmación bacteriológica
En ttoc/esquema sensible
RN con terapia preventiva
TB extrapulmonar, excepto TB mamaria

83. PROBLEMAS
RESPIRATORIOS

84. SILVERMAN-ANDERSON
Parámetros 0 1 2
Aleteo
Nasal
Ausente
Presente
no marcado
Presente
marcado
Quejido
Espiratorio
Tiraje
Intercostal
Retracción
Xifoidea
Disbalance
toracoabdominal
Sincronizado Retraso en la
inspiración
Bamboleo
RESULTADOS
- Leve →
- Moderado →
- Severo →

85. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
•2° causa +fr de dificultad
respiratoria del RN
•A menor EG mayor riesgo y
gravedad
•Atelectasia pulmonar progresiva por
↓surfactante
•Síndrome de dificultad respiratoria del RN
•Síndrome de dificultad respiratoria tipo 1
•Síndrome de dificultad respiratoria idiopática
Riesgo aumentado
•Prematuridad
•Cesárea sin trabajo de parto
•Antecedente de EMH
•Mamá con diabetes
•Hemorragia de la 2°mitad
•Segundo gemelar
•Sexo masculino
•Eritroblastosis fetal
•Hidrops fetal
•Asfixia perinatal o sepsis
Riesgo disminuido
•Sexo femenino
•RPM >28 semanas
•Toxemia
•Infarto placentario
•Hipertiroidismo
•Madre toxicómana
•RCIU

86. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
↓SURFACTANTE
↑Tensión superficial
↓Volumen pulmonar
↓Distensibilidad
Atelectasia→Alteración V/Q
Shunt D→I
O2↓, CO2↑, ↓pH
•Edema
•↑Resistencia de las
vías respiratorias
Inflamación y
daño epitelial
Inactivar
al surfactante
Soporte ventilatorio
Prematuro
•↓ENaC→↓Abs de LP
•↓Gasto urinario
FISIOPATOLOGÍA

87. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
CLÍNICA
RADIOGRAFÍA
•DR precoz y severa
•MV ↓
•Flujo de orina ↓
•Edema periférico
•Palidez
•Pulsos pariféricos↓
48-72 horas Tiempo de vida
Clínica
Evolución natural
Síndrome de fuga de aire
GGranulación BG Aéreo Siluetas Aireación
1Muy tenue Perihiliar Claras Normal
2Visualiza fácilTenue en basesClaras Normal
3ProminenteObvio Ligero borrosoLigera↓
4Marcado Marcado Indistinto Disminuida
5Pulmón opacoSevero o ausenteIndistinguibleNo detectable
•Retículogranular
•Reticulonodular
•Vidrioesmerilado
•Broncograma aéreo
c/granulación
•Pulmón blanco
Nac.

88. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
MANEJO
PREVENCIÓN
CPAP
Requiere FiO2<0.4 Apnea o FiO2>0.4
CPAP
FiO2<0.4
pH>7.2
FiO2>0.4
pH<7.2
Continuar c/CPAP Intubar y dar Surfactante
FiO2<0.3
pH>7.25
FiO2>0.3
Extubación rápida
Pasar a CPAP
Adicionar
surfactante
GESTIÓN INICIAL
•Evitar parto prematuro
•Administrar corticoide en la madre
•Manejooxigenatorio/ventilatorio
•CPAP
•SatO2objetivo90-95%
•Surfactante
•Natural
•Sintético
•Cuidadosdeapoyo
•ATN(36,5-37°C),estabilidad
CV,cafeína(<28SEG),
nutrición,balancehídrico
(neutroolignegativo)

