Neurologia 2DO PARCIAL UCSG RECOPILACION.pdf

DIAPOSITIVAS DEL 2DO PARCIAL DE NEUROLOGÍA, UCSG.

1. CEFALEA
Integrantes:
-Annabeth Abad
-Yomar Abril
-María de Lourdes Arana
-Ricardo Armijos
-Anselmo Bruzzone

2. Tabla de contenidos
01
04
02
05
03
Introducción y
clasificación
Cefalea primaria y
migraña
Cefalea tensional
Cefalea crónica
diaria y cefalea por
abuso de fármacos
Diagnóstico del paciente
con cefalea y causas
secundarias

3. Introducción
Estructuras craneales
sensibles al dolor

4. Clasificación ICHD por IHS
Primaria Secundaria
●Cefalea tensional
●Migraña
●Cefaleas
trigémino-autonómicas
●Otras cefaleas primarias
○Tos
○Esfuerzo físico
○Actividad sexual
○Hípnica
○Estímulos térmicos
●Trauma craneal/cervical
●Alteraciones vasculares
●Trastorno intracraneal no
vascular
●Sustancia o supresión
●Dolor facial por trastornos de
estructuras faciales/craneales
●Trastorno psiquiátrico

5. Cefalea
primaria

6. CEFALEA PRIMARIA
La cefalea es la manifestación clínica principal
y no existe una causa estructural o
metabólica identificable
Clasificación según ICHD-3:
●Migraña
●Cefalea tensional
●Cefalea en racimos
●Otras cefaleas primarias específicas

7. MIGRAÑA
Trastorno neurológico común, episódico,
recurrente, familiar, caracterizado por dolor
hemicraneal pulsátil con síntomas neurológicos y
vegetativos.
●Inicia en infancia o adolescencia.
●↓Frecuencia e intensidad con ↑edad
●Afecta al 12-18% de la población general,
con predominio en mujeres (3:1)

8. FISIOPATOLOGIA
Mecanismo trigeminovascular:
●Activación del sistema trigémino-vascular

Disfunción del sistema modulador del dolor:
●Hipotálamo y tallo cerebral alteran la modulación
descendente del dolor

Aura y depresión cortical propagada (DCP):
●Correlación con síntomas visuales/sensoriales transitorio.

Genética:
●Mutaciones: CACNA1A, ATP1A2, SCN1A

9. TIPOS DE MIGRAÑA
Migraña sin aura:
●Más frecuente.
●Dolor unilateral, pulsátil, 4–72 h, fotofobia,
fonofobia, náuseas o vómitos.

Migraña con aura:
●Síntomas neurológicos transitorios.
●Aura visual: escotomas centelleantes, fotopsias.

Migraña crónica:
●Presente ≥15 días/mes por ≥3 meses, ≥8 días con
características migrañosas.

Estatus migrañoso:
●Crisis de migraña intensa que dura más de 72 h,
incapacitante.

10. DIAGNOSTICO CLINICO
Criterios ICHD-3 para migraña sin aura:
●≥5 ataques que cumplan:
●4–72 h.
●≥2: unilateralidad, pulsátil, intensidad, empeora con AF.
●≥1 de: náuseas/vómitos, fotofobia/fonofobia.

Examen físico:
●Generalmente normal.
●Fondo de ojo si: síntomas visuales persistentes

11. DIAGNOSTICO CLINICO
Estudios de imagen:
Solo en presencia de signos de alarma:

●Inicio >50 años.
●Déficit neurológico focal.
●Cefalea en trueno.
●Inmunosupresión, fiebre o rigidez de nuca

12. TRATAMIENTO
Tratamiento agudo
●Leve-moderado: AINEs + metoclopramida.

Moderado-severo o no responde a AINEs:
●Triptanes

Tratamiento preventivo
Indicaciones:
●≥4 crisis/mes.
●Ataques intensos o con aura prolongada.
●Uso excesivo de medicación aguda.

Fármacos:
Betabloqueantes, antidepresivos , anticonvulsivantes.

13. CEFALEA TENSIONAL
Es el tipo de cefalea más común que suele ser
de intensidad leve o moderada. Lo cual hace
que sea subestimada en comparación a la
migraña.
➔Holocráneo
➔Sensación opresiva y persistente.
➔No empeora con el esfuerzo o el
ejercicio.
➔No hay náuseas ni vómitos.
➔Puede haber fotofobia o sonofobia

14. Clasificación
TIPO CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES



Cefalea tensional episodica
Dolor bilateral, opresivo, leve a moderado, duración de 30 min a
7 días, sin náuseas ni vómitos, posible fotofobia o fonofobia
leve.
-FRECUENTE: ≥ 10 episodios en 1-14 días al mes,
durante más de 3 meses.
-INFRECUENTE: ≥ 10 episodios en menos de 1 día al
mes, en promedio < 12 días al año.
Cefalea tensional cronicaEvoluciona desde forma episódica frecuente. Dolor casi diario.

15. Tratamiento
TERAPIA AGUDA
TERAPIA
PREVENTIVA
-Ibuprofeno o
naproxeno
-Paracetamol
-Amitriptilina (dosis bajas)
-Mirtazapina o Venlafaxina
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
-Optimizar el manejo del estrés
-Regular alteraciones de sueño
-Mejorar la actividad física regular

16. CEFALEA CRÓNICA DIARIA
Cefalea de grupo heterogéneo, su característica
más común es la cronicidad

Características principales:
Cronicidad
-Duración > 4 horas
-15 días del mes por 6 meses
-Cefalea que se presenta por 15 días del mes
durante 3 meses
Disfunción en los mecanismos de modulación
del dolor del SNC, especialmente en
estructuras como el tronco encefálico ytálamo
y , que conduce a una sensibilización central
que amplifica los estímulos dolorosos.
Fisiopatología

17. Factores de riesgo
-Obesidad
-Estrés crónico o ansiedad
-Trastornos del sueño (insomnio, apnea del sueño)
-Consumo de cafeína en exceso
-Consumo excesivo de fármacos
-Cefalea de tipo tensional crónica
- Migraña Transformada
-Cefalea Crónica diaria persistente
-Cefalea post-traumática
Clasificación

19. DIAGNÓSTICO
Diagnostico clínico

Frecuencia: ≥15 días/mes

Duración: >3 meses

Características del dolor

Uso de medicamentos

Antecedente de migraña o cefalea tensional
Estudios de imagen:
Solo en presencia de signos de alarma: RM-
TAC de cerebro
Criterios diagnósticos Headache Classification Committee
of the International Headache Society. (2018).

20. TRATAMIENTO
Retirar medicación excesiva: Suspender analgésicos
usados en exceso
Terapia aguada
– Corticoides
– AINES
– Paracetamol
Profilaxis/preventivo
-Amitriptilina
-Betabloqueantes


No farmacológico
-Cambios en el estilo de vida
-Manejo del entorno laboral y social

21. Cefalea por abuso de fármacos
Cefalea secundaria causada por el uso
frecuente y prolongado de
medicamentos para tratar cefaleas
agudas, que termina cronificando el
dolor.
Abuso de fármacos más frecuentes:
●AINEs (ibuprofeno, naproxeno)
●Paracetamol
●Opioides
●Combinaciones (ej. paracetamol +
cafeína)

Sensibilización central
Alteración en el sistema trigeminovascular
Neuroadaptación
Cefalea presente ≥15 días al mes

Uso de medicamentos agudos por más de:
●≥10 días/mes: triptanos, opioides o
combinación analgésicos
●≥15 días/mes: AINEs o paracetamol
Duración del uso excesivo: ≥3 meses
Mejora al reducir o suspender la medicación
Criterios diagnósticos

22. Tratamiento
●
Suspensión de los fármacos: Puede hacerse de forma abrupta o gradual
Tratamiento de transición: Corticoides orales breves
Inicio de profilaxis: Amitriptilina, topiramato, betabloqueantes, etc.
Medidas no farmacológicas
●Terapia cognitivo-conductual

●Cambios en el estilo de vida: descanso, ejercicio, evitar cafeína

23. CEFALEA EN RACIMOS
La cefalea en racimos (Cluster headache) es
la más común de las llamadas cefaleas
trigeminales con síntomas autonómicos.
Características principales:
1. Dolor intenso
2. Duración
3. Periodicidad
4. Síntomas asociados
-Cefalea en racimos episódica
-Cefalea en racimos crónica

24. Tipo de cefalea
Características
Migraña Cefalea tensional Cefalea en racimos (Cluster)
Número de crisis Episódica: en un período de 1-14
días al mes.
-Sin aura: al menos 5 crisis.
-Con aura: al menos 2 crisis.
Crónica: ≥ 15 días al mes.
Episódica: al menos 10 episodios de
dolor de cabeza.
-Frecuentes: en un período de 1-14
días al mes o ≥ 12 y < 180 días al
año. -Infrecuentes: en un período de
< 1 día al mes o <12 días al año.
Crónica: > 15 días al mes o > 180
días al año.
Al menos 5 ataques de dolor.
Episódica: en un período de 7 días a
1 año, separados por épocas libres
de dolor que duran como mínimo 1
mes.
Crónica: en un período de > de 1
año sin períodos de remisión o con
espacios de remisión que duran < 1
mes.
Duración Episódica: 4-72 horas.
Crónica: > 3 meses
Episódica: 30 minutos a 7 días.
Crónica: > 3 meses.
15-180 minutos.
Aspectos de la cefalea Localización: unilateral. Pulsátil.
Intensidad: moderada - severa
Empeora con la actividad física.
Localización: Bilateral Opresiva.
Intensidad: leve - moderada. No
empeora con la actividad física.
Localización: Unilateral en región
orbitaria, supraorbitaria, temporal, o
en combinación. Dolor severo.
Síntomas asociados Puede acompañarse de: Naúseas o
vómito Fotofobia o fonofobia. Aura:
visual, sensitivo, del habla o del
lenguaje, motor, troncoencefálico o
retinano
Puede presentar fotofobia o
fonofobia leve. No se encuentra
asociada a náuseas o vómito.
Al menos 1 de los siguientes
(ipsilateral al dolor de cabeza):
-Inyección conjuntival y / o lagrimeo.
-Congestión nasal y / o rinorrea.
-Edema palpebral -Sudoración facial
o frontal. -Enrojecimiento facial o
frontal. -Sensación de taponamiento
en los oídos.
-Miosis y / o ptosis Agitación o
inquietud.

25. CUÁNDO SOSPECHAR DE CAUSAS
SECUNDARIAS
´
Existen algunas señales de alarma o “banderas
rojas” en la historia y examen físico que nos
ayudan a orientarnos en el diagnóstico de
cefaleas secundarias neurológicas.

