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neumoconiosis

1. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista
en Urgencias,
Maestría en Farmacología (2011)

2. NEUMOCONIOSIS
Etimológicamente el término neumoconiosis deriva del
griego neuma-pulmón- aire y conis-polvo.
“ LA NEUMOCONIOSIS ES UNA ENFERMEDAD
DIAGNOSTICABLE DE LOS PULMONES,
PRODUCIDA POR LA INHALACION DE POLVO,
ENTENDIENDOSE POR POLVO AQUELLOS
MATERIALES EN FORMA DE PARTICULAS EN
ESTADO SOLIDÓ, CON EXCEPCION DE LOS
ORGANISMOS VIVOS ”.

3. NEUMOCONIOSIS
GRADO DE PELIGROSIDAD o carácter
patógeno DEL POLVO
Esta condicionado por los siguientes factores:
Composición química y mineralógica de las
partículas.
Concentración
Tamaño de las partículas
Tiempo de exposición
Susceptibilidad individual
Antecedentes patológicos
Factores constitucionales

4. Mayor de 8 micrasMayor de 8 micras
De 5 a 8 micrasDe 5 a 8 micras
OROFARINGE
GRAN VÍA AÉREA
De 0,5 a 5 micrasDe 0,5 a 5 micras
ALVEOLOS Y
BRONQUIOLOS
TAMAÑO DE LAS TAMAÑO DE LAS
PARTÍCULASPARTÍCULAS

5. CONCENTRACION CONCENTRACION
DE PARTÍCULASDE PARTÍCULAS
El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de
tolerar hasta 500 a 1000 partículas por cmtolerar hasta 500 a 1000 partículas por cm
33
de de
aíre.aíre.

6. NEUMOCONIOSISNEUMOCONIOSIS
“NEUMOCONIOSIS ES LA ACUMULACION
DE POLVO EN LOS PULMONES Y LA
REACCION TISULAR ANTE SU
PRESENCIA”.
En el ámbito de esta definición se entiende
por Polvo: un aerosol compuesto de
partículas sólidas inanimadas.

8. NEUMOCONIOSIS
Clasificación:
Desde el punto de vista histopatológico pueden
dividirse en formas Colagenosas y No
Colagenosas.
1 No Colagenosas: originadas por polvo no
fibrogénico y se caracterizan por:
La arquitectura alveolar permanece indemne.
Reacción estromal es mínima y consiste
principalmente de fibras de Reticulina.
La reacción al polvo es potencialmente reversible.
Ejm.: Baritosis

9. NEUMOCONIOSIS
Clasificación:
2
Colagenosas: pueden ser originadas por polvo fibrogénico o
por una respuesta alterada a polvo no fibrogénico:

Alteración o destrucción permanente de una arquitectura
alveolar.

Reacción tisular colagenosa de grado moderado a máximo.

Fibrosis permanente del pulmón.
Ejm. : Silicosis, Asbestosis
Antracosis complicada o la fibrosis masiva
progresiva.

10. PRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALES
EESPIROMETRÍASPIROMETRÍA
DDIFUSION DEL COIFUSION DEL CO
GGASES EN SANGREASES EN SANGRE

11. Diagnóstico de Diagnóstico de
NeumoconiosisNeumoconiosis
Rx. TóraxRx. Tórax
TACTAC
RMNRMN
Biopsia pulmón directaBiopsia pulmón directa
BBIOPSIAIOPSIA TRANSBRONQUIALTRANSBRONQUIAL
LLAVADOAVADO BRONCO ALVEOLARBRONCO ALVEOLAR
MMICROSCOPIAICROSCOPIA LUZ POLARIZADALUZ POLARIZADA

13. SILICOSIS

“Neumoconiosis producida por
inhalación de polvo de Sílice libre
durante periodos largos de exposición;
enfermedad crónica, evolutiva,
incapacitante, irreversible e incurable”.

