Neumonologia para Apurados

Medicina Interna Neumonologia Resumen

1. Neumonología
GRUPOS DE ESTUDIO DE MEDICINA –2018
PARA ESTUDIANTES EN APUROS
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2. Semiología Respiratoria
Signos y síntomas más importantes:
Disnea
Dolor
Enfisema Subcutáneo
Tos
Expectoración
Cianosis
Ruidos inspiratorios y espiratorios
Patrones respiratorios
Inspección, Palpación, Auscultación, Percusión
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3. Semiología Respiratoria -Disnea
Disnea Aguda
1.Neumotórax
2.TEP / Estenosis Mitral
3.IC descompensada + EAP
4.SDRA
5.Crisis ASMÁTICA
6.EPOC descompensado
7.Neumonía
8.Derrame Pleural
9.Atelectasia masiva aguda
10. Hemorragia alveolar
11. Arritmias
12. Sepsis
Disnea Crónica
Respiratorias: Asma crónico, EPOC, Neumonía crónica, FQ, EPIC, HTP,
TEP crónico, Shunts A-V, vasculitis pulmonares, enfermedades
neuromusculares, linfangitis pulmonar, obstrucción VAS, Cifoescoliosis
Cardíacas: ICI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedad coronaria
(cardiopatía isquémica), arritmias, mixoma auricular.
Metabólicas: Acidosis metabólica, hipertiroidismo, anemias
Psicógenas: Ataques de pánico, depresión, fobias
ERGE: el reflujo borra el surfactante pulmonar
Laríngeas –Traqueales: estenosis, parálisis CV, distonías, compresión
Paciente sano: anciano, embarazadas, obsesos, personas que viajan a
sitios de gran altura
CAUSAS DE DISNEA
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4. Semiología Respiratoria-Disnea
Disnea de reposo
Ortopnea (ICI, Epoc, Asma)
Platipnea (bipedestación, musculatura)
Trepopnea (Derrame pleural)
DPN (Insuficiencia Cardíaca)
Grados de disnea
Grado 1: disnea a grandes esfuerzos
Grado 2: disnea a medianos esfuerzos
Grado 3: disnea a pequeño esfuerzos
Grado 4: disnea en reposo
FRECUENCIA RESPIRATORIA NORMAL:
12 –16(Hasta 20 se considera normal)
Taquipnea: más de 20 respiraciones por
minuto (en adultos)
Bradipnea: menos de 12 respiraciones por
minuto (en adultos)
Hiperventilación: amplitud y frecuencia
están aumentadas
Hipoventilación: amplitud y frecuencia
están disminuidas
TIPOS Y GRADOS DE DISNEA
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5. Semiología Respiratoria -Disnea
Prueba de la marcha: caminar por un pasillo de 30 mts
a paso vivo, durante 6 o 10 minutos, lo más rápido que
pueda.
Prueba de esfuerzo o ejercicio: en cinta o bicicleta. Se
miden el umbral láctico y el pulso de oxígeno.
Umbral anaeróbico o láctico: se mide el nivel circulante de
ácido láctico o el punto en el que se produce un aumento
significativo de la PaCO2, con un valor del cociente
respiratorio igual a 1 o más de 1 (normal es 0.8). Ocurre en
el 55% del consumo máximo de O2. Está disminuido en
cardiópatas y suele ser normal en el Epoc.
Pulso de oxígeno: es el consumo de O2 / la frecuencia
cardíaca y representa la cantidad de O2 removido con cada
latido. Una disminución implica una reducción del volumen
de eyección. Está disminuido en el Epoc, pero con una
pendiente similar a la normal. En el paciente con disnea
cardíaca se observa una meseta o plateau.
Anamnesis, examen físico
Rx tórax frente y perfil
Gases en sangre
Espirometría (disnea crónica)
Ecocardiograma (descartar
trombos)
TAC tórax
Broncoscopía, biopsia
MÉTODOS DE DX Y OTRAS PRUEBAS
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6. Semiología Respiratoria-Disnea
Índice de diferenciación de la disnea: IDD
IDD: Pico Flujo x PaO2= 13
1000
Si es + de 13 es cardíaca
Si es -de 13 es respiratoria
Precursor del Péptido Natriurético Atrial: PNA
Se mide el nivel del PNAen plasma.
Si es + de 400 pg/ml es cardíaco
Si es –de 100 pg/ml es respiratorio
Entre 100 y 400 pg/ml hay que hacer otras pruebas adicionales
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7. Semiología Respiratoria-Dolor
Dolor en Puntada de Costado: Derrame Pleural, NTX, NMN,
Pleuritis (o pleuresías). Dolor pleurítico o dolor de hemitórax.
Dolor torácico en general: Angor, compresión, obstrucción,
infecciones, embolias, dolor pericárdico, disección aorta.
Diagnóstico y métodos de estudio
-Buena anamnesis
-Examen físico
-RX, ECG y Laboratorio
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8. Semiología Respiratoria–Enfisema Subc.
Enfisema Subcutáneo: Presencia de gas o aire en el TCS, lo más probable
es que provenga del tórax y por eso se ve en tórax, cuello y cara.
Causas: Traumatismo de tórax o cuello, Ahorcamiento, Gangrena
(gaseosas y Fournier), Neumotórax o neumomediastino, Oclusión
tubo de drenaje, Post Cx tórax o esófago, Fracturas costales,
Barotrauma, Ruptura esofágica, Laparoscopía x insuflación
abdominal, Cricotiroidectomía, traqueostomía, intubación, Cx dental
Clínica: Tumefacción cuello o tórax, Dolor de garganta o en el cuello,
Dificultad para tragar y ventilar, Sibilancias y crepitación x burbujas
Diagnóstico y métodos de estudio: Rx tórax (se ve el gas en el TCS,
neumotórax o neumomediastino); TAC cuello y tórax (se ve la causa
de la lesión); Laringoscopía / endoscopía (si sospecho de ruptura de
laringe o tráquea)
Tratamiento: No requiere(en la mayoría de los casos). En casos
severos hacer descompresión con agujas en TCS o incisiones en la
piel para dejar salir el aire, o bien, administración de O2 para que se
absorba el aire más rápidamente
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9. Semiología Respiratoria -Tos
Tos Aguda
Hasta 3 semanas
Infecciones virales de VAS,
sinusitis, bronquitis,
laringitis, crisis asmática,
ICI, aspiración de cuerpo
extraño
Tos Crónica
Más de 2 meses
EPOC
Pensar en TBC y CA de
pulmón 
CAUSAS Y TIPOS DE TOS
Tos Sub-Aguda
Entre 3 semanas y 2 meses
Asma crónico, sinusitis
crónica, cuadros post-
virales de VAS
Causas comunes: ASMA, ERGE, IECAs, goteo postnasal (x rinitis o sinusitis), EPOC
Causas menos frecuentes: TBC, bronquitis crónica, bronquiectasias, tos post gripe, bronquitis eosinofílica
no asmática, exposición laboral a irritantes.
Causas raras: bronquiolitis, CA Pulmón, neumonía crónica, EPIC, sarcoidosis, psicógena, irritación
conducto auditivo externo, Sjögren, MTS mediastinales, tiroiditis.
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10. Semiología Respiratoria-Tos
TIPOS DE TOS
Tos seca: no está acompañada de secreciones, no presenta expectoración; si es frecuente,
se habla de tos perruna.
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilización de las
secreciones, puede acompañarse de expectoración o no.
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vómitos; es frecuente en la tos convulsa.
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos, que
se repiten rápidamente. Es típica de la tos convulsa.
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza muscular
es escasa para lograr la movilización de las mismas.
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11. Semiología Respiratoria-Tos
Drogas Antitusivasde Acción Central
Narcóticas: Codeína(bajo riesgo adictivo y menor riesgo de depresión respiratoria –dosis 5-20 mg oral o
subcutáneo c/ 3-6 hs; 10% se convierte en morfina) y Clobutinol(jarabe, tabletas, gotas, ampollas EV e IM;
dosis en niños 3-6 mg/kg/día, comienza a hacer efecto a los 15-30 minutos y dura 6 hs)
No narcóticas: Dextrometorfano(similar a la codeína; jarabe, pastillas, píldoras, tabletas; dosis 15-30mg
cada 3-4 veces por día; o 1 mg/kg/día). Otras drogas no narcóticas son la oxeladinay el butamirato.
Drogas Antitusivasde Acción Periférica
Anestésicosde la mucosa respiratoria: lidocaína, se usa como anestésico local y en pastillas y colutorios con
benzocaína, etoformo y fenol.
Broncodilatadoresbeta miméticos: salbutamol, salmeterol, formoterol
Ipratropioy derivados
Mucocinéticos
Levodropropizine:modula aferencias al centro de la tos y se da por vía oral.
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12. Semiología Respiratoria-Expectoración
Esputo: expectoración serosa, mucosa, mucopurulenta, fétida, esputo hemoptoico, esputo herrumbroso, bilioso,
achocolatado, perlado, numular, con restos alimenticios. Elementos macro y microscópicos.
Vómica: Expulsión de gran cantidad de pus o líquido con la tos. Causas: abscesos pulmón, bronquiectasias infectadas,
ruptura de quiste hidatídico pulmonar, absceso subfrénico, empiema con fístula bronquial.
Broncorrea: Cantidad de material expectorado mayor a 400 ml/día; o bien 600 ml/día o 150 ml/hora.
Hemoptisis: (común y masiva) Salida de sangre roja rutilante o brillante con la tos, pH alcalino y burbujas.
Dx diferencial con: hematemesis (por vómitos), hemorragias laríngeas y faríngeas y epistaxis. Si es leve es expectoración
hemoptoica (moco con estrías de sangre). También puede ser moderada o masiva (más de 600 ml en 24 horas o más de 150 ml
por hora). En las masivas, el paciente tiene que estar en UTI y las otras requieren internación de piso común.
Causas: (comunes) Bronquiectasias, TBC, Micosis, Neumonías, Abscesos, Bronquitis crónica, CA pulmón, Tumor carcinoide
bronquial, Estenosis mitral, TEP
Dx: Rx tórax, coagulograma, TAC tórax, endoscopía pulmonar (CA), cultivo de esputo, PPD (TBC), arteriografía
Tto: internar paciente, NOkinesio, broncoscopía con frío, láser, electrocauterio, balón, arteriografía (embolización), cirugía.
Causa de muerte por asfixia.
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13. Semiología Respiratoria-Expectoración
Elementos macroscópicosdel esputo: Granos riciformes (TBC); Tapones de Dittrich (absceso
pulmonar); Espirales de Curschmann y Moldes bronquiales (asma bronquial); Cálculos o litos
pulmonares (microlitiasis pulmonar y cavernas antiguas calcificadas); Membrana hidatídica;
Membranas diftéricas; Granos de azufre (infecciones por Actinomyces israelii).
Elementos microscópicosdel esputo: Cristales de Charcot-Leyden y Eosinófilos (Asma); Fibras
elásticas (TBC y abscesos pulmonares); Hongos; Bacilo de Koch y otras micobacterias; Macrófagos
con hemosiderina (asma cardíaca por insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral crónica y
hemosiderosis pulmonar idiopática).
Muestra representativa de esputo: tiene que ser una muestra de expectoracióny no de saliva.
Tiene que tener pocascélulas epitelialesy más de 10-25 neutrófilospor campo. Tinción Gram
para neumococo(por lo menos 10 diplococos G+ x campo). Tinción de Ziehl Neelsenpara bacilo
de Koch (MycobacteriumTBC). Técnica de Wrightpara eosinófilosen pacientes con: Asma,
vasculitis de Churg-Strauss y neumonía eosinófila. Tinciónde Papanicolaoupara detectar células
neoplásicaspulmonares. Esputo con cristales birrefringentes de oxalatoorienta el Dx hacia una
aspergilosispulmonar.
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14. Semiología Respiratoria –Cianosis
Coloración azuladade la piel y las mucosas, causada por acumulación
de hemoglobinareducida(mayor a 5 g/dl)que corresponde a una
saturación de O2 del 85%.Se ven en capilares y vénulas de los labios,
alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y conjuntivas.
Desaparece a la vitopresión.
Tipos
Central: afecta piel y mucosas, causa cardíaca o respiratoria;
respiratoriamejora con administración de O2 al 100%; cardíacase
acompaña de poliglobulia y acropaquia.
Periférica: afecta a los miembros y NOse ve en las mucosas, sólo en
piel. Se produce por disminución del volumen minutodebido a alguna
obstrucción en la circulación periférica. Se acompaña de frialdaden las
extremidades, mejora al levantar el miembro afectado o sumergirlo en
agua caliente. (NO se modifica con O2).
Cianosis
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15. Semiología Respiratoria –Cianosis
Causas Cianosis Central:
insuficiencia respiratoria, insuficiencia
cardíaca, EAP (cardiogénico o no cardio.)
cardiopatías con shunt AV (CIV, CIA, Ductus,
Sme. Eisenmenger), trastornos Hb:
Metahemoglobinemia, Sulfohemoglobinemia.
Cianosis
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Causas Cianosis Periférica:
frío, TVP, trombosis arterial, SVCS,
Raynaud, intoxicación con ergotamina,
ICI, shock cardiogénico, taponamiento,
poliglobulia, policitemia vera, HB
anómalas (Zúrich, Andrews, Kansas, etc.)
Acrocianosis:
Cianosis en áreas distales de dedos de manos
y pies, nariz, orejas, puede llevar a la necrosis.
Aparecen en sepsis, CID, síndrome anti-
fosfolipídico, diátesis trombóticas, vasculitis y
crioglobulinemias.
Pseudocianosis:
Coloración azulada por impregnación
con sales de oro o plata (por exposición
laboral o tratamiento).