89. SURFACTANTE ORIGEN
CONCENTRACIÓN
DE FOSFOLÍPIDOS
CONCENTRACIÓN
DE PROTEÍNAS
DOSIS INICIAL
REPETIR EL
PROGRAMA DE
DOSIFICACIÓN
Poractant alfa
(Curosurf)
Pulmones porcinos,
extracción de lípidos
con purificación
mediante
cromatografía
líquido-gel.
76 mg PL por ml
1 mg por ml
(contiene 0,45
mg/ml de SP-B y
0,59 mg/ml de SP-C)
2,5 ml/kg (contiene
190 mg/kg PL)
1,25 ml/kg (95
mg/kg PL) cada 12
horas según sea
necesario hasta dos
dosis totales.
Calfactante
(Infasurf)
Lavado de pulmón
de ternero,
extracción de
lípidos.
35 mg PL por ml
0,7 mg por ml
(contiene 0,26
mg/ml de SP-B y
0,44 mg/ml de SP-C)
3 mL/kg (contiene
105 mg/kg PL)
3 ml/kg (105 mg/kg
PL) cada 12 horas
según sea necesario
hasta tres dosis
totales.
Beractante
(survanta)
Molidos de pulmón
bovino, extracción
de
lípidos.Complement
ado con DPPC, ácido
palmítico y
tripalmitina.
25 mg PL por ml
<1 mg por ml
(contiene SP-B y SP-
C)
4 mL/kg (contiene
100 mg/kg PL)
Repita la misma
dosis cada seis horas
según sea necesario
para un total de
cuatro dosis.
Surfactante de
extracto de lípido
bovino
(BLES, disponible en
Canadá)
Extracto de
surfactante
pulmonar bovino
natural.
27 mg PL por ml
0,2 a 0,5 mg por ml
(contiene SP-B y SP-
C)
5 mL/kg (contiene
135 mg/kg PL)
Repita la misma
dosis según sea
necesario hasta un
máximo de cuatro
dosis dentro de los
primeros cinco días
de vida.
PL: fosfolípido;DPPC: dipalmitoilfosfatidilcolina;POPG: palmitoiloleoil-fosfatidilglicerol;SP-B: proteína B asociada a
surfactante;SP-C: proteína C asociada a surfactante;KL
4: sinapultida.
SURFACTANTE

90. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
•1° causa +fr de dificultad respiratoria del RN
•Generalmente condición benigna y
autolimitada
•Retraso en la absorción de
líquido pulmonar que generará
un edema pulmonar.
•Síndrome de dificultad
respiratoria tipo II
•Síndrome de pulmón húmedo
•Atérminoypretérminotardío
•Partoporcesárea
•Partoprecipitado
•Madreconsedación
•Madreasmática
•MadreconDM
•Madreconobesidad
•Sexomasculino

91. FISIOPATOLOGÍA
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

92. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
CLÍNICA
RADIOGRAFÍA
MANEJO
•DR leve-moderada
•Inicia entre el Nac. y 2h
•Taquipnea (lo más característico)
•Diámetro AP puede ↑
•MV pasa bien
•Dura 12-24h, a veces 72h
•Resolución espontánea
•Patrón de
atrapamiento aéreo
•Congestión vascular
•Cardiomegalia leve
•Cisuritis
•Derrame pleural
•Densidades
esponjosas
•Expectante
•Manejo oxigenatorio
•CBN
•Cabezal
•SatO2 objetivo 90-95%

93. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE LAM
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
•Dificultad respiratoria en recién
nacido con meconio aspirado
(prenatal, parto, postnatal).
•Síndrome de Mendelson
•2-10% de los RN c/LAM harán
SALAM
•Complicación grave de la asfixia
•Postérmino
•PEG
•RCIU
•Preclampsia
•Asfixia
•Infección

94. FISIOPATOLOGÍA
STRES
Peristaltismo →Eliminación de meconio
LA →LAM
Aspiración del LAM
NEUMONITISOBSTRUCCIÓN INACTIVACIÓN DEL SURFACTANTE
VA superior VA inferior
Obst. parcialObst. completa
Atrapamiento aéreo Atelectasia
↓Volumen pulmonar
↓Distensibilidad
Atelectasia→Alteración V/Q
Shunt D→I
Inflamación y
daño epitelial
O2↓, CO2↑, ↓pH

95. CLÍNICA
RADIOGRAFÍA
MANEJO
•Tinción de meconio
•Signos de postmadurez
•Deprimidos
•DR severa precoz, algunos después
•Tórax en tonel o barril
•Se ausculta estertores y roncus.
•Signos de fuga de aire
•SALAM grave →SHTPP
•Pulmón hiperinsuflado
•Patrón parcheado o algodonoso
•Signos de fuga de aire (10-30%)
•Aspiración
•Manejo oxigenatorio/ventilatorio
•CPAP
•VM
•VAFO
•ECMO
•Surfactante ET
•SHTPP
•ON inhalado
•Sildenafilo