26. Tipo Proceso Localizacion Intensidad
Por sinusitis Inflamación de la
mucosa de los senos
paranasales
Generalmente en los
senos frontales, por
arriba de los ojos o en
el seno maxilar
Dolor sordo o pulsátil,
de intensidad variable
Meningitis Infección vírica o
bacteriana de las
meninges
Generalizada Constante o pulsátil,
muy intensa
Hemorragia
subaracnoidea:
"Cefalea en trueno"
Hemorragia de un
aneurisma cerebral
sacular roto
Generalizada Muy intensa, "la peor
de mi vida"
Posterior a
conmoción cerebral
Lesión cerebral
traumática leve
A menudo, pero no
siempre, localizada
en la zona Lesionada
Dolor sordo,
constante
Cefaleas Secundarias

27. Tipo Proceso Localización Intensidad
De rebote por
analgésicos
Abstinencia de un
medicamento
Patrón de cefalea previoVariable
Tumor cerebral Lesión proliferativa que
causa el desplazamiento
de arterias sensibles y
venas al dolor o la
compresión de nervios
Variable, incluyendо
lóbulos cerebrales,
cerebelo y tronco
encefálico
Dolor constante, sordo,
peor al despertar y que
mejora después de
varias horas
Arteritis de células
gigantes (temporal)
Vasculitis linfocítica que
altera la lámina elástica
interna de las arterias de
gran calibre
Cerca de la arteria
afectada, más a menudo
la temporal, en quienes
tienen más de 50 años
de edad, más frecuente
en las mujeres que en
los hombres (cociente
2:1)
Pulsátil, generalizada,
persistente; a menudo
intensa

28. CÓMO ENFRENTAR AL PACIENTE CON
CEFALEA
- Tiempo de evolución del dolor (agudo, subagudo o crónico)
- Localización (hemicránea, holocránea, occipital)
- Carácter (pulsátil, opresivo, punzante)
- Frecuencia de las crisis
- Duración de cada episodio
- Intensidad (leve, moderada, severa)
- Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, fiebre, fotofobia)
- Factores que lo agravan o que lo alivian
- Uso (y abuso) de analgésicos
- Además se debe preguntar por el uso de fármacos que pueden provocar cefalea
(nifedipino, sildenafil, nitritos) o uso de anticoagulantes.

29. CUÁNDO SOLICITAR ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Neuroimágenes
Son necesarios cuando se sospecha una
causa secundaria de cefalea.
-No es necesario solicitar neuroimágenes en pacientes con cefalea estable que
cumplan claramente criterios de migraña, es decir, pacientes sin progresión y sin
cambio de carácter del dolor por larga data.

- Preferir la RNM si está disponible por sobre el TAC de cerebro, excepto en
situaciones de urgencia. El TAC debe solicitarse para descartar hemorragias,
accidentes cerebrovasculares o TEC. La RNM es actualmente más sensible para
diagnosticar tumores, malformaciones vasculares, lesiones de fosa posterior o
alteraciones de flujo LCR.

30. CUÁNDO SOLICITAR ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Punción lumbar.
Exámenes de
laboratorio
Electroencefalograma
Se debe solicitar ante sospecha de infecciones del
SNC como meningitis o encefalitis

31. Bibliografia
1.Daroff, R. B., Jankovic, J., Mazziotta, J. C., & Pomeroy, S. L. (Eds.). (2019). Adams and
Victor's Principles of Neurology (11th ed.). McGraw-Hill Education.
2.Morillo, L. E., et al. (2005). Prevalence of migraine in Latin America. Headache, 45(2),
106–117. https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2005.05024.x
3.Pacheco, B., et al. (2023). Primary headache disorders in Latin America and the Caribbean:
A meta-analysis of population-based studies. Cephalalgia : an international journal of
headache, 43(1), 3331024221128265. https://doi.org/10.1177/03331024221128265
4.Cid, M. J. (2014). Cefaleas, evaluación y manejo inicial. Revista Médica Clínica Las Condes,
25(4), 651–657.
5.Van Vliet JA, Evers S, Ferrari MD. Cefalea en racimos. Acta Méd Costarric.
2003;45(3):119–24. Disponible en:
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022003000300002

32. GRACIAS

33. Epilepsia
Dr. Gabriel Mayner
Paralelo A, grupo 2
Integrantes:
Cepeda Daphne
Choez Emily
Cruz Wilson
Espinoza Dimitri
Fernández Nicole

34. Introducción01
02
03
Clasificación
Crisis epilepticas
generalizadas
Contenido
07
08
Estudio clinico
Tratamiento
05Crisis psicógenas no epilépticas
04
Crisis epilepticas focales,
síndromes epilépticos
especiales
06
Naturaleza de la lesión
epileptógena, EEG y métodos
de laboratorio

35. Introducción01

36. 01 DEFINICIONES
Crisis Epileptica
➔Es un evento único y transitorio
que ocurre cuando hay una
descarga anormal, excesiva y
sincronizada de las neuronas del
cerebro.
Epilepsia
➔Se define como un trastorno en
que surgen convulsiones
recurrentes sin estímulo externo
Sindrome Epileptico
➔Son conjunto de manifestaciones
clínicas que pueden presentar
varios tipos de crisis epilépticas
Estatus Epileptico
➔Es una serie de crisis que se
prolongan o repiten sin que el
paciente recupere la conciencia
entre una y otra.

37. Clasificación02

38. 02 CLASIFICACIÓN
Tipos de Crisis
Inicio Focal
Inicio Generalizado
Inicio Desconocido
Tipos de Epilepsia
Focal
Generalizado
Desconocido
Combinado
Sindromes

39. Crisis epilepticas
generalizadas03

40. Crisis Tonicoclónicas Generalizadas
➔También conocidas como 'gran mal'.
➔Fase tónica: rigidez muscular, apnea,
cianosis.
➔Fase clónica: sacudidas musculares
generalizadas.
➔Fase postictal: coma, confusión,
somnolencia, cefalea.
➔Complicaciones: mordedura de lengua,
incontinencia, lesiones por caída.

41. Crisis de Ausencia
➔Breves episodios de pérdida de
conciencia (2–10 s), sin caída.
➔Mirada fija, parpadeo rápido,
automatismos orales o digitales.
➔Muy frecuentes en la infancia; pueden
pasar desapercibidas..

42. Sindrome de Lennox Gastaut
➔Epilepsia grave de inicio en la infancia
(2–6 años).
➔Crisis múltiples: atónicas (caídas),
tónicas, mioclónicas, ausencias atípicas.
➔Deterioro cognitivo progresivo.
➔Asociado a daño cerebral prenatal o
perinatal.

43. Crisis Mioclonicas
➔Sacudidas musculares breves, rápidas e
involuntarias.
➔Afectan brazos, tronco o todo el cuerpo.
➔Ocurren al despertar o con estímulos
sensoriales.
➔Asociadas a epilepsia mioclónica juvenil,
enfermedades neurodegenerativas (Lafora,
Creutzfeldt-Jakob)

44. Crisis epilepticas
focales, síndromes
epilépticos
especiales
Dimitri Espinoza
04

45. Crisis epilépticas parciales o focales
●Inician en una zona específica del cerebro.

●Se clasifican en:

○Simples: sin pérdida de conciencia

○Complejas: con alteración de la
conciencia




●Pueden evolucionar a crisis
tónico-clónicas generalizadas

●Más frecuentes en adultos

●Diagnóstico: historia clínica + EEG +
neuroimagen

●Tratamiento: antiepilépticos; cirugía si hay
foco resistente

46. CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES DEL LÓBULO FRONTAL

Predominantemente motoras

Crisis breves, a menudo durante el sueño

Síntomas:

●Desviación tónica de cabeza y ojos

●Sacudidas musculares

●Posturas distónicas

●Automatismos motores complejos
(caminar, agacharse)

●Crisis jacksonianas:

○Clonías que avanzan por el
cuerpo (marcha jacksoniana)

○Ayudan a localizar el foco
motor

●Parálisis de Todd: debilidad temporal
post-crisis

●Diagnóstico: EEG + neuroimagen

●Pronóstico: bueno, pero a veces difícil
de controlar

47. ATAQUES SOMATOSENSITIVOS, VISUALES Y OTROS TIPOS
DE CRISIS SENSITIVAS
Estas crisis se originan en zonas sensitivas del cerebro y no suelen alterar la conciencia. Las crisis
somatosensitivas, típicas del lóbulo parietal, provocan sensaciones como hormigueo, pinchazos o
corriente eléctrica, que pueden avanzar por el cuerpo siguiendo un patrón tipo marcha jacksoniana.
Las crisis visuales, originadas en la corteza occipital, producen destellos de luz, colores o figuras
geométricas. Si afectan áreas de asociación, pueden generar alucinaciones visuales complejas.
Estas crisis suelen presentarse con los ojos abiertos, lo que ayuda a diferenciarlas de otros
trastornos no epilépticos.

48. También existen crisis auditivas que causan ruidos, zumbidos o voces, y crisis olfatorias (uncus o
amígdala) que provocan percepciones de olores fétidos o intensos. Las crisis gustativas generan sabores
extraños o metálicos, y las crisis viscerales/autonómicas, que surgen en la ínsula o corteza orbitofrontal,
pueden causar náuseas, opresión torácica o sensación epigástrica ascendente. Estas manifestaciones son
útiles para localizar el foco epiléptico, aunque muchas veces no se reconocen porque no hay
convulsiones ni pérdida de conciencia.

49. ●Focales con alteración de conciencia

●Comienzan con aura: visceral, emocional,
sensorial o cognitiva

●Automatismos: masticar, frotarse, caminar
sin rumbo

●Duran 1–2 minutos; luego hay amnesia o
confusión

●Frecuentes en el lóbulo temporal (crisis
psicomotoras)

●Diagnóstico: EEG + RMN (posible
esclerosis mesial temporal)

●Tratamiento: fármacos antiepilépticos o
cirugía si es resistente


CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES COMPLEJAS
(PSICOMOTORAS; DEL LÓBULO TEMPORAL)

50. EPILEPSIA INFANTIL BENIGNA CON ESPIGAS CENTROTEMPORALES
Epilepsia focal más frecuente en la infancia (5–9
años)

Curso benigno; desaparece en la adolescencia

Síntomas típicos:

●Parestesias orales (lengua, mejilla,
garganta)

●Disartria


●EEG: espigas centrotemporales (cisura de
Silvio), más visibles en sueño

●Generalmente no requiere tratamiento

●Desarrollo neurológico normal

51. EPILEPSIA INFANTIL BENIGNA CON ESPIGAS OCCIPITALES

Tipo de epilepsia focal benigna en niños

Crisis visuales: destellos, luces, colores, figuras

A veces: ceguera transitoria, visión borrosa o
nistagmo

Ocurren durante el sueño o al despertar


Síntomas pueden incluir náuseas y vómitos

EEG: espigas en región occipital, suprimidas al
abrir los ojos

Buen pronóstico: remite en la adolescencia

Tratamiento sólo si las crisis son frecuentes o
prolongadas

52. SINDROME DE WEST
●Inicio entre los 3 y 12 meses de edad

●Tríada característica:

○Espasmos en salvas (flexión o
extensión súbita)

○Detención o regresión del
desarrollo

○EEG: hipsarritmia (actividad
desorganizada)

●Espasmos al despertar o durante el sueño


●Causas: sintomáticas (lesiones, esclerosis
tuberosa) o criptogénicas

●Riesgo de evolución a síndrome de
Lennox-Gastaut

●Tratamiento: ACTH, corticoides,
vigabatrina

●Pronóstico reservado según la causa

53. Crisis psicógenas
no epilépticas
Nicole Fernández
05

54. No son resultado de una descarga neuronal
anormal. Son muy frecuentes y se les califica
erróneamente de trances epilépticos, por lo que
se tratan con anticonvulsivos. Las crisis de ese
tipo muy a menudo son manifestación de
histeria usualmente en la mujer; o de neurosis
de compensación y simulación en mujeres y
hombres.
Crisis psicógenas no epilépticas
(seudoconvulsiones)

55. Presentan manifestaciones motoras poco comunes que ayudan a identificarlas, como lo son:
●Golpeteo por completo asincrónico de extremidades y repeticiones de movimientos de un lado a otro de la
cabeza
●Golpes a la persona que intenta apaciguar al enfermo, mordeduras de manos, patadas, temblores y escalofríos
●Posturas de arqueamiento e impulsos de pelvis y opistótonos o gritos o emisión de palabras durante la fase
ictal.
Los ojos no presentan movimientos anormales o hay cierre intenso de los párpados en la seudoconvulsión.
Después de convulsiones de
origen histérico son normales
los niveles de creatincinasa
sérica.
Si persiste la duda, es posible
esclarecerla con el registro de
EEG ictal o postictal o la
combinación de registros de
video y EEG.

