BIBLIOGRAFÍA Cisticercosis: enfermedad desatendida. Ana Flisser . Bol Med Hosp Infant . Mex 2011;68(2): 138-145 Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S . Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2): 130-141. Neurocysticercosis: A Review. Oscar H. Del Brutto. The ScientificWorld Journal. Volume 2012, Article ID 159821, 8 pages. Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma . Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876. Neurocisticercosis en México, revisión de la literatura. Lydia Carolina Valenzuela- Borrayo . Hipoc Rev Med No 23, Nov-Dic, 2010. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL PERÚ. Herbert Saavedra, Isidro Gonzales et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4): 586-91.
DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria producida por el metacéstodo de Taenia Solium . Relacionada con el subdesarrollo. Afectación más frecuente a nivel de tejido celular subcutáneo, músculo cardiaco y sistema nervioso central. Cisticercosis: enfermedad desatendida. Ana Flisser . Bol Med Hosp Infant . Mex 2011;68(2):138-145
EPIDEMIOLOGÍA 2.4 % de consultas/año x NC Endémica en países en vías de desarrollo: México, América Central y del Sur, partes de Asia y África. >50,000 muertes por año En América Latina 75 millones de personas viven en áreas endémicas y 400,000 tienen enfermedad sintomática. Neurocisticercosis en México, revisión de la literatura. Lydia Carolina Valenzuela- Borrayo . Hipoc Rev Med No 23, Nov-Dic, 2010.
Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
CISTICERCOSIS El agente causal es el metacestodo o cisticerco Taenia solium . El humano es el único huésped definitivo El cerdo es el primer huésped intermediario Cisticercosis: enfermedad desatendida. Ana Flisser . Bol Med Hosp Infant . Mex 2011;68(2):138-145
TAENIA SOLIUM Helminto de la clase céstoda 1 de 8 especies que afectan sl ser humano Comunmente llamado “solitaria intestinal” Longitud 2-4 m, cabeza y escolex . Cientos de proglótides Alrededor de 60,000 huevos c/uno. Cisticercosis: enfermedad desatendida. Ana Flisser . Bol Med Hosp Infant . Mex 2011;68(2):138-145
CICLO DE VIDA Neurocysticercosis: A Review. Oscar H. Del Brutto. The ScientificWorld Journal. Volume 2012, Article ID 159821, 8 pages .
FISIOPATOLOGIA IL-2, IL-12 e IFN- α IL-4, IL-6, IL-13 Fase larvaria : proteico, glicoproteico y lipídico. Personas con alta exposición: IgE elevada DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL PERÚ. Herbert Saavedra, Isidro Gonzales et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4): 586-91 MECANISMOS PATOGENICOS a) EFECTO MECANICO irritativo por la fijación del escolex en la mucosa intestinal b) TOXIALERGICOS : Absorción de productos metabólicos de la tenia: “toxemia parasitaria” que permitirían explicar algunas manifestaciones clínicas generales y digestivas a) EXPOLIATRIZ : Se relaciona con la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo del huésped, sin efecto muy intenso.
OCULAR Los cisticercos se han identificado en localización subretiniana , vítreo, retina, conjuntiva, cámara anterior, órbita, anexos. Disminución o pérdida de la capacidad visual. En ausencia de un diagnóstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión.
CUADRO CLÍNICO Variable, no específica. Depende de respuesta inflamatoria del huésped. Crisis convulsivas (52%) Cefalea (43%) Signos de irritación meníngea (<2%) Hipertensión intracraneal Encefalitis. Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
Crisis Convulsivas Inflamación perilesional Degeneración quística. Zonas de infarto y vasculitis. Los granulomas calcificados 50- 70% de los pacientes con convulsiones recurrentes. Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares , aracnoiditis o ependimitis inflamatoria. Efecto de masa en los casos de quistes muy grandes Síndrome de Burns: Cefalea, edema de papila, pérdida de conocimiento. Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876
CUADRO CLÍNICO Engrosamiento leptomeníngeo afecta a la base del cráneo y la cara ventral del tronco cerebral, puede atrapar el quiasma óptico y los nervios craneales Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876
CUADRO CLÍNICO H. del Brutto “Neurocisticercosis actualización en diagnostico y tratamiento "Neurología 2205 20 (8) 412-418 Cisticercosis: enfermedad desatendida. Ana Flisser . Bol Med Hosp Infant . Mex 2011;68(2):138-145
Clasificación topográfica INTRAVENTRICULAR/SUBARACNOIDEA 15-54% de los pacientes. Forma más agresiva comparada con la intraparenquimatosa . Las oncosferas llegan a la cavidad ventricular mediante el plexo coroideo. Episodios agudos de ventriculomegalia , muerte súbita, efecto de masa. Progreso y deterioro clínico rápido. Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
53% 27% 11% 9 % Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
PARENQUIMATOSA Es la segunda en frecuencia. Epilepsia es la forma más común de presentación. Los quistes se localizan preferentemente en la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor irrigación vascular Las formas parenquimatosas incluyen cuatro diferentes fases evolutivas: vesicular, coloidal, nodular y calcificada. Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
ESPINAL Ocurre del 1.6-13% de los casos. Manifestaciones clínicas dependen del sitio de localización del parásito. LEPTOMENINGEA (EXTRAMEDULAR) 6-8 veces más común. Migración de la larva hacia espacio subaracnoideo espinal. INTRAMEDULAR Poco común Consecuencia de migración hematógena o ventriculoependimal Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
MENINGEA Aumento de la presión intracraneal. Secundario a subaracnoiditis , aracnoiditis y adhesiones. Obstrucción del fluido cerebroespinal. Hidrocefalia Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
FASES EVOLUTIVAS No quístico: asintomática, foco localizado de edema. Fase vesicular: quistes viables, respuesta inflamatoria mínima. Fase coloidal: respuesta inflamatoria alrededor del quiste. Fase nódulo – granular: sustitución por tejido fibrótico y colapso de pared del quiste. Fase calcificación: incorporación de calcio sobre tejido fibrótico . Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
VESICULAR Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
COLOIDAL Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
NODULAR - GRANULOMATOSO Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
CALCIFICADO Neurocisticercosis . Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli , S. Siurana Montilva . Radiología. 2013;55(2):130-141.
DIAGNÓSTICO Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876
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Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876
TRATAMIENTO Número Localización V iabilidad del parásito Complicaciones . El tratamiento médico primera elección, excepto los casos de hipertensión intracraneal grave que requieran cirugía. Dirigido a los síntomas Anticomiciales se puede suspender después de 2 años Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876
Praziquantel : 50 mg/kg/d por 15 días Desaparición del 60 – 70% de los quistes parenquimatosos en 15 días de tratamiento Un día de tratamiento a dosis 75 – 100 mg/Kg Albendazol : 15-30 mg/kg/d por 1-3 semanas Destrucción del 80% de los quistes parenquimatosos Capacidad de destruir quistes subaracnoideos Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876
Quistes subaracnoideos o cisticercos gigantes glucocorticoides para disminuir la aracnoiditis y la vasculitis Hipertensión intracraneal : cirugía endoscópica, derivación ventriculoperitoneal Neurocysticercosis : A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876