96. NEUMONÍA-NEUMOTÓRAX-NIH
NEUMOTÓRAX
NEUMONÍA CONGÉNITA
NEUMONÍA IH
Antecedente
Antecedente
Antecedente
Radiografía
Radiografía
Radiografía
•VPP
•RCP
•MV abolido
•RC desplazados
•Ventilación asimétrica
Clínica
Clínica
Clínica
•RPM>18h
•Corioaminionitis
•Fiebre
•Luce séptico
•Crépitos
•Exámenes patológicos
•Hospitalizado
•VM
•Luce séptico
•SatO2 ↓
•Desacopla del VM
•Exámenes patológicos

97. PROBLEMAS
HEMATOLÓGICOS

98. POLICITEMIA
CLÍNICA
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
•Hcto venoso >65%
•Hb venosa>22g/dl
•1-5% de RN a nivel del mar
•Hasta 5% a gran altura
ETIOLOGÍA
Mecanismo activo
Eritropoyesis fetal
Mecanismo pasivo
Transfusión de GR
Policitemia
•Pinzamiento tardío
•Parto no controlado
•Hipoxia intraparto
•Transfusión gemelar
•Transfusión materno-fetal
Insuficiencia placentaria
•Preclampsia
•Otros Trast. Hipertensivos o vasculares
Hipoxemia materna
•Trastornos cardiacos o pulmonares
•Fármacos (propranolol)
•Tabaquismo
•Alta altitud
•Parto postérmino
Factores del RN
•PEG y GEG
•Mamá con DM
•Síndrome de Beckwith-Wiedemann
•Anomalías endocrinas
•Anomalías cromosómicas (T13, 18, 21)
Causa más común
en recién nacidos a
término
Hiperviscosidad
+/-hipervolemia
•Asintomáticos, además de quizá la plétora
•Cianosis
•Taquicardia
•Taquipnea
•Distensión abdominal
•Vómitos
•Succión débil
•Llanto anormal
•Letargo
•Apnea
•Temblores
•Hematuria
•Priapismo
•Trombosis de V. renal
•Calculos biliares
•Hepatomegalia
•Hipotonia
•Irritabilidad
•Convulsiones
•HTPP
Asintomático, >65<70%
Sintomático, >65<70%
Asin/sintomático, >70%
Expectante y control
ETP
(Hr-Hd) x VolSangx W
Hr
•Glicemia
•Hiperbilirrubinemia

99. ANEMIA DEL RN
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
•Hcto <45%
•Hb <15 g/dl
ETIOLOGÍA
•Anemia fisiológica
•Anemia de la prematuridad
Pérdida de sangre: Antes y durante el parto
•Hemorragia placentaria
•Hemorragia de cordón umbilical
•Hemorragia fetal: transfusión fetomaterna,
fetoplacentaria, fetofetal, iatrógena
Pérdida de sangre: Período neonatal
•Enfermedad hemorrágica del recién nacido
•Hemorragia intracraneal
•Cefalohematoma masivo, hemorragia
subgaleal o caput hemorrágico
•Retroperitoneal: renal o suprarrenal
•Rotura hepática o esplénica
•Gastrointestinal
•Umbilical
•Anemia iatrógena (extracciones múltiples,
sobre todo en el prematuro)
Aumento de la destrucción de hematíes
•Anemia hemolítica inmune
•Anemias hemolíticas congénitas
•Infecciones (sepsis bacterianas o víricas,
infecciones congénitas [TORCH])
•Alteraciones mecánicas de hematíes (CID,
hemangiomas)
•Carencia de vitamina E
•Metabolopatías (galactosemia,
osteopetrosis)
Anemia hipoplásica
•Anemia hipoplásica fisiológica: en el RN a
término (6.ª-12.ª semana de vida), en el
RN
•prematuro (4.ª-10.ª semana de vida)
•Anemia aplásica congénita
•Anemia aplásica secundaria
•Signo más fr: palidez piel y mucosas
•Aguda→ FC↑, FR↑, PA↓, ↓perfusión
•Crónica →síndrome anémico
•Hemolítica → ictericia, VMG
EXÁMENES
•Hb Hcto
•BT y fraccionadas
•Reticulocitos
•Lámina periférica
•Test de coombs
•Otros: Test de Kleihauer, test de
Apt, ECO, TORCH, médula ósea, etc
Prevención:
•Pinzamiento tardío de CU
Transfusión de PG:
•10-20cc/kg/dosis
Eritropoyetina