56. Naturaleza de la
lesión epileptógena,
EEG y métodos de
laboratorio
Nicole Fernández
06

57. Se definen como una alteración repentina de la función del sistema nervioso central a causa de una descarga eléctrica
paroxística de alta frecuencia, sincrónica de baja frecuencia o de alto voltaje. Esta descarga se origina en un grupo de
neuronas en cualquier parte de la corteza cerebral o estructuras subcorticales afectadas de manera secundaria. No
necesariamente debe haber una lesión visible.
Desde una perspectiva fisiológica más amplia se necesitan tres factores para que surjan crisis:
1) una población de neuronas patológicamente excitables
2) un incremento en la actividad glutaminérgica excitadora
3) disminución de la actividad de las proyecciones gabaérgicas e inhibidoras

Crisis epilépticas
Algunas de las propiedades eléctricas de un
foco epileptógeno cortical sugieren
desaferentación de sus neuronas

58. El EEG es el medio más sensible y
prácticamente indispensable para el
diagnóstico de epilepsia, pero a semejanza
de otros procedimientos complementarios,
debe utilizarse con los datos clínicos. En
personas con crisis generalizadas
idiopáticas, y en una gran proporción de sus
parientes, es frecuente identificar
anormalidades interictales de espiga y onda
sin ninguna actividad convulsiva clínica.
EEG y métodos de laboratorio

59. La resonancia magnética es el método diagnóstico más importante para la detección de anormalidades estructurales
subyacentes en la epilepsia. Después de una crisis, por medio de MRI a veces se identifica edema cortical focal sutil y
cambios de señales en la secuencia de recuperación de la inversión atenuada por líquido o, si se utiliza un medio de
contraste, es visible en la TC o la MRI una zona hiperémica poco definida en la corteza.
Otras anormalidades de laboratorio
relacionadas con crisis convulsivas
El líquido cefalorraquídeo después de
una convulsión a veces contiene un
número pequeño de leucocitos
La acidosis sistémica (láctica) es
resultado frecuente de convulsiones y
no sería raro que el pH sérico llegara a
niveles de siete puntos o menores
Las concentraciones séricas de
prolactina, como otras hormonas
hipotalámicas, se incrementan en 10
a 20 min después de todos los tipos
de crisis generalizadas

60. Estudios clinicos 07

61. Estudios Clínicos de la Epilepsias
Paso inicial: Confirmar si el episodio fue una crisis convulsiva.

Evaluación clínica:
- Interrogatorio detallado (clave en adultos).
- Examen físico útil en niños (dismorfias, lesiones cutáneas).
Estudios complementarios:
- Hemograma, función hepática y tiroidea.
- EEG y resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial esencial:
- Diferenciar de síncope, TIA, migraña, trastornos del
sueño, psiquiátricos, metabólicos y seudocrisis.
Crisis parciales complejas:
- Presentación variable, pueden parecer
trastornos psiquiátricos o conductuales.
- Requieren EEG con video prolongado.
En pacientes con discapacidad intelectual:
- Las crisis no suelen causar deterioro cognitivo a menos que sean frecuentes o mal
controladas.

Importancia clínica:
- Conocer los diagnósticos diferenciales evita errores y tratamientos innecesarios.

62. Causas probables de
convulsiones en cada
periodo de edad

63. Ataques Neonatales
En muchos casos crisis son fragmentarias
Movimiento repentino o cambios de postura de una
extremidad.
Rigidez corporal, giro de ojos, efectuar pausa en las
respiraciones, chasquear los labios o movimientos
masticatorios o de ciclismo con las piernas
Las crisis tienen relación con descargas
corticales focales o multifocales
En el recién nacido son mal formadas y menos precisas.
Inmadurez del cerebro impide el desarrollo de una pauta
convulsiva plenamente organizada.
Crisis en las primeras 24–48 horas ●Asociadas a lesión cerebral anóxica grave
(prenatal o perinatal).

●Alta mortalidad y secuelas neurológicas
severas en sobrevivientes.

64. Ataques Neonatales
Crisis tardías (días o semanas después
del nacimiento)
●Más frecuentes por trastornos metabólicos
(adquiridos o hereditarios):

○Hipoglucemia (más común).

○Hipocalcemia (rara, con tetania).

○Déficit de piridoxina → crisis incluso in
utero, responde a vitamina B6.
Estas crisis reflejan una encefalopatía
metabólica difusa.

65. Ataques Neonatales
Crisis Neonatales Benignas
Clónicas benignas neonatales (Plouin): días 2–7, sin
cambios EEG.

●Herencia autosómica dominante.

No familiares: días 4–6, pueden evolucionar a estado
epiléptico.

●EEG: actividad θ discontinua.

●Buen pronóstico neurológico, rara recurrencia.

Polimioclono benigno neonatal
Movimientos mioclónicos sin convulsiones ni alteraciones EEG.

Aparecen durante el sueño o la alimentación.

Desaparecen en meses, no requieren tratamiento.

66. Crisis Infantiles (Primeros meses hasta los 2 años)
Inicio de crisis en lactantes previamente normales:
●Sacudidas mioclónicas masivas → Espasmos infantiles
(flexión o extensión de cabeza y brazos).
●También conocidos como espasmos salutatorios.

Síndrome de West
●Forma más grave de epilepsia infantil.
●EEG: Hipsarritmia (ondas lentas + puntas multifocales).
Asociado a:
●Esclerosis tuberosa (manchas hipopigmentadas).
●Fenilcetonuria, Sturge-Weber.
●Disgenesia cortical o encefalopatía metabólica.

Formas benignas
Epilepsia mioclónica infantil benigna:
●Lactantes normales.
●EEG: ondas de espiga al inicio del sueño.
●Buen pronóstico.

Crisis febriles complicadas
●Mioclonías con fiebre, crisis clónicas focales o parciales.
●Riesgo de retraso del desarrollo neurológico.
●Deben diferenciarse del síndrome benigno de crisis
familiares febriles.
Evolución clínica
●Espasmos infantiles desaparecen hacia los 2 años.
●Pueden progresar a crisis parciales o generalizadas (gran
mal),
poco sensibles a anticonvulsivos.

67. Crisis que aparecen en los comienzos de la niñez (los primeros cinco a
seis años)
Epilepsia en Niños Mayores (≥4 años)

Formas clínicas:
●Mioclono focal con o sin crisis astáticas
●Ausencias atípicas
●Crisis tónico-clónicas generalizadas
Diagnóstico:
●EEG característico: espigas y ondas de 2–2.5 Hz sobre fondo
lento.
●Frecuentemente corresponde al síndrome de Lennox-Gastaut
●Alta asociación con retraso del desarrollo
●Riesgo de estado epiléptico mortal si no se trata a tiempo
Epilepsia de Ausencias Típicas

●Inicio: después de los 4 años
●EEG: espiga-onda de 3 Hz
●Buen pronóstico con tratamiento farmacológico

68. Crisis que aparecen en los comienzos de la niñez (los primeros cinco a
seis años)
Epilepsia Parciales Benignas de la infancia

●Inicio entre los 3 y 13 años
●Actividad epiléptica focal centrotemporal u occipital,
acentuada en el sueño
●Buen desarrollo neurológico, posible remisión en
adolescencia
●Predisposición familiar frecuente
Ejemplos clínicos:
●Crisis motoras con anartria postictal

●Síndrome de Landau-Kleffner: afasia adquirida + crisis + EEG
con descargas multifocales

Causas Raras

●Tumores
●Malformaciones arteriovenosas
●Encefalitis de Rasmussen

69. Crisis que aparecen en los comienzos de la niñez (los primeros cinco a
seis años)
Encefalitis de Rasmussen

●Epilepsia focal continua + hemiparesia progresiva
●RMN: lesiones corticales focales
●LCR: pleocitosis y bandas oligoclonales (a veces)
●Asociada a anticuerpos contra GluR3 (hipótesis
autoinmune)
Histopatología:
●Destrucción de corteza y sustancia blanca
●Gliosis, inflamación crónica, neuronofagia
Evolución y tratamiento

Curso progresivo, resistente a fármacos

En algunos casos, útil:
●Corticoides tempranos
●Plasmaféresis o inmunoglobulinas
●Hemisferectomía en casos graves

70. Crisis convulsivas en la infancia tardía y durante la adolescencia
●Suele ser tonicoclónica generalizada.
●Muchas veces idiopática: RMN, EEG y LCR sin
hallazgos.
●Puede ser el inicio de epilepsia mioclónica
juvenil.

Primera crisis convulsiva en persona sana
Crisis en personas con antecedentes convulsivos
Sospechar:
●Trastornos del desarrollo
●Lesión hipóxico-isquémica perinatal
●Enfermedades metabólicas hereditarias
Epilepsia del lóbulo temporal
●Frecuente en niños con epilepsia resistente.
●Asociada a CI bajo o inteligencia limítrofe.
●Contrasta con adolescentes normales con crisis
única y buen pronóstico.

71. Crisis convulsivas en la infancia tardía y durante la adolescencia
●Inicia en la adolescencia.
●Sacudidas mioclónicas tras falta de sueño o
alcohol.
●EEG: múltiples espigas generalizadas.
●Buen control con anticonvulsivos.
Epilepsia mioclonica juvenil
Crisis por sustancias en adolescentes
Relacionadas con:
●Abuso o abstinencia de alcohol/drogas.
●Sobredosis, trauma, infección o causas vasculares.
●La prioridad: evaluar y abordar adicción y entorno
social.

72. Crisis de aparición en la vida adulta secundarias a una
enfermedad médica
●Alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos.
●Síntomas: insomnio, temblor, desorientación,
alucinaciones.
●Crisis generalizadas, espasmos o mioclono →
pueden durar horas o días.
●Meningitis, encefalitis viral (herpes, VIH,
toxoplasma, etc.).
●Fiebre, rigidez de nuca, cefalea → claves
diagnósticas.
●Cisticercosis y TB en países tropicales →
epilepsia secundaria.