16. Semiología Respiratoria –Ruidos
CREPITANTES:
Neumonía típica (con síndrome de
condensación, al principio y al final)
Neumonía atípica
EPIC
EAP cardiogénico
SDRA
Ruidos Inspiratorios
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Ruidos Espiratorios
SIBILANCIAS:
Asma
EPOC
Bronquiolitis
Bronquiectasias
Soplo pleurítico en “e”
(Derrame Pleural)

17. Semiología Respiratoria –Patrones Resp.
Respiración de Kussmaul: hiperventilación
acentuada en pacientes con acidosis metabólica
(cetoacidosis diabética y acidosis metabólica en
general, insuficiencia renal crónica
descompensada)
Respiración de Cheyne-Stokes: después de apneas
de 20 a 30 segundos, la amplitud y la frecuencia
van aumentando progresivamente, llegan a un
máximo y disminuyen hasta llegar a un nuevo
período de apnea. Se repite sucesivamente. Se
observa en insuficiencia cardiaca y algunas
lesiones del sistema nervioso central
Respiración de Biot: Inspiraciones y espiraciones
profundas separadas por apneas. La respiración
mantiene cierto ritmo. Cuando la alteración es
más extrema, compromete el ritmo y la amplitud
y se llama respiración atáxica. Ambas se observan
en lesiones graves del sistema nervioso central y
en la MENINGITIS
PATRONES RESPIRATORIOS
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18. Semiología Respiratoria –Sm Respiratorios
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Único síndrome con aumento de vibraciones vocales

19. Semiología Respiratoria –Sm Respiratorios
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En la Rx se ve desvío de la tráquea hacia el lado atelectasiado (mientras que en el derrame pleural y el
NTX, la tráquea se desvía hacia el lado contralateral)

20. Semiología Respiratoria –Sm Respiratorios
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Único síndrome con columna mate

21. Semiología Respiratoria –Sm Respiratorios
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Timpanismo –hipersonoridad –soplo anfórico o silencio auscultatorio.

22. Semiología Respiratoria –Sm Respiratorios
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Paciente enfisematoso: soplador rosado
Paciente bronquítico: abotagado azul

23. Atelectasia
Concepto:atelectasia es sinónimo de colapso alveolar
Causas:Obstructivas, Compresivasy Otras
Obstructivas:
Coágulos
Cuerpo extraño
Tumores
Moco (gran producción x tos ineficaz o post Qxtórax o abdomen)
Atelectasia lóbulo medio: TBC, micobacteriosis, CA (54%)
Ganglios
Compresivas: NTX, derrame pleural, hemotórax, quilotórax, mesotelioma, tumor fibroso de
pleura (cualquier elemento que se acumule en la pleura y empuje o comprima los alvéolos)
Otras: TEP (atelectasias laminares), SDRA (por pérdida de surfactante, colapsan los alvéolos)
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24. Atelectasia
Tipos de Atelectasia
Segmento Lóbulo Pulmón
Atelectasia masiva: causa disnea importante
Atelectasia lóbulo superior: tracciona cisura hacia
arriba formando una S itálica invertida (S de Golden)
Atelectasia lóbulo medio: imagen triangular
diagonal o imagen de banda triangular.
Atelectasia lóbulos inferiores: pequeñas imágenes
triangulares sobre el diafragma.
TRATAMIENTO: dependerá de la causa: Drenar pleura,
desobstruir, nebulizar, AKR, endoscopía, stent bronquial,
biopsia y cirugía (CA)
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25. Pleuritis Seca
Concepto: Inflamación de la pleura visceral,
pero casi sin acumulación de líquido
Causas: Se ve en las virosis, cuando un
paciente tiene una gripe que no se cura,
puede desarrollar una pleuritis seca.
Clínica: Se manifiesta con dolor tipo puntada
de costado y febrícula. A la auscultación se
escucha un frote por la irritación pleural.
Tratamiento: Se trata con antiinflamatorios x 1
semana y reposo. (Ibuprofeno, naproxeno,
diclofenac)
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26. Derrame Pleural
Tratamiento
Si es muy pequeño, no se hace nada (para evitar el
riesgo de causar un NTXiatrogénico). Si no es
pequeño, se puede punzar.
Si es un derrame un poco más grande, hay que
pensar si es por ICI y en este caso se dan diuréticos
(en 2 o 3 días el derrame se resuelve).
Si la causa no está clara, hay que punzar para ver
qué tipo de líquido es.
Rx: imagen radioopaca con línea de concavidad
superior (Damoiseau-Ellis). Derrame intercisural
(imagen pseudo-tumoral). Derrame pequeño: senos
costo-frénicos ocupados (pedir ecopleura), tráquea
desplazada contra-lateralmente.
Semiología y clínica: signo de matidez desplazable
(salvo tabicado), columna mate (zona del derrame),
dolor en puntada de costado, soplo pleurítico en
“e” (espiratorio), egofonía, trepopnea o decúbito
preferencial.
Derrame Paraneumónico
Se espera 48-72 horas (ATB). Si el paciente
evoluciona bien, no se hace nada. Si el paciente
evoluciona mal (sigue con fiebre y leucocitosis) hay
que drenarlo y descartar empiema.
Acumulación de líquido en el espacio pleural
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27. Toracocentesis
Rx tórax
Coagulograma
Atropina
Anestesia
Tubos de ensayo x 3
Sangre para dosaje de LDH
y albúmina
Punción diagnóstica
Punción terapéutica
Punción Pleural
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28. Exudado vs Trasudado
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29. Exudado vs Trasudado
CAUSAS EXUDADO
CA pulmón y pleural
CA mama, colon, linfoma
Colagenopatías: LES, AR, Sjögren,
Esclerodermia, DPM
TBC
NMN
Siempre hay que descartar EMPIEMA
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CAUSAS TRASUDADO
ICI
Síndrome Nefrótico
Desnutrición severa
Enteropatía perdedora de proteínas
Cirrosis
Síndrome de Meiggs
TEP
Los líquidos hemorrágicossuelen ser tumorales
Quilotórax(TAG mayores a 110) post ingesta, por ruptura conducto torácicoy pasaje de linfa(blanquecino)
Pseudoquilotórax x TBC o ARde larga data

30. Derrame Pleural Tumoral
Causas más frecuentes: CA de pulmón, mama, linfoma, ovario y estómago.
¿Cómo se certifica que es un líquido de un derrame tumoral?
Es exudado o hemorrágico
Tiene glucosa baja
Tiene pH bajo
El laboratorio de patología informa células neoplásicas (2 o 3 muestras) –si no se
encuentran células neoplásicas, se puede pedir una TORACOSCOPÍA (cirujano)
Tratamiento: drenar 1 vez por semana o dejar tubos de drenaje colocados y sellar pleuras con
citostáticos, tetraciclinas o talco. Estos derrames son muy recidivantes y en algunas situaciones,
se puede hacer pleurectomía (muy sangrante) con mortalidad del 10-20%.
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31. Empiema
Causas
Gérmenes activos (NMN)
Llegan x contigüidad, x vía
hematógena, x otros focos
infecciosos e infectan el
líquido pleural
Suele estar obstruido el
drenaje linfático
Etapas -evolución
Derrame libre con
gérmenes
Derrame tabicado
Uroquinasa, toracoscopía o
cirugía a cielo abierto para
romper los tabiques
Tratamiento
ATB + Drenaje
No se cura sólo con ATB ,
hay que drenarlo porque se
comporta como un absceso
no drenado
Si se tabicó, romper
tabiques
Características del empiema:
•Líquido verdoso, francamente purulento (a veces)
•Líquido ligeramente turbio que semeja un exudado (cuando recién empieza)
•Glucosa MUY BAJA
•pH menor de 7.15
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32. Tumores de Pleura
TIPOS DE TUMORES
Malignos: son raros, su causa principal es la asbestosis, se llaman Mesoteliomas.
Clínica: dolor torácico (principal motivo de conducta) y disnea.
Tratamiento: si se diagnostica muy temprano, se lo puede operar (pleurectomía). En los
casos más avanzados, se puede llegar a sacar todo el pulmón y la pleura, y a veces, se
saca el diafragma y se pone una prótesis. Noresponde a la radioterapiay muy mala la
quimioterapia(10 o 15% de respuesta).
Pronóstico: los pacientes fallecen antes del año
Benignos: Tumor fibroso de pleura, puede dar síntomas por compresión y se puede
extirpar.
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33. Neumotórax
Entrada de aire en la cavidad pleural que produce cierto grado de colapso pulmonar
Clínica: Por su aparición brusca, produce disnea súbita y tos seca. Hay hipersonoridad y
timpanismo y en algunos casos se puede auscultar un soplo anfórico.
Tipos: Espontáneo (x ruptura de bullas), traumático (por herida de armas o accidentes) o
por barotrauma (x aumento de presiones en ARM), y también puede ser iatrogénico (por
maniobras como punción pleural o hepática).
Tratamiento del NTX
Mínimo(menos del 15%) NO SE HACE NADA o máscara de O2 con alta concentración.
Más del 15%: Punción aspirativa (2do espacio intercostal) o tubo de drenaje con vacío.
El NTXespontáneo tiene 40% de recidiva
El NTXa tensión o hipertensivo es una urgencia y se debe actuar rápido porque el aire entra,
pero no sale y comprime las estructuras del mediastino, causando muerte rápidamente.
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34. Espirometrías
Concepto:estudio funcional que genera una curva que relaciona flujo y volumen en función del tiempo
Cómosehace:Alpacienteselecolocaunbrocheenlanarizparaquerespireporlaboca.Tienequeinspirarpor
unaboquilla,lomásprofundoquepueda,yespirarhastasacartodoelairedelpulmón.Lapruebaserepite3
vecesparaversidaresultadossimilares(entoncesestábienhecha).Haypacientesalosquenoselespuede
hacerunaespirometría(psicóticos,demenciados,discapacitadosmentalesoniñospequeñosquenoentienden
lasconsignas.Novanapodercolaborarconlasmaniobrasoquizásnoentiendanlasinstrucciones)
Parámetros:
CVF(Capacidad Vital Forzada) –Disminuidaen patologías restrictivasy compresivas(FQ, EPIC, NTX, DP)
VEF1(Volumen Espiratorio Forzado en el 1er segundo) –Disminuidoen patol. obstructivas(Asma, Epoc)
VEF 25-75(cantidad de volumen de aire espirado entre el 25% y el 75% de la curva) –Pequeña vía aérea
Índice de Tiffenau: Es la relación entre el VEF1y la CVF. Su valor normal es 75%.
Obstructivas: Disminuido
Restrictivas: Normal o levemente
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35. Espirometrías
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36. Espirometrías
Patrón Obstructivo: Asma, Epoc, Bronquiectasias
CVFnormal o levemente disminuida
VEF1MUY DISMINUIDO
VEF 25-75% MUY DISMINUIDO
TIFFENAUMUY DISMINUIDO
La curva va a presentar una brusca caída en la parte inicial de la
espiración.
Patrón Restrictivo: Fibrosis pulmonares, FQ, EPIC, NTX,
derrame pleural, atelectasia
CVFMUY DISMINUIDO
VEF1levemente disminuido
VEF 25-75%levemente disminuido
TIFFENAUnormal o levemente aumentado
La curva va a ser similar a la normal, pero más pequeña.
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La primera parte de la curva (parte inferior) es la inspiración
y es esfuerzo dependiente, mientras que la segunda parte
de la curva (parte superior) corresponde a la espiracióndel
aire y es esfuerzo independiente.

