Neurologia para Apurados

Neurología
GRUPOS DE ESTUDIO DE MEDICINA –2018
PARA ESTUDIANTES EN APUROS
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Tono Muscular
Estado de semicontracciónmuscular que permite mantener la posturay realizar ciertos
movimientos(estar de pie, caminar, etc.)
Pérdida del tono muscular: Síncope x (-) SARA
Efecto facilitador + del tono: Núcleo vestibular, haz vestíbulo-espinal, neocerebelo
(hemisferios cerebelosos), núcleos caudado y putamen (tono colinérgico)
Efecto inhibidor –del tono: Paleocerebelo (vermis cerebeloso), núcleo rojo, haz rubro-
espinal, lesiones en el globo pálido y lesiones en ciertas áreas de la corteza cerebral
TONO NORMAL –HIPOTONÍA –HIPERTONÍA
Maniobras de Barré y Mingazzini para evaluar movimientos, tono, fuerza de los miembros
superiores e inferiores
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Hipotonía
Músculos de consistencia blanda
Masas musculares flácidas, sin relieve, se hunden en la cama
Gran amplitud y facilidad de efectuar movimientos pasivos
PATOLOGÍAS que cursan con HIPOTONÍA:
Miopatías
Daño en Motoneurona Inferior
Shock Medular
Síndrome Cordonal Posterior
Síndrome Cerebeloso
Corea
Primeros días después de una lesión en Motoneurona Superior
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Hipertonía
Músculos de consistencia dura
Masas musculares rígidas, con relieve
Poca amplitud y dificultad para efectuar movimientos
Hay 2 tipos de Hipertonía
Hipertonía PIRAMIDAL (causa más común ACV)
Flexión de miembro superior + extensión de miembro inferior, marcha del segador, signo
de la navaja (espasticidad)
Hipertonía EXTRAPIRAMIDAL (causa más común Parkinson)
Facies de póker (cara sin mímica, rígida, ojos fijos), signo de la rueda dentada, marcha
parkinsoniana, signo del almohadón invisible, hipertonía en flexión de ambos miembros
(silla de ruedas en etapas tardías)
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Distonías
A veces tienen hipotonía y a veces tienen
hipertonía
Cambios bruscos que se reflejan en movimientos
corporales bruscos
Tortícolis espasmódica (cuello)
Distonías de torsión(pacientes con lesiones en
los ganglios basales o niños con parálisis cerebral,
son más incapacitantes)
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Síndrome de Motoneurona Superior
Causa más común: ACV
Lesión en Haz Piramidal: a nivel cerebral (mayoría), ganglios de la base y tronco encefálico o
medular (raros)
Afecta múltiples músculos: hemiplejías y hemiparesias (forma más común de presentación)
Primeros 4-5 días cursa con Hipotonía y Parálsis Flácida; reflejos cutáneos abolidos,
Babinsky (+), Hoffman (+), y clonus
Después del 5-6 día: la motoneurona inferior toma el control y aparece Hiperreflexia,
Hipertonía y Sincinesias
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Síndrome de Motoneurona Inferior
Hipotonía y Parálisis Flácida (persistentes)
Hiporreflexia
Afecta a músculos aislados; monoplejías y monoparesias
Fasciculaciones(movimientos reptantes u ondulantes por denervación)
Atrofia muscular(por denervación)
EMG con potenciales de denervación(indican atrofia)
La motoneurona inferior tiene una función trófica (nutricia)
(NO hay ni Babinski, ni Hoffman, ni clonus, ni sincinesias)
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Compromiso de Ambas Motoneuronas
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Se ve en ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica) o enfermedad de Charcot
Síndrome de Motoneurona Superior en MMII
Síndrome de Motoneurona Inferior en MMSS (Atrofia muscular y fasciculaciones)
Etiología desconocida
Alrededor de la 6ta década de vida
Puede afectar pares craneales (fasciculaciones linguales)
Movimientos oculares y de esfínteres conservados
Sobrevida muy corta (3-5 años) por compromiso músc. respiratorios
Se asocia a linfomas

Paresias y Plejías
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Paresias: dificultad para realizar movimientos
Plejías: parálisis, imposibilidad de realizar los movimientos
1.Monoparesia o monoplejía: un solo miembro afectado (síndrome de
moteoneurona inferior)
2.Paraparesia o paraplejía: ambas piernas afectadas
3.Hemiparesia o hempiplejía: mitad del cuerpo afectado (síndrome de
motoneurona superior x ACV, por ejemplo)
4.Cuadriparesia o cuadriplejía: todos los miembros están afectados (superiores
e inferiores), suele ocurrir por trauma con sección medular cervical
5.Dipljeía facial: imposibilidad de mover la cara

