Neuroinfeccion

DR. ALFREDO MOLINA ALFONSO. COORDINADOR

PONENTES:
DRA. ITZEL DOMINGUEZ VAZQUEZ R2 UM
DRA MA. LILIANA SANTIAGO DELGADILLO R1 UM.

1. HOSPITAL REGIONAL
DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA.
TEMA:
NEUROINFENCCION.
DR. ALFREDO MOLINA ALFONSO.
DRA. ITZEL DOMINGUEZ VAZQUEZ R2 UM
DRA MA. LILIANA SANTIAGO DELGADILLO R1 UM.

2. NEUROINFECCIÓN:
•OBJETIVOS:
1.-CONOCER LOS PRINCIPALES MECANISMOS
FISIOPATOGÉNICOS .
2.-IDENTIFICARLOSSÍNTOMASYSIGNOSTEMPRANOS.
3.- DIAGNOSTICAR OPORTUNAMENTE LAS
NEUROINFECCIONES .
4.-INICIARTRATAMIENTO OPORTUNO DELAENTIDADES
CLÍNICASEVITANDOCOMPLICACIONES .

3. NEUROINFECCIÓN.
•DEFINICION:
PROCESOIRRITATIVOINFECCIOSOQUEAFECTAA
CUALQUIERADELASESTRUCTURASDELSISTEMA
NERVIOSOCENTRAL.
ES UNA URGENCIA MEDICA!!!

4. EPIDEMIOLOGIA.
Infeccionesdel SNC
representanactualmenteel
1.2%delosinternamientos
intrahospitalarios.
Rev Soc Neur Bolv.: Meningitis, encefalitis, neuroinfección.50 (2): 70-4 . 2011

5. EXISTENCINCOCATEGORIASDEINFECCION:
1.-Infeccionesagudasbacterianaso
virales(asépticas)afectandoalas
leptomeningesyalLCR(meningitis).
2.-Infeccionesbaterianasagudadelos
espaciossubdurales(empiema
subdural)odelparénquimadelSNC
(abscesocerebral).
FISIOPATOLOGIA.

6. 3.-Infeccionesbacterianascrónica
delencéfaloylasmeninges.
4.-Infecciónviralaguda,subagudao
crónicadelencéfalo.
5.-Infeccionesfúngicasy
parasitarias.
FISIOPATOLOGIA.

7. 4víasdeentrada
a.-Diseminación hematógena.
b.-Implantación directa (traumática).
c.-Extensiónlocal:Desdeunainfecciónenunseno
respiratorio.
d.-Transporteaxonal.Virusdelarabia,herpes
simpledesplazándosealolargodelosnervios
periféricos.
FISIOPATOLOGIA.

8. FACTORES DE RIESGO.
Estado
Inmunitario del
paciente.
Estación del Año
Viajes.
Mayor a 60 años
o menor a l0
años.
Existencia de
otros focos
infecciosos
Brote
epidemiológico
de neuroinfección

9. .
Niños.
Adultos mayores.
TCE.
VIH.
Alcohol
Drogas
Desnutrición.
Hacinamiento.
COMORBILIDAD.

10. ETIOLOGIA
Grupo de edad Microorganismo probable
Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coli
Neumococo
Listeria monocytogenes
1-23 meses Neumococo
Meningococo
Haemophilus influenzae
2-18 años Meningococo
Neumococo
H. influenzae
19 –59 años Neumococo
Meningococo
H. influenzae
> 60 años Neumococo
L. monocytogenes

11. DIAGNOSTICO.

12. El estudio de LCE es indispensable, pero:
Debe retrasarse si:
Existen datos clínicos o radiológicos de hipertensión
endocraneana
Si el paciente se encuentra en estado epiléptico
En el momento inmediato posterior a una crisis
convulsiva
En casos de coagulopatía
DIAGNOSTICO.