37. Pruebas y Otros Estudios
Broncodilatadores: Paciente con obstrucción bronquial, antes de hacer la segunda espirometría, se lo
nebuliza con 3 cm de solución fisiológica y 15 a 20 gotas de salbutamol durante 5 o 10 minutos. Se repite la
espirometría. Si respondió bien al broncodilatador, las cifras mejoran (sobre todo el VEF1):
Si mejoraron un 12% (12 a 15%) es una mejora significativa y se informa que el paciente tiene una patología obstructiva,
pero responde bien a la prueba con los broncodilatadores.
Si no mejora, por lo menos un 12%, se dice que el paciente no tuvo buena respuesta a los broncodilatadores.
Metacolina: Inducción de broncoespasmo. Se hace una espirometría basal. Se nebuliza con dosis crecientes
de metacolina (1/10.000, 1/5000, 1/1000). La persona asmática, por su hiperreactividad bronquial, va a
hacer broncoespasmo con dosis pequeñas de metacolina.
Ventilación voluntaria máxima: Pacientes EPOC o con patología pulmonar que van a cirugía. Se le pide que
respire lo más profundo que pueda y lo más rápido posible -durante algunos minutos-y se mide el volumen
de aire que movilizó. Eficaz para determinar si va a poder respirar bien después de una cirugía.
Monóxido de carbono: Esta prueba del monóxido de carbono es útil para detectar precozmente las fibrosis
pulmonares (EPIC), incluso las detecta ANTES de que aparezca evidencia radiológica. Usa CO marcado.
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38. Gasometría y Saturómetro
Peak Flow
Mide el flujo en litros x minuto.
Si el paciente tiene menos de 120 lt x minuto está
severamente comprometido.
Los valores normales son de 140 a 150 lt x minuto.
Se usa diariamente en asmamoderado o severo.
También se puede usar en la guardia para
comprobar la respuesta a la mediación.
Saturación O2:se mide la saturación de la hemoglobina que
pasa por los capilares sanguíneos. Persona joven: 97%,
Paciente añoso: 93%. Saturación patológica: por debajo del
90% -85%. Sangre mal oxigenada por patología pulmonar,
cardíaca o hemoglobinopatía.
Gases en sangre arterial: se saca sangre arterial y se miden
PaO2 y PaCO2, HCO3, pH y exceso de bases con aparato.
PaO2 normal: 97 mmHg(paciente joven) y 92-93 mmHg
(paciente añoso); PaO2 de 60% es INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA(entre 60 y 70 mmHg está hipoxémico).
PaCO2 normal: 37 mmHg, si está disminuidatiene una
alcalosis respiratoria e hiperventila; si está aumentada,
tiene una acidosis respiratoria e hipoventila. Superior a
45mmHg es INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Al paciente con EPOCse le debe hacer gases en
sangrey espirometría.
Saturómetro y gases en sangre arterial
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39. Estudios para rescatar gérmenes
Cultivo de esputo: expectorar bien, muestra representativa (pocas células epiteliales y
muchos neutrófilos), tinciones especiales según el germen a rescatar. BacTec. Atípicos.
Punción transtraqueal: Se punza la tráquea y se introduce solución fisiológica que causa
TOS, se aspira para tomar la muestra (ya no se usa)
Lavado broncoalveolar (BAL): colocar endoscopio en bronquio y administrar 1 lt de solución
fisiológica, se esperan unos minutos y se rescatan 500 ml, analizar AP, Micro y Lab. común
Punción transparietal (NMN típica)y Biopsias transbronquiales (con broncoscopio)
Endoscopía con cepillo envainado (cepillo con vaina protectora, muestras no contaminadas)
Broncoscopía (flexible y rígida) Dx o Tto
Broncoscopía con láser, colocación de stent
Ecoendoscopio: catéter con sonda ecográfica en la punta, mide grosor pared bronquial
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40. Estudios para rescatar gérmenes
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Otros estudios
Ecografía de pulmón o ECOPLEURA: Se usa poco. Se utiliza para ver derrames muy pequeños que no
se ven en las Rx (menos de 100 ml).
Centellograma con galio: el galio se fija a los componentes inflamatorios, es útil para sarcoidosis y
neumonía por P. jirovecii
Centellograma de Ventilación-Perfusión (VQ): se usa en cardiología para TEP.
Estudios por imágenes (RX, TAC, RMN, PET): Rx es la más usada. La TAC puede ser convencional,
helicoidal (que se usa para TEP) y lesiones de tráquea. La RMN da más detalles de PPBBy PET para
neoplasias y MTS (usa glucosa marcada)
Broncografía: (Fue reemplazada por la TAC) se inyecta una sustancia de contraste dentro del bronquio
y se ven las alteraciones que tiene. Se usa para bronquiectasias y fístulas broncoesofágicas (benignas o
malignas).
Arteriografía: Muy útil para Dx de TEP y Dx y tratamiento de las hemoptisis. También puede ser
terapéutica al inyectar sustancias que producen embolia y detienen la hemorragia de un vaso
sangrante, sin necesidad de cirugía.

41. Broncoscopía
Tipos de broncoscopio
Broncoscopio rígido: es más ancho, con una luz más amplia. Requiere de anestesia general y es
muy útil cuando hay cuerpos extraños (que se pueden sacar de la vía aérea) y cuando hay
hemoptisis (masivas, principalmente).
Broncoscopio flexible: mide aprox. 50 cm. Tienen una cámara conectada a una pantalla. Se
puede hacer sin anestesia general, por lo general se pone un anestésico local (para evitar las
náuseas).
Siempre que se hace una endoscopía hay que dar una ampolla de atropina intramuscular para que el
paciente no haga un síncope vaso-vagal.
Fines de diagnóstico y tratamiento
Dx: Se puede pedir para hacer LBA o cepillo envainado; para ver si hay CA de pulmón, hemoptisis
(ver de dónde proviene la hemorragia) o después de un trasplante de pulmón con suturas de
bronquios (dehiscencias). También se puede hacer para ver si hay una lesión en la vía aérea por
traumatismos y tomar biopsias.
Tto: Eliminar CA bronquio temprano, destapar bronquios, electrocauterio, crío-cirugía, láser,
braquiterapia, colocación de Stents
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42. Broncoscopía
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43. Generalidades de Rx
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
Placa completa?
Se ven las articulaciones acromio-
claviculares y los senos costofrénicos
Bien inspirada?
Se pueden contar hasta 10 costillas
Bien penetrada?
Se ven las primeras vértebras
Bien centrada (o rotada)? Clavículas
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DESCRIPCIÓN NORMAL VS PATOLÓGICO
Opacidad (blanco) o Traslucidez (negro)
Imagen Alveolar
Imagen Intersticial
EPOC, TBC, EPIC, FQ
Cavernas, Nódulos y Masas
Imágenes mamelonadas
Patrones intersticiales: Reticulares, Nodulillares, Retículo-nodulillares, en Panal de Abejas