100. PLAQUETOPENIA DEL RN
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA
EXÁMENES
•Plaquetas <150000/mm3
•Autolimitada y frecuentemente leve-moderada
•1-2% de todos los RN lo tienen
•A ↓EG habrá ↑Plaquetopenia
•70-80% de RN <32SEG o RNMBPN
•30% en los RN en UCI
EPIDEMIOLOGÍA
Aumento de la destrucción o consumo de plaquetas
Trombocitopenia inmune
Trombocitopenia aloinmune
Trombocitopenia autoinmune
Trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos
Secuestro y captura
hiperesplenismo
Síndrome de Kasabach-Merritt
Activación y consumo de plaquetas
Coagulación intravascular diseminada
Trombosis
Enfermedad de von Willebrand tipo 2B
Disminución de la producción de plaquetas.
Trombocitopenias congénitas
Supresión de la médula asociada a fármacos
Trastornos infiltrativos de la médula ósea
preeclampsia
Causas misceláneas
Infección: tanto la producción destructiva como la
disminución (es decir, supresión de la médula ósea) pueden
causar trombocitopenia neonatal.
Asfixia: mecanismo incierto
Dilución
•Petequias
•Equimosis
•Cefalohematoma
•Sangrado de CU
•Sangrado en sitios de punción
•Hemograma
completo
•Ótros
•La mayoría se resuelve en 1 semana
•Transfusión de plaquetas
•10-15 cc/kg/dosis

101. PROBLEMAS
NEUROLÓGICOS

102. CONVULSIÓN NEONATAL
EPIDEMIOLOGÍA
•1-5:1000 en RN AT
•10 veces +fren RN PT
•1/3 en el 1°día de vida
•1/3 en la 1°semana
•Forma +frde presentación de patología
neurológica; también de enfermedad sistémica
•↑ riesgo de secuelas neurológicas
•↑ riesgo de epilepsia
•↑ mortalidad
•La mayoría son “AGUDA PROVOCADAS”; otro
grupo son los síndromes epilépticos
CONCEPTOS
ETIOLOGÍA
Definición
Clínica
Electrográfica
Alteración paroxística de
la fxmotora, conductual
o autónoma
Cambio paroxístico
súbito en el EEG
•EMG neurológica
•No cumple criterios de EPILEPSIA
❶
❷
❸
40-45%
↓Glu
Ca, Na, Mg

103. CONVULSIÓN NEONATAL
FISIOPATOLOGÍA

104. CONVULSIÓN NEONATAL
CLASIFICACIÓN
Volpe
ILAE
Las crisis epilépticas se
consideran de inicio
focal, por lo tanto, no
requiere dividirla en focal
y generalizada

105. CONVULSIÓN NEONATAL

106. CONVULSIÓN NEONATAL
DIAGNÓSTICO
Video EEG (GS)
cEEG
aEEG
Algoritmo para
determinar grado de
certeza diagnóstica en
crisis neonatales
ILAE

107. CONVULSIÓN NEONATAL
TRATAMIENTO
•Primeralínea:FNB
•Segundalínea:FNT,BDZ,lidocaína
•LaverdaderaeficaciadelosFAEde
2dalíneaesdesconocida.
•Lascrisissintomáticassuelendurar
pocosdías.
•Elusodevideo-EEGayudaa
diferenciarlascrisisnoconvulsivas.
•Silacausanofueraidentificada,
iniciarpiridoxina,piridoxalfosfato,
ácidofolínico,yproseguirconel
screeningmetabólico.