Vía Piramidal
Vía motora por excelencia
Inicio: células de Betz en corteza cerebral (área 4)
Brazo posterior de cápsula interna
Pedúnculo cerebral, porción basilar de protuberancia y bulbo (decusación de
las pirámides)
85% fibras cruzan en el bulbo
Médula espinal, forman los haces córtico-espinales (ventral o anterior directo
y lateral o cruzado), y los haces córtico-nucleares
Fin: vía motora final común (motoneurona del asta anterior)
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Vía Extrapiramidal
Involucra a los ganglios de la base y sus conexiones
Controla los movimientos voluntarios y el tono muscular
Participa en los movimientos automáticos: emocionales, defensivos o
reactivos, aprendidos (andar en bicicleta, nadar)
Participa en los movimientos asociados: movimientos automáticos complejos
que acompañan a los movimientos voluntarios (balanceo de brazos al
caminar)
Cuando hay compromiso extrapiramidal podemos tener trastornos del tono y
la postura, y de los movimientos voluntarios y asociados, en general.
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Paciente Hemipléjico
Suelen ser lesiones de la motoneurona superiory afectan la vía piramidal
Lesiones corticales: por tumor, hematoma, isquemia de corteza motora frontal,
causando afasias, déficit intelectual, astereognosia, reflejo de presión forzada,
reflejo plantar tónico
Lesiones subcorticales: a nivel del centro oval
Lesiones en la cápsula interna: x ACV, es la lesión más frecuente
Lesiones en el tálamo: síndrome talámico (sensitivo)
Lesiones en el cuerpo estriado: hemiplejías con manifestaciones extrapiramidales
Lesiones del tronco encefálico y pedúnculos cerebrales: afectan a los núcleos de
los pares cranealesdando origen a los síndromes alternos.
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Síndromes Alternos
Pacientes que presentan hemiplejíasde un lado y del lado contralateral hay
afectación de pares craneales.
Síndrome de Weber:hemiplejía de un lado y parálisis del Par III del otro
Síndrome de Bedkit:hemiparesia o hemiplejía de un lado y lesión con parálisis
del Par III, más temblor, corea, ataxia y hemianestesia homolaterales al Par III
Síndrome de Foville Superior: es igual al Síndrome de Weber, pero no se
puede dirigir la mirada hacia el lado de la hemiplejía
Síndrome de Foville Inferior: es opuesto al Foville Superior. No se puede dirigir
la mirada hacia el lado opuesto a la hemiplejía, pero sí puede mirar al lado
hemipléjico
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Síndromes Alternos
Síndromes de la Protuberancia
Síndromes de Millard y Gluber: hemiplejía facial de un lado y del otro lado están
afectados los pares craneales VI y VII
Síndrome de Raymond-Cestan o Pontino Dorsal: hemiplejía con parálisis
horizontal de la mirada, más ataxia, temblor, parálisis de los músculos de la
masticación (trigémino motor) y pérdida de la sensibilidad corporal
Síndromes Bulbares Anteriores
Síndrome de Jackson:hemiplejía de un lado y del otro hay compromiso del Par XII
Síndrome de Babinski-Nageotte:igual al Jackson, pero con síndrome cerebeloso
contralateral y síndrome de Claude Bernard-Horner contralateral a la hemiplejía
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Síndromes Alternos
Síndromes Bulbares Anteriores
Síndrome de Avellis:similar al Jackson, pero con parálisis de cuerda vocal y
hemipaladar por compromiso del Par X (núcleo ambiguo del Vago)
Síndrome de Schmidt: similar al Jackson, pero con parálisis del músculo trapecio y
del esternocleidomastoideo por parálisis del Par XI
Hemiplejía Bulbar Media (Síndrome de Dejerine): parálisis contralateral a la
lesión y pérdida contralateral de la sensibilidad profunda y vibratoria, más lesión
homolateral del Par XII por lo que la lengua se desvía hacia el lado de la lesión.
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Síndromes Alternos
Hemiplejía Espinal
Síndrome de Brown-Sequard: lesión en médula cervical alta (x siringomielia o
esclerosis múltiple). Tiene hemiplejía que respeta la cara homolateralmente, con
trastornos de la sensibilidad profunda del mismo lado. Además, tiene trastornos
de la sensibilidad dolorosa y térmica contralateral y una pequeña banda de
hiperalgesia por encima del nivel afectado
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Paraplejías
Paraplejía espástica: x lesión piramidal, tiene MMII en extensión y masas
musculares duras con hiperreflexia, clonus y Babinski (+), más trastornos
esfinterianos. Suelen ser compresiones medulares lentas con compromiso de
la neurona piramidal de aparición lenta.
Paraplejía flácida medular: tienen flacidez, hipotonía, arreflexia (NO hay
Babinski), suelen se rpor cuadros medulares agudos (trauma, herida armas de
fuego, poliomielitis o mielitis transversa)
Paraplejía por compromiso radicular (o polineurítico): se ve en Guillán-Barré,
Síndrome Cordonal Posterior y hay que pedir dosaje de K+ porque suelen ser
causados por hipopotasemia.
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Cuadriplejías y Monoplejías
Cuadriplejía espástica: lentas
Caudriplejía flácida: agudas
Cuadriplejía por hipopotasemia
Monoplejías: se afecta un solo miembro (superior o inferior) y suelen ser por
lesiones de la motoneurona inferior.
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Enfermedad de Parkinson
Enfermedad neurodegenerativa progresiva que se manifiesta como un síndrome
extrapiramidal causado por la destrucción de las neuronas de la sustancia nigra que
fabrican dopamina
La causa de la destrucción de la sustancia nigra no se conoce.
Aparece alrededor de los 50-60 años (personas jóvenes)–a diferencia del
parkinsonismo por aterosclerosis de los ancianos que aparece a los 70-80 años
Pródromos (varios años antes de establecerse la enfermedad): malestar general,
micrografía (letra pequeña), voz de tono bajo, irritación o depresión, alteraciones del
olfato
Pronóstico: No tiene cura (ni aún con el tratamiento con levodopa), algunos casos
desarrollan demencia. Fallecen por complicaciones con la postración.
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Enfermedad de Parkinson
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Enfermedad de Parkinson
Clínica: TEMBLOR + RIGIDEZ
Temblor de reposoy algunos casos presentan temblor intencional (20-30%)
Signo del bolsillo: meten la mano en el bolsillo para que no se vea su temblor
(como contando monedas o rolido de píldoras). 1º unilateral y 2º bilateral
Rigidezx aumento del tono colinérgico al perderse la inhibición en SNC.
Facies de jugador de póker: inexpresiva, pierde la mímica, ojos fijos, no
parpadea
Signo de la almohada invisible: rigidez en músculos de la nuca, no apoya cabeza
Signo del marco: al caminar se apoya en las paredes o marcos de las puertas
Signo de la rueda dentada: la rigidez del brazo se vence por segmentos o
etapas, como los dientes de un engranaje
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Enfermedad de Parkinson
Clínica: Marcha Parkinsoniana -Festinante
Pasos muy cortos, arrastrando los pies, gira en pivote
o descompone el giro en varios movimientos.
Presenta cierta lateralización de la postura, tronco y
cabeza inclinados hacia adelante, tendencia a caerse
hacia adelante. Los brazos no acompañan el
movimiento de la marcha. Puede tener brazos,
piernas y caderas levemente flexionados.
Con el tiempo, quedan flexionados los MMSS y MMII,
y el paciente queda confinado a una silla de ruedas o
postrado en cama en posición fetal. No puede
extenderse por la rigidez. Suelen fallecer por
complicaciones asociadas a la postración en cama:
neumonías aspirativas, escaras que se infectan, etc.
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Enfermedad de Parkinson
Clínica
Bradiquinesia: Lentitud exacerbada. Dificultad para iniciar y terminar los movimientos.
Demencia y depresión: sufren de depresión endógena (trastornos de neurotransmisión), no
responden a los IRSS. Negativismo, auto aislamiento, pseudo autismo. Un 40% desarrolla
demencia, con alucinaciones y delirio. También pueden presentar afasia, agnosia, no reconocen
a los familiares, apraxias.
Trastornos autonómicos: hipotensión ortostática, síncope, constipación, retención de orina o
micción frecuente.
Otras características: piel y cuero cabelludo oleosos, (pomada lustrosa), habla monótona, voz
de tonalidad baja
Tratamiento:con Levodopay prevención con Vitamina Dy antioxidantes
Diagnóstico: clínica (principalmente). Estudios por imágenes con atrofia cortical cerebral
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Parkinsonismos y Parkinson Plus
Parkisonismos:son indistinguibles –clínicamente–de la enfermedad de Parkinson. La
diferencia está en que en los parkisonismos la causa es conocida, y en el Parkinson no.
Causas de Parkinsonismos:
Parkinsonismos secundarios a Encefalitis (encefalitis por epidemias de gripes virales)
Parkinsonismos por Aterosclerosis (la mayoría, y se da en personas añosas 70-80 años ACV)
Parkinsonismo Pugilístico(en boxeadores por los múltiples golpes en la cabeza que causan
pequeños infartos lacunares)
Parkinsonismo por drogas (polvo de ángel, éxtasis, cocaína, reserpina, alfa metil dopa, litio,
anfotericina B, metoclopramida, amiodarona, neurolépticos
Parkinsonismo tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, manganeso, enfermedad de Farh
con depósitos masivos de calcio en los ganglios de la base)
Parkinsonismo por enfermedad de Wilson (depósitos de cobre en hígado y ganglios basales)
Parkinsonismo por síndromes paraneoplásicos (principalmente por CA de pulmón)
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Parkinsonismos y Parkinson Plus
Parkinson Plus: son pacientes que parecen tener un Parkinson pero asociado otras
enfermedades o que NO responden al tratamiento del Parkinson (levodopa)
Enfermedad Multisistémica o Atrofia Neuronal Sistémica
Atrofia olivo-ponto-cerebelosa: cursa con síndrome cerebeloso
Atrofia estriado-nígrica: No responde bien a la levodopa
Síndrome de Shry-Dragger: Parkinson muy grave con signos muy severos de disfunción
autonómica (hipertermia, síncope, constipación o diarrea severa, retención urinaria,
trastornos de erección y eyaculación)
Enfermedad por cuerpos de Lewy: demencia por destrucción neuronal. Las neuronas
destruidas contienen cuerpos eosinófilos llamados cuerpos de Lewy.
Parálisis supranuclear progresiva: con mayor compromiso de la mirada (fija adelante)
Apraxia con rigidez progresiva y atrofia cortical: marcado compromiso cortical que se
puede ver como atrofia de los hemisferios cerebrales en los estudios por imágenes
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Demencias
Hay distintos tipos de demencias, según su causa y/o fisiopatología
Demencia por enfermedad de Alzheimer
Demencia porenfermedad de Parkinson (Lewy) y Parkinsonismos
Demencia Vascular o Panvascular
Demencia Fronto-Parietal o de Pick
Demencia por Epilepsia
Demencia por HIV
Demencias Paraneoplásicas
Demencia de Huntington
Enfermedad de Binswanger
Demencia por Déficit de Vitamina B12
Demencia por Sífilis o Parálisis General
Demencia por Alcoholismo o Drogas
Pelagra
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Demencias –Alzheimer –Parkinson
Demencia por enfermedad de Alzheimer: depósito de material beta amiloide
(proteína anómala) en el cerebro, formando ovillos microvasculares. En el LCR se
detecta proteína TAU hiperfosforilada (enfermedad avanzada). Se hacen estudios
con RMN donde se ve la atrofia cortical y pruebas como el minimental test para
evaluar el deterioro cognitivo. También se deben pedir pruebas de HIV, VDRL y
dosaje de vitamina B12. Los principales diagnósticos diferenciales son con la
depresión y con le deterioro cognitivo normal en los ancianos.
Demencia porenfermedad de Parkinson y Parkinsonismos: por destrucción de
las neuronas de la sustancia nigra y el déficil de dopamina y otros problemas de
neurotransmisión y perfusión cerebral. En el caso de la enfermedad de
Parkinson, se la conoce también como demencia por cuerpos de Lewy. (Ver
capítulo o presentación de enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos)
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Demencias –Vascular y Fronto-Parietal
Demencia Vascular o Panvascular: pacientes con múltiples factores de riesgo
cardiovascular que hacen muchos infartos lacunares o isquemias por ACV, lo que
se puede visualizar en una RMN. Se trata de una demencia subcortical con
manifestaciones motoras y menos compromiso de la memoria, como ocurre en
otras demencias.
Demencia Fronto-Parietal o de Pick: Es rara (1%), más común en mujeres antes
de los 65 años de edad, se asocia a bipolaridad en pacientes que antes no tenían
esta enfermedad. Alterna entre episodios de depresión y manía y los síntomas
comienzan alrededor de los 20 años. Tienen trastornos del habla, dificultad en la
búsqueda de sustantivos, habla estereotipada, ecolalia, fluctuaciones en la
atención y posteriormente, demencia. La RMN muestra una marcada atrofia
fronto-parietal.
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Demencias: epilepsia, HIV, SPN, drogas, etc.
Demencia por Epilepsia: Se ven en pacientes epilépticos graves y en epilepsias
genéticas con múltiples episodios convulsivos, difíciles de controlar.
Demencia por HIV: suelen ser encefalopatías subagudas, ya que los pacientes
mueren a los pocos meses. Cuando sobreviven, desarrollan demencia x HIV.
Demencias Paraneoplásicas: principalmente se manifiestan como
parkinsonismos secundarios a síndromes paraneoplásicos por CA de pulmón,
pero puede ser por CA de otros órganos también (riñón, por ejemplo)
Demencia de Huntington: es una demencia genética, frecuente en EE.UU.
Comienza con movimientos coreicos alrededor de los 40 años de edad y a los
60 ya tiene una demencia instalada.
Demencia por Alcoholismo o Drogas: causan isquemia severa y múltiples ACV
que llevan a la necrosis neuronal que instala un cuadro de demencia.
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Demencias: Binswanger, VitB12, Pelagra
Enfermedad de Binswanger:es una aterosclerosis de pequeños vasos
subcorticales que se ve en pacientes añosos y en pacientes hipertensos no
controlados o no tratados adecuadamente. En la RMN se ve la degeneración
de la sustancia blanca subcortical (lesión característica llamada Leucariosis)
Demencia por Déficit de Vitamina B12: es una demencia que tiene cura
porque al administrar vitamina B12 se revierte la demencia. Cursa con anemia
megaloblástica y hematocritos muy bajos. El paciente puede estar pálido (por
la anemia) y presentar un síndrome cordonal posterior (por afectación de los
haces de Goll y Burdach. También pueden presentar apatía, depresión y
psicosis. Se trata con Vitamina B12 intramuscular.
Pelagra: también se debe a un déficit de vitaminas del grupo B. Cursa con
diarrea, demencia y dermatitis (enfermedad de las 3 D), se ve más en personas
en situación de calle y personas de piel oscura.
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Demencias: Sífilis o Parálisis General
Demencia por Sífilis o Parálisis General: Se debe al último estadío de la sífilis
(neurosífilis). Tiene cura, se trata con Penicilina G endovenosa. Se diagnostica
mediante la prueba de VDRL en sangre y en LCR. El tratamiento dura 1 mes y
se trata con dosis altas de penicilina. El paciente puede cursar con alteración
cordonal posterior con manifestaciones como la marcha tabética o taconeante,
típica de la sifílis en este estadío. Antes se la conocía como Parálisis General.
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Con respecto a cualquier demencia, es importante hacer una
buena anamnesis y pedir todos los estudios o pruebas, según
la sospecha diagnóstica porque, en algunos casos, algunas
demencias tienen cura con el tratamiento adecuado.

Sensibilidad
Sensación y Percepción: percibimos cambios mediante receptores y son
enviados al SNC para ser registrados y comparados, generando
representaciones de las sensaciones que se guardan en la memoria
(vivencias) y se pueden evocar.
Sensibilidad Superficial
Táctil
Térmica
Dolorosa
Receptores
Táctil: Meckel (epidermis) y Meissner (papilas del tejido conjuntivo)
Térmica: Krausse (frío) y Ruffini (calor), ambos se ubican en la dermis
Dolorosa: terminaciones libres (epidermis)
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Sensibilidad
Sensibilidad Profunda
Protopática(grosera)
Epicrítica(discriminativa)
Sensibilidad Ósteo-muscular
Barestesia: Presión
Barognosia: Peso
Palestesia: Vibraciones (diapasón)
Batiestesia: Movimiento y ubicación espacial (corpúsculos de Golgi en tendones y Husos
neuromusculares en músculos)
Esterognosia: capacidad de reconocer un objeto al tacto con los ojos cerrados
Grafestesia: capacidad de reconocer un número o una letra, dibujada sobre la piel, con los
ojos cerrados
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Corpúsculos de Paccini y de Golgi

Sensibilidad
Sensibilidad Visceral: dolor en los órganos internos por compresión, distensión,
desplazamiento, inflamación (haz espinotalámico lateral)
Vía de sensibilidad táctil protopática y termoalgesia
Vía de la sensibilidad epicrítica
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La vía termoalgésica tiene axones cortos que van a hacer sinapsis con la segunda neurona (médula
posterior) en el mismo nivel que ingresan. Se cruzan y forman el haz Espino-Talámico Lateral (ETL)
La vía protopática tiene axones largos que van a hacer sinapsis con la segunda neurona (médula
posterior) luego de subir de nivel (3 metámeras). Después se cruzan y forman el haz Espino-
Talámico Anterior o Ventral (ETA). En el bulbo se junta con el lemnisco medio (sensibilidad
epicrítica, se cruza en bulbo recién) y termina en el tálamo (no todas llegan a la corteza cerebral)
Receptor Ganglio
Médula
Posterior
Haz ETL Bulbo
Protube-
rancia
Tálamo Corteza