44. Placa Tórax Normal
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45. Patrones Radiológicos
EPOC
Aumento de los espacios intercostales, costillas horizontalizadas, corazón en gota y
ubicación central, diafragma descendido y aplanado. Hay atrapamiento aéreo y bullas.
IMAGEN ALVEOLAR
Alvéolo totalmente ocupado por una sustancia radio opaca (neumonía típica con
condensación), EAP cardiogénico o Atelectasia. Se ven imágenes algodonosas
condensadas.
IMAGEN INTERSTICIAL
Se ve una imagen de pulmón sucio o en vidrio esmerilado o deslucido. Se ve en las
neumonías atípicas, fibrosis y EPIC. Tienen distintos patrones: reticular, nodulillar, en
panal de abejas.
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46. Patrones Intersticiales
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47. Mediastino
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48. Síndromes Mediastinales
Concepto:masas ubicadas en el mediastino que pueden causar síntomas por compresión. A veces,
los pacientes están asintomáticos y las masas son hallazgos radiológicos (mediastino ensanchado)
Mediastino
Anterior: Representa el 50%del mediastino; el plano está dado por el esternón hasta la silueta cardíaca. Las
masas habituales del mediastino anterior son las 3 T: Timo, Tiroides y Teratoma. También, se pueden incluir los
gangliosen los pacientes con linfomas.
Medio: Representa el 25% del mediastino y se extiende desde la pared anterior del corazón hasta la pared
anterior del esófago. Su importancia radica en la riqueza de estructuras vasculares, bronquiales y nerviosasy los
gangliosque pasan por allí (Linfoma de Hodgkin, Esclerosis Nodular). SVCS, adenomegaliasx TBC y otras
patologías, Sme. Claude Bernard Horner yPourfour du Petit, SVCI, compresión esofágica(disfagia).
Posterior: Representa el 25% del mediastino. las masas se originan en la parte posterior del esófago, la columna
y la médulaespinal. Tumores más comunes: schwannoma, ganglioneuromas y tumores paramedulares(niños).
La enfermedad de Von Recklinhausen(neurofibromatosis) genera masas y coma. Puede haber también,
divertículosesofágicos, MTSen vértebras, dilataciónde aortapor aneurisma o coartación de la aorta. Se estudia
con Rx de tórax con contraste, TAC de tórax, RMN de tórax y PET.
Tratamiento: depende de la causa
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49. Mediastinitis
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Concepto:infecciones muy graves con alto índice de mortalidad (30-40%). Se dividen en 3 grupos:
Mediastinitis
Anterior: Post Qxcon esternotomía, se infecta la herida del esternón pudiendo causar una osteomielitis. Los
gérmenes pasan al mediastino anterior. Clínica: dolor, fiebre y leucocitosis, puede haber derrame pleural o
derrame pericárdico y sepsis. Gérmenesmás comunes: S. aureus, S. epidermidis, Gram -, Cándida.No alcanza
con tratamiento con ATB, hay que abrir y remover material purulento y drenarla herida. Tratamiento:
Vancomicina 2g/día (cubre al estafilococo) + Ceftazidime 1g/8h (cubre al Gram -); si se confirma estafilococo,
seguir con Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300 mg/12 hs. Si es un Gram –, seguir con Ceftazidime 1g/8h +
Amikacina; si es cándida tratar con Anfotericina B + Fluconazol. Los gérmenes rarosincluyen: Klebsiella,
Enterobacter, Candida, Pseudomonas y Acinetobacter.
Posterior: Causamás común: perforaciónesofágica. La perforación espontánea de esófago es el Síndrome de
Boerhaave y se ve en los vomitadores crónicos, pacientes alcohólicos y en la bulimia y la anorexia. También
puede venir de una osteomielitis vertebral(raro). Clínica: fiebre, derrame pleural, disnea, dolor torácico, VSG
aumentada. Es una emergenciay el paciente debe ser internado en UTI. Gérmenes: provienen de la bocay la
saliva, son Gram +, Gram -y anaerobios. Tratamientocon ATB: ceftriazona 1 g/8 hs + penicilina 12.000.000 UI o
Clindamicina 600 mg/8 hs, cirugía, drenaje. Tiene mal pronóstico.
Descendente o Necrotizante: Causa: flemones orales y abscesos periamigdalinos. Gérmenesparafaríngeos
bajan hasta el mediastino. Clínica: fiebre, dolor torácico, disnea y la placa con mediastinoensanchado. Tiene
mal pronóstico. Tratamientocon ATB: ceftriazona + penicilina, Vancomicina 2g/d, Ceftazidime 1 g/8 hs. También
drenajedel mediastino y pleura y se elimina el foco de origen.

50. Imágenes de mediastino ensanchado
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51. Otras Patologías Mediastinales
Mediastinitis crónicas: muy raras, suelen ser por histoplasmosisy se tratan con anfotericina. Difíciles de diagnosticar.
Hematoma espontáneo de mediastino: patología graveque aparece en pacientes anticoaguladosen exceso o con trastornosde
la coagulación. Se producen hematomas espontáneos cuando hay menos de 20.000 plaquetas(también en cabeza y peritoneo)
con descompensación del paciente. Tratamiento: corregir la coagulación y si compromete estructuras, se drena el hematoma.
Fibrosis mediastinales: patologías raras de origen idiopático. Está alteradala función de los fibroblastoscausando una fibrosis
que comprime las estructuras mediastinales. Se asocia a fibrosis retroperitonealy tiroiditis de Riedel. Tiene mal pronóstico.
Tratamientocon corticoides o inmunosupresores. Los pacientes mueren por compresión de las estructuras mediastinales.
Patología diafragmática: El diafragma es el principal músculo inspiratorio, tiene una parte central y otra radiada; está inervado
por el frénico (se origina de C3-C5). Cuando hay problemas cervicalesse puede lesionar el frénicoy producir parálisisdel
hemidiafragma. Los otros músculos inspiratorios son el escaleno, el trapecio y los intercostales.
Hemiparálisis diafragmáticas: suelen ser unilaterales. Puede ser por virus(herpes zoster), por parálisis por compresión del
frénico, por lesión medularo por post Qxde tórax. En la Rx, un diafragma paralizado se ve como un hemidiafragmaaltoy el otro
bajo. Semiología: no hay excursión de las bases. La parálisis bilaterales rara y se da por lesiónmedulary también en síndromes
paraneoplásicos. Al paciente, al acostarse, le cuesta respirar adecuadamente y entra en insuficiencia respiratoria (IR).
Tratamiento: se puede colocar un marcapasospara diafragma.
Fatiga diafragmática: normalmente ocurre en las cúpulas, se pueden ver las tiendasdiafragmáticas que se producen por
retracciónpor fibrosisen el EPOC(diafragma aplanado), modificando la fisiología respiratoria. Las costillas se traccionan en la
inspiración (signo de Hoover) produciendo fatigadiafragmática. En paciente con patología pulmonar grave (a veces con IR) puede
aparecer una fatiga diafragmática. Puede haber respiración alternante: alterna entre la respiración costal y abdominal; y
respiración paradojal: cuando el paciente inspira, el abdomenno se abomba sino que se hunde. Se hacen estudios fisiológicos
del diafragma con balones: uno en el estómago y otro en el esófago y se miden las presiones a ambos lados. Otro estudio es el
electromiograma de diafragma.
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52. Bronquiectasias
Concepto: son dilataciones de los bronquios por destrucción del cartílago y parte del músculo de su
pared. Se acumula moco y genera un cuadro obstructivo. Se infectan con facilidad, produciendo
bronquitis y neumonías a repetición y se rompen vasos, por eso es común que causen hemoptisis.
Causas: Infecciones pulmonares severas que no curaron bien (TBC, NMN, micobacterias atípicas,
EPOC). El 15% de los asmáticos tiene bronquiectasias. Otras causas: LES, AR, policondritis recidivante,
Sarcoidosis, Colitis ulcerosa, FQ, Dextrocardia.
Diagnóstico: Placa de tórax (se ve una placa “sucia”, bronquios cortados a lo largo como en “vías de
ferrocarril”), TAC, Broncografía (con contraste; se hace si va a ser operadodel bronquio), Espirometría
con patrón obstructivo.
Tratamiento: AKRdiaria, tratamiento de enfermedad pulmonar para evitar agravamiento, tratamiento
profiláctico para evitar infecciones Hemoptisis: arteriografía para ubicar el sitio de la lesión e intentar
embolizar el vaso que sangra. Trasplantede pulmón en pacientes con bronquiectasias severas.
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53. Bronquiectasias
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54. Bronquiolitis
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Es una enfermedad de los bronquios que no tienen cartílagoy suele ser pediátrica. En los
adultos, la causapuede ser viral (VSR) o por Mycoplasmas, Chlamydias.
Tratamiento: dar O2, corticoidesy claritromicina500 mg/12 hs (mycoplasma y chlamydia)
Está asociada al tabaquismocrónico(muere el 50%)
Puede haber bronquiolitis por histiocitosis
Inhalación de polvometálico
Bronquiolitis obliterante: el bronquio se ocluye y se tapona
Bronquiolitis obliterante organizada de neumonía: tienen bronquitis obliterante + fibrosis
que tapan los alvéolos, dando una imagen alveolar. Se presentan en pacientes trasplantados
(pulmón, médula ósea), enfermedad injerto contra huésped o asociadas a colagenopatías.
Enfermedad rara y grave.

55. Asma Bronquial
Concepto:enfermedad crónica de vías respiratorias que se caracteriza por la inflamación y el
estrechamiento de los bronquios, con aumento de la producción de moco. Se asocia a rinitis alérgica.
Características
Inflamación crónica de la vía aérea
Hiperreactividad bronquial
Broncoespasmo intermitente: salvo pacientes graves, donde el broncoespasmo es constante
Síntomas
Disnea
Sibilancias
Tos
Presión en el pecho
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NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA: ICI, TEP, SDRA, Bronquitis
aguda, EPOC descompensado, Bronquiolitis, FQ, Bacteriemias,
Cuerpos extraños en vía aérea, EAP cardiogénico, Vasculitis,
Reacción anafiláctica, Reflujo GE, Broncoaspiración aguda,
Disfunción emocional de las cuerdas vocales.

56. Asma Bronquial
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Células:linfocitos helper, eosinófilos, mastocitos (degranulany liberan histamina que produce edema de la
pared bronquial y broncoespasmo)
Mediadoresquímicosyotroscomponentes
Leucotrienos y Prostaglandinas: inducen broncoespasmo.
Moco: adherente, aumenta en cantidad y viscosidad, forma tapones
Espirales de Curschmann y Cuerpos de Creola: restos epiteliales en moco
Esputo rico en eosinófilos
Asma NO tratado
Depósito de fibras de colágeno tipo III y IV y fibronectinaen membrana basal: estenosis fija = EPOC
ESTUDIOS: Laboratorio(hemograma con eosinofilia, IgE elevada); Rx Tórax ySenos Paranasales; Espirometría:
disminución del VEF1, patrón obstructivo; Peak Flow: la variabilidad indica episodios intermitentes; Análisis de
esputo: cristales de Charcot Leyden cuerpos de Creola.

57. Asma Bronquial
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Desencadenantes
Alérgenos
Virosis VAS
Frío
Ejercicio
Fármacos (AAS
y Aines)
Características del Paciente Asmático
Pacientes jóvenes, o adultos jóvenes, con
antecedentes de asma en la infancia. Refiere
episodios intermitentes de falta de aire, disnea
de día y noche.
Sibilancias, tos persistente nocturna,
expectoración mucoide adherente, pegajosa,
sensación de tirantez en el tórax por esfuerzo
respiratorio.
Examen físico puede ser irrelevante en el asmático
persistente. Puede tener sibilanciasy espiración
prolongada.
Tipos de Asma
Atópica o alérgica
Laboral
Inducida por AAS y
Aines
Inducida por ejercicio
Asma no alérgica (no
IgE, no eosinófilos)
Puede ser emocional

58. Asma -Tratamiento en consultorio
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Asmático Intermitente: menos de 2 ataques de asma
por semana y menos de 2 noches por mes. Tto: NBZ
con beta miméticos de acción corta: 15 gotas de
Salbutamol en 3 cm de Sc. Fisiol. o puff a demanda.
Asmático Persistente: más de 2 ataques por semana
y más de 2 noches por mes. Limitan actividad diaria.
Grado 1 (leve): Corticoides inhalatorios(Budesonide,
Fluticasona, Mometasona) aerosol o polvo seco para
inhalar. Dosis 2 puffs mañana, 2 puffs tarde. Efectos
adversos: candidiasis oral, disfonía.
Grado 2(leve): Corticoide inhalatorio + Teofilina o
Montelukast/Zafirlukast o Cromoglicato disódico
Grado 3(mod.): Drogas anteriores + Salmeterol o
Formoterol (betamiméticosacción prolongada)
Grado 4 (mod.) Aumento de dosis de corticoides
y de salmeterol o formoterol
Grado 5 (mod.) Agregar anticolinérgicos: Bromuro
de Ipratropio o Tiotropio
Grado 6(severo) Cambiar corticoides inhalatorios
por orales: meprednisona. Efectos adversos:
obesidad, hirsutismo, cara de luna llena, DBT,
HTA, cataratas, cuadros psicóticos e
inmunosupresión, aspergilosis pulmonar.
Grado 6(severo) inmunosupresores que permiten
suspender los corticoides: Metotrexate y
Aziatropina (efecto: 1 mes)
Drogas nuevas: Ac. Monoclonales como
Omalizumab (Ac contra IgE, la neutraliza)

59. Asma -Tratamiento en guardia
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Sintomatología: Taquicardia mayor a 120 lpm,
marcada dificultad respiratoria, cianosis, trastornos
del sensorio (obnubilado o perdido), no puede
terminar una frase al hablar. Si no se escuchan
sibilancias es un signo de gravedad (bronquio
obstruido). Si ventila acostado está muy grave.
Pulso paradojal (se toma con la presión arterial):
en inspiración, la sistólica baja más de 10 mmHg.
Tres Etapas
Etapa 1: HIPOXEMIA y PCO2 disminuida
Etapa 2: HIPOXEMIA y PCO2 normal
Etapa 1: HIPOXEMIA y PCO2 aumentada.
El aumento de la hipercapnia puede dar edema
cerebral, paciente obnubilado que se muere por
herniación cerebral.
Contraindicado dar sedantes y aminofilina.
1.Oxígeno–máscara al 40%
2.NBZ salbutamol15-20 gotas en 3 cm de solución
fisiológica
3.Hidrocortisonaendovenosa hasta 300 mg/día
4.NBZ con 1 ampolla con furosemida
5.NBZ con BromurodeIpratropio.
6.Habones de 1 mm de adrenalinasubcutánea diluido
(1 ampolla en 9 cm de solución fisiológica).
7.UTI: intubary ARM: volúmenes pequeños, tiempo de
espiración prolongado. El riesgo es el barotrauma.
Midazolam, elimina el componente emocional.
8.Isoproterenolendovenoso: 1 mg diluido en dextrosa
250 ml.
9.Sulfato de magnesioendovenoso.
10.HELIOX
11.Endoscopíapara remover tapones mucosos.
12.Halotanoo Enfluoranoen quirófano, gas anestésico.