13. Estudio del LCE.
EtiologíaAspectoLeucocitos
Predominio
celular
GlucosaProteínas
Normal
Agua de
roca
1-2 - > 60 %< 400
BacterianaTurbio> 500PMN < 20> 1000
Viral
Agua de
roca
< 500LinfocitosNormalVariable
TuberculosaXantocrómico< 500Linfocitos15 -30> 500

14. Tratamiento
Organismo Primera elección Drogas alternativas
S. pneumoniae Ceftriaxona y
Vancomicina
Ceftriaxona y rifampicina
N. meningitidisPenicilina GCefotaxima, ceftizoxima, ceftriaxona
H. influenzae Ampicilina y
Cefotaxima
Cloranfenicol
Pseudomonas Ceftazidima y
gentamicina
Gentamicina
Listeria Ampicilina Trimetoprim-sulfametoxazol
S. aureus Dicloxacilina o
Nafcilina
Vancomicina

15. Tratamiento
Se deben utilizar las dosis
máximas
del fármaco para alcanzar niveles
adecuados.

16. En personas con inmunidad adecuada,
con mas de 350 células CD4 las
lesiones con efecto de masa en TAC
tienen como causas más comunes:
•Tumores, abscesos igual que en
inmunocompetentes.
INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA

17. Enpersonasconinmunidadmuy
deprimida,conmenosde200cel.CD4:
Toxoplasmosis Cerebral, Linfoma SNC,
Sin efecto de masa: Demencia por VIH,
TB, criptococo
INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA

18. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves
producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii
distribución: cosmopolita
mecanismos de transmisión
carnivorismo(quistes)
transfusional
transplacentario(zoítos)
contaminación fecal con heces de gatos
(ooquistes)

19. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
EnMéxico,unestudiodeagentes
infecciososenenfermosdeSIDA,muestra
queel9.7%delospacientesquepadece
VIH,desarrollaratoxoplasmosiscerebral.
Siendoenfrecuenciaeltercerparásito
oportunista.

20. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
•Causa común de focalización neurológica,
fiebre, cefalea en VIH/SIDA.
•Frecuenteen < de 100 cel. CD4.
•Serología positiva por IgG
•Triada : Cuadro Clinico+ImagenTomografía+
Respuesta Terapéutica
•Si no hay respuesta al Tx., biopsia cerebral
para descartar linfoma de S.N.C.

21. DIAGNOSTICO
•SOSPECHA CLINICA
•LCR: inespecífico pleocitosislinfocitica, Pts
bajas
•SEROLOGIA: carecen de utilidad dada la alta
tasa de portad. crónicos de IgGanti toxo
•TAC: IMAG REDOND. UNICAS O MULTIPLES
QUE CON CONTRASTE REFUERZAN EN ANILLO
(GANGLIOS DE LA BASE Y FT
•CERTEZA: BIOPSIA DE CEREBRO O PCR

24. •Tratamiento:
•Pirimetamina (PMT): 200Mg +Sulfadiazina(SDZ): 2-
4Gm/ 1er día, luego:
•PMT: 75 Mg/día + SDZ: 2-4 Gm/día de 4 a 6 semanas,
posteriormente Tx. Supresivo con:
•PMT:25-50Mg/d ó 0.25Mg/Kg/d+ SDZ:.2-4Gm/d,
hasta CD4>200 por más de 6 meses.
•Si no hay PMT+SDZ, usar: TMS: 10/50/Kg/d por 6
semanas
•Katlama,C,Clin Infect Dis 1996;22:268
•Nat,A, Curr Treat Opt in Neurol 2003;5:3
TRATAMIENTO

25. Alternativas
•Pirimetamina+ Clindamicina( 600-1200 IV o 450
VO cada 6 hrs)
•Pirimetamina+ Azitromicina(1200-1500Mg una
vez/día
•Pirimetamina+ Atovaquona( 750Mg QID)
Uso de Esteroides?
•En Hipertensión Endocraneana/Deterioro clínico.
•Dedicoat,M,CochraneDatabaseSystrev,2006;CD005420
TRATAMIENTO

27. •Bibliografía.
1.-M.Robinson.PatologíaEstructuralyFuncional.
EditorialMcGraw-HillInteramericana2009.}
2.-Harrison,Fauci,Braunwald,Kasper.Principiosde
MedicinaInternaEditorialMcGraw-Hillinteramerica.
14vaEdición2008.
3.-Manualdepropedeuticamedica.InstitutoNacionalde
CienciasMedicasyNutricionManuelSubiranEditorial
manualmoderno5taedicion2008.