Abstinencia de Sustancias
Infecciones
Encefalopatia metabolicas
●Uremia (anuria aguda), hiponatremia,
hipoglucemia, hipocalcemia, tormenta
tiroidea, porfiria.
●Frecuentes en lupus, sepsis, ICC, estupor
hepático.
●Las crisis remiten al corregir el trastorno
→ anticonvulsivos a menudo ineficaces.
Medicamentos y sustancias tóxicas
Fármacos Convulsivantes
●Imipenem, linezolida, cefepima, bupropión, litio, tramadol,
aminofilina, lidocaína.
●Riesgo ↑ si hay daño renal o uso excesivo.
●Propofol puede causar mioclonías o crisis durante
inducción/recuperación.
●Plomo y mercurio

73. Isquemia / Hipoxia / Infartos
●Paro cardíaco, intoxicación por CO → mioclonías,
estado convulsivo.
●Trombosis venosa cortical y encefalopatía
hipertensiva → epileptogénicos.
●Infarto cortical → crisis rara en fase aguda, pero
posible epilepsia meses después.

Traumatismos Craneoencefálicos
●Convulsión breve tras conmoción intensa
(clónicas o tónicas).
●EEG y TAC suelen normales.
No se recomienda anticonvulsivos a largo plazo,
salvo TCE penetrante.

Crisis de aparición en la vida adulta secundarias a una
enfermedad médica
Daño Neurológico o vascular
 Hemorragias / Aneurismas
●Ruptura de aneurisma → convulsión inicial
aislada.
●Hemorragias profundas → crisis focales
recurrentes posibles.

74. Crisis convulsivas en el embarazo
1.Mujer epiléptica que se embaraza
2.Primera convulsión durante el embarazo
En el 66% no cambian frecuencia ni intensidad de crisis.
●El resto:
&#3627932986; Aumento en 1/3
&#3627932987; Disminución en 1/3
●Ligero aumento de:
●Productos nacidos muertos.
●Retraso mental y convulsiones no febriles en hijos
(duplicación del riesgo).

Datos claves:
Tratamiento y prevención
Prevención de coagulopatía fetal:
●Exposición a fenobarbital y otros fármacos.
●Administración de Vitamina K:
○Madre: 20 mg/día VO en el 8.º mes o
10 mg IV 4 h antes del parto.
○Recién nacido: 1 mg IM al nacer.
Lactancia y Anticonvulsivos:
●Carbamazepina: 40% en leche materna →
segura.
●Fenitoína: 15% en leche → segura.
●Valproato: apenas detectable → segura.
●No se han observado efectos adversos.

75. Crisis convulsivas en el embarazo
●Aparecen en el 3.º trimestre o posparto inmediato.
●Síntomas: HTA + crisis generalizadas en racimos.
●Manejo: parto/cesárea + tratamiento
antihipertensivo.


Crisis Convulsivas por Eclampsia Epilepsia Gestacional No toxica
●En 25% hay enfermedad persistente
(vascular, tumoral o traumática).
Tratamiento de elección: Sulfato de magnesio
●Dosis recomendadas:
○Carga: 4 g IV en 5–10 min.
○Mantenimiento:
■5 g IM c/4 h
■ó 1–2 g/h IV continuo.
●Previene crisis en preeclampsia y evita recurrencia.

76. Tratamiento
Wilson Cruz
08

77. Modalidades
1.Tratamiento farmacológico: Es la primera línea de manejo y puede controlar por completo las crisis en
aproximadamente un 70% de los pacientes.
2.Tratamiento quirúrgico: Reservado para pacientes con epilepsia refractaria a fármacos, especialmente en
epilepsias focales como la del lóbulo temporal.
3.Eliminación de factores precipitantes: Como fiebre, privación de sueño, hipoglucemia, alcohol, infecciones
o fármacos proconvulsivantes.
4.Regulación de estilo de vida: Se aconseja mantener una rutina de sueño adecuada, evitar alcohol y
asegurar adherencia al tratamiento.

78. Benzodiacepinas
Lorazepam:
-Se une a receptores GABA
aumentando afinidad =
incrementando apertura de
canales de cl, disminuyendo
la excitabilidad neuronal.
VENTAJAS: dura hasta
12-24h. Acción + sostenida
en SNC.
-DESVENTAJAS: acceso IV,
sedación ( monitoreo)
Diazepam:
Actúa sobre receptores GABA
incrementando inhibición neuronal.
Ventajas;
-Lipofílico= llega en min al cerebro.
-Presentaciones rectales, IV.
Desventajas:
-Corta duración 20-30 minutos.
-Sedación sobre todo si se
administra ràpido o altas dosis
Dosis de lozarezapm:
-Adultos: 4mg IV puede
administrarse a los 10-15
min si crisis persiste.
-Niños: 0.1 mg/kg IV dosis
máxima de 4mg.

Dosis de Diazepam:
Adultos: 10 mg IV, puede
repetirse 10-15 min y máx 30
mg.
Niños: 0.15-0.2 mg/kg IV y
máx 10mg x dosis.

79. Fenitoína Carbamazepina
●Actúa bloqueando
canales de sodio.
●Efectos adversos:
ataxia, hipertrofia
gingival, neuropatía,
alteraciones faciales en
niños.
●Necesita control de
niveles séricos y evitar
uso de warfarina o
disulfiram.
●Preferida por su perfil
tolerable.
●Efectos: leucopenia,
hiponatremia,
somnolencia.
●Induce su propio
metabolismo, lo que
obliga a reajustar dosis
con el tiempo.
Antiepilépticos Comunes
Valproato
●Versátil, útil para
múltiples tipos de
crisis.
●Riesgo de
hepatotoxicidad,
aumento de peso y
síndrome de ovario
poliquístico en
mujeres jóvenes.
●Potencialmente
teratogénico→evitar
en embarazadas.

80. Levetiracetam Lamotrigina
●Bien tolerado, sin
interacciones
medicamentosas
relevantes.
●Puede causar
somnolencia y
fatiga si no se
titula
adecuadamente.
●Bien tolerada,
ideal para
mujeres en edad
fértil.
●Menos aumento
de peso, pero
riesgo de rash
grave (Síndrome
de
Stevens-Johnson)
Antiepilépticos Comunes
Los antiepilépticos actúan estabilizando la actividad
neuronal para prevenir descargas anómalas
responsables de las crisis epilépticas

81. Urgencia
neurológico
Crisis prolongadas >5min
o crisis repetidas sin
recuperación de la
conciencia.
C) Si persiste: usar midazolam o
propofol.
D) Casos extremos: anestesia
general con EEG continuo
(Pentobarbital, isoflurano).
Manejo
Escalonado
A)Benzodiacepinas IV: Lorazepam o
Diazepam.
B)Carga con fenitoína o
Fosfenilhidantoína.
En niños: se puede usar
diazepam rectal o
midazolam nasal/bucal.
Estado Epiléptico
1.
2.
3.
4.

82. Tratamiento Quirúrgico
1.Indicado en epilepsia focal resistente a fármacos.
2.Mayor éxito en epilepsia del lóbulo temporal.
3.Procedimientos:
a.Lobectomía temporal, resección de foco cortical, callosotomía (crisis atónicas), hemisferectomía
(niños con daño hemisférico).
4.Hasta el 50% de los operados quedan libres de crisis hasta 5 años luego de la cirugía, aunque algunos
siguen tomando medicación.

83. Neuroinfecciones
Integrantes: Gavilanes Celeste,
Intriago Karla, Jimenez Maria,López
Laura, López Jennifer
Paralelo: A

84. Introducción
Emergencia médica real
Diagnóstico o tratamiento tardío → consecuencias neurologicas graves,
discapacidad o muerte.
Agudas (meningitis y encefalitis), subagudas o crónicas persistentes (aracnoiditis)
Clasificación etiológica
Viral: VHS 1 y 2, CMV, VEB, VVZ
Bacteriano: neumococo,meningococo,
Listeria monocytogenes
Fúngico o protozoario: toxoplasma
Congénita (TORCH) o adquirida
Barreras y retos diagnósticos:
SNC inmunológicamente protegido por la
barrera hematoencefálica.
BH impide el paso de patógenos y
tratamientos.
Dificulta el diagnóstico y manejo

85. Diagnóstico Clínico y de
Laboratorio
1.Evaluación neurológica: signos
meníngeos, síntomas de alarma, estado
de conciencia.
2. Estudios por imagen: TC (urgencia,
descartar hidrocefalia o hemorragia),
RM (caracterización de infecciones y
complicaciones).
3.Punción lumbar: LCR
4. Serologías e inmunoglobulinas para
virus y parásitos.
Tratamiento y
pronóstico
Tratamiento empírico: ATB amplio de
espectro, antivirales, corticoesteroides
Secuelas posibles: Sindrome
hipertensiva-intracraneal, síndrome
asténico-vegetativo, déficit motor,
alteraciones cognitivas.

86. Rigidez de nuca Signo de Kerning Signo de Brudzinski
Resistencia involuntaria
a la flexión pasiva del
cuello.
Dolor o resistencia a la
extensión de la pierna
cuando la cadera está
flexionada.
Flexión involuntaria de
caderas y rodillas al
flexionar el cuello.
Signos meningeos

87. Meningitis bacteriana
02

88. Fisiopatogenia
Meningitis bacteriana

89. ClínicaEpidemiología
Tipos de Meningitis bacteriana
Haemophilus Influenzae
Distribución
mundial:
Lactantes y
niños
Fiebre
Cefalea intensa
Rigidez de cuello
signos cerebrales
focales en etapas
tempranas
crisis convulsivas
Después de infecciones de las vías respiratorias superiores y del oído en niños

90. Epidemiología Clínica
Tipos de Meningitis bacteriana
Meningitis meningocócica
Distribución mundial:
niños, adolescentes
y adultos <50 años
Evolución más rápida
Erupción petequial o
purpúrica o por
equimosis grandes y un
aspecto lívido de la piel
de las partes inferiores
del cuerpo
Neiserria Meningitidis

91. Meningitis neumocócica
Estreptococo pneumoniae
Ancianos
Alcohólicos
Esplenectomizados
Meningitis bacterianas
recurrentes
Fracturas de la base del
cráneo.
Epidemiología
Parece a menudo de una infección pulmonar, de
oídos, senos paranasales o válvulas cardiacas.
Clínica
-signos cerebrales
focales en etapas
tempranas

LACTANTES Y NEONATOS
Clínica
signos inespecíficos de enfermedad general:
Fiebre, irritabilidad, somnolencia, vómitos
convulsiones y una fontanela abombada

92. Punción lumbar
Diagnóstico
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae

93. Tratamiento

94. Meningitis aséptica
03

95. Virales
Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus)
Virus de la parotiditis
Virus del herpes simple (HSV-2 más común que HSV-1)
VIH
Arbovirus (virus transmitidos por mosquitos y
garrapatas, como el virus del Nilo Occidental)
Bacterias
Mycobacterium tuberculosis
Borrelia burgdorferi
Infecciones por leptospira
Fungicas
Cryptococcus en pacientes inmunosuprimidos
Medicamentos
Antiinflamatorios no esteroides y ciertos
antibióticos
Enfermedades no
infecciosas
Transtornos autoinmunitarios, Neoplasicos
Síndrome clínico caracterizado
por inflamación meníngea con
cultivos bacterianos negativos
La mayoría de los casos es de
origen viral

96. Vía de ingreso
Oral
Respiratoria
Genital
Hematógena
Replicación viral
Liberación de
partículaa virales
adicionales
Respuesta
inflamatoria
Daño de tejidos
Fisiopatología

97. Fiebre 38º - 40º
Signos neurológicos
Signos meningeos
Cefalea intensa
Síntomas sistémicos
Manifestaciones clínicas

98. Diagnóstico
Punción lumbar
LCR
Pleocitosis linfocítica
Proteínas levemente elevadas
Glucosa normal
Cultivos negativos
Estudios
complementarios
PCR en LCR
Serología: ELISA, IgM, IgG
Hemograma: normal/ linfocitosis
leve
Transaminasas elevadas

99. Tratamiento
Generalmente sintomático y de soporte.
Hidratación, control de fiebre y analgesia.
Hospitalización si hay signos de encefalitis o deterioro neurológico.