60. Epoc –Enfisema + Bronquitis Crónica
Concepto: afección pulmonar que suele estar formada por dos entidades clínicas: Enfisemay Bronquitis Crónica
Enfisema: pérdida de unidades alveolares por destrucción de tabiques interalveolares. Causas: Tabaco (elastasas), déficit de
alfa 1 antitripsina, asma no tratado y enfisema senil. (Soplador rosado)
Bronquitis Crónica: gran producción de moco, glándulas ocupan más del 40% de la pared bronquial. Hay expectoración
(sobre todo, matinal), durante 3 meses seguidos y por 2 o más años. (Abotagado azul)
Clínica: disnea a grandes esfuerzos, tos con flema, bronquitis a repetición.
Diagnóstico:
Rx tórax, frente y perfil: pulmón hiperinsuflado, espacios intercostales aumentados, costillas horizontalizadas, diafragmas
descendidos o aplanados. Corazón pequeño y central (gota). Bullas, destrucción de la trama pulmonar.
Espirometría: en estadios precoces hay disminución del VEF 25-75% (patrón obstructivo); en estadíos avanzados hay gran
disminución del VEF1, tiene valor pronóstico (a menor VEF1, peor pronóstico, más grave es el EPOC). Muy grave si VEF1 es
menor a 40%, moderado entre 40 y 60%, leve si es más de 60%.
Gasometría: hipoxemia e hipercapnia. Si tiene menos de 60 mmHg de PaO2 y/o más de 45 mmHg de PaCO2, es
insuficiencia respiratoria.
TAC tórax: permite ver bullas (tamaño, localización, si comprimen parénquima pulmonar sano).
Ecocardiograma bidimensional con Doppler: el dato más importante es la medición indirecta de la presión de la arteria
pulmonar, que se agravar progresivamente cuando hay hipoxemia: hace vasoconstricción que causa HTPulmonar y
desarrolla Cor Pulmonale (dilatación e hipertrofia de ventrículo derecho) + insuficiencia cardíaca derecha.
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61. Epoc –Enfisema + Bronquitis Crónica
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Complicaciones
Bronquitis o neumonías a repetición
Evolución a insuficiencia respiratoria
Aparición de HTPulmonar e ICD
Asociado a Apnea del Sueño
Bronquiectasias (30% TAC, peor pronóstico)
Neumotórax por ruptura de bullas
CA de pulmón (exposición crónica al tabaco)

62. Epoc –Tratamiento en consultorio
Dejar de fumar: parches de nicotina, chicles de nicotina, spray de nicotina, pastillas de lobelina,
antidepresivos (bupropión), vareniclina (inhibidor de receptores de nicotina), acupuntura y láser
Salmeterol o Formoterol: broncodilatadores adrenérgicos de acción prolongada, en polvo para
inhalar (se inhala una pastilla a la mañana y una a la noche). Se puede aumentar la dosis hasta 3
veces x día.
Bromuro de Ipratropio: inhaladores anticolinérgicos (dos puffs a la mañana y dos a la noche).
Teofilina: En el asma se usa como inmunomodulador y en el Epoc se usa como estimulante de la
contractilidad diafragmática. AKRpara sacar el aire y evitar infecciones expectorando flemas.
Roflumilast: inhibe la fosfo-di-esterasa (PDE) que degrada el AMPc, para producir
broncodilatación, se usan 1 a 2 comprimidos por día.
VACUNA CONTRA GRIPE Y NEUMOCOCO –ATB –Corticoides inhalatorios
Oxígeno domiciliario (24%) con mochila y bigotera o Chest Respirator
Trasplante de Pulmón
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63. Epoc –Tratamiento en guardia
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Clínica: disnea exacerbada, grave insuficiencia respiratoria (50-50%), o por descompensación NMN
viral o bacteriana, o evolución natural de la enfermedad.
Tratamiento:
1.Oxígeno24%
2.NBZ con Salbutamol4 veces x día
3.NBZ con Bromuro de Ipratropio 4 veces x día
4.Corticoides: orales (si es posible) le damos meprednisona40 a 60 mg/día, sino le damos
metilprednisolonadosis bajas EV 1 g x día.
5.Teofilinaoral: 200 mg cada 12 hs, si no puede ser le damos aminofilina EV, dosis de carga 5,6
mg/kg y luego una dosis de mantenimiento de 0,5 mg/Kg/hora.
6.AKR4 veces x día
7.ATBsi tiene bronquitis purulenta o NMN
8.CIPAP(O2 al 24%)
9.ARM–bajos volúmenes (destete) y espiración prolongada
10.O2 domiciliariopara que no haga poliglobulia y HTPulmonar-el O2 es el mejor vasodilatador
de la arteria pulmonar y evita el Cor Pulmonale y la ICD.
11.Si ya tiene IC, se dan diuréticos

64. Enfermedad Pulmonar Intersticial Crónica
Concepto:es un grupo complejo de trastornos pulmonares, principalmente del intersticio
pulmonar e incluye a la fibrosis pulmonar idiopática, la neumonitis por hipersensibilidad, la
sarcoidosis y las enfermedades del tejido conectivo asociadas a enfermedad pulmonar
intersticial.
Características
Inflamación en diversos grados
Fibrosis o cicatrización del intersticio pulmonar
Descamación
Síntomas
Disnea progresiva con hipoxemia progresiva e hipercapnia
Tos seca y crepitantes tipo velcro
Uñas en vidrio de reloj, dedos en palillo de tambor
Hemoptisis y neumotórax
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65. Epic -Clínica
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Disnea progresiva. Disnea a grandes esfuerzos que luego pasa a medianos y pequeños esfuerzos y
finalmente, en reposo (estadío final)
Hipoxemia progresiva e hipercapnia(en estadíos avanzados)
Tos(seca)
Uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor
Hemoptisis y neumotórax, sólo en algunos casos o por ciertas causas de EPIC
Crepitantes secostipo VELCRO(dependiendo de la causa del EPIC, pueden estar en las bases,
bilaterales o en los vértices). Los crepitantes que se auscultan en las basessuelen corresponder a
colagenopatíasy los que se auscultan en los vértices, suelen ser por sarcoidosiso espondilitis.
Son crepitantes secos tipo Velcro (los húmedos son los que tiene un paciente que tiene edema
cardiogénico o distrés respiratorio).
En neumonía también hay crepitantes (pero también tiene fiebre, expectoración). Si un paciente sólo
presenta disnea, tos seca y crepitantes es un EPIC.

66. EPIC -Fisiopatología
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Desequilibrio fisiológico con enorme producción de colágeno, que se deposita
en el intersticio y aleja al alvéolo de los capilares pulmonares.
Esto causa una obstaculizaciónpara el intercambio gaseosoy
el gas que más lo sufre, por su solubilidad, es el oxígeno.
El paciente presenta hipoxemia progresivay, en estadíos más
avanzados, aparece la hipercapnia.
Si la enfermedad no logra ser curada o frenada, lleva a la muerte
que puede ocurrir por 2 causas:
Insuficiencia respiratoria(concentración de gases)
Vasoconstricción de la arteria pulmonar (por la hipoxemia crónica) que genera
hipertensión pulmonar y esto, a su vez, lleva a una ICD(Cor Pulmonale).
En los estadíos avanzados, lo único que puede salvar a un paciente es un trasplante
pulmonar(o de pulmón y corazón).

67. Epic -Causas
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Laborales u ocupacionales
Neumoconiosis:
(polvos inorgánicos)
Silicosis
Antracosis
Beriliosis
Asbestosis
Otras causas
Radiaciones
Colagenopatías
Sarcoidosis -histiocitosis
Esclerosis Tuberosa o enfermedad de
Bourneville Pringle
(linfangioleiomiomatosis)
Espondilitis anquilosante
Enfermedad Intestinal Inflamatoria
Enfermedad de Whipple
Hepatitis crónica o cirrosis biliar
primaria
Polvosorgánicos:
Pulmón de granjero (heno)
Pulmón de criador de aves
Pulmón del trabajador en la
industria del pochoclo (maíz)
Bisinosis (algodón)
Bagazosis (caña de azúcar)
Pulmón del trabajador de silos

68. Epic -Diagnóstico
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Laboratorio
Rxde tórax, frente y perfil izquierdo
Espirometría: patrón restrictivo. Muy disminuida la CVF, poca disminución de VEF1, Tiffenau normal o
ligeramente aumentado. Clínica, placa y espirometría compatibles con EPIC: Dx de EPIC
Gasometría: Estadíos iniciales, hay hipoxemia 87 u 85 mmHg. Recién en los estadíos avanzados de la
enfermedad puede tener hipercapnia.
Prueba de Difusión del Monóxido de Carbono.
LBA–Muy útil para Dx de sarcoidosis (alto predominio de linfocitos) mientras que las fibrosis idiopáticas
tienen alto predominio de neutrófilos.
TACtórax: se pide tomografía de tórax con cortes milimétricos
Marcadores reumáticos–Factor reumatoideo, Anti Ro, Anti K, Anti DNA, ANA, etc.
Dosaje de calcio: en las sarcoidosis puede haber hipercalcemia porque los granulomas fabrican vitamina
D que absorbe más calcio.
Dosaje de la ECA: también está elevada en sangre.
Biopsiade pulmón
Centellogramacon galio: el galio es captado por los granulomas (sarcoidosis).