Sensibilidad
Corteza Sensitiva Parietal
Lóbulo parietal en circunvolución parietal ascendente: información contralateral del cuerpo
Región parietal inferior: lenguaje y mímica
Área sensitiva general superior: corresponde a la cara interna del hemisferio parietal
En general, cuando hay lesiones en la corteza parietal, el paciente siente parestesiaso puede tener
anestesias(o hemianestesias). Las parestesiasson sensaciones de “hormigueo” o “electricidad”,
contralaterales, o bien, sensación de enlentencimiento. También tiene Aesterognosiay Agrafestesia.
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Autopoagnosia: Cuando hay una lesión en el lóbulo parietal izquierdo, el paciente no puede
señalar o nombrar algunas partes de su cuerpo
Hemisomatoagnosia: Cuando hay una lesión en el lóbulo parietal derecho, el paciente no
reconoce una mitad de su cuerpo, no registra qué pasa en la otra mitad

Exploración de la Sensibilidad
Táctil y Dolorosa
•Maniobra de
“Toco Pincho”,
el paciente va a
discriminar
Térmica
•Agua Caliente
•Agua Fría
(con tubos de
ensayo)
Visceral
•Compresión de
mamas,
testículos o
globos oculares
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Bariestesia
Batiestesia
Barognosia
Palestesia
Se ejerce presión
con el pulgar +/-
Se colocan distintos pesos
en los brazos +/-
Se coloca el dedo
en distinta posición
Se hace vibrar un diapasón
sobre superficies óseas

DOLOR
Dolor visceral: es un dolor difuso, por lo general es visceral
Dolor somático: es un dolor bien definido y localizado, puntual
Dolor adaptativo: es un dolor agudo que nos alerta o previene acerca de una patología
Dolor No adaptativo: es un dolor crónico o una molestia o dolorimiento
Hiperalgesia e Hipoalgesia: percepción aumentada o disminuida del dolor
Analgesia y Disestesia: ausencia de dolor (analgesia) y sensación desagradable (disestesia)
Anodinia: dolor frente a estímulos no dolorosos (roce de la sábana)
Hiperestesia e hipoestesia: aumento o disminución de la sensibilidad
Anestesia y Parestesia: ausencia de sensibilidad (anestesia) y sensación de hormigueo o
electricidad (parestesia)
Algofilia: placer frente al dolor (masoquismo, psicosis, misticisimo)
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Vías del Dolor
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Receptor
Vía
Ascendente
Centro
Superior
Vía
Descendente
Moduladora
Fibras mielinizadas A delta: transmiten los dolores
breves, bien localizados y bien definidos (agudos)
Fibras C desmielinizadas:transmiten el dolor visceral,
pobremente localizado o mal diferenciado

Tipos de Dolor
Dolor Referido: es un dolor visceral que se señala o refiere a distancia de donde ocurre
Dolor Neuropático: dolor por lesión de estructuras nerviosas o medulares (también x HIV),
puede aparecer porreactivación de un herpes zóster o por neuropatía diabética. Dura mucho
tiempo y no responde bien a los opiáceos.
Dolor Lumbar o Cervical: se produce por compresión de las raíces nerviosas vertebrales
Dolor Post Amuptación: dolor que aparece luego de amputar un miembro y se lo conoce
como dolor del miembro fantasma
Neuralgia del Trigémino: dolor muy intenso en el área de inervación sensitiva del trigémino
Dolor por compresión neural: por tumores o síndromes paraneoplásicos
Síndrome del Dolor Regional Complejo: dolor muy intenso, quemante, invalidante, puede
ser post-traumático o por trastornos del sistema simpático.
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Síndromes de Disociación Sensitiva
Disociación siringomiélica: pacientes que tienen abolida la sensibilidadtérmicay dolorosa
(haz espinotalámico lateral), pero conservanla sensibilidad profunda(Golly Burdach). La
siringomieliaes una enfermedad neurológica rara, en la que aparecen cavidades, sobre todo
a nivel de la médula cervical, que lesionan los cordones laterales de la médula y por eso se
pierde la termoalgesia, conservando la sensibilidad táctil protopática y epicrítica.
Disociación tabética: acá se afectael cordón posterior (haces de Goll y Burdach)que llevan
la sensibilidad profunday táctil, pero el paciente conserva la termoalgesia. El cordón
posterior de la médula puede estar afectado por déficit de vitamina B12 o por sífilis(tabes
luético dorsal).
Disociación periférica: en este caso está abolida la sensibilidad superficial, tanto la térmica
como la dolorosa, y la profunda está respetada; pero en este caso es por una lesión en los
nervios periféricos, no en los haces.
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Síndromes por Dolor
Síndrome Talámico o Hemianestesia Talámica
Se produce por lesión de los núcleos póstero-laterales del tálamo.
Del lado contrarioa la lesión, el paciente tiene una hemiparesia transitoria, sin Babinski.
También, puede tener movimientos coreicos y atetósicos, y una hemiparesia globalque
incluye a las mucosas, con un dolor talámico muy intenso.
Este dolor puede tener exacerbaciones paroxísticasen la cara, en los miembros y en los
miembros que están hemianestesiados.
A veces, se le agrega al cuadro un síndrome de Parinaud. El paciente no puede mover los
ojos hacia abajo ni puede converger la mirada, presenta trastornos pupilares o una
hemianopsia homónima.
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Síndrome de Guillán Barré
Definición y Causas
Es una polineuritisde causa inmunológica, donde se afecta (principalmente) la mielinade las
raícesnerviosas.
Produce parálisis flácida(es la causa más común de parálisis flácida).
Aparece después de una infecciónque suele ser viral: CMV, Epstein Barr, hepatitis, HIV, herpes,
influenza. También puede ser una infección por bacterias: Campylobacter jejuni (cursa con
diarrea), Haemophilus, E. coli, Mycoplasma pneumoniae. Hay casos secundarios a vacunas, Cx,
traumas, trasplantes.
La isotrentioninatambién puede producirlo y hay casos asociados a LES, linfomas y sarcoidosis.
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Síndrome de Guillán Barré
Clínica
Debilidad muscular que empieza en MMII; puede cursar con arreflexia o con hiperreflexia.
Parestesias (sensación de hormigueo o electricidad).
La enfermedad puede evolucionar hacia arriba con paraplejía o cuadriplejía.
Si compromete el tronco encefálico (centro vital cardio-respiratorio) causa la muerte porque produce la
parálisis respiratoria (sólo el 20% de los casos).
Sólo un 15% tiene debilidad de los músculos motores oculares.
El 80% tiene parestesias. Es común que tengan un dolor en la espalda (raquiálgico), que se irradia a las
extremidades (66% de los casos).
En los casos graves, es muy grave el compromiso autonómico de la enfermedad: taquicardia,
bradicardia, paro cardíaco súbito, hipotensión ortostática, retención urinaria, hipertensión, íleo,
arritmias y muerte súbita. También puede cursar con síndrome de secreción inadecuada de ADH e
hiponatremia.
Pico máximo a las 2 o 4 semanas, y después desaparece lentamente y el paciente vuelve a estar normal,
en la mayoría de los casos.
Algunas veces quedan pequeñas secuelas. Una minoría queda con secuelas severas.
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Síndrome de Guillán Barré
Clínica -Tipos
Hay muchas variantesde la enfermedad. Una variante es la de Miller y Fischerque es un Guillain
Barré con un compromiso, predominantemente de los músculos oculares, el paciente puede tener
incoordinacióny arreflexia.
Hay otra variante que es la axonal: es más grave, se lesionan la mielinay los axones. Es de
recuperación más retardada y cura con secuelas. (Se ve mucho en México, Japón y Chile)
Hay otras variantes: con compromiso sólo de lo autonómico, o sólo parestesias, pero son más raras.
Diagnóstico diferencial:
Con polineuropatías periféricas, mielopatías agudas, miastenia gravis, botulismo y con síndromes
miasteniformes, miopatías inflamatorias y sobre todo con la polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica: el cuadro es muy similar, pero pasan 8 semanas y el paciente no se cura; es
autoinmune y tiene que ser tratada con corticoides e inmunosupresores. La clínica es igual al Guillain
Barré, pero el Guillain Barré, a las 8 semanas, tiene que estar curado.
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Síndrome de Guillán Barré
Diagnóstico
Punción lumbar: después de la primera semana, el LCR muestra un hallazgo que se llama “disociación
albúmino-citológica”. Hay niveles muy altos de proteínas con celularidad normal.
Se pide un EMG con velocidad de conducción nerviosa, que permite detectar la polineuropatía con
desmielinización y, además, permite discriminar los casos donde hay compromiso axonal, que son los
más graves.
Se piden los Ac contra los gangliósidos, el más común es el GQ1b,que está presente en el 90% de los
casos. Se pueden pedir otros: GM1, 1a, 1bpara hacer el Dx de la enfermedad.
Tratamiento: hay dos tratamientos (no se dan juntos, se da uno u otro)
Plasmaféresis: remueve los Ac. Se hacen 2 plasmaféresis en 8 días (casos leves) o en 4 días (casos
moderados o severos). Mejora el cuadro y evita la progresión de la enfermedad.
Globulina inmune por vía IV: 0.4 g/kg/día, les da a los Ac un sitio de fijación y se eliminan sinproducir
las alteraciones de la enfermedad. Dar a altas dosis, tiene un costo muy elevado.
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Síndrome de Guillán Barré
ACERCA DEL TRATAMIENTO:
No se hacen ambos tratamientos juntos. Se hace uno o el otro.
No se deben dar corticoidesporque no sirven.
No se deben dar vacunashasta pasado un año.
Si no puede toser, no puede levantar los brazos o no puede levantar la cabeza, hay que ponerlo ARM.
Mientras esté en ARM, hay que evitar las trombosis venosas y las lesiones por decúbito.
Son pacientes que requieren apoyo psicológico, monitoreo cardíaco permanente, monitoreo de la TA.
Si se hipotensael paciente, hay que expandirlo; si hace crisis hipertensivas, hay que dar nitroprusiatoy si
hace una bradicardia o asistolia, se debe colocar un marcapasos.
También se puede colocar sonda urinaria, puede haber íleo.
Si tiene dolor, se puede dar gabapentinao carbamazepina.
Algunos quedan postrados en silla de ruedas, un 5% muerey un 10% puede tener recaídas.
Es un síndrome bastante común, y sobre todo en primavera, con las virosis. Después hay que hacer
rehabilitación y kinesiología por un año. La mayoría de los pacientes curan bien y sin secuelas.
Sólo el 1% queda postrado en silla de ruedas por el compromiso axonal, ya que no sólo se daña la mielina,
sino también el axón.
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Cefalea Aguda
Inicio brusco, como un “trueno” con dolor de alta intensidad
Causas: HSA, ACV, trombosis venosas cerebrales, disección vasos del cuello (carótidas), apoplejía
hipofisaria (emergencia), crisis HTA aguda, hidrocefalia obstructiva, vasculitis de la temporal,
carcinomatosis benigna, hipotensión aguda del LCR, HTE, intoxicación con monóxido de carbono,
medicamentos (nitratos, sildenafil, nifedipina), cocaína, supresión brusca de opiáceos, cafeína,
estrógenos, síndrome de vasoconstricción cerebral idiopático.
Tipos:
Leucoencefalopatía posterior irreversible
Síndrome de Tolosa
Cefalea post punción lumbar
Tratamiento: Ergotamina 1 mg (hasta 5mg) asociado a cafeína 100 mg, Sumatriptán 50 mg vo,
Antipsicóticos (olanzapina 2.5 mg/ 30 minutos, clorpromazina hasta 15 mg); opciáceos
(tramadol); Meprednisona 40-60 mg/día.
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Cefalea Crónica
Asociada a problemas visuales, uveítis, glaucoma, trastornos de refracción;
patología del oído; patología odontológica (bruxismo)
Tipos:
Jaqueca o Migraña: cefalea periocular, pulsátil, episódica, fotofobia, fonofobia, suele ser
unilateral, puede asociarse a náuseas y vómitos, precedida por auras (escotomas como estrellas
brillantes), el paciente se acuesta en la cama y no tolera la luz ni los ruidos. Se produce por una
vasodilatación importante de los vasos craneales y de la duramadre. Los factores precipitantes
son: cansancio, estrés, poco sueño, excesiva exposición lumínica (computadora, TV,
videojuegos), baja presión atmosférica, algunos alimentos y alergias. Dura de 4 a 72 horas, si
dura más de 72 horas se llama estatus migrañoso. Empeora c/menstruación. Hay formas
especiales que son más graves: migraña complicada (infarto migrañoso), migraña hemipléjica
familiar, migraña bacilar, migraña retiniana, migraña oftalmopléjica (algunos no la consideran
una verdadera migraña). Se trata con bloqueantes cálcicos y frío (en nuca, tobillos y muñecas)
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Cefalea Crónica
Cefalea Tensional: Es la más común. Causada por tensiones emocionales y contractura de
músculos cervicales. Dolor de cabeza “en vincha”, sordo y persistente, comienza en zona
temporal e irradia en banda hacia adelante y hacia atrás. Suelen ser pacientes con mucho
estrés, por eso se trata con miorelajantes (diazepam) y caloren la zona del cuello, aines,
kinesiología, yoga, terapia. Es más común en mujeres.
Cefalea tipo Cluster o en Racimos: también llamada “histaminérgica”, es más común en
hombres 40-50 años, nocturna, dura varios días, no se conócela causa, de aparición brusca e
intensa, cursa con lagrimeo, congestión ocular, rinorrea, síndrome de Claude Bernard-Horner,
flush, ojos y nariz congestionados y calientes, puede presentar diarrea y espasmos esofágicos.
Se trata con ergotamina, oxígeno a altas dosis, lidocaína, corticoides, se puede hacer profilaxis
con litio y verapamilo.
Migraña Paroxística Nocturna: más común en mujeres y responde bien a Indometacina
Cefalea tipo Sunct: neuralgiforme de corta duración, inyección conjuntival y furia súbita.
Periorbitaria, rinorrea, lagrimeo, dura menos de 4 hs. Se trata con lamotrigina o carbamazepina
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Cefalea Crónica
Causas raras de cefalea crónica
Pre o Post-coital
Arteritis de la Temporal
Por fármacos
Ítsmica
Tusígena
Por ejercicio físico
Por cervicalgia
Por depresión
Algias faciales
Síndrome cuello-lengua
Algia facial persistente
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
HTE: es el aumento de la presión hidrostática que se produce dentro de las estructuras del
cráneo (menínges, LCR, estructuras del SNC) que causa un aumento de la PIC(Presión
Intracraneana) en más de 15 mmHg, ocluyendo los vasos y dando Síndrome de HTE.
La PICes el resultado de la combinación de la presión atmosférica (que actúa en forma indirecta
a través de las venas), la presión hidrostática (producida por la columna de LCR) y la presión de
llenado (relación entre el volumen sanguíneo y la elastancia). A su vez la PICes determinante de
la presión de perfusión cerebral (PPC), que es directamente proporcional al flujo sanguineo
cerebral (FSC).
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
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Causas de HTE
Traumatismo encefálico
ACV hemorrágico o isquémico
Encefalopatía hepática con edema cerebral
Hidrocefalia
Cánceres o tumores cerebrales
Hipercapnia extrema (PCO2 70 mmHg)
Abscesos cerebrales
Toxoplasmosis cerebral
Hematomas subdurales o epidurales
Trombosis de senos venosos
SVCS
Trombosis de vena yugular
Hiponatremia
Encefalopatía urémica
Tumores del plexo coroideo
PIC idiopática

Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
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Clínica de HTE
Cefalea intensa (más por la mañana) con poca respuesta a los analgésicos, empeora con los
cambios de posición, cuando tose o con la defecación
Vómitos NO precedidos por náuseas, son vómitos en chorro o violentos
Edema de papila bilateral en el fondo de ojos, con “moscas volantes” y ceguera intermitente
Bradicardia con hipertensión refleja (en fase terminal hay hipotensión)
Parálisis del Par VI (MOE) por compresión del borde libre del peñasco (el paciente no puede
mirar hacia afuera)
Encefalopatía, somnolencia y coma
En etapa descompensada aparecen las hernias y la isquemia cerebral

Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
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Complicaciones y riesgos
La principal complicación es la herniación cerebral, cuando la masa encefálica sale por algún
orificio del cráneo
Herniación cingular: Circunvolución del cíngulo comprime a la arteria cerebral anterior
Herniación transtentorial o central: el diencéfalo se desplaza por la tienda del cerebelo
Herniación uncal: hernia del uncus a través de la tienda del cerebelo (midriasis unilateral)
Herniación transcalvaria: muy rara, masa encefálica sale por fractura de cráneo
Hernia amigdalina: lesiones en fosa cerebelosa posterior, el cerebelo sale por el foramen
occipital, comprime el bulbo raquídeo y el paciente muere por paro cardio-respiratorio
Hernianción diencefálica: hemisferios cerebrales tumefactos y edematosos que comprimen
los ventrículos, el tálamo desciende y desgarra las arterias con una hemorragia irreversible

Monitoreo de la PIC
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A.Por catéter en el ventrículo: se puede medir bien la PIC y, si está muy alta, se puede sacar
un poco de LCR. Desventaja: se puede infectar el catéter (20%) o puede hacer una
hemorragia durante su colocación (2%). A veces, la colocación es difícil si el ventrículo está
colapsado por el edema cerebral.
B.Monitoreo intraparenquimatoso: se perfora el cráneo y se coloca un catéter en el
parénquima cerebral. Permite medir la PIC, pero no permite drenar LCR. La ventaja es que
tiene bajo riesgo de infección y hemorragias.
Antes de colocar el monitoreo de la PIC, pedir coagulograma del paciente
Complicacionesdelmonitoreo:
Hemorragias
InfecciónxStaphylococcus
Obstruccióndelcatéterxcoágulos
Compresióndelcatétercontralapareddelventrículo0

Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
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Tratamiento:
A.Medidas generales: cabeza inclinada a 30-45 grados por encima de la aurícula izquierda,
inducir hiperventilación para bajar la PCO2 (la alcalosis produce vasoconstricción), vía aérea
permeable y buen aporte de oxígeno a alta concentración.
B.Medidas específicas: diuréticos osmóticos como el Manitol para reducir el edema.
Fluidoterapia (manejo de los fluidos corporales) con Ringer-lactato 40 ml/kg o solución
salina hipertónica al 7.5%, 4 ml/kg.
C.Segumiento y monitoreo permanente del paciente

Tumores Cerebrales
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Tumores de la región selar:

Tumores Cerebrales
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Tumores de la región pineal:

Tumores Cerebrales
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Tumores del ángulo pontocerebeloso
y los ventrículos cerebrales

Tumores Neuroepiteliales
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Intraaxiales
Tumores de células gliales (Gliomas): astrocitomas, oligodendrogliomas,
ependimomas
Tumores de células neuronales
Tumores de células embrionarias: méduloblastomas
MTS cerebrales: por CA pulmón, mama, riñón, tubo digestivo y melanoma
Extraaxiales
Meningioma

Encefalopatías
Las encefalopatías son alteraciones del estado de conciencia. Pueden ser en máso en menos.
Conciencia: capacidad mental que nos permite conectarnos con el entorno. Depende de 2
estructuras, pueden estar alteradan una u otra o las dos.
SARA(Sistema Activador Reticular Ascendente) que enciende y apaga el SNC, se ubica en el tronco
encefálico. Da alteraciones troncales.
Corteza ceberal(recibe la información y ejecuta las acciones), da alteraciones corticales
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ENCEFALOPATÍAS EN MENOS
ENCEFALOPATÍAS EN MÁS
Somnolencia, Letargo, Obnubilación, Confusión, Estupor y Coma
Nerviosismo, Ecxitación mental, Excitación psicomotriz, Agresión
o conductas agitadas y violentas

Encefalopatías
Delirium: Encefalopatía + Hiperactividad simpática (taquicardia, HTA, sudoración profusa, temblor,
midriasis, piloerección)
Delirium Tremens: es el ejemplo típico del delirium (cuadro grave por abstinencia alcohólica) con
mucho temblor (tremens)
Otras causas de delirium: intoxicación con atropina o con chamico, tormenta tiroidea
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CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Estructurales
Traumatismos cráneo-encefálicos
Por Tóxicos
Metabólicas
Psiquiátricas

Encefalopatías
Encefalopatías estructurales: Alteración orgánica que se puede visualizar en las
neuroimágenes. Se pide TAC, RMN, o se pueden evidenciar en una punción.
ACV, HSA, Hematomas, Abscesos, Toxoplasmosis cerebral, Tuberculomas, Meningitis,
Herpes que afectan el lóbulo temporal, Aneurisma roto, Hidrocefalia
Encefalopatías por traumatismos cráneo-encefálicos: palpar el cráneo para
detectar depresiones o prominencias, hacer Rx, TAC, RMN para ver fracturas.
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CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Estructurales
Traumatismos cráneo-encefálicos

Encefalopatías
Encefalopatías por tóxicos: por drogas de adicción o drogas medicamentosas, por
abstinencias, o intoxicaciones ambientales
Paco, crack, cocaína, pegamentos, éxtasis, ketamina, marihuana, teofilina, hormona
tiroidea, IRSS (síndrome sertoninérgico con temblor, diarrea y vómitos), antipsicóticos,
litio (síndrome neuroléptico maligno con encefalopatía, hipertermia, hipertonía),
absitnencia de alcohol, benzodiacepinas
Se debe interrogar bien al paciente (o acompañante) para ver qué tomó o si estuvo
expuesto a tóxicos ambientales y contactar al centro de intoxicaciones para ver qué
antídoto hay que dar
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CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Por Tóxicos