108. HEMORRAGIA INTRACRANEANA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
•Forma +frde HIC en RN
•+fra ↓EG y ↓Peso
•40% en RN<1500g
•50% en RN<1250g
•50-75% que sobreviven a HIV →
PC, RM, hidrocefalia
•¼ de los demás →T.
psiquiátricos, problemas de fx
ejecutiva
Epidemiología
Definición
Fisiopatología
•Multifactorial:
•Localización de la MG
•Inmadurez vascular
•Inmadurez de la Rx cerebral
•Factores hemodinámicos
•Factores inflamatorios
•Factores genéticos
•Factores hematológicos
•Factores metabólicos
•Factores ambientales
Etiología
Sangradoenventrículos
procedentedelaMG
Hemorragia de
matriz germinal
Progresión
Hemorragia IV
Hidrocefalia
hemorrágica aguda
Infarto
hemorrágico PV
Hemorragia
parenquimatosa
Resolución
Hidrocefalia
posthemorragia
Poroencefalia
Resolución
Hidrocefalia
interrumpida
Hidrocefalia
Progresiva
→atrofia
•FragilidaddelavasculaturadelaMG
•FluctuaciónenelFSC
•T.Deplaquetasycoagulación
3-5 días

109. HEMORRAGIA INTRACRANEANA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Exámenes
HIV DESCRIPCIÓN POR ECO (VOLPE)
GRADO IHemorragia en matriz germinal mínima
(<10% del área ventricular)
GRADO IIHemorragia del área ventricular 10-50%
GRADO IIIHemorragia del área ventricular >50%
Hemorragia intracerebral u otra lesión
HIV DESCRIPCIÓN POR TEM (PAPILE)
GRADO IHemorragia de la matriz germinal
GRADO IIH. Con tamaño normal de ventrículos
GRADO IIIH. Con dilatación ventricular
GRADO IVH. Ventricular + parenquimatosa
No tiene tratamiento específico, solo medidas de soporteTratamiento
ECO-TF
RMN
SENEO →Método de cribado

110. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
DEFINICIÓN
Necrosis
periventricular focal
asociada con gliosis
reactiva difusa y
activación microglial
en la sustancia blanca
cerebral circundante.
•Multifactorial
•Factores anatómicos vasculares
•Regulación vascular cerebral
•Vulnerabilidad intrínseca
•Infección/inflamación
intrauterina
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
•+fren prematuros

111. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
DIAGNÓSTICO
•cEEG
•aEEG
•Neuroimágenes
•ECO TF
•RMN
CLÍNICA
•Fase aguda
•Asintomática
•Paucisintomáticos
•Principal secuela es la
diplejia espástica, las
extremidades inferiores
son las más afectadas,
también puede haber
defectos cognitivos.
TRATAMIENTO
•Prevención
•Rehabilitación
•Manejo multidisciplinario

112. PARÁLISIS CEREBRAL
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
DEFINICIÓN
•Clínico
•Pero igual
pedir otros
exámenes
Noxa
Cerebro en desarrollo
Clínica motora
No progresivo

113. TRATAMIENTO
Prevención
Rehabilitación
Multidisciplinario
•Escala de Ashworth modificada
•GMFCS

114. PROBLEMAS
TOXICOLÓGICOS

115. EFECTOS TÓXICOS EN EL RECIÉN NACIDO
EFECTOS TÓXICOS

116. EFECTOS TÓXICOS EN EL RECIÉN NACIDO
SÍNDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL
Clínica
Tratamiento

117. RECIEN NACIDO
PREMATURO

118. RN PREMATURO: ASPECTOS GENERALES
MEDIDASCLASIFICACIÓN
INCUBADORA
CALOR LOCAL
MAMÁ CANGURO
Control de fx vitales
•Medir→ c/4h
Controles
•Peso diario
•Curva de FENTON
Prevenir hipotermia
DIAGNÓSTICO
•34-36 6/7 → Pretermino tardío
•32-34 → Prematuro moderado
•<32 → Muy prematuro
•<28 → Ext prematuro
Score de EG
1°Capurro
12-24h→Ballard
Prevenir hipoGli
•HGT→ 1h-3h→c/4h
Alimentación
•Dar Calostro. 34ss directo
•No Dx Ni FM
•CONTROL DE Hb/Hcto
•1m-2m-6m-12m-18m
•ADMINISTRACIÓN DE Fe
•Si 1°sem <13g/dl
•Si 2°-4°sem <10g/dl
•Si 5°-8°sem <8g/dl
•Profilaxis >4ss: 2-3mg/Kg/día
•Terapeutica: 4-6mg/Kg/día
•VITAMINA E
•25UI/día VO en <1500g hasta 40ss EGC o
2Kg
•VITAMINA A
•1500UI/día VO hasta 40ss EGC
•RNPT<1000g:
•0.5ml c/3h x SNG
•RNPT 1000-1499g:
•1-2ml c/2h x SNG, vasito o jeringa
•RNPT 1500-2000g:
•3-5ml c/2h x gotero, vasito,
jeringa, cucharadita o sección
(según EG)
CURVA DE FENTON