69. Cáncer de Pulmón
Es la primera causa de muerte por cáncer en todo el mundo, en ambos sexos 
Causas:
Tabaquismo –enfermedad prevenible
Otras causas -exposición a las radiaciones (rayos x, radioterapia x un CA o un linfoma), o por
exposición laboral: trabajar en una mina de materiales radiactivos (uranio o radón)
Adenocarcinoma: suele aparecer en zonas de patologías previas que dejaron cicatrices.
CA bronquiolo-alveolar (raro) está relacionado con la esclerodermia como factor predisponente.
Síntomas:
Síntomas generales
Síntomas específicos del órgano afectado
Síntomas por invasión de órganos vecinos x contigüidad
Síntomas por MTS y Síndromes Paraneoplásicos
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70. Cáncer de Pulmón
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SÍNTOMAS GENERALES: malestar general, astenia, pérdida de apetito, decaimiento, pérdida de
peso, deterioro general y anemia de trastornos crónicos (síndrome de impregnación). Es raro
que un CA se diagnostique por síntomas generales y cuando se hace esto es un signo de mal
pronóstico.
SÍNTOMAS ESPECÍFICOS EN EL ÓRGANO AFECTADO: en el propio pulmón. Distintos tipos
histológicos: los 2 más comunes son el adenocarcinomaque es periférico (40%) se Dx x TAC y
punción con control tomográfico y el escamosoque crece dentro del bronquio y se Dx x
endoscopía. También está el de células pequeñas (oat cells) que es el de peor pronóstico y más
maligno, cuando se lo detecta ya tiene MTS en el 70% de los casos; y el de células grandesy el
broncoalveolarque son muy raros (menos del 1%).
Síntomas habituales: TOS, hemoptisis, NMN, atelectasia, necrosis y absceso (caverna con
líquido interior), neumotórax (3%), dolor torácico, derrame paraneoplásico, masa parahiliar
(más de 3 cm), nódulo solitario (menos de 3 cm), disnea (muy avanzado o x atelectasia)
En una Rx se puede ver un nódulo, una masa, un neumotórax, una atelectasia, un derrame
pleural, una neumonía, etc.

71. Cáncer de Pulmón
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SÍNTOMAS POR INVASIÓN A ÓRGANOS VECINOS POR CONTIGÜIDAD: invade pleura y aparece un
derrame pleural (exudado, muchas veces es hemorrágico -derrame pleural tumoral: por CA de pulmón,
mama y linfoma). Punzar el derrame y buscar células neoplásicas.
Síndrome de Pancoast-Tobías: invaden rápidamente la pleura y el plexo braquial. El paciente tiene dolor en
hombro y brazo, hormigueos, parestesias. Se debe diferenciar de un problema cervical o articular. Suelen invadir
las dos primeras costillas, produciendo intenso dolor. Pueden invadir VCSy producir el SVCScon edema en
esclavina (hombros y cuello) con cara abotagada y cianosis facial, macroglosia por edema, epistaxis,
conjuntivas inyectadas, circulación colateral en pared anterior del tórax,yugulares ingurgitadasy no colapsan
en inspiración y el paciente puede morir por edema cerebral y herniación cerebral. El SVCS es una emergencia
oncológica.
También puede invadir el esófagoproduciendo fístulas bronco-esofágicas. Cuando el paciente come, la comida
se va al pulmón y hace neumonías aspirativas, pero es algo muy raro.
SÍNTOMAS POR MTS: a veces, el CA debuta por las manifestaciones metastásicas. Las más comunes son
las invasiones de los ganglios del mediastino, puede haber una parálisis del frénico con hemiparálisis
del diafragma. Y por compresión del ganglio estrellado, puede haber síndrome de Claude Bernard-
Horner o Pourfour du Petit.

72. Cáncer de Pulmón
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Síndromes Paraneoplásicos:manifestación a distancia de un tumor cuando fabrica alguna
sustancia que ejerce sus efectos en forma lejana. De todos los CA del organismo, el CA de
pulmón es el que da más síndromes paraneoplásicos. Después le sigue el CA de riñón.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS ENDÓCRINOS: las células neoplásicas fabrican una hormona o
un péptido similar a la hormona. Hipercalcemiatumoral, es un síndrome muy grave porque
produce coluria e hiponatremia. Causa trastornosdel sensorio(obnubilado, coma). Se
produce cuando fabrica una sustancia similar a la paratohormona(PTH) que actúa sobre los
osteoclastosque rompen hueso. Otra es la ADH(sme. de secreción inadecuada de ADH), muy
grave. El paciente retiene aguay provoca una severahiponatremia. A veces, pueden fabricar
Gonadotrofina Coriónica Humana (GCH)y dar ginecomastia, u hormona de crecimiento (GH)y
producir acromegalia, o ACTHy producir un Cushing tumoral.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HEMATOLÓGICOS: anemia de trastornos crónicoscon Hto de
aprox 30%, leucocitosisy eosinofilias; tendencia a las trombosis venosas y arteriales
secundarias a un CA porque eltumor fabrica sustancia protrombótica.

73. Cáncer de Pulmón
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SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS: (muy graves) como el síndrome cerebeloso
por atrofia del cerebelo (las células neoplásica fabrican AC contra las células del cerebelo).
Polineuritis motora y sensitiva paraneoplásica,el tumor fabrica AC que destruye los nervios
periféricos y el paciente queda postrado o tiene alteraciones sensitivas. Retinopatía
paraneoplásicacon alteraciones visuales. Parkinsonismo paraneoplásico, el paciente debuta
con un falso Parkinson. Demencia de rápida evolución(es más bien una encefalopatía
subaguda con deterioro cognitivo en semanas o meses). Síndrome miasteniforme de Eaton-
Lambert, similar a miastenia gravis, está interferida la liberación de acetil colina en la placa
mioneural y hay marcada debilidad muscular..
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS ÓSTEO-ARTICULARES: Artritis PN generalizada de grandes
articulaciones y la osteoartropatía hipertrofiante néumica de Pierre MarieBamberger
(acropaquia: dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj + dolor en articulaciones
distales tobillos y muñecas + periostitis en radio y cúbito).
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS DERMATOLÓGICOS: Acantosis nigricans, Dermatopolimiositis,
Hiperpigmentación por producción ectópica de MSH. Son raras, las Dx el dermatólogo.

74. Cáncer de Pulmón
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DIAGNÓSTICO
Rxde tórax, frente y perfil
TACcon ventana pulmonar y mediastinal con y sin contraste
Endoscopíarespiratoria para ver si hay un tumor endobronquial (que no se ve en la TAC) y acá se
pueden biopsiar
Biopsiax vía endoscópica o x vía transparietal bajo control tomográfico
PET (MTS)
Se puede hacer examen citológico seriado de esputoy mandarlo a patología para ver si hay células
neoplásicas.
Ante sospecha de MTSen determinados órganos, se pide dosaje de hormonas, calcio sodio y TAC o
RMN, o polineuritis: electromiograma con velocidad y conducción nerviosa.
CA de Pulmón se asocia con: CA de cabeza y CA de cuello (boca, cavum y laringe, producidos por el
humo del tabaco)

75. Cáncer de Pulmón
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Otras consideraciones
Células pequeñas o de avena (OAT CELLS): es el de peor pronóstico, cuando se lo detecta el
80% tiene MTS es muy raro que se pueda operar, se lo trata fundamentalmente con
quimioterapiacon expectativa de vida muy mala.
CA pulmón sobrevida a 5 años: 15%
Para todos los CA de pulmón (menos oat cells y el broncoalveolar) el tratamientoes la Qxy
después quimioterapia o radioterapia, como coadyuvante.

76. Cáncer de Pulmón
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NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
Hallazgo de nódulo menor a 3 cm(sin clínica asociada). Estudiarlo: benigno o maligno?
Cuanto más grandesea, es más factible que sea CA. Bordesespiculadoses CA (el tumor crece),
puede tener calcificacionesy según su forma puede ser maligno o benigno (pochoclo).
Nódulo benigno:es el hamartomapulmonar. Pedir al paciente que traiga todas las Rx de tórax
anteriores para ver si ya lo tenía y si está igual o no.
Se puede hacer PETy ver si es un CA. Si es un paciente de riesgo porque fuma mucho y no se
puede hacer PET, es preferible hacer Qxy sacar el nódulo. Se puede hacer una biopsia
transtorácicay ver si es una CA.

77. Neumonía
Es una infección del parénquima pulmonar (alvéolos) que puede afectar a todas
las personas, pero es más frecuente en los niños y ancianos
Causas:
Gérmenes típicos –Neumococo (85%) y Haemophilus influenza,
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus (25% restante)
Gérmenes atípicos –bacterias, virus, hongos
Tipos:
NAC: típica, atípica, aspirativa, la neumonía del paciente epoc
y del paciente inmunocomprometido
NIH:Epoc, inmunosuprimido, gérmenes atípicos
NMN en paciente inmunosuprimido
NMN eosinófila
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78. Neumonía Adquirida en la Comunidad
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Síntomas NAC típica:
Tos
Expectoración
herrumbrosa
Disnea
Taquipnea
Dolor pleurítico
Fiebre
Escalofríos
Sudoración
Cefaleas
Mialgias y artralgias
Anorexia

79. NAC Típica y Atípica
Causas:
Gérmenes típicos –Neumococo (85%) y Haemophilus
influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus (25%)
Gérmenes atípicos –muy raros: Klebsiella en alcohólicos,
Serratia, y en pacientes con bronquiectasias pueden hacer
neumonía por Pseudomona.
Clínica en ancianos:
La neumonía aparece de forma insidiosa. Lo que predomina es
la alteración del sensorio.El paciente está obnubilado, confuso,
con fiebre, quizás notenga tos, ni dolor en puntada de costado,
ni expectoración (o tenga tos no productiva). Hay que hacer Rx
para descartar o confirmar que esté cursando una NMN.
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80. NMN Típica
Semiología:
La neumonía típica es un síndrome de condensación. Los alvéolos sufren fenómenos
de hepatizaciónrojay hepatización grisy se genera un proceso inflamatorio con
neutrófilosque invaden los alvéolos. Esto hace que actúen como caja de resonancia
con vibraciones vocales aumentadas.
Cuando el bronquiopermanece permeable, aparece el signo del broncograma aéreo.
La zona de la neumonía (block neumónico)va tener excursión de bases respiratorias
disminuidasy matideza la percusión.
En la auscultaciónhay tres períodos: 1) crepitantes 2) soplo tubárico y 3) crepitantes
(período de resolución). Son crepitantes húmedos.
Al auscultar la vozhay pectoriloquia y pectoriloquia áfona.
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81. NMN Típica
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Diagnóstico:
Rx de tórax, frente y perfil
Laboratorio
Gasometría
Cultivos (esputo y hemocultivo)
Prevención:
VACUNAcontra Neumococo: mayores de
65 años, Epoc, DBT, inmunodeprimidos,
cardiópatas y niños: menores de 12 meses
deben recibir 3 dosis y los niños de entre 12
y 24 meses deben recibir 2 dosis.

82. NMN Típica
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Tratamiento:
Ambulatorio o con internación (CURB65 y socio-económico)
Neumococo: (empírico x 14 días)
Amoxicilina/clavulánico, Amoxicilina/sulbactam 1 gr cada 8 hs + eritromicina 1 gr cada 8 o 12 hs
Ceftriazona 1 gr cada 12 hs ev + eritromicina un 1 gr cada 8 o 12 hs
Levofloxacina ev
Staphylococcus aureus: vancomicina 2 gr día + rifampicina 300 mg cada 12 hs
Gram negativos: ceftazidime 1 gr cada 8 hs + amikacina
Neumococo resistentetratar con levofloxacinao vancomicina;no se puede dar ni penicilina ni cefalosporina
porque tiene resistencia cruzada. Los macrólidoscubren gérmenes raros como la Legionella.
CURB65:
C: Confusión
U: Urea mayor a 7 mmol/l o BUNmayor a 19 mg/dl3
R: Respiraciones x minuto(FR): mayor a 30 rpm
B: BloodPressure(TA): sistólica menor a 90 mmHg o diastólica menor o igual a 60 mmHg
65: Edad 65 añoso más, o menos, pero con pocos recursos.