100. Absceso Cerebral
04

101. Se define como una colección infecciosa focal en el
parénquima cerebral.
La incidencia varía dependiendo de la región, en países
en desarrollo es del 8%.
Son más frecuentes en hombres entre la tercera y
cuarta década de la vida.
Definición

102. Etiología

103. Inicia
Cerebritis
temprana 1 a 3 Días
Cerebritis
Tardía
4 a 9 Días
Encapsulación
Temprana 10 a 13 Días
Encapsulación
Tardía
14 en adelante
Fisiopatología

104. Cefalea del lado del absceso
Abscesos de fosa posterior
ocasionan cefalea occipital e
hipertensión intra craneal
confusión y crisis convulsivas
focales 25%
Tríada: Cefalea, Déficit focal y
fiebre
Manifestaciones Clínicas

105. Es un método rápido para detectar el sitio, el tamaño, cantidad y estadio de
las lesiones, además, permite visualizar hidrocefalia, edema cerebral,
hipertensión intracraneana y otras infecciones asociadas
Diagnóstico
La RM contrastada es mucho más sensible y específica para el diagnóstico
de AC que la TC y ofrece significativas ventajas en la detección de la
cerebritis temprana, edema cerebral y detección de lesiones satélites, así
como en el seguimiento de ellas.

107. Tratamiento

108. Encefalitis viral
05

109. Inflamación aguda del
parénquima cerebral causada
por una infección viral, que
conlleva disfunción cerebral.
DEFINICIÓN

110. Virus de herpes simple
(VSH)
Virus de la Varicela
Zóster
Virus Epstein-Barr
Flavivirus
Alphavirus
ETIOLOGÍA
Casos
esporádicos
Epidemias

111. Virus de herpes simple 1
ENCEFALITIS POR
HERPES VIRUS
Más comun
en adultos
NeonatosVirus de herpes simple 2

112. Perfil de lesiones
PATOLOGÍA

113. PATOLOGÍA

114. Fiebre
Cefalea
Convulsiones
Confusión
Alucinaciones
visuales
Anosmia
Afasia
Síntomas de
otras encefitis
agudas
CLÍNICA

115. DIAGNOSTICO

116. TAC Y RM
DIAGNOSTICO

117. 30 mg/kg/día IV y se continúa durante 10
a 14 días
21 días en inmunocomprometidos
Efectos adversos:
Irritación local
Elevación discreta de las enzimas
hepáticas
TRATAMIENTO

118. Thanks!

119. Demencia
●Andrea Lozada
●Antonio Maldonado
●Gabriela Mata
●Alejandra Montalván
● Carlos Noboa

120. Tabla de Contenido
01
02
03
Dem. fronto temporal 04Parkinson
05
Demencias vasculares Dem. cuerpos de Lewis
06
Alzheimer Corea de Huntington

121. 01
Demencia
Frontotemporal

122. Definición
Grupo de enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por cambios importantes en la conducta o pérdida progresiva del
lenguaje asociados con alteraciones patológicas localizadas en los lóbulos temporales y frontales del cerebro
Tercera causa más frecuente de
demencia neurodegenerativa, tras la
enfermedad de Alzheimer y la demencia
con cuerpos de Lewy

123. Fisiopatologia
Neurodegeneración progresiva de los lóbulos,
secundaria a la acumulación anormal de proteínas
como tau, TDP-43 o FUS. Estas proteínas se depositan
dentro de las neuronas, provocando su disfunción y
muerte. Este daño focalizado afecta funciones como el
comportamiento, el lenguaje y la toma de decisiones,
dependiendo de la región cerebral comprometida. En
muchos casos, la enfermedad tiene una base genética,
con mutaciones en genes como MAPT, GRN y C9ORF72

124. DFT - Variante conductual
Cambios precoces en la personalidad y la
conducta
●desinhibición
● apatía
●impulsividad
●falta de empatía
●conductas estereotipadas
●pérdida de competencia y conducta
social.
Dependiendo de los circuitos frontobasales
afectados al inicio del proceso, la presentación
clínica puede debutar en forma de tres
síndromes frontales: orbital, dorsolateral y
cingulado anterior.

125. Afasia progresiva primaria
●Deterioro progresivo del lenguaje de causa
neurodegenerativa.
●Alteración del lenguaje es predominante dentro del
cuadro clínico
●Al menos durante los estadios iniciales de la
enfermedad el resto de dominios cognitivos están
preservados.
●La afectación funcional que se produce en las fases
iniciales se justifica únicamente por las alteraciones
lingüísticas
●La edad de inicio considerada habitualmente es en
torno a los 50-70 años

●Variante semántica: pérdida progresiva con
pérdida del significado de las palabras.
●Variante agramatical: lenguaje poco fluido, lento y
laborioso; errores gramaticales
●Variante logopénica: dificultad para encontrar
palabras y anomia, lo que provoca pausas
frecuentes y reduce la fluidez del habla.

126. Diagnóstico

128. Tratamiento

129. 02
Demencias
Vasculares

130. ¿Qué es la demencia vascular?
Se desarrolla cuando los vasos sanguíneos del cerebro se dañan debido a otras
afecciones de salud (ej: ACV).

Ese daño impide que el cerebro reciba el oxígeno que necesita
La demencia vascular a menudo se da en combinación con la
demencia por enfermedad de Alzheimer o con otras demencias

131. Causas y Factores de riesgo

132. Fisiopatología
Volumen de tejido necrosado, la localización y el número
de las lesiones, la presencia de lesiones de sustancia
blanca (LSB) y la presencia de atrofia cortical
Los factores de riesgo vascular conducen a
una enfermedad cerebrovascular que, a su
vez, causa daño cerebral; la consiguiente
alteración de las redes cognitivas culmina
en la demencia vascular.

133. Clínica
El cuadro clínico de los pacientes con DV se relaciona con el volumen y la
localización de la patología subyacente

134. Criterios Diagnósticos
●Debe existir un déficit cognitivo capaz de interferir en la ejecución normal de la
funcionalidad diaria del individuo.
●Debe haber una evidencia objetiva ya sea clínica y/o radiológica de la existencia
de ECV.
●Relación temporal entre las lesiones vasculares y la demencia.
●Deben quedar excluidas otras causas de demencia.
●Debe poder establecerse una relación causal entre el daño vascular y el deterioro
cognitivo.
DSM-5: deterioro cognitivo + evidencia de enfermedad cerebrovascular
NINDS-AIREN: demencia, ACV comprobado y relación temporal

135. Diagnóstico
Atención, memoria, funciones ejecutivas,
lenguaje, capacidad visuoespacial,
habilidad constructiva, ejecución motora

136. Tratamiento

137. 03
Alzheimer

138. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
ENFERMEDAD DEGENERATIVA DEL ENCÉFALO
MÁS FRECUENTE E IMPORTANTE Y DE
IMPACTO SOCIAL INMENSO
PATOLOGÍA
●PÉRDIDA DE 20% DE PESO
●CORTEZA ENTORRINAL
●MARAÑAS NEUROFIBRILARES
●PLACAS NEURÍTICAS
PATOGENESIS
●PROTEINA TAU
●PROTEINA B AMILOIDE Y APP
●FACTORES GENETICOS:
○MUTACIONES EN EL GEN APP
○ALELO APOE ε4

139. SÍNTOMAS
●PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA MEMORIA
RECIENTE
●LENGUAJE INFLEXIBLE
●DESORIENTACIÓN
●PARANOIA
DIAGNOSTICO
●TC y RM
●DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
○NEUROLÓGICAS
○INFECCIOSAS
○METABÓLICAS
○NUTRICIONALES
TRATAMIENTO
●IACE
●NMDA
●ANTIPSICOTICOS
●BENZODIACEPINAS
●ATENCIÓN INTEGRAL

140. 04
Demencia por
Enfermedad de
Parkinson

141. Definición
Es un tipo de demencia íntimamente relacionada con
la enfermedad de Parkinson. Se considera una
complicación del curso de la enfermedad.
Etiología
Desconocida
En neuronas corticales y
subcorticales,
aglomerados de
α-sinucleína y ubiquitina

142. Fisiopatología
●Relacionada con la
pérdida de neuronas
dopaminérgicas en la
sustancia negra.

○Trastorno de funciones ejecutivas.
○Alucinaciones visuales intensas
○Fluctuaciones cognitivas/ del estado de alerta
○Trastornos del sueño REM
○Bradicinesia mental, apatía y depresión
○Hipersensibilidad a fármacos neurolépticos y
antieméticos= exacerban el parkinsonismo y
alteran consciencia
Clínica
●Alteraciones en
sistemas colinérgico y
serotoninérgico->
contribuyen al
deterioro cognitivo.

143. Diagnóstico
Definitivo
Cuando los síntomas cognitivos aparecen
más de un año después del inicio de los
síntomas motores.
Criterios:
1.Presencia de enfermedad de Parkinson y síntomas de
demencia.
2.Déficit cognitivo en al menos una de estas funciones:
Atención fluctuante, funciones ejecutivas, funciones
visoespaciales, memoria reciente.
3.Aparición de al menos un síntoma conductual: Apatía,
depresión, ansiedad, alucinaciones, delirio o trastorno del
sueño.
(La ausencia de estos síntomas no excluye el diagnóstico).
4.El deterioro cognitivo debe iniciarse después de los síntomas
motores y no explicarse por otra causa como un ACV o
enfermedad sistémica.

144. Diagnóstico por imágenes
Fig 1. PET+RM:
Marcada
disminución de
la actividad
dopaminérgica
Fig 2. SPECT:
diferenciar con
demencia por
Cuerpos de Lewy
A y B: Transmisión de
dopamina presináptica
levemente reducida en el
putamen derecho y el
caudado izquierdo.

C y D: Disminución de
transmisión
dopaminérgica estriatal
izquierda, predominando
en el putamen posterior.

145. ●Atrofia desproporcionada del
lóbulo temporal medial
●Relativa preservación de las
estructuras subcorticales.
Diagnóstico diferencial
●La demencia aparece
simultáneamente o antes del
parkinsonismo
Demencia con
cuerpos de Lewy
Enfermedad de
Alzheimer

146. Tratamiento
Inhibidores de colinesterasa:
rivastigmina
Más estudiado y aprobado. No
empeora síntomas motores
Objetivo: El balance entre manejo de síntomas motores y cognitivos/conductuales.