14. SILICOSIS
Fuentes de exposición:

Minas

Fundición

Fabrica de cerámica

Fabrica de vidrios

Construcción

Otras

15. SILICOSIS
Patogenia:
Teoría Inmunitaria: la mas aceptada pero no esclarece totalmente el
proceso:
Las partículas de SILICE serían fagocitadas por los:
MACROFAGOS ALVEOLARES estimulan a otros macrófagos y
son
atrapados en la RED DE TEJIDO DE RETICULINA
Células fibrogénicas
COLEGENIZACION y HIALINIZACION Tejido pulmonar

16. La producción aumentada de células plasmáticas y el elevado
contenido de proteínas séricas en silicóticos,así como el hecho
que las lesiones contengan gran cantidad de a y b globulinas y
lipoproteínas sustentarían la idea de una patogenia
autoinmunitaria.
Estas proteínas desnaturalizadas actuarían a modo de antígeno y
potenciarían la producción de Anticuerpos.
La recurrencia de estos cambios histopatológicos – partícula de
sílice repetidamente fagocitada por los macrófagos y otras
células – explicarían el hecho de que la silicosis sea una
enfermedad pulmonar irreversible y progresiva.
Silicosis
Patogenia

17. La fibrosis pulmonar silicotico evoluciona lenta y progresivamente:
Fase preclínica
Fase clínica:Dolor de espalda
Tos seca
Expectoración - Hemoptisis
Disnea
Disminución expansión torácica
Afebril
Examen clínico: exploración pulmonar a veces negativa
Espiración prolongada
Roncus sibilantes
CUADRO CLINICO

18. Rayos X: nódulo silicotico
Pruebas de función respiratoria – patrón
restrictivo
Diagnostico diferencial:
Asma
Estasis cardiaca crónica
Tuberculosis
Actinomicosis
Histoplasmosis
Otras Neumoconiosis.
CUADRO CLÍNICO

19. Cuadro radiológico característico:
- profusa infiltración
- consolidación miliar
A largo plazo:
- pequeñas opacidades redondeadas en
lóbulo superior
- linfadenopatías hiliares (15-20 años
exposición)
- calcificación con aspecto “cáscara de
huevo”

22. Amianto proviene de amiantus (latín) y este de una raíz griega que
significa inextinguible, indestructible.
Uso:
Data de 2500 A.C. Para dar consistencia a la cerámica: también para
elaborar telas que envolvían los cadáveres evitando que sus cenizas se
mezclaran con las materias utilizadas para alimentar el fuego.
Asbestos:
Término general aplicado a ciertas formas de varios tipos de silicatos
minerales que se caracterizan porque su patrón natural de cristalización
se efectúa en fibras largas y delgadas de fácil separación que poseen
gran resistencia a la tensión y al calor.
Fibra:
Tipo de partículas cuyo aspecto en relación a su longitud y anchura
guarda una relación de 3 a 1. Se considera fibras aquellas de longitud
mayor de 5 micras y anchura menor de 3 micras.
ASBESTOSIS

23. POTENCIAL PATOGENICO:
1.LONGITUD > 4 -10u y Menor de 100 Micras
2.DIAMETRO < de 1.5 – 2u.
3.PROPORCION: LONGITUD, ANCHURA MAYOR DE 5 a 1, a
10 a 1 Micra.
CLASIFICACION:
SERPENTINAS – CRISOLITO – -----------ASBESTO BLANCO
(Silicato de magnesio hidratado)
ANFIBOLOS – CROCIDOLITA –----------- ASBESTO AZUL
ASBESTOSIS

24. 
productos amianto – cemento

aislante térmico para calderas, tubos.

Frenos, embragues.

incorporado a metales para aumentar la resistencia a
temperaturas

en la industria del algodón (industria contra incendio,
cortinas).

fabricación de baquelita.

industria de caucho amianto (juntas-hilos).

fabricación de papel, cartón, planchas.

aislamiento y protección (usándolo como pulverización).

filtros de todo tipo.

mampara de los buques, tabiques y vigas de los edificios.
Usos de asbesto

25. La fibra de asbesto es grande en comparación con las partículas de
sílice y en consecuencia se deposita en los bronquiolos y no llega a
los espacios alveolares.
En general las lesiones anatómicas resultantes afectan al tejido
peribronquial y a los linfáticos del pulmón, principalmente a los
lóbulos inferiores.
En el parénquima pulmonar pueden observarse pequeños nódulos
de engrosamiento difuso, fibroso, reticulado.
Hay pleuritis fibrosa intensa en las regiones afectadas, con
engrosamiento notable, de la pleura, de manera que el pulmón
queda envuelto en una capsula fibrosa rígida.


Fisiopatología

27. Enfermedad intersticial difusa
fibrosante del pulmón.

se relaciona con la exposición al amianto

10 años entre exposición y sintomatología

Signo precoz: reduce capacidad de difusión
Asbestosis

28. 
Semejante a la silicosis, comienzo insidioso con tos
productiva, disnea, insuficiencia respiratoria,
estertores crepitantes.