Encefalopatías
Hipoxemia o Hipercapnia
Anémica
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria
Cushing y Addison
Post-convulsiva
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CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Metabólicas
Hiponatremia
Hipernatremia
Hepática y Urémica
Hipoglucémica
Tormenta Tiroidea
Precoma Hipotiroideo
Sepsis
Hipocalcemia, hipomagnesemia o hipokalemia
Isquemia multifocal progresiva
Síndrome de Wernicke
Disminución del Volumen Minuto
Intoxicación con monóxido de carbono
Hipotermia o Hipertermia
Lupus y Whipple

Encefalopatías
Es un diagnóstico de exclusión. Se debe llegar a este Dx cuando se han descartado todas las causas
anteriores.
Las encefalopatías, en psiquiatría, se refieren como cuadros de “confusión mental”.
Las causasincluyen: esquizofrenia, estados catatónicos, delirio, depresión melancólica, manía grave
Las encefalopatías subagudasson de difícil diagnóstico: trastornos del sensorio + deterioro cognitivo
e intelectual acelerados, junto con signos de foco neurológico. Pueden presentar convulsiones y
mioclonías y son cuadros que se desarrollan en pocas semanas o meses
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CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Psiquiátricas
ENCEFALOPATÍAS SUBAGUDAS

Encefalopatía Subaguda
Tienen progresión rápida (semanas o meses), hay que actuar rápido para evitar secuelas cognitivas
La confusión en personas añosas simula una demencia por Alzheimer
Requiere confirmación por biopsia (difícil toma de decisión por temor a producir secuelas)
Algunos cuadros tienen tratamiento curativo: por Lupus, Sarcoidosis, Whipple)
Diagnóstico: RMN cerebral, reumatograma, serología HIV, reacción de ECA, análisis LCR
(maracdores de LES, detección de células neoplásicas), inmunoelectroforesis y biopsia
estereotáxica o a cielo abierto
Diagnósticos diferenciales con: linfoma primario del SNC, smes. paraneoplásicos, leucoencefalitis
postinfecciosa, vasculitis primarias del SNC, Adrenoleucodistrofia, gliomas, linfoma angiocéntrico,
sarcoidosis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, LEMP, Lupus, Whipple, granulomatosis linfoidea,
Behçet, panencefalitis rubeólica o post sarampión, déficit vitamina B12, síndrome de Hakim, HIV
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ENCEFALOPATÍAS SUBAGUDAS

Coma
Estado de conciencia en que el paciente no responde a estímulos externos, o si lo
hace hay que estimularlo mucho y responde muy lentamente.
Escala de Glasgow, se creó para establecer distintos grados de coma, evaluando tres
parámetros principales:
1.Apertura de los ojos
2.Habla y emisión de sonidos y palabras
3.Movimientos
El paciente puede responder espontáneamente o a la orden y el puntaje máximo
es de 15/15 y el mínimo es de 3/15.
Un puntaje de8/15 indica coma (en un paciente que no presenta trastornos
neurológicos previos)
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Escala de Glasgow (grados de coma)
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Evaluación y Maniobras
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Evaluación decon encefalopatía
Ojos:
Fondo de ojos SIN dilatación para ver si hay edema de papila (HTE)
Desviación espontánea y conjugada de la mirada para detectar síndromes alternos (Fouvielle
superior e inferior) y lesiones troncales que afecten los núcleos de pares craneales
Movimientos: Rigidez
Decorticación: lesión cortical o de médula cervical. MMSS en flexión y MMII en extensión
Descerebración: lesión troncal con ambos miembros (superiores e inferiores) en extensión
Maniobras:
Ojos de muñeca (-)indican lesión troncal (es muy grave)
Agua caliente-agua fría(normal es que los ojos miren primero hacia el oído estimulado y
que luego haya un nistagmo de corrección. Si no hay ninguna respuesta (ojos fijos) la lesión
es troncal y si hay respuesta al inicio, pero no hay nistagmo corrector, la lesión es cortical.

Posturas: decorticación y descerebración
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Coma Vigil y Sme. de Enclaustramiento
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COMA VIGIL O ESTADO VEGETATIVO
Lesión CORTICAL
Tronco encefálico sin lesión(el paciente está mantenido por los signos vitales preservados,
pero no comprende nada porque la lesión es cortical)
SÍNDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO
Lesión TRONCAL (en protuberancia) paciente cuadripléjico, no puede hablar ni moverse
Corteza sin lesión(el paciente está lúcido y comprende, sólo responde moviendo los ojos)

Muerte Cerebral
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IMPORTANTE DETERMINARLA PARA LA DONACIÓN DE ÓRGANOS PARA TRASPLANTE
Prueba del Respirador: se desconecta por 5 minutos y si no respira espontáneamente, tiene
muerte cerebral
Prueba de la Atropina:se inyecta atropina y si no taquicardiza, tiene muerte cerebral
Prueba del EEG: se hacen 2 ECG con un intervalo de 12 horas, si los 2 son planos, tiene
muerte cerebral
LAS TRES PRUEBAS POSITIVAS JUNTAS DAN EL DX DE MUERTE CEREBRAL
Se coordina con el Incucai y el cirujano la preservación y el traslado de los órganos
Se avisa a la familia (hoy todos somos donantes)
La ablación de los órganos se hace en UTI, donde se preserva biológicamente al paciente
Se hacen pruebas serológicas (HIV, Hep B, CMV, Chagas) y de histocompatibilidad (HLA) que
duran 6-7 horas. Los órganos más trasplantados son: riñón, córnea, hígado y block cardio-
pulmonar. Se deben trasladar a la brevedad posible y con un protocolo específico.

ACV (Generalidades)
El accidente cerebro vascular puede ser isquémico (90%) o hemorrágico (10%)
Clínica: se manifiesta con hemiplejías, hemiparesias, trastornos sensitivos, afasias, trastornos
visuales, compromiso de pares craneales
Diagnóstico diferencial entre: HSA (hemorragia subaracnoidea), ACV hemorrágico (10%) y
ACV isquémico (90%), el 10% de los ACV isquémicos pueden transformarse en hemorrágicos
Parámetros de gravedad: extensión del ACV, desplazamiento de línea media, compresión
ventricular
Diagnóstico: TAC SIN CONTRASTE(la sangre se ve blanco en agudo); zona de necrosis + zona
de penunmbra, puede haber edema perilesional
Tratamiento: Unidad de Stroke, UTI, neurólgo o neurocirujano para evaluar imágenes,
trombolíticos (RTPA) dosis 0.9 mg/kg 20% en bolo y el resto a pasar en 1 hora, ventana de 3
horas para dar trombolíticos. Contraindicado en pacientes con QX reciente o resucitación
cardio-pulmonar reciente (riesgo de causar hemorragia cerebral)
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ACV Isquémico
Cuando es muy precoz, NOse ve en la primera TAC; repetirla a las 48-72 hs
Si no hay hematoma se supone que es isquémico
Si en la TACse ve un hematomaimportante: ¿se hace cirugía o no?
Si el paciente se beneficia, se hace Qx
Si el hematoma está muy profundo o es pequeño, NOse opera (rompe tejido sano)
Si hay poca repercusión clínica, NOse opera
Si es un hematoma superficial, se drena: tener en cuenta edad del paciente, posibilidad
de recuperación, magnitud del hematoma, riesgo quirúrgico, enfermedades
predisponentes, posibilidad de curación o no.
Desplaquetamiento: se saca parte del hueso para descomprimir y permitir que la
duramadre acomode el edema para que no comprima ni desplace estructuras SNC
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ACV Isquémico
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CAUSAS
Ateroembolia(placa en carótida o aorta que se ulcera y desprende émbolos)
Embolia cardíaca: por endocarditis (puede causar abscesos, meningtis), FA, IAM,
miocardiopatía dilatada
HTA: causa más importante
Robo de la subclavia(ejercicio físico con los brazos)
Disección de vasos del cuello
Síndromes de Hiperviscosidad: mieloma múltiple
Poliglobulia y Policitemia Vera
Shock hipovolémico grave o paro cardíaco, o anemia grave (privación oxígeno)
Diátesis trombóticas
Púrpura Trombótica Trombocitopénica
Vasculitis y Síndrome de Moya-Moya
Trombosis Venosa Cerebral

ACV Isquémico
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COMPLICACIONES:
HIPONATREMIA: por pérdida de sal (cerebral) o por SIADH
Bajar la HTA sólo un 10-15% porque es lo que mantiene la perfusión
Hiperglucemia (dar insulina)
Hipertermia (la mayoría de los pacientes con hipertermia, fallecen)
TVP: heparina subcutánea a dosis anteagregantes para evitar la trombosis
Convulsiones: tratar con difenilhidantoína
Edema: reducir con diuréticos osmóticos como Manitol o Glicerol
Diagnóstico: Laboratorio completo con coagulograma y análisis hematológico, Rx tórax y
columna cervical, Rx cabeza, ECG, TAC sinconraste (si no se ve, repetir a las 48-72 horas),
ecodoppler vasos del cuello, ecocardio, ecodoppler intracraneano, angioresonancia,
angiografía con sustracción de imágenes, clínica del paciente, anamnesis (paciente y otros)

ACV Isquémico
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TRATAMIENTO ACV ISQUÉMICO
Internar al paciente en UTI o piso de clínica
Reposo en cama x 3-4 días (riesgo hipotensión ortostática)
Mantener permeable la vía aérea
Hidratar con solución fisiológica (NO usar sueros dextrosados ni soluciones hipotónicas
porque agravan el edema)
Si tiene trastornos de deglución, alimentar por vía enteral
Infartos Lacunares: son pequeños infartos múltiples que dan formaciones quísticas con un
centro líquido, y en la TAC o RMN se ven como imagen en sacabocados. Se da en pacientes
con DBT o HTA y puede desarrollar demencia multi-infarto.