Levodopa
Manejo de síntomas motores
Clonazepam 0,25-1,5 mg/día +
Melatonina 3-15mg/día
Manejo de trastornos del sueño en
fase REM
ISRS
Manejo de depresión
Quetiapina
Manejo de agitación o
psicosis
Precaución con el uso de neurolépticos por alta
sensibilidad (↑ riesgo de síndrome extrapiramidal severo).

147. 05
Demencia
Cuerpos de Lewis

148. Introducción
Enfermedad neurodegenerativa progresiva caracterizada
por la acumulación de cuerpos de Lewy.
Definición
Neuronas con acumulación anormal de proteínas
Cuerpos de Lewy
Alfa-sinucleína (Intracelular)

149. Fisiología
Agrupación en vesículas sinápticas

Regula el almacenamiento de
neurotransmisores
Cortex cerebral
Hipocampo
Sustancia Negra
Tálamo
Cerebelo
El repliegue de la membrana presináptica.
La formación de nuevas vesículas funcionales.
La organización del ciclo vesicular sináptico completo.

150. Fisiopatología
Mal plegamiento conformacional (misfolding).

Fosforilación anormal (especialmente en serina-129).

Oligomerización y agregación en formas insolubles.

Acumulación
00 Efectos neuropatológicos
01 Disrupción del tráfico sináptico02 Toxicidad Mitocondrial03 Alt. Autofagia
04 Propagación priónica

151. Clínica
01 Corteza Cerebral
Manifestaciones: Rigidez muscular, bradicinesia,
marcha festinante

En: Corteza frontal, temporal, occipital y lóbulo
parietal
Manifestaciones: Alucinaciones visuales, déficit
de atención, disfunción ejecutiva, fluctuaciones
cognitivas, y agnosia visuoespacial.

02 Síntomas Parkinsonianos

152. Clínica
03 Trastorno de la conducta del sueño REM
Manifestaciones: Reacciones extrapiramidales
graves con dosis mínimas de antipsicóticos
(Síndrome neuroléptico maligno)

En: Locus coeruleus y núcleo subcerúleo
Manifestaciones: Parasomnia, y conductas motoras
anormales durante el sueño.

04 Hipersensibilidad a neurolépticos

153. Clínica
05 Disautonomía
Criterio: Demencia progresiva
Al menos 2 síntomas clásicos de la clínica:
En: Tronco encefálico, médula espinal, ganglios autónomos,
sistema nervioso entérico.
Manifestaciones: Hipotensión ortostática, estreñimiento
crónico, disfunción vesical.

Fluctuaciones cognitivas marcadas en atención
y alerta.
Alucinaciones visuales recurrentes y bien
formadas.
Síntomas parkinsonianos espontáneos.
Trastorno conductual del sueño REM (RBD).

TRIADA: SAD
S: Sleep; A: Alertness; D: Delusions
Diagnóstico
Diagnóstico definitivo: Examen neuropatológico
post mortem

154. Tratamiento
Tratamiento enteramente paliativo
Inhibidores de la colinesterasa
“Donepezilo, Rivastigmina”
Síntomas cognitivos
Levodopa/carbidopa Síntomas parkinsonianos
Antipsicóticos atípicos
“Quetiapina, clozapina”
Alucinaciones y síntomas
psiquiátricos
Melatonina
Trastorno conductual del sueño
REM
Disautonomía y síntomas
autonómicos
Tratamiento no farmacológico

155. 06
Corea de Huntington

156. Introducción
Demencia subcortical progresiva de la enf. De Huntington
Definición
Mutación genética en el gen HTT (huntingtina) en el
cromosoma 4
Gen HTT
Huntingnina

157. Fisiología
Regulación de la transcripción génica.
Sobrevivencia y desarrollo neuronal
Reparación celular y autofagia
Transporte celular
Señalización celular
BDNF (brain-derived neurotrophic factor).

158. Fisiopatología
Expación anormal
Acumulación intracelular
Alteración de la corteza frontal

159. Movimientos coreicos (involuntarios)
Dificultad para coordinar movimientos
Marcha inestable
Disartria
Disfagia
Clínica - Trastornos motores
Cuerpo estriado
Cuerpo estriado
Corteza Motora
Corteza Motora
Ganglios de la base
Ganglios de la base
Ganglios de la base
Corteza Motora
Cerebelo

160. Demencia subcortical
Déficit de atención y memoria
Depresión, ansiedad e irritabilidad
Apatía o agresividad
Psicosis
Clínica - Síntomas cognitivos y psiquiátricos
Corteza frontal
Corteza temporal
Corteza prefrontal
Corteza prefrontal
Cuerpo estriado
Corteza prefrontal
Corteza frontal
Núcleo caudado
Conexiones cortico estriatales

161. Diagnóstico presuntivo: Clínica
Diagnóstico
Diagnóstico definitivo: Confirmación mediante
prueba genética (Expansión anormal de repeticiones
CAG)
Tratamiento
Exámenes complementarios: RMN o TAC
cerebral (Atrofia de N. Caudado y putamen)
Reducir liberación de dopamina
“Tetrabenazina /
Levomepromazina”
Corea
ISRS / IRSN Síntomas psiquiátricos
Inhibidores de la
colinesterasa
“Donepezilo, Rivastigmina”
Síntomas Cognitivos
Efecto muy leve

162. Referencias
1.Ropper AH, Brown RH. Adams y Victor. Principios de neurología. 9ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2010.
1616 p.
2.Ribera Casado JM, Rodríguez Mañas L, editors. Tratado de medicina geriátrica. 2ª ed. Barcelona: Elsevier España;
2015. 968 p.
3.Testa MB, Rodriguez GM, Fariña MC, Prestifilippo JP. SPECT cerebral como biomarcador de neurodegeneración en
demencia en la era de la imagen molecular [Internet]. Buenos Aires: Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires
(SMIBA); 2022 [citado 2025 jul 26]. Disponible en:
https://smiba.org.ar/curso_medico_especialista/lecturas_2022/SPECT%20cerebral%20como%20biomarcador%20d
e%20neurodegeneración%20en%20demencia%20en%20la%20era%20de%20la%20imagen%20molecular.pdf

163. Esclerosis Lateral
Amiotrófica (ELA)
INTEGRANTES
Romina Ortiz
Juan Ortega
Matias Paredes
Karen Pincay
Betzayra Reinado

164. Definición
01
Matias Paredes

165. Esclerosis lateral amiotrófica
Enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta motoneuronas superior e inferior
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

166. Clasificación
Se puede clasificar en ELA esporádica y familiar:

Característica ELA esporádica ELA familiar
Frecuencia 90 a 95% 5 a 10%
Historia familiar Ausente Presente
Edad de inicio > 50 años < 50 años
Genética Pocas o ninguna Mutaciones conocidas
Presentación Espinal Espinal o bulbar
Asociación con demencia Rara Frecuente (C9ORF72)
Brotman RG, Moreno-Escobar MC, Joseph J, Munakomi S, Pawar G. Amyotrophic lateral sclerosis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. Disponible en:
https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK556151/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=tc

167. Forma de inicio
Principalmente se manifiesta con signos de degeneración de la MNI. También puede indicar con signos de
degeneración de MNS o bulbares
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf
Brotman RG, Moreno-Escobar MC, Joseph J, Munakomi S, Pawar G. Amyotrophic lateral sclerosis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. Disponible en:
https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK556151/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=tc

168. Factores asociados
Resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales
Brotman RG, Moreno-Escobar MC, Joseph J, Munakomi S, Pawar G. Amyotrophic lateral sclerosis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. Disponible en:
https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK556151/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=tc

169. Fisiopatología
02
Betzayra Reinado

170. Degeneración de Motoneuronas:
Afecta motoneuronas superiores e inferiores
Resultado: Debilidad, atrofia, espasticidad,
fasciculaciones, parálisis.
Acumulación de Proteínas Anormales:
Principales proteínas: TDP-43, SOD1, FUS.
➤ Mal plegamiento y agregados tóxicos en el citoplasma.
➤ Afectan procesamiento de ARN, transporte nuclear y
proteostasis.

Excitotoxicidad por Glutamato
Déficit de EAAT2 (transportador astrocítico).
➤ Acumulación de glutamato en la sinapsis.
➤ Activación excesiva de receptores NMDA / AMPA →
entrada masiva de calcio.
➤ Daño celular y activación de apoptosis.


Estrés Oxidativo
Aumento de radicales libres (ROS).
➤ Daño en lípidos, proteínas y ADN.
➤ Mutaciones en SOD1 agravan el proceso.
➤ Relacionado con disfunción mitocondrial.


Disfunción Mitocondrial
Mitocondrias alteradas → ↓ ATP y ↑ ROS.
➤ Liberación de señales pro-apoptóticas.
➤ Crisis energética en neuronas motoras.



Neuroinflamación Crónica
Activación de microglía y astrocitos.
➤ Liberan citoquinas proinflamatorias: TNF-α, IL-1β, NO.
➤ Ambiente neurotóxico sostenido.



Fisiopatología
Of P. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA Core.ac.uk. Disponible en: https://core.ac.uk/download/pdf/289984733.pdf

171. Cuadro Típico
03
Juan Ortega

172. Cuadro Clínico Típico.
1) Afecta la porción distal de una extremidad.
2) Es una enfermedad progresiva.
3) Manifestaciones de motoneurona superior e
inferior.
Presenta 3 características esenciales:
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor's Principles of Neurology. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 2014.

173. Cuadro Clínico Típico.
1)Porción distal de una extremidad:
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor's Principles of Neurology. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 2014.

174. Cuadro Clínico Típico.
2) Enfermedad progresiva:
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor's Principles of Neurology. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 2014.

175. Cuadro Clínico Típico.
3) Manifestaciones de motoneurona inferior y superior:
Motoneurona Inferior Motoneurona Superior
Debilidad Atrófica Rigidez leve
Fasciculaciones Hiperreflexia
Calambres Babinski y Hoffman +
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor's Principles of Neurology. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 2014.

176. Tríada clásica.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor's Principles of Neurology. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 2014.

177. Cuadro Clínico Típico.
Otros hallazgos:
●Caminar con brazos balanceándose sin control.
●Debilidad que afecta músculos del cuello, lengua,
laringe y por último al tronco.
●Esfínteres se mantienen en correcto funcionamiento.
●Dolor y frialdad en zonas afectas (en ocasiones), nunca
parestesias.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor's Principles of Neurology. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 2014.