La TBC no es complicación notable como en la
silicosis

En fecha reciente se ha comprobado que predispone
de manera importante al desarrollo de Mesoteliomas
pleurales y peritoneales.
Cuadro clínico

29. Diagnostico radiológico
EXPOSICION PASADA

Placas pleurales

Engrosamiento o calcificación a lo largo de la pleura
parietal

Principalmente en campos pulmonares inferiores,
diafragma y borde cardiaco
Dx. Radiológico de asbestosis

Opacidades irregulares o lineales en campos
pulmonares inferiores y se va extendiendo a los
medios y superiores a medida que avanza la
enfermedad

A veces el pulmón presenta aspecto de “vidrio
esmerilado”

30. Otras pruebas:
“Cuerpos de asbesto” en esputo
(estructuras de color amarillo en forma de
palillo de tambor). Sólo indica exposición.
Pruebas de función respiratoria:
Patrón obstructivo.
Diagnostico

31. OIT Clasificación Internacional
de Radiografías de Neumoconiosis t/ t
3/3
PROFUSIONFORMA-TAMAÑO

32. Cáncer mas común
1. Epidermoide
2. Adenocarcinoma
3. Mesoteliomas
a. pleurales
b. peritoneales
Riesgo 30-35 años de exposición inicial
50% metástasis y puede producir la muerte
por exposición local. Puede presentar
derrame y enmascara el tumor.

33. ASBESTO

34. ANTRACOSIS

35. ANTRACOSIS
Asociada al polvo del carbón
Frecuente en mineros y fumadores
Alteraciones radiológicas
Estadio inicial – pequeñas opacidades
irregulares (patrón reticular)
Exposición prolongada – opacidades
regulares, redondeadas y pequeñas
(patrón nodular)
* Solo el 10% presenta calcificaciones.

36. 
Se caracteriza por las manchas de carbon
(de 1 a 2 mm) y nódulos de carbón

Afecta mas a los lóbulos ssuperiores y
zonas altas de lóblos inferores

Produce dilatación de alveolos adyacentes

Suele ser benigna

En algunos casos puede predisponer a una
fibrosis masiva progresiva o una TBC
NTC no complicada

37. 
Presencia de cicatrices negruzcas > 2cm

lesiones múltiples

compuestas de colágeno denso y pigmento

centro de la lesión necrosado por la
isquemia local

en campos pulmonares superiores

Provoca una reducción capacidad de
difusión pulmonar, desarrollo de FMP, con
insuficiencia pulmonar e hipertensión
pulmonar
NTC complicada

38. Sindrome de Caplan
Trastorno poco frecuente que puede
afectar a los mineros del carbón que
padecen artritis reumatoide, se
desarrollan rápidamente grandes
nódulos redondos en el pulmón. Tales
nódulos pueden formarse en los
individuos que han sufrido una
exposición significativa al polvo de
carbón, incluso sin tener pulmón negro

39. BERILIOSIS

40. 
El berilio es un elemento metálico
que se encuentra en las rocas, el
carbón, el suelo y el polvo volcánico.
Se utiliza en ciertas industrias.

Existen dos tipos de beriliosis: aguda
y crónica. 

41. Causas

Por inhalación u otra exposición (como
por medio de una herida abierta de la
piel) al polvo o gases de berilio.

La beriliosis aguda - exposición breve.

Rara.

La beriliosis crónica - a largo plazo.

42. Signos y Síntomas

Aguda aparecen súbita y rápidamente.

Los principales síntomas se deben a una
inflamación pulmonar grave. Estos
síntomas incluyen:

Tos, posiblemente espectoracion con sangre

Dolor en el pecho

Disnea

Pérdida de peso

43. Beriliosis Crónica

se desarrollan lentamente.

pueden no aparecer hasta muchos años
después de la exposición al berilio.

Produce dos cambios patológicos
principales:

Cicatrización del tejido pulmonar

Formación de granulomas (masas
inflamatorias) en los pulmones
(principalmente) y otros órganos

44. Diagnóstico

Historia Clínica

Los exámenes pueden incluir:

Radiografía torácica

Pruebas de la función pulmonar (PFT) -
para evaluar su capacidad de respiración.

BeLPT, (por sus siglas en inglés) (examen
de proliferación de linfocitos de berilio) -
un examen sanguíneo que determina la
sensibilidad alérgica al berilio.

Biopsia pulmonar

45. TRATAMIENTOS
NEUMOCONIOSIS
No existe un tratamiento efectivo una vez
instaurada la enfermedad. Una excepción
es la beriliosis, que puede mejorar con
tratamiento con glucocorticoides

46. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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