119. RN PREMATURO: ASPECTOS GENERALES
COMPLICACIONES
•Termorregulación: hipotermia.
•Metabólicos: ↓Glu, ↓Ca, ↓ph e ↑Glu
•Respiratorios: EMH, apneas, TTRN, asfixia.
•Infecciosos: sepsis, meningitis.
•Neurológicos: hemorragia IC, EHI, LPV.
•Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia, PCA, PCF
•Hematológicos: anemia y hemorragias.
•Renales: ↓Na, incapaz de manejar exceso de líquidos.
•Nutricionales: inmadurez enzimática del TGI
•Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC).
•Ictericia: hiperbilirrubinemia
•Malformaciones congénitas
•Trauma al nacer
•Disfunción del sistema
nervioso central (motora,
visual, auditiva y parálisis
cerebral).
•Displasia bronco pulmonar
•Patrones de crecimiento
alterado
•Retinopatía del prematuro
•Enfermedad metabólica ósea:
osteopenia
•Anemia
•Lesión del nervio auditivo
Complicaciones inmediatas Complicaciones mediatas

120. RETINOPATÍA DEL PREMATURO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGÍA
EG 1° Eval.
24 31 SEGC
25 31 SEGC
26 31 SEGC
27 31 SEGC
28 32 SEGC
29 33 SEGC
30 34 SEGC
31 35 SEGC
32 35 SEGC
33 35 SEGC
34 35 SEGC
35 35 SEGC
35
A
37
1°sem
O
al alta
•Cirugía láser
•Crioterapia
Grados de ROP
1°Línea de demarcación
2°Cresta de demarcación
3°Tejido fibrovascular
4°DR parcial
5°DR total
DESARROLLO
Prematuro
con FR de ROP
Fase 1
Vaso obliterante
O hiperóxica
IGF-1↓
VEGF↓
Stop del crecimiento de vasos
Fase 2
Vaso proliferativo
O de hipoxia
IGF-1↑
VEGF↑
Neovascularización anormal
Oftalmoscopíaindirecta

121. GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4 GRADO 5

122. APNEA EN NEONATOS
CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
•Apnea
•Pausa respiratoria
•Central
•Obstructiva
•Mixta
•Primaria, idiopática o del prematuro
•Secundaria
DIAGNÓSTICO
•Con la observación
•Monitor de apneas
•Estimulación
•VPP intermitente
•CPAP nasal
•CNAF
•VM
•Metilxantinas
•Citrato de cafeína 20mg/kg/b →5-10 c/24h VO o EV
•Suspender: 32-34 semanas y este ☺
•Teofilina
•Aminofilina
•Transfusión de PG

123. MORBIMORTALIDAD

124. MORTALIDAD NEONATAL
ETIOLOGÍA
1) Prematuridad/inmadurez 2)Infecciones 3)Asfixia y causas relacionadas 4)Malf. Congénitas letales 5)Otras
TM NEONATAL N° MN 1 año/N° de NV 1 año X 1000

127. PERIODO FETAL PERIODO DE NIÑEZ
INFANTIL POST-INF
NEONATAL POST
NEONATAL
TempranoIntermedioTardíoPrecozTardío
M. PERINATAL I
M. PERINATAL II
M. PERINATAL III (NACIONAL)
MORTALIDAD PERINATAL
N° MF Tardias + Neonatal Precoz 1 año/N° MF Tardias + NV X 1000
TM PERINATAL I
Internacional
TM PERINATAL II
Ampliada
TM PERINATAL III
Nacional
N° MF Interm y Tardias + Neonatales 1 año/N° MF Intermedias y Tardias + NV X 1000
N° MF Interm y Tardias + Neonatal Precoz 1 año/N° MF Intermedias y Tardias + NV X 1000