178. Otras pautas de
presentación clínica
04
Romina Ortiz

179. ●La primera y principal puede ser
una debilidad espástica en las
piernas
●Fase inicial: parálisis bulbar
espástica con disartria y
disfagia, hiperreflexia
mandibular y reflejos faciales
aumentados, pero sin atrofia
muscular.
●Una pierna puede verse
afectada antes que las manos.
●Un pie caído con debilidad y
atrofia de los músculos
pretibiales.
●La amiotrofia crural es
menos frecuente que la
braquio-manual.
●Afectación temprana de los
músculos torácicos,
abdominales o del cuello
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en:
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

180. ●Una enfermedad pura de la neurona motora superior puede ocurrir con una
enfermedad hepática, una afección conocida como paraplejía hepática.
●Enfermedad de Wohlfart-Kugelberg-Welander
●Ocasionalmente, se presenta un patrón que afecta el brazo y la pierna
del mismo lado, primero con espasticidad y luego con cierto grado de
amiotrofia.
●Entre el 5 y el 20 % de los casos de ELA se observan en
conjunto con una demencia frontotemporal.
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en:
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

181. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Karen Pincay

182. Diagnóstico
Es principalmente clínico
Se basa en la observación de los
síntomas y la exclusión de otras
enfermedades similares.
Para diferenciar, es muy útil el estudio
de EMG, permite detectar si hay
afectación de las neuronas motoras.
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en:
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

183. No existe un tratamiento específico para ninguna de
estas enfermedades de neurona motora.
Tratamiento
El riluzol retarda la progresión de la ALS y mejora la
supervivencia pero sólo añadió tres meses.
Otros medicamentos se intenta reducir la espasticidad como baclofeno
o mediante infusiones de baclofeno a través de una bomba lumbar
implantada.
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en:
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

184. La fisioterapia es útil a fin de conservar la movilidad,
pero debe evitarse un trabajo excesivo
Tratamiento
La terapia ocupacional sirve para valorar el
funcionamiento del paciente en casa.
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

185. Se deben hacer pruebas de función pulmonar
cada varios meses después del primer año de la
enfermedad.
Soporte
Respiratorio
La presión positiva de dos niveles en las vías
respiratorias (bilevel positive airway pressure,
BiPAP) permite que los pacientes duerman mejor y
reducen la somnolencia durante el día.

Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

186. Las personas ya no pueden obtener suficiente
nutrición al comer, los médicos pueden
recomendar la inserción de una sonda de
alimentación en el estómago.
Nutrición
Adams, R. D., & Victor, M. (2011). Adams y Victor: Principios de neurología (9.ª ed.) [PDF]. McGraw‑Hill Interamericana. Disponible en
https://www211.ucsg.edu.ec/pluginfile.php/29129/mod_resource/content/2/Adams_y_Victor_Principios_de_Neurologia.pdf

187. Tumores
Cerebrales

188. Definición
1

190. Fisiopatología
2

191. Teoría de Monro y Kellie: 3
elementos en cavidad craneal:
●Cerebro (1 200 -1 400
ml)
●LCR (70 a 140 ml)
●Sangre (150 ml)
Aumenta la PIC
El tumor que crece en una
parte del encéfalo comprime
el tejido encefálico y desplaza
el LCR y la sangre
Volumen total es constante y
cualquier incremento en el
volumen de uno se produce a
expensas de los restantes
Se forma:
Permeabilidad capilar
Filtrado de proteínas
Agua hacia el LEC
Luego se forma:
Células cerebrales se hinchan
por falla de la bomba Na/ATPasa
1
2 3
Herniaciones:4

192. Tumores más
frecuentes
3

193. Glioblastoma multiforme
Característica Detalle
Clasificación OMS Grado IV
Epidemiología Más común y maligno del encéfalo en adultos de 50–70 años
Origen Astrocitos (glía)
Ubicación Lóbulos frontales y temporales, pero puede aparecer en cualquier región
Curso clínico Rápido, agresivo, altamente infiltrante
Clínica Crisis epilépticas, hemiparesia, afasia, cefalea intensa, deterioro cognitivo, herniaciones
(midriasis unilateral, coma)
Histología Alta celularidad, mitosis frecuentes, necrosis central, proliferación vascular intensa,
patrón infiltrativo
Tratamiento Resección quirúrgica amplia + radioterapia + temozolomida; dexametasona para edema
Pronóstico Desfavorable; mediana de supervivencia: 12–15 meses
Diagnóstico: RM contrastada

194. Astrocitoma anaplásico
Diagnóstico: RM contrastada/
con gadolinio
Característica Detalle
Clasificación OMS Grado III
Epidemiología Adultos entre 40 y 50 años
Origen Astrocitos
Clínica Convulsiones focales, síntomas progresivos, signos de efecto de masa
Histología Mayor celularidad y atipia que el grado II, sin necrosis ni proliferación vascular
Tratamiento Cirugía + radioterapia posoperatoria + quimioterapia (temozolomida o ciclofosfamida);
análisis molecular (IDH1, p53)
Pronóstico Mejor que glioblastoma pero suele progresar a glioblastoma en 1–2 años

195. Astrocitoma de gradación pequeña o intermedia
Diagnóstico: RM
Característica Detalle
Clasificación OMS Grado II
Epidemiología Adultos jóvenes (20–40 años)
Ubicación Lóbulos frontales
Curso clínico Lento crecimiento; tendencia a transformación maligna (GBM)
Clínica Convulsiones parciales, cambios de conducta, cefalea crónica
Histología Células astrocíticas infiltrantes, escasa mitosis, sin necrosis
Tratamiento Resección quirúrgica si es posible; vigilancia con imágenes; radioterapia diferida
según evolución
Pronóstico Variable: puede mantenerse estable o progresar a tumores de alto grado en 5–10
años

196. Infiltración difusa de células
gliales tumorales que afecta
una o gran parte de uno o
ambos hemisferio, sin
formar una mesa definida
Gliomatosis cerebral
Definición Clínica
-Alteración cognitiva
-Cefalea
-Crisis epiléptica
-Papiledema
Puede confundirse con
demencia o depresión
Pronóstico
Desfavorable, con una
supervivencia de meses o
pocos años.

197. Imagen
Podemos observar
engrosamiento del cuerpo
calloso, LCR acelular con
proteínas elevadas
Infiltración difusa que afecta ambos hemisferios, con
lesiones confluentes en lóbulos frontales y
engrosamiento del cuerpo calloso en MRI (FLAIR).
Tratamiento
-Radioterapia
-Antitumorales

198. Tumor de oligodendrocitos,
más benigno que un
astrocitoma
Oligodendroglioma
Definición Clínica
-Crisis epilépticas
(sintoma inicial)
-Hipertensión
intracraneal
Localización
-Lobulo frontal
-Lobulo temporal

199. Imagen
-Gris rosado
-Tendencia a
calcificarse
Tratamiento
-Resección
quirúrgica
-Radioterapia

200. Surge de células del
epéndimo, con variantes
anaplásicas (más malignas)
Ependimoma
Definición Clínica
-Hidrocefalia
-Vómitos
-Papiledema
Localización
-Cuarto ventrículo en
niños.
-Medula espinal,
causando sindrome de
cola de caballo.

201. Imagen
-Masa heterogénea
-Hipointensa en T1
-Hiperintensa T2, con
realce
Ependimoma localizado en el cuarto ventrículo (fosa
posterior), en secuencia T1 con gadolinio, mostrando
realce heterogéneo
Tratamiento
-Cirugía + radioterapia
-Pronóstico depende
del grado de anaplasia

202. Tumor benigno que se
origina en la duramadre o la
aracnoides.
Asociado al cromosoma 22
Meningioma
Definición Clínica
-Deficit motor
progresivo
-Alteración del
lenguaje, según su
ubicación.
Localización
-Convexidad
-Región parasagital
-Base del cráneo

204. A, Meningioma en la hoz cerebral; imagen coronal, resonancia magnética con gadolinio.
B, Meningioma pequeño y asintomático en el surco olfativo. Resonancia magnética con
contraste con gadolinio.

205. Cáncer originado en otra
parte del cuerpo y se ha
diseminado al cerebro o sus
alrededores, por
propagación hematógena
Carcinoma metastásico intracraneal
Definición Clínica
-Convulsiones
-Cefalea
-Debilidad focal
-Anomalías mentales y
de la conducta
-Ataxia
-Afasia
-Signos de aumento de
presión intracraneal
Pronóstico
6 meses a un año
Localización
Tres pautas principales:
Cráneo, duramadre y
encéfalo.

206. Imagen
TC: Con contraste que muestra múltiples metástasis del
carcinoma broncógeno. Cada lesión está rodeada por
edema.
Masacircunscritasólidaconforma
quísticaconungranedemaregional
vasógeno.Laadministraciónde
contrasteexponenódulostumorales
pequeños.
Tratamiento
-Corticosteroides
-Radiacióncerebral
-Radioterapia
-Resecciónquirúrgica+quimio
-Quimioterapia

207. Diseminación a través de las meninges y los
ventrículos por metástasis de adenocarcinoma
(mama, pulmón y tubo digestivo), melanoma,
leucemia de la infancia y linfoma sistémico
Meningitis carcinomatosa
Definición
Clínica
Dolor de cabeza, espalda + ciática
Polirradiculopatías, parálisis de pares craneales,
estado confusional, sx meníngeo seguidas de
delirio -estupor -coma.
Corte axial en técnica de T2 a nivel de la cola de caballo.
Engrosamientos nodulares en raíces

208. Imagen
Al nivel del cono, con emergencia de
raíces engrosadas
Cortes axiales en
técnica de T2
Segmento procedente al cono medular,
normal

209. Tratamiento
-Radioterapia en regiones sintomáticas (cráneo, fosa posterior o columna)
seguida por administración de metotrexato en ventrículo lateral (deposito
Ommaya)
-En espacio subaracnoideo lumbar
-Radiación encefálica

210. Tumores malignos raros
compuestos por células que
se derivan de los elementos
del tejido conjuntivo
(fibroblastos,lipocitos,
osteoblastos, etc)
Sarcomas del encéfalo
Definición Clínica
-Cefalea
-Convulsiones
-Cuadriparesia
-Cambios de
personalidad o
conducta
-Déficit neurológicos
focales
-Náuseas y vómitos
Localización
En cavidad craneal: hueso o
meninges
Metástasis fuera del sistema
nervioso central

211. Imagen
Dx: Sarcoma pleomórfico indiferenciado intracraneal
primario
Tratamiento
-Resección quirúrgica amplia o
completa
-Radioterapia
-Quimioterapia dependiendo del
subtipo histológico
Corte axial de tomografía cerebral muestra
masa de densidad heterogéneaen
hemisferio cerebeloso izquierdo + hemorragia
asociado a dilatación de cuernos temporales.

212. Tumor invasor y de
proliferación rápida que
afecta principalmente niños.
Meduloblastoma
Definición Clínica
-Hidrocefalia obstructiva:
cefalea matutina, vómito
en proyectil, irritabilidad.
-Síndrome cerebeloso
-Parálisis VI y
papiledema por ↑PIC
Localización
-Vermis cerebeloso
posterior
Techo del IVventrículo.

213. Imagen
Tratamiento
-Resección quirúrgica máxima
(idealmente macroscópica total).
-Radioterapia craneoespinal(dosis
reducida en cerebelo + refuerzo
tumoral).
-Quimioterapia adyuvante
ERM:
Plano sagital (1) y en el plano axial (2)
que ilustran afección del vermis
cerebeloso y obliteración neoplásica del
cuarto ventrículo ventrículo.
En TC: Masa hiperdensa, homogénea;
calcificaciones infrecuentes.
1.
2.