ACV Isquémico y Hematomas
Cuando el ACV ocurre en los gangliosbasales(cercano a la cápsula interna), NOse
opera porque es muy interno, está muy profundo y rompe tejido sano
Edema Perilesional: se trata de reducir con corticoides o con diuréticos osmóticos
como el manitol o el glicerol
Volcado Ventricular: se ve sangre (blanca) en los ventrículos. Pueden formarse
coágulos en el LCR y obstruir la circulación del mismo, causando hidrocefalia. El
paciente va a requerir una válvula cerebral.
CAUSAS DE HEMATOMAS:
Picos de HTA
Sangrado de MTS (pulmón, riñón, melanoma) o tumores cerebrales primarios
Ruptura de aneurismas
Ruptura de MAVs
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Polígono de Willis
Arteria Cerebral Anterior, Arteria Coroidea Anterior, Arteria Cerebral Media (es la
que más afectada por el ACV isquémico), Arteria Cerebral Posterior (irrigación del
lóbulo occipital, núcleo rojo, sustancia nigra, pedúnculos cerebrales, tálamo,
hipocampo, hipotálamo)
Polígono de Willis recibe sangre de:
Arterias Carótidas (80%)
Arterias Vertebrales (20%)
Irrigación del tronco encefálico: Arteria Basilar (formada por arterias vertebrales,
arteria espinal anterior y arteria cerebelosa póstero-inferior)
ACV depende del grado de obstrucción y capacidad de compensar de otros vasos
Factores de riesgo: (ídem cardiovascular) HTA, enfermedad coronaria, FA, IAM, DBT,
miocardiopatía dilatada, dislipidemias, trastornos coagulación o hematolólgicos,
alcoholismo, tabaquismo, sedentarismo, hiperhomocisteinemia.
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Polígono de Willis
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AIT (Accidente Isquémico Transitorio)
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Déficit neurológico menora 24horas (hemiplejía, hemiparesia, afasia)
Tiene recuperación total
Tiene alta probabilidad de hacer un ACV isquémico grave en los meses siguientes
Accidente establecido: déficit que no progresa ni revierte con el correr de las horas
Accidente progresivo: déficit que empeora con el correr de las horas
Déficit neurológico isquémico reversible: tiene una duración mayora 24horas, pero con
recuperación total o parcial
Clasificación de los AIT:
Retinianos: cursa con amaurosis fugaz de 8-12 horas de duración
Hemisféricos: cursa con paresias, afasias, trastornos sensitivos
Formas vértebro-basilares:cursa con síndrome cerebeloso (ataxia, vértigo, diplopía),
compromiso de pares craneales (alteraciones sensistivo-motoras alternantes)

ACV Hemorrágico
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Causas: HTA, ruptura aneurisma, angiopatía amiloide, cocaína, anfetaminas,
alcoholismo, anticoagulación excesiva, trombolíticos, trastornos plaquetarios o de
coagulación, hemofilia, ruptura MAVs, MTS, tumores, transformación hemorrágica
de ACV isquémico
Clínica: va a depender de la extensión y la localización del hematoma. Los que están
en el cerebelo, pueden causar un compromiso mayor por su cercanía al tronco
encefálico
Diagnóstico: TAC SIN CONTRASTE (la sangre se ve blanca en agudo)
Tratamiento: reducir el edema con manitol o glicerol (diuréticos osmótico), evitar la
TVP con heparina, intubar + ARM (si fuera necesario), tratar las convulsiones
(difenilhidantoína), tratar la hiperglucemia (insulina), dar alimentación enteral,
decidir si se hace Qx o no (lo decide el neurocirujano).

ACV Isquémico vs Hemorrágico
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HSA (Hemorragia Subaracnoidea)
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Concepto: Enfermedad vascular cerebral con sangrado en espacio subaracnoideo, donde
normalmente circula sólo líquido cefalorraquídeo (LCR)
Causa: Ruptura de aneurisma (masiva o en 2 tiempo, primero leve, luego masiva 48-72
horas, seguida de muerte). Causa de rotura: ejercicio físico, actividad sexual, consumo de
cafeína, cocaína, disgusto emocional.
Clínica: Cefalea atroz, con dolor muy intenso (sangre que pasa al LCR), se puede asociar a
meningismo: náuseas, vómitos y síncope (signos meníngeos discretos). Después de unas
horas puede presentar lumbalgia de inicio súbito.
Diagnóstico: TAC SIN CONTRASTE (la sangre se ve blanca en agudo, 94% sensbilidad) o
Punción lumbar, RMN después de 4 días, angiografía por sustracción de imágenes,
angiotomografía o angioresonancia.
Tratamiento: UTI, monitoreo cardíaco continuo, ECG, CPK-MB (riesgo de Takó-Tsubo), reposo
absoluto en cama por 3-4 días, doppler transcraneano, medición de la PIC, si tiene
vasoespasmo dar nimodipina 40-60 mg via oral o por sonda. Qx: 2 técnicas (coil o endovasc.)

HSA –Escala de Hunt y Hess
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HSA + Hemorragia Intraparenquimatosa
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Complicaciones HSA: Ruptura de aneurisma, vasoespasmo, infarto cerebral, hidrocefalia,
aumento de la PIC, convulsiones, hiponatremia, IAM x Tako-Tsubo, hipomagnesemia,
hemorragias pre-retinianas (humor vítreo, se ven en fondo de ojos)
Pronóstico: Tiene alta mortalidad. El 25% fallece dentro de las primeras 24 hs y un 45%
fallece dentro del primer mes. Depende de los distintos grados y de las comorbilidades (DBT,
HTA, EPOC), edad avanzada, hiperglucemia, antecedentes de AIT, vasoespasmo, mucha
sangre en el espacio subaracnoideo, mayor compromiso de la conciencia u oftálmico
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: afecta, principalmente, a los ganglios basales y el
tronco: Putamen (33%), Lobar (23%), Tálamo (20%), Cerebelo (8%), Protuberancia (7%)
HEMATOMA SUBDURAL: el sangrado se ubica entre la duramadre y la aracnoides (venoso)
HEMATOMA EPIDURAL: el sangrado se ubica entre la duramadre y el cráneo (arterial)

HSA + Hemorragia Intraparenquimatosa
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Miopatías
Enfermedades musculares que tienen ciertas características, pero no presentan inflamación:
Progresivasy degenerativas
Algunas tienen un componente genético
El síntoma cardinal es la debilidad muscular
Biopsia: destrucción de fibras musculares sininflamación
Se clasifican en:
Distrofias musculares (Ducheney otras) y sus diversas variantes
Miopatías por enfermedad mitocondrial
Miopatías por hipertiroidismo e hipotiroidismo; también por hipofosfatemia
Miopatías por esteroides
Miopatías por acromegalia
Miopatías por medicamentos y por paciente crítico (UTI)
Miopatías por alcoholismo
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Distrofia Muscular de Duchenne (DMD)
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Parálisis Periódicas
Algunos pacientes pueden presentar parálisis periódicas, presentando ataques recurrentes
de debilidad muscular. Básicamente hay 2 tipos:
Parálisis Periódicas Hiperpotasémicas: aparece antes del desayuno o después del
ejercicio, hay pérdida de reflejos, duran de 15 a 60 minutos, liberan sodio a la circulación
Parálisis Periódicas Hipopotasémicas: dedbilidad muscular marcada con paraparesias y
cuadriparesias, algunos pueden llegan a perder tanto potasio que quedan parapléjicos o
cuadripléjicos. Pueden morir por paro respiratorio o cardíaco.
Causas:
Genéticas: autosómicas dominantes
Adquiridas: por hipertiroidismo (tirotoxicosis)
Tratamiento:
Espironolactona: diurético ahorrador de potasio que actúa bloqueando el receptor de
aldosterona
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Miotonías
Al percutir o estimular eléctricamente el músculo, la contracción muscular se extiende y
prolonga en el tiempo. Hay distintos tipos, la más común es la de Steiner que afecta los
músculos proximales y de la lengua, y con el tiempo evoluciona a una distrofia.
Se clasifican en:
Distrofia miotónica tipo I (enfermedad de Steiner)
Distrofia miotónica tipo II
Miotonía congénita (enfermedad de Thomsen x canales de cloro)
Miotonía recesiva (enfermedad de Becker)
Miotonía por mutación de canales de sodio
Paramiotonía congénita
Miotonía fluctuans
Miotonía permanens
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Miokimia
Estado de fasciculación muscular persistente por contracción sucesiva de unidades motoras.
Ondulaciones o movimientos reptantes en la superficie muscular por las fasciulaciones
Hay 2 cuadros:
SÍNDROME DE ISAACS
Miokimia + contractura general con espasmos y dolor, reflejos abolidos, caminan con
dificultad y hay dificutad para realizar cualquier movimiento voluntario, la actividad
muscular persiste hasta en el sueño. Genéticos: por mutación cromosoma 12 con
anomalías en el canal de potasio o Adquiridos: secundarios a CA pulmón o timomas.
SÍNDROME DEL HOMBRE RÍGIDO (Stiffman synd.)
Espasmos musculares persistentes y dolorosos (MMII) que desaparecen con el sueño, el
paciente está confinado a la cama. Hay Ac contra la decarbocilasa del GABA. Se trata con
plasmaféresis para remover los anticuerpos.
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Miositis
Es la inflamación del músculo. Puede ser de causa infecciosa o no. En la Bx se ven los focos
inflamatorios.
Causas y tipos:
Por estafilococos y estreptococos
Por parásitos: triquiosis, toxoplasmosis, tripanosomiasis, toxocariasis, hidatidosis, Chagas,
cisticercosis, actinomicosis, mycoplasma pneumoniae
Por virus cono HIV o HTLV-1, por Coxsackie tipo B, Epstein barr, Adenovirus, gripe común.
Por cuerpos de inclusión (inclusiones intracitoplasmáticas e intrancleares)
Miosistis eosinófila (se ve en el síndrome hipereosinofílico)
Miositis aguda orbitaria
Miositis por Sarcoidosis
Miositis granulomatosa
(Salvo las miositis infecciosas, las polimiositis y las dermatoplomiosistis, las demás son raras)
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Síndrome Miasténico
Pacientes con compromiso de la placa neuromuscular.
Clínica:
Debilidad muscular con mucha fatiga frente a un esfuerzo reiterado.
Afectación de músculos óculomotores y músculos de las extremidades proximales
Compromiso ocular con diploplía y ptosis palpebral
Disartria, disfagia, disfonía
Síntomas de insuficiencia respiratoria (minoría de pacientes)
Causas:
Miastenia Gravis (se asocia a Timoma)
Síndrome de Eaton-Lambert (PN de CA de pulmón)
Botulismo
Curare y relajantes musculares
Medicamentos (aminoglucósidos, quinolonas, litio, gadolinio, penicilamina)
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Miastenia Gravis
Es muy rara, hay Ac contra los receptores de acetilcolina
Mujeres 20-30 años; Hombre 50-60 años
Asociada a Timomay otras autoinmunes (LES; AR; Graves, Hashimoto, Sjögren)
Ac contra receptor acetilcolina (80%) y Ac anti MUSK (10-15%)
Clínica:
Debilidad muscular progresiva que empeora al finaldel día
Ptosis palpebral (mirada del astrónomo)
Diplopía, debilidad músculos de la mímica, ptosis mandibular, voz nasal, disfagia, disartria,
debilidad de esfínter anal o vesical con incontinencia.
Cuando afecta los músculos respiratorios puede morir por paro respiratorio
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Miastenia Gravis (Osserman-Genkins)
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Miastenia Gravis
Diagnóstico
Clínica y epidemiología
Asociada a Timomay otras autoinmunes (LES; AR; Graves, Hashimoto, Sjögren)
Ac contra receptor acetilcolina (80%) y Ac anti MUSK (10-15%)
TAC o RMN(Timoma)
Prueba deEdrofonio
EMG
Diagnóstico diferencial con:
Distrofias, miopatías, miositis, miotonías (todas las que causan debilidad muscular)
Síndrome de Eaton-Lambert (PN de CA de pulmón), Ac contra los canales de calcio
presinápticos y clínica muy similar a la miastenia gravis
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Miastenia Gravis
Tratamiento
Qx para resecar el Timoma (Timectomía)
Inhibidores de la colinesterasa: Neostigmina(7.5 a 45 mg) o
Piridostigmina15-20 mg/6 horas -(menos en los Anti Musk +)
Corticoides: altas dosis de prednisona(60-80 mg)
Plasmaférsis(para remover los anticuerpos)
Inmunoglobulinaendovenosaen dosis altas (son caras) 400 mg/kg/día
x 5 días sucesivos
Inmunosupresores: Aziatropinamg/kg/día + prednisona(hasta 1.5
mg/kg/día)
Plasaféresis e inmunoglobulinas se reservan para las formas más graves
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Convulsiones
Son sacudidas involuntarias, bruscas, rítmicas, extendidas a varios grupos musculares y de
breve duración; tónicas(músuculo queda contraído), clónicas(contracción y relajación) o
tónico-clónicas(flexión-extensión); pueden ser generalizadas o localizadas
Fisiopatología: descarga paroxística, brusca y rápida de neuronas corticales y subcorticales, y
de nuerona talámicas o sustancia reticular del tronco encefálico (en las generalizadas)
Clínica: pérdida de conciencia, paciente cae al piso, traumatismos, paciente se muerde la
lengua, saliva espumosa, puede haber relajación de esfínteres y estar precedido por un grito
o un aura (olfatorio, auditivo, visual). Factores desencadenantes: falta de sueño, estrés,
juegos electrónicos, sobreestimulación. Son importantes los antecedentes previos de ACV,
traumatismos, cirugías y convulsiones febriles en la infancia.
Diagnóstico diferencial con: tetania, síncope e histeria
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Convulsiones
Causas:
Trastornos del sodio o de la osmolaridad
(hipo o hipernatremia)
Trastornos del calcio, magnesio y fósforo
Porfirias (Porfiria Intermitente Aguda)
Hipoglucemia
Encefalitis y meningoencefalitis
Paciente HIV con linfoma o toxoplasmosis
Alcalosis metabólica o respiratoria severa
Traumatismo Cráneo Encefálico
Abscesos o quistes cerebrales
Tumores o MTS en SNC
Secundaria a parálisis cerebral,
enfermedades degenerativas o por depósito
Convulsiones febriles infantiles
Eclampsia
Por drogas: alcohol, atropina, anfetaminas,
ADT, teofilina, aminofilina, bupropión
Por tóxicos: plomo, arsémico, monóxido C
LES y Vasculitis cerebral
Epilepsia
No toda convulsión es una epilepsia
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Epilepsia
Enfermedad común que afecta al 1-2% de la población, suele aparecer antes de los 18 años
Grupo de neuronas (foco epileptógeno) que descargan espontáneamente, hiperexcitables
Las crisis pueden ser:
GENERALIZADAS: convulsiones tónico-clónicas, Gran Mal Epilético, Pequeño Mal (crisis de
ausencia)
PARCIALES: foco eléctrico, anormalmente activo, que puede propagarse al hemisferio
contralateral dando una crisis parcial secundaria a una crisis generalizada.
Crisis Jacksonianas: Son crisis simples, motoras, sin pérdida del conocimiento; pueden
acompañarse de parestesias, alteraciones vegetativas, alteraciones psíquicas y sensoriales.
Luego de las crisis se produce una paresia o plejía motora transitoria: Parálisis de Todd
Síndromes epilépticos hereditarios: Crisis convulsivas febriles benignas (menores de 5 años),
síndrome de Lennox-Gastaut; epilepsia mioclónica juvenil
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Epilepsia
Diagnóstico:
Clínica; RMN para descartar lesiones estructurales
EEG básico y con deprivación del sueño, con o sin hiperventilación (alcalosis respiratoria)
GRAN MAL EPILÉPTICO: el paciente tiene convulsiones tónico-clónicas, precedido por aura,
síncope, dura 10-20 segundos, con midriasis, taquicardia, HTA, cianosis, arritmias, pérdida
del control de esfínteres, Babinski bilateral, saliva espumosa, se puede morder la lengua.
Después queda como en estado comatoso, con confusión, cansancio y anmesia del episodio
ESTADO DE GRAN MAL EPILÉPTICO: es una emergencia neurológica, convulsiones reiteradas
e hipertermia, sin recuperación del sensorio, puede quedar daño cerebral permanente
PEQUEÑO MAL EPILÉPTICO: no hay pérdida de la conciencia, se tilda, queda con mirada fija
o parpapadeo persistente, dura 5-30 segundos (fuga mental), variante mioclónica (da
subsaltos cuando está por dormirse), variante acinética (caída breve por hipotonía)
ESTADO DE PEQUEÑO MAL EPILÉPTICO: repetición continua de ausencias o ausencias
prolongadas (mayor a 60 segundos), con encefalopatías y fugas del hogar
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Esclerosis Múltiple
Enfermedad autoinmune que produce desmielinizaciónde los axones (principal enfermedad
desmielinizante), en distintas áreas del SNC (Charcot la llamó “Esclerosis en Placas”)
Enfermedad neurológica más frecuente en adultosjóvenes, con base genética.
Más común en climas fríosy en pacientes fumadores(20-40 años) más común en mujeres
Cursa en brotes, más común en primaverao verano, pueden estar precedidos por virosis o
estrés
Fenómeno de Uhthoff: empeoramiento de los síntomas con pequeños aumentos de la
temperatura
Signo de L’hermitte: la flexión del cuello puede desencadenar una sensación de electricidad
en toda la espalda
Adormecimiento o pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, parestesias, paraparesia,
neuritis óptica, diplopía, mielitis transversa aguda, vértigo, ataxia, temblor, dismetría.
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Esclerosis Múltiple
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Diagnóstico de EM
LCR: IgG elevada y bandas oligo-
clonales de IgG
Potenciales Evocados: detectan
lesiones no evidentes
RMN: detecta aumento del
contenido de agua, daño axonal,
atrofia cerebral, agujeros negros
en T1
Criterios de Dx de Mc Donald
Tratamiento de EM
Corticoides, interferón beta,
acetato de Glatiramer,
aziatropina + Tto síntomas

Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
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Enfermedad terminal, afecta mayormente a los hombres
MMSScon afectación de motoneurona inferior
MMIIcon afectación de motoneurona superior
Presenta denervación y atrofiade músculos de brazos, lengua, oculares y de la mímica con
fasciculaciones en los brazos, y en MMII tiene espasticidad y Babinski (+).
Es de evolución rápida(4-5 años), salvo casos excepcionales
Los pacientes mueren por denervación del diafragma y músculos intercostales que producen
insuficienciay paro respiratorio
NOtiene tratamiento. Se usa Riluzoly se están probando los anticuerpos monoclonales

Síndrome Meníngeo
El síndrome meníngeo puede estar causado por meningitis infecciosas o meningitis asépticas
(HSA y otras causas). Como produce irritación encefálica, se suele usar el término meningo-
encefalitis.
La clínica clásica presenta: posición en gatillo de fusil, vómitos a chorro, cefale muy intensa,
rigidez de nuca, fiebre. Pero hay otros síntomas precoces importantes, tales como:
Sindrome raquiálgico
Síndrome febril
Síndrome de hipertensión endocraneana
Síndrome purpúrico
Convulsiones
Cuadros neurológicos focales
Compromiso de pares craneales
Encefalopatía estructural
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Síndrome Meníngeo
Diagnóstico: Clínica, maniobras semiológicas (Kernig 1 y 2, Brudzinski 1, 2 y 3, Bikele,
hiperestesia cutánea o muscular y signo de la raya cutánea de Trousseau.
Otros estudios:
Hemocultivos
PL LCR(antes de hacer la punción hay que descartar que no haya riesgo de enclavamiento)
TACcerebral sin contraste (ver si hay signos de HTE)
Fondo de ojossin dilatar pupila (para descartar edema de papila)
Laboratorio(rutina general para ver si hay más leucocitosis con neutrofilia –indica
infecciones bacterianas-o linfocitosis o linfopenia en HIV–virales).
Contrainmunoelectroforesisdel LCR para detectar neumococo y meningococo con 50% de
eficacia y Haemophilus con 68% de eficacia.
Estudio de la coagulación(ante sospecha de meningococo) hay que pedir recuento de
plaquetas, KPTT y QUICK, productos de degradación del fibrinógeno para descartar CID.
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Síndrome Meníngeo
Factores predisponentes:
Inmunodepresión
Inmunodeficiencia genética
Déficit del complemento
Esplenectomía o aesplenia (hay mayor predisposición a sufrir infecciones por gérmenes capsulados
como el neumococo o el meningococo)
Fracturas de cráneo con pérdida de LCR por la nariz
Sinusitis, otitis, mastoiditis, celulitis orbitaria, que son todas infecciones de la cara que pueden
invadir las meninges
Timomas y mielomas
Post Cx de cráneo
Accidentes con traumatismo cráneo encefálico grave, con exposición de material cerebral que se
pueden contaminar y producir meningitis
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LCR
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LCR
Turbio
Infecciosas
Bacterianas
Claro
Infecciosas
virus, hongos
Asépticas
HSA y otras

LCR Turbio o Purulento
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A.Adquirida en la comunidad
1.Meningococo
2.Neumococo
3.Haemophillus influenzae
4.Estreptococo agalactiae (neonatos)
5.Listeria monocitógenes (ancianos)
6.Estafilococos
B.Fx cráneo c/exposición de masa encefálico o Post Qx
1.SAMR
2.Pseudomonas
3.Gram negativos (en general)
4.Acinetobacter
5.Anaerobios

LCR Turbio o Purulento
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Características del líquido
Purulento, turbio, con aumento de la celularidad, aumento de las proteínas, disminución de la
glucosa y predominio neutrofílico.
Tratamiento empírico con ATB:(meningtis de la comunidad)dar 2 (ó 3) drogas x 21 días
Ceftriazona 2g cada 6 horas (altas dosis para que atraviese BHE)
Vancomicina 30-35 mg/kg
Ampicilina 14 g o Rifampicina 600 mg o TMP-SMX 30 mg (en pacientes añosos)
Tratamiento empírico con ATB:(meningtis x Fx de cráneo o Post Qx)
Vancomicina + Rifampicina + Ceftazidime (a veces, se inyecta en ATB en LCR a bajas dosis)
LCR que tiene solamente glucosa baja y nada más:
Artritis reumatoidea, Parotiditis y Carcinomatosis menínega.