83. NMN Atípica
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Disociación clínico-radiológica: Rx nose ve síndrome de condensación, se ve "sucio" (imagen intersticial
en vidrio esmerilado)y tiene poca clínica de neumonía. Tiene clínica de cuadro gripal: mal estar general,
desgano, astenia, mialgias, artralgia y puede tener síntomas digestivos: náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal. Gripecon mucha tos mucoide, pegajosa y clara(no es tos seca). Fiebre sin escalofríos.
Los gérmenesanidan en el intersticiodel pulmón; noanidan en el alvéolo, (no hay síndrome de
condensación, no hay vibración vocales aumentadas, no hay matidez, no hay pectoriloquia, no hay soplo
tubario),pero Sí tiene crepitantes.
Virus: Adenovirus, Coxsackie, VSR, virus del sarampión, virus de la varicela, influenza. La neumonía viral va
seguida con una bacteriana (dar vacuna antiviral). Los más virulentos son: hantavirus, SARS/MERS.
Se trata conamantadina 100 cada 12 u oseltamivir 75. // NMN porherpes se trata conaciclovir.
// NMN por VSR se trata conRibavirina.
La mayoría de las neumonías son autolimitadas; un 5 % da NMN viral complicada y el paciente puede morir.

84. NNMAtípica
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Mycoplasma pneumoniae(PIO), epidemias en lugares cerrados (escuelas, orfanatos, cárceles, guarderías, geriátricos)
aprox. 95-98% NMN NO graves; cursa con cefalea, dolor de oído y miringitis, dolor retroesternal (x inflamación tráquea),
anemia hemolítica (2-3% con distress), miocarditis, pericarditis, Guillén-Barré, ICD. Diagnóstico de certeza: serología para
mycoplasma, ingreso y cuando mejora (15 días) = si aumentaron los títulos se confirma, es diagnóstico retrospectivo;
Tratamiento: macrólidos = eritromicina 1 gr cada 8 o 12 hs, Roxitromicina 50 gr cada 12 hs, Claritromicina 500 mg cada
12 hs o Azitromicina (efecto post ATB) dar 5 días, efecto dura 15 días. Tetraciclinas (doxiciclina) 100 mg en comprimidos.
Chlamydia pneumoniae:NO da complicación grave; se trata igual que el mycoplasma.
Chlamydia psitaccigenera psitacosis; NMN por zoonosis(aves, loros). Muy gravecon encefalopatía: confuso,
obnubilado, fiebre alta; puede tener diarrea (se confunde con fiebre tifoidea). Puede causar distress y muerte.
Tratamiento: tetraciclina dosis altas, 2-3 gr x día asociada a macrólidos + rifampicina 300 día.
Fiebre Q (Rickettsia: Coxiella burneti)asociada a animales: cabras (Córdoba y San Luis); NMN + hepatitis c/aumento de
transaminasas, o con endocarditis; (ganaderos, veterinarios); Tto: macrólidos y tetraciclinas.
Legionella pneumophilaNMN atípica o NMN típica c/síndrome de condensación altamente evolutivo (al inicio), mucha
sintomatología digestiva: náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, aumento de transaminasas y neurológica:
cefaleas, obnubilación, confusión (x hiponatremia o por alteración de secreción de ADH). NMN gravísima, tratarlacon
macrólidos + doxiciclina + levofloxacina + rifampicina. (Dx: dosar antígeno urinario de Legionella).

85. NAC Típica y Atípica
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86. NMN enEPOC
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Paciente EPOC: patología pulmonar de base y una inmunosupresión. Las NMN e infecciones
descompensan los EPOC.
NAC y NIH: gérmenes típicos y atípicos: neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis y virus; Pseudomona, E. coli y SAMR
Dx: Rx tórax, semiología, expectoración, anamnesis (fiebre, NMN a repetición, fumador, etc.)
Curb65: criterios de internación y de severidad / pronóstico
Tratamiento: dependiendo del germen, típica o atípica, NAC o NIH
Amoxi-clavulánico + claritromicina o ceftriazona más claritromicina
Tratamiento empírico: ceftazidime + amikacinay pedir antibiograma para detectar cepas
multirresistentes: Piperacilina-Tazobactam y aminoglucósidospara Pseudomona; Vacomicina
y rifampicinapara SAMR.
Fármacos de EPOC: glucocorticoides y broncodilatadores

87. NMN Aspirativa
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Causas: aspiración de gérmenes provenientes de la boca, en pacientes con trastornos en la deglución y múltiples
focos sépticos dentarios. Ancianos, demenciados, parkinsonianos, secuelas de ACV, trastornos del sensorio.
Gérmenes: Peptoestreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Bacteroides, Veillonella, Neumococo y
S. aureus.
Ubicación: acostado: segmentos posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores; deambula: lóbulos inferiores. Preferencia en lado derecho.
Dx: Rx tórax, semiología, anamnesis
◦Rx tórax: La evolución radiológica de esta neumonía tiene las siguientes etapas: 1. Al inicio hay una neumonitis con
imagen intersticial; 2. Luego, la zona se consolida; y 3. Alta tendencia a la cavitación por la necrosis del parénquima
pulmonar (absceso: imagen con nivel hidroaéreo en el parénquima pulmonar)
Clínica: comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos, sudoración y a veces dolor de tipo pleurítico; o bien, más
solapado. Después de 1-2 semanas, aparecen los abscesos y expectoración fétida o vómica.
Tratamiento: Tto de absceso:
Ceftriazona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftriazona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.000.000 U por día
Levofloxacina 400 mg por día + clindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina.

88. NMN Eosinófila
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Causas: agudase asocia a eosinofilia y crónicaes idiopática (dura semanas o meses).
También: parasitosis con síndrome deLoeffler(eosinofilia, disnea, fiebre, dificultad
respiratoria, broncoespasmo, pérdida de peso) y en la Rx se ven opacidades cambiantes
(parásito que se desplaza): Ancylostoma, Strongyloides, Necator, Áscaris. Otra es la
eosinofilia x vasculitisChurg-Strauss. También hay SíndromeHipereosinofílicoy
APA(Aspergilosis Pulmonar Alérgica).
Clínica: la aguda tiene imágenes que parecen de condensación en las zonas más
periféricas del pulmón y semeja el negativode la imagen en alas de mariposa(EAP).
Dxse hace por el LBA, con predominio de eosinófilos(se asocia a eosinofilia)
Tratamiento: corticoides, antifúngicos, antiparasitarios (depende de la causa)

89. NMN en Inmunodeprimido
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Causas de inmunosupresión: alteración de inmunidad celular (neutropenia, MM, alteración genética
del complemento, quimioterapia, radioterapia) cantidad o calidad (neutrófilos funcionantes o no
funcionantes); inmunidad humoral (alteración o déficit de Igs); enfermedades (DBT; CA; IR; HIV);
tratamientos (oncológicos, trasplantes); drogas (corticoides, inmunosupresores)
Gérmenes: NAC típicos: Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Staphylococcus aureus o Pseudomona sensible. NAC atípicos: Mycoplasmas, Chlamydias,
Legionella, Mycobacterium (ambientales o atípicas). NIH: son mucho más graves, Gram -(PEPEKAS)
Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, E. coli, Serratia, Acinetobacter y
Proteus; Gram +: Estafilococo aureus meticilino resistente (SAMR): 20% de los casos. Además se suman
los gérmenes oportunistas: Mycobacterium tuberculosis, Micobacterias atípicas o ambientales, hongos como
Mucor, Histoplasma, Criptococo, Candida, Aspergillus, Coccidioides, Blastomices; otras bacterias como Nocardia y
Rhodococcus equi (muy destructivo; lobectomía); virus (CMV).
Dx:Anamnesis, Cultivo de esputo, Hemocultivos (germen en sangre) porque puede diseminar rápido a
otros órganos. LBA, endoscopía, cepillo envainado, (neumonólogo), Punción transparietal o
transbronquial, toma de muestra de biopsia, Toracoscopía (o Cx a cielo abierto)

90. Edema de Pulmón
2 orígenes: Respiratorio o Cardiogénico
Cardiogénico:
Secundario a ICI
Acumulación (retrógrada) de sangre en las venas pulmonares que aumenta la presión en los capilares
pulmonares.
Presión capilar mayor a 18 mm Hg(presión hidrostática) produce encharcamiento del alvéolo.
Clínica: crepitantes, 1ro. bases, 2do. parte media y 3ro. todo el pulmón.
Muerte por IR (ahogado en sus propias secreciones)
Respiratorio:
Secundario a un daño en la membrana alvéolo-capilar.
Daño en el endotelio del capilar
Daño en la membrana alveolar
Daño en ambas estructuras.
La presión capilar pulmonar es menor a 18 mm Hg (se mide con catéter de Swan-Ganz)
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91. Edema de Pulmón
Clínica del Paciente
Disnea
Taquipnea
Taquicardia
Tos
Cianosis
Expectoración espumosa
Hipotensión
Hipoxemia y HTPu
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4 Cuadros Adultos + 1 Cuadro Infantil
1.SDRA–Distrés respiratorio del adulto
2.EAPde la altura
3.EAPpor re-expansióndel pulmón
4.Hemorragia alveolar
5.SDRRN–enfermedad de la
membrana hialinaen prematuros por
falta de surfactante y los alvéolos se
colapsan y provocan una insuficiencia
respiratoria masiva.
Criterio de gravedad del distrés: cantidad de cuadrantesque ocupa el edema en la placa de tórax

92. SDRA -SDRRN
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SDRA: Daño en la membrana alvéolo-capilar: Puede comenzar del lado del endotelio (x sepsis) o del
lado del alvéolo (humo, gases tóxicos, persona semi-ahogada, aspiración de vómito)
SDRRN: Genético: enfermedad de la membrana hialina, NO hay surfactante y los alvéolos colapsan
(falta maduración pulmonar). Se administra O2 y surfactante.
Primera Etapa: llegada de noxa al endotelio o a la membrana capilar, destruyéndolos y provocando
pasaje de líquido.
Segunda Etapa: lavado y déficit de surfactante con colapso alveolar.
A medida que progresa la enfermedad se instala una IRRE(Insuficiencia Respiratoria Rápidamente
Evolutiva). Suelen desarrollar HipertensiónPulmonarpor la hipoxemia, pero la PaCO2también va a
estar disminuida. Tiene altamortalidad, los que curan lo hacen con fibrosis, que empero el cuadro y
muere en pocas semanas.
PAFI: PaO2 / FIO2= si es menor de 2000, es SDRA, si está entre 200 y 300es Injuria Pulmonar Aguda

93. SDRA -SDRRN
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Causas
Sepsis
Neumonía
Inhalación de humo o gases tóxicos
Aspiración de vómito
Pacientes Politraumatizados
Pancreatitis
ACV
Intoxicación con barbitúricos
Semi-ahogados c/agua de mar o río
CAD
Tratamiento
Internar en UTI e intubar
ARM + PEEP (Positive End Espiration Pressure) 5-15 cm
Oxígeno a altas concentraciones 60-80% hasta 100%
Catéter Swan-Ganz(medir presión capilar)
PHP bien restringido
ATB si es x NMN; Corticoides (NMN x P. jirovecii)
Drenar foco séptico
Surfactante inhalatorio en niños CAD
Hemofiltración
ECMO (pulmón artificial –O2 membrana extracorpórea)