214. Tumor sólido extracraneal
más común en la infancia.
Neuroblastoma
Definición Clínica
Síndrome paraneoplásico de
opsoclono-mioclono-ataxia
(OMA).
●Movimientos oculares
caóticos (opsoclono)
●Mioclonías corporales
●Ataxia del tronco y
extremidades
Localización
●En abdomen(médula
suprarrenal o cadena
simpática retroperitoneal).
●Puede invadir el cráneo o
raquis, pero permanece en
plano extradural.

215. Imagen
Tratamiento
Riesgo bajo: Observación
Riesgointermedio:Quimioterapiamoderada.
Riesgoalto:Cirugía,quimioterapiayradioterapia,
trasplanteautólogodemédula ósea
(hemoblastosis)
RM: Secuencia T1 con contraste, masa
hipointensa localizada en el cerebelo,
justo por encima del cuarto ventrículo.
Masa lobulada en forma de hongo.

216. Tumor maligno intraocular
más frecuente en lactantes y
niños menores de 5 años
Retinoblastoma
Definición Clínica
●Leucocoria (reflejo
blanco pupilar) —signo
más común.
●Estrabismo
●Ceguera, enoftalmos,
dolor ocular o
exoftalmos
Localización
●Intraocular, en la retina.
●Puede invadir el vítreo, nervio
óptico, órbita, huesos y sistema
nervioso central.
●Unilateral o bilateral.

217. Imagen
Tratamiento
Tumores pequeños o localizados: Fotocoagulación con
láser, crioterapia, braquiterapia (placas radiactivas)
Tumores más grandes: Quimioterapia sistémica o
intraarterial enucleación, radioterapia externa
TC: masa intraocular con densidad
aumentada por calcificaciones.
RM: mejor para evaluar extensión a nervio
óptico, órbita o SNC.
Fondo de ojo:tumor blanco-amarillento en
retina.

218. Tumores de infancia, se forman sobre todo en los ventrículos laterales, cuarto
ventrículo y también en el tercero. Antígeno del oncogén T del virus SV40
participa en inducción del tumor.
Hidrocefalia, papiledema,
cefaleas,letargo,estupor,
debilidadespásticadelas
piernas,marchainestabley
diplopía.
Papilomas del plexo coroideo
Definición
Clínica
Neoplasias que se extienden a los recesos laterales de Reichert
(cuarto ventrículo) puede incluir un síndrome del ángulo
pontocerebeloso

219. Imagen
Tratamiento
Resección quirúrgica suele ser curativo
Papiloma del 4to ventrículo, TC axial con contraste evidenciando lesión
hiperdensa

220. EnrelaciónconlaenfermedaddevonHippel-Lindau.Gensupresordetumorun
defectoencasosrelacionadosconcarcinomadecélulasrenalesy
feocromocitoma(VHL)
Mareo,ataxiadelamarcha
Síntomasysignosdeincrementodela
ICP.
Policitemia
Hemangioblastoma del cerebelo
Definición
Clínica

221. Tratamiento
Craneotomía con
aberturadelquiste
cerebelosoyresección
delnódulomural
Tratamientocondosis
pequeñasderadiación
enfocada
Hemangioblastoma
retiniano: Tratamiento
medianteláser

222. Imagen
RMaxialenT1concontrastequemuestra
hemangioblastomacerebelosoconnódulomuralen
hemisferiocerebelosoderecho
RMaxialenT1concontrastequemuestra
hemangioblastomacerebelosoconnódulomural
hemisferiocerebelosoizquierdo

223. Tumores Pineales
Cuadro clínico
1.Síntomasysignosdeincrementodelapresiónintracraneal.
2.SíndromedeParinaud
3.Ataxiadelasextremidades,losmovimientoscoreicosola
debilidadespástica
Diagnóstico
1.TACyMRI.
Tratamiento
Empleodelmicroscopiooperatoriohaceposibleresecarlasmedianteun
accesosupracerebelosootranstentorial.Seaconsejalaoperacióncon
finalidadesderesecciónydiagnósticohistológico

224. Imagen
Resonancia magnética con contraste en T1, corte sagital -
Pineocitoma

225. Se deriva de células ependimarias de una estructura vestigial del tercer ventrículo. Su tamaño varía
entre 1 y 4 cm de diámetro.
1.Cefaleas,enocasionesmodificadasporlapostura,visiónmortecina
2.Incontinencia,inestabilidaddelamarcha,parestesiasbilaterales,Debilidad
delaspiernasconcaídasrepentinasperosinpérdidadelconocimiento
3.Confusiónleveycambiosdelapersonalidadquepuedenllegaralextremode
conductapsicótica.
Quiste coloide
Clínica
Localización
Porciónanteriordeltercerventrículo,entrelosagujerosinterventriculares,y
seunenaltechodelventrículo.
Tratamiento
Resecciónquirúrgica-DerivaciónventriculoperitonealdelLCR-
Descompresióndelquistemedianteaspiraciónbajocontrolestereotáxico

226. Imagen
TC sin contraste, corte axial donde se observa lesión
bien definida localizada en el III ventrículo e
hiperdensa (quiste coloide).
RM en T1, corte axial donde se observa lesión
hiperintensa (quiste coloide)

227. Subyacen en el surco lateral; a veces son interhemisféricos y se localizan en la región pineal o bajo el
cerebelo.
1.Síntomasdeincrementodelapresiónintracraneal
2.Crisisconvulsivasperonosoncaracterísticas
3.Macrocráneaytransiluminaciónunilateralextensasoncaracterísticas
distintivasenlactantesyniñospequeños.
Quiste aracnoideo
Clínica
Diagnóstico Estudios sin intensificación de CT o MRI.
Tratamiento Marsupialización o derivación del quiste al espacio subaracnoideo.

228. Imagen
TC axial sin contraste, se observa lesión hipodensa en fosa media
izquierda asociada al quiste aracnoideo.

229. Schwannoma vestibular (Neurinoma
del acústico)
Definición
Tumor benigno originado en
las células de Schwann del
nervio vestibular.
Ubicación
Ángulo pontocerebeloso,
conducto auditivo interno.
Clinica
Lento crecimiento, evolución progresiva.
●Hipoacusia neurosensorial
unilateral (síntoma más común).
●Acúfenos
●Inestabilidad o vértigo.
●Compresión de V, VII, IX y cerebelo.
Epidemiologia
Representa el 80% de los
tumores del ángulo
pontocerebeloso; más
común entre 30 y 60 años
Pronostico
Bueno si se trata a tiempo; el
compromiso auditivo suele
ser irreversible.

230. Schwannoma vestibular (Neurinoma del acústico)
Estudios de imagen
RM con contraste (lesión intensa que
realza en el ángulo pontocerebeloso);
agrandamiento del conducto auditivo
interno
Neuroma acústico de mayor tamaño con contraste del quiste y
compresión del ángulo pontocerebeloso..
Tratamiento
●Resección quirúrgica.
●Radiocirugía estereotáctica (si es
pequeño o en pacientes
mayores).

231. Craneofaringioma
Definición
Tumor epitelial benigno
supraselar, derivado de restos
embrionarios de la bolsa de
Rathke.
Ubicación
Región supraselar, puede
extenderse al tercer
ventrículo.
Clinica
Lento crecimiento pero puede causar síntomas
severos por efecto de masa.
●Cefalea.
●Déficits visuales (por compresión del
quiasma óptico)
●Trastornos hormonales
(panhipopituitarismo, diabetes insípida).
Epidemiologia
niños de 5–14 años y adultos
de 50–74 años.
Pronostico
Regular; frecuentes
recurrencias y efectos
endocrinos persistentes.

232. Craneofaringioma
Estudios de imagen
RM muestra lesión mixta quístico-sólida
con calcificaciones; hiperseñal en T1 si
hay contenido graso o proteína alta.
RM en corte sagital que evidencia masa ocupativa suprasellar de
aspecto quistico
Tratamiento
●Resección quirúrgica.
●Radioterapia complementaria
(frecuente por recurrencia).

233. Adenoma Hipofisiario
Definición
Tumor epitelial benigno
originado en células de la
adenohipófisis.
Ubicación
Silla turca (puede
extenderse supraselar).
Clinica
Lento, depende del tamaño y actividad hormonal.
●Hiperprolactinemia (galactorrea,
amenorrea).
●Acromegalia (GH).
●Síndrome de Cushing (ACTH).
●Hemianopsia bitemporal por compresión
del quiasma.
Epidemiologia
10–15% de todos los tumores
intracraneales; frecuente
entre 30–50 años.
Pronostico
Bueno en tumores pequeños;
recurrencias posibles en no
funcionantes.

234. Adenoma Hipofisiario
Estudios de imagen
RM muestra masa bien delimitada en
silla turca, con extensión supraselar en
macroadenomas
Tumores hipofisarios. Arriba: MRI de secuencia T1 coronal
resaltada. Un microadenoma se observa como un nódulo
hipointenso (flecha) dentro de la hipófisis con señal normal.
Tratamiento
●Cirugía transesfenoidal (primera
línea).
●Agonistas dopaminérgicos (en
prolactinomas).
●Radioterapia en casos
resistentes.

235. Cordoma
Definición
Tumor óseo maligno de
origen notocordal.
Ubicación
Base del cráneo (clivus),
columna sacra.
Clinica
Progresivo; tendencia a recidivar
localmente
●Cefalea.
●Diplopía (por afectación de nervios
craneales en base de cráneo).
●Dolor en región sacra si está en
columna.
Epidemiologia
Muy poco común; afecta
más a adultos jóvenes y de
mediana edad.
Pronostico
Reservado por alta tasa de
recurrencia local

236. Cordoma
Estudios de imagen
RM muestra lesión destructiva de base
de cráneo con realce heterogéneo; TC
útil para ver compromiso óseo.
Se muestra un cordoma centrado y empujando contra el cerebro
normal en imágenes por resonancia magnética (RM) desde vistas
laterales (izquierda) y de abajo hacia arriba (derecha).
Tratamiento
●Resección quirúrgica
extensa.
●Radioterapia adyuvante
(protones o IMRT).

237. Meningioma del agujero magno
Definición
Tumor benigno originado en
las células aracnoideas del
foramen magno.
Ubicación
Agujero magno (unión
bulbomedular).
Clinica
Insidioso y lento.
●Déficit progresivo motor y sensitivo.
●Dolor suboccipital.
●Síntomas de compresión bulbar o
medular alta
Epidemiologia
Mujeres adultas, crecimiento
lento
Pronostico
Bueno si resección completa;
recurrencias posibles en
casos atípicos.

238. Meningioma del agujero magno
Estudios de imagen
RM con contraste muestra masa dural
bien delimitada que realza
intensamente, efecto de masa sobre
bulbo o médula.
Corte sagital de RM en T1 con contraste: Lesión extraaxial de 17
mm compatible con meningioma en el foramen magno, con
efecto de masa sobre la unión bulbomedular y arteria vertebral
derecha.
Tratamiento
●Resección quirúrgica
(delicada por localización).

239. Referencias
1.Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principios de neurología. 9ª ed. México: McGraw-Hill; 2010. Capítulo
31: Neoplasias intracraneales y trastornos paraneoplásicos. p. 612–622.

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