LCR Claro
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Puede ser Infecciosas(virus, hongos, TBC y otros) o Asépticas(HSA y otras patologías)
Infecciosas:
Virus en general
Pacientes HIV + (con compromiso de pares craneales)
Criptococo
Histoplasma
Coccidioidomicosis
TBC (velo de novia o Red de Mía) y mycobacterias atípicas
Amebas de agua dulce (en nadadores)
Leptospirosis, Sífilis, Brucelosis, Borreliosis (enfermedad de Lyme), neurocisticercosis,
Chagas (Dx x gota fina, gota gruesa y microhematocrito), Rickettsias (Fiebre Rocallosas)

LCR Claro
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Puede ser Infecciosas(virus, hongos, TBC y otros) o Asépticas(HSA y otras patologías)
Asépticas:
Carcinomatosis meníngea (células tumorales)
HSA (o puede ser rosado o hemorrágico)
Secundaria a quiste dermoide o epidermoide
Meningtis química por mielografía o secundaria a RMN
Meningtis por drogas
Meningits de Mollaret
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harade
Vasculitis de Behçet cerebral
Sarcoidosis, LES, meningitis linfocítica benigna crónica, secundaria a absceso cerebral
Meningitis de etiología desconocida

LCR según tipo de meningitis
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Ataxias
Ataxia es la incoordinación de la motricidad
Causas
Cerebelosa (Síndrome Cerebeloso)
Laberíntica (Síndrome Vestibular)
Síndrome Cordonal Posterior
Polineuritis
Genética
Maniobras
Ejercicios de Fournier
Signo de Romberg
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Ataxias
Ejercicios de Fournier
Se ordena al paciente levantarse rápido de la silla, el paciente demora y titubea y oscila
el tronco para pararse
Se pide al paciente que camine en línea recta con los ojos abiertos, con los ojos cerrados
y con con los ojos abiertos, pero mirando hacia arriba
Se le pide al paciente que camine enérgicamente y se detenga de golpe y gire (presenta
dificultad, oscilación y posible caída)
Se ordena al paciente que suba y baje escaleras (presenta dificultad y oscilación lateral)
Signo de Romberg(coordinación estática)
Paciente de pie, con ambos pies juntos, primero con ojos abiertos, luego cerrados. Si
oscila mucho y tiende a caer hacia el lado de la lesión es positivo. Signo de Romberg +
en ataxias vestibulares, de cordón posterior y neuropatías periféricas. No es posible
evaluarlo en síndrome cerebeloso porque el paciente abre la base de sustentación para
no caerse. Romberg sensibilizado: un pie delante del otro o hacer el 4 con las piernas.
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Síndrome Cerebeloso
CerebeloVERMIS (Paleocerebelo) + HEMISFERIOS CEREBELOSOS (Neocerebelo)
Vermis: (Paleocerebelo)
Regula la postura estática y dinámica + equilibrio del tronco
Su lesión podruce ASTASIA: el paciente de pie tiende a caer hacia adelante o atrás
(necesita abrir mucho la base de sustentación)
Al sentarse, tiende a caer hacia atrás o hacia los laterales: ABASIA
Al caminar, levanta exageradamente el pie y el tronco no acompaña el movimiento y
tiende a caer (Asinergia del tronco)
Hemisferios Cerebelosos(Neocerebelo)
Coordinación de la motricidad fina
Regula los músculos agonistas y antagonistas
Regula el tono muscular
Su lesión es más común de ver
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Síndrome Cerebeloso
Clínica y maniobras de exploración(Neocerebelo)
Dismetría y descomposición de movimientos (maniobra índice-nariz y talón-rodilla)
Marcha del ebrio (zig-zag y caídas)
Hipotonía muscular homolateral a la lesión (maniobra de Thomas)
Temblor de actitud / intencional
Lateropulsión homolateral a la lesión
Raya horizontal del Babinski (se pasa de los límites o no llega a unirlas)
Prueba de prensión del vaso (fuerza desmesurada)
Inversión de las manos (ambas palmas hacia arriba y luego hacia abajo)
Marcha a gatas (en 4 patas, levanta más el mimebro del lado afectado)
Flexión del tronco e inversión del tronco; arrodillarse
(A)diadococinesia (movimientos alternantes con las palmas de las manos, rápidamente)
Maniobras de André Thomas y de Stewart-Holmes
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Síndrome Cerebeloso
Los reflejos son pendulares
Causas:
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Tumores del cerebelo o de la fosa
posterior
Hemangioblastoma
Hemorragias o infartos por picos de HTA
o ACV isquémicos
Síndromes Paraneoplásicos (CA pulmón)
Cerebelitis aguda x virosis
Neurosífilis
Hipotiroidismo
Esclerosis Múltiple
Alcoholismo crónico (degeneración y
atrofia del cerebelo)
Déficit vitaminas B12 y B1
Fármacos: litio, difenilhidantoína,
barbitúricos, lamotrigina
Tóxicos: tolueno, bismuto
Malformación de Arnold Chiari tipo 1
Atrfia olivo-ponto-cerebelosa y dento-
rúbrica (cuadro degenerativo)
Enfermedad de Pierre Marie Foix
Alajoaunine (genética)
Enfermedad de Friedrerich (genética)

Ataxia Vestibular o Laberíntica
Se produce por daño en el nervio vestibular (Par VIII) o alteración en los receptores
de los conductos semicirculares del oído.
Clínica: el síntoma cardinal es el vértigo (único síndrome de ataxia con vértigo) que
estimula el sistema vagal y aparecen otros síntomas como náuseas, vómitos, diarrea
y sudoración. Puede hacer un síncope vaso-vagal y tiene nistagmo (horizontal)
Se pueden dar antihistamínicosy anticolinérgicosy es muy útil la prueba de
Rombergporque cae para el lado del laberinto lesionado.
Maniobras: Marcha en el sitio con los ojos cerrados (se va hacia el lado lesionado) y
Estrella de Babinski (dos pasos para adelante y dos para atrás, y forma una estrella)
Vértigo Periférico: está dañado el laberinto del oído (súbito)
Vértigo Central: están dañadas estructuras del SNC (lento y progresivo)
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Ataxia Vestibular o Laberíntica
Causas de Vértigo Periférico
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
Síndrome de Meniére
Neuronitis vestibular
Vértigo recurrente benigno
Laberintitis purulenta
Laberintitis serosa secundaria a otitis
Hemorragia en CAI
Fístula perilinfática
Trauma auditivo
Colesteatoma
Herpes zóster
Drogas o fármacos
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Causas de Vértigo Central
Neurinoma del acústico
Psicógeno
Patología de vértebras cervicales
Drogas como aminoglucósidos, alcohol,
cocaína, sedantes, vancomicina, quinina
furosemida, antidepresivos, anti-HTA
Causas raras como sífilis o TBC
Esclerosis múltiple
Tumores del tronco o del cerebelo
Isquemia cerebral transitoria
Isquemia vértebro-basilar
Migrañas

Ataxia Vestibular o Laberíntica
Clínica de Vértigo Periférico
Inicio súbito o brusco
Vértigo muy intenso
Nistagmo horizontal que mejora cuando
se fija la mirada
Vértigo rotatorio que aumenta con los
cambios de posición
Náuseas y vómitos intensos
Acúfenos, hipoacusia, sordera
Romberg +, marcha en el sitio y marcha
en estrella, signo de Tullio (sonido grave
produce vértigo y nistagmo)
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Clínica de Vértigo Central
Inicio lento y progresivo
Vértigo de intensidad leve o moderada
Nistagmo vertical o multidireccional
Nistagmo NO mejora al fijar la vista
No tiene síntomas auditivos
No empeora con los cambios de
posición de la cabeza
Tiene un severo trastorno del equilibrio
No puede caminar

Otros síndromes neurológicos
Síndrome Cordonal Posterior
Síndrome Polineurítico
Ataxia Genética
Síndrome del Lóbulo Frontal
Síndrome del Lóbulo Parietal
Síndrome del Lóbulo Temporal
Síndrome del Lóbulo Occipital
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Síndrome Cordonal Posterior
Compromiso del cordón posterior medular, haces de Goll y Burdach que llevan la sensibilidad
propioceptiva y táctil epicrítica. Su lesión impide determinar la posición del cuerpo en el
espacio (propiocepción) y el paciente va a tener signo de Romberg +
Al cerrar los ojos se cae, pero al abrirlos no se cae porque cuenta con la guía visual
Marcha taconeante o tabética (típica del tabes luético dorsal)
Causas: las principales son Sífilis y Déficit de vitamina B12, y causas menos frecuentes son:
esclerosis múltiple, enfermedad de Friedrerick, siringomielia o compresión medular del
cordón posterior.
Diagnóstico: VDRL y AFT-Abs para descartar sífilis, dosaje de vitamina B12. Examen físico
porque los pacientes con sífilis suelen tener una deformación articular (artropatía de
Charcot).
Tratamiento: depende de la causa. Sífilis se trata con penicilina intravenosa por 1 mes.
Déficit de vitamina B12 se administra a vitamina por vía intramuscular.
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Síndrome Polineurítico
Se dividen en 2 grupos: a)Polineuritis axonales y b) Polineuritis desmielinizantes
Causas: las principales causas son PNT diabética, PNT alcohólica, PNT asociadas a tumores
hematológicos (leucemias, mielomas y linfomas), PNT por lepra, difteria, aniloidosis, IRC,
PNT medicamentosa en pacientes HIV +, PNT tóxicas (plomo, talio, arsénico), PNT genéticas.
También hay PNT crónica inflamatoria y desmielinizante, similar a Guillán Barré (Dx
diferencial), pero que NO cura después de 8 semanas.
Diagnóstico: EMG con velocidad de conducción nerviosa
Tratamiento: depende de la causa. La mayoría son por DBT y alcohol, y siempre hay que
tratar la enfermedad de base que causa la polineuritis (DBT, alcoholismo, vasculitis, drogas)
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Ataxias Genéticas
Se originan por un gen defectuoso y la mayoría tiene antecedentes familiares
Causas: la más común es la Ataxia de Friedrerick, otras son la ataxia de Refsum (déficit
vitamina E), ataxia telangiectasia, ataxias mitocondriales (Kearns-Sayre, Leigh, MERF, MELAS)
ataxias espinocerebelosas tipos 1-2-3-6-7 y ataxia dentorubropálido-luisiana
Diagnóstico: Se estudian por cariotipo y antecedentes familiares. Algunas son recesivas y
otras son dominantes.
Tratamiento: No tienen, se trata la sintomatología, pero los pacientes suelen quedar
hospitalizados con imposibilidad de caminar y mueren por las complicaciones neurológicas.
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Síndrome del Lóbulo Frontal
El compromiso de la corteza frontal dorsolateralproduce alteración en las funciones ejecutivas,
de estrategia y planeamiento. Tienen apatía, cambios de personalidad, abulia, dificultad para
planear o secuenciar tareas.
Si está afectado el hemisferio izquierdotienen mala memoria para la información verbal, si está
afectado el derecho mala memoria para la información espacial. La lesión del opérculo frontal
produce afasia de Broca.
La lesión de la corteza órbito-frontalproduce desinhibición, labilidad emocional, trastornos de la
memoria, impulsividad, desinhibición sexual, puerilidad, hacen bromas todo el tiempo, no pueden
tener en cuenta a los demás.
La lesión de la zona medial superiorproduce mutismo acinético. La lesión medial inferior o basal
produce amnesia anterógrada y retrograda con confabulación.
El lóbulo frontal es esencial en tareas que implican la necesidad de tomar decisiones, evaluar los
costos –beneficios, y la probabilidad de éxito. También permite la adaptación a bruscos cambios
en el entorno. Permite además sopesar adecuadamente las experiencias pasadas. También
participa en la memoria de trabajo (como recordar una secuencia de pasos).
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Síndrome del Lóbulo Frontal
Causas
Retardo mental
Trauma cerebral
Tumor cerebral
Alzheimer
Demencia de Pick (fronto