94. Altura, Re-expansión, Hemorragia Alveolar
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EA x Altura: FIO2normales 21%, en altura la FIO2 desciendey causa hipoxemiarelativa, HTO aumenta
para compensar la hipoxemia. Ascensos bruscos causan hipoxemia severa que dañala mb alv-capy
produce un EAP bilateral con riesgo de muerte. Se da O2, corticoides, se pone en respirador y se baja.
EA x Re-expansión Pulmonar: cuando se re-expande bruscamente un pulmón colapsado, entra O2 a
borbotones generando radicales libres de O2que dañan la membrana alvéolo-capilar. NO causa
muerte porque suele ser en un 1 solo pulmón. Se coloca al paciente en respirador por unos días.
EA x Hemorragia Alveolar: Hay daño en la membrana alvéolo-capilar, pero también pasan GR y esto
causa anemia con disminución del hematocrito. Es un distrés con hemoptisis o estrías hemoptoicas.
Causas: Inmunológicas, vasculitis, LES –AR, Sme. antifosfolipídico, enfermedad mixta del tejido
conectivo, Esclerodermia, Sme. Goodpasture, infecciones x Legionella y Leptospira (más comunes) y
algunas virosis, fármacos (casos raros), niños y adultos jóvenes: hemosiderosis pulmonar idiopática
(muy grave, mortalidad 50%, se tratan con corticoides, da episodios reiterados de hemorragia
alveolar)
Tratamiento: corticoides inmunosupresores en las inmunológicas.

95. Insuficiencia Respiratoria
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Concepto:incapacidad de sistema respiratorio de alcanzar las demandas metabólicas del organismo
Evolución: Aguda y crónica o reagudizada.
Etiopatogenia: Hipoxémica (PO2 menor a 60 mmHgcon FIO2 0.21) o Mixta: hipoxemia + hipercapnia
(PO2 menor a 60 mmHg + PCO2 mayor a 50 mmHgcon FIO2 0.21)
Causas: multifactoriales→ IR hipóxica o IR hipercápnica
Hipóxica: infecciosas (NMN), atelectasia, Epic, Epoc reagudizado, Asma crisis, neoplasias, SDRA, TEP, IC,
trauma
Hipercápnica: obstrucción al flujo aéreo, causas del SNC, causas neuromusculares y metabólicas,
alteraciones de la caja torácica, drogas o fármacos
Clínica: taquipnea, bradipnea, hiperpnea, hipopnea, diaforesis, hipotensión, cianosis, respiración
paradojal, aleteo nasal, tiraje x uso de músculos accesorios.
Hipoxémico: trastornos del sensorio, disnea, taquipnea, arritmias, angor, hipotensión con tendencia
al shock, cianosis, convulsiones.
Hipercápnico: pacientes Epoc y obesos, encefalopatía en menos, hipotensión, cefaleas,
convulsiones, mioclonías, flap o asterixis, arritmias.

96. Insuficiencia Respiratoria
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Dx:Laboratorio completo + gases en sangre arterial. Oximetría de pulso (Hb).Capnografía.
Rx tórax (puede ser normal)

97. Insuficiencia Respiratoria
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Tratamiento:
Administración del O2: cánula nasal, máscara tipo Venturi, máscara con boquillas, máscara
con reservorio. Máscara con aerosol, unidad de reanimación: bolsa-mascarilla-válcula.
Sonda nasogástrica. Sonda nasofaríngea.
Válvulas unidireccionales: se usan en las intoxicaciones con monóxido de carbono (son boquillas).
Mascarillas en T: se usan en UTI, para oxigenar un paciente con más del 50% y en enfermedades
crónicas.
Ventilación manualy Ventilación con presión positiva no invasiva (VNI) o ARM/AVM(apoyo o
asistencia respiratoria o ventilatoria mecánica)
Toxicidad del O2(oxígeno por períodos prolongados): da un cuadro similar al distrés respiratorio con
formación de membranas.
IMPORTANTE: detectar y tratar la causa de la insuficiencia respiratoria

98. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Causas:90% x TVP
TEP común: Embolia pulmonar producida por émbolos que se desprenden de trombos (85-90%) x TVP previa de
MMII. El 10% restante pueden provenir de venas pelvianas, x aborto séptico (émbolos sépticos) o de VCI, VCS,
vena subclavia o yugular (secundarios a la colocación de vías centrales), vena renal, suprahepáticas y del corazón
por fibrilación auricular, infarto de VD o ICC.
TEP masivo: Se obstruye la rama principal de la arteria pulmonar,y TEP crónico: Es muy raro.
Factores Predisponentes:
Cirugías (el paciente está muchas horas en el quirófano, inmóvil, dormido), Post Cx prolongados (cadera, rodilla)
Embarazo y puerperio, Reposo prolongado en cama
Anticonceptivos (en relación con el contenido de estrógenos)
Viajes prolongados (si no se levanta, no camina, hace poco ejercicio)
Obesidad
Importante terreno varicoso
Traumatismos en MMII
Diátesis trombóticas: Cáncer, Déficit de proteína C y S de la coagulación, Déficit de ATIII, Disfibrinogenemia,
Trombocitosis, Síndrome nefrótico, Colitis ulcerosa, Hemoglobinuria paroxística nocturna, Vasculitis de Behçet
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99. TEP común
Clínica del Paciente
Disnea súbita
Taquipnea
Taquicardia sinusal
Dolor en puntada de costado
Febrícula, tos, hemoptisis
Signos de ICD, síncope
Cianosis
Sibilancias, estertores
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Rx: simula una NMN con imagen de condensación en cuña(infarto pulmonar). Placa normal NOdescarta un TEP.
Diagnóstico
Clínica del paciente y anamnesis
Gases en sangre: hipoxemia e hipocapnia
Laboratorio: dosaje del Dímero D
ECG: eje desviado a la derecha, taqui sinusal, FA,
aleteo, P Pulmonar, BRD, Patrón Mc Ginn-White S1-
Q3-T3
Rx tórax: cuña (infarto), derrame pleural pequeño,
s. Westermarck (oligoemia focal), líneas de
Fleischner (atelectasias laminares), S. Palla (arteria
pulmonar ensanchada), Joroba de Humpton (perfil)

100. TEP común
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A. Rx con o sin infarto pulmonar
B. TAC
C. Angiografía (GS)
D. Gammagrafía (V/Q)
Angioresonancia
A B
C D

101. TEP común
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TRATAMIENTO
Heparina sódica: 80 UI/Kg en bolo y después se
le dan 18 UI/Kg/hora o bien, 30.000 U: 10 mil en
bolo y 20 mil con goteo a pasar con BIC en 24 hs.
Control con KPTT cada 8 horas. (VN 27-41
segundos, llevarlo a 70-100 seg.)
Heparinas de bajo peso molecular(cetroparina,
enoxaparina, dalteparina, nadroparina) No
necesitan control.
Warfarina:
Acenocumarol: inhibe factores K deptes.
Ambos se controlan con Quick o RIN.
Estudios confirmatorios
Ecodoppler de MMII (TVP)
Ecocardio con doppler (FA, trombos, HTPu)
Centellograma V/Q
TAC helicoidal
Angioresonancia
Angiografía pulmonar (Gold Standard)
Dx diferencial con:
Derrame pleural
Pleuritis
Neumotórax
Epoc
Sepsis
Patologías cardíacas derechas (ICD)

102. TEP MASIVO
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Clínica:
Paro cardiorespiratorio(muerte súbita). Hacer reanimación pulmonar y masaje cardíaco e
inyectarle trombolíticos.
Shock obstructivocon sistólicas menores de 70 y diastólicas bajísimas o casi irregistrables
(60-30).
ICD severa: taquicardia, 3er ruido con galope derecho, ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular, singo de Dressler +
Insuficiencia Respiratoria severa: PO2 menor de 60, taquipnea, cianosis, muy hipoxémico.
Hipoperfusión coronaria x bajo VM con IAM.
DX:Gases en sangre, ECG, rutina de laboratorio, Rx de tórax. NOhay mucho tiempo, hay que
tomar una decisión rápido (paciente está en UTI).

103. TEP MASIVO
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TRATAMIENTO:Heparina + trombolíticos + paraguas de Mobin-Uddin
Administrar trombolíticosde inmediato: 250.000 unidades de estreptoquinasaIV a pasar en 20
minutos y máscara de O2 con monitoreo. Después: heparina(30.000 unidades en 24 hs) y filtro
en la VCI (Filtro Paraguas de Mobin-Uddin).
TTo trombolítico exitoso: mejora la disnea, mejora la PO2, mejora la FC y la ICD, normaliza la presión.
Tto. trombolítico NO exitoso, hacer dos procedimientos:
a.Ecodinamia: catéter con fresa en la punta que perfora el émbolo.
b.Embolectomíade la pulmonar: Cx de tórax y de arteria pulmonar, mortalidad 30%.
Apoyo inotrópico para disminuir ICD. Drogas inotrópicas: dobutamina.

104. TEP Crónico -HTPu
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TEP crónico es raro (4%).
Paciente con TEP sub-diagnosticado o no diagnosticado y suelen tener trastornos de la
coagulación y el trombono se recanaliza (2 semanas) y persiste.
Se produce una sobrecarga crónicade la arteria pulmonary del VD→ Paciente hace
hipertensión pulmonar+ ICD crónica.
Tratamiento: trombectomía+ drogasque se usan para bajar la hipertensión pulmonar
(es un cuadro raro o complejo).
Hipertensión pulmonar (HTPu) →Hipertrofia VD → ICD
HTPu maneja presiones por encima de 25 mmHgo, durante el ejercicio, la presiónsistólicaestá por
encima de 30 mmHg, manteniendo una presión capilar normal.
Causas de HTPu: ICI, estenosis mitral, hipoxemia, TEP, cardiopatías congénitas con inversión del shunt,
otras embolias, enfermedades autoinmunes, familiar, idiopática, causas raras: HIV, HTPo, anfetaminas,
cocaína, sme. carcinoide, fibrosis mediast., smes. mieloproliferativos, trombocitosis, enf. Rendú Osler.

105. Hipertensión Pulmonar (HTPu)
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Clínica: tríada DAS + semiología
Disnea: hipoxemia secundaria a obstrucción pulmonar
Angor: por hipertrofia de VD (puede tener coronarias sanas)
Síncope de esfuerzo: volumen sistólico disminuido por la ICI
Semiología: R3 (galope), HVD con Dressler +, soplo de insuficiencia tricuspídea (1º) y soplo de
insuficiencia pulmonar (2º)
Signos de ICD: Ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hígado congestivo y hepatomegalia,
hipertensión portal (genera una pequeña esplenomegalia), edemas, ascitis.
ECG: P pulmonar, eje desviado a la derecha, signos de HVD (Sokolov invertido), BRD
Ecocardio con Doppler: medir la presión y ver si hay insuficiencia tricuspídea y pulmonar
Laboratorio: Ac de enfermedades autoinmunes.
Drogas HTPu:O2, nifedipina, acenocumarol, sildenafil, bosentán/macitentán, Isoprosterenolo
Epoprostenol, trasplante cardiopumonar.

106. Neumonología para Estudiantes en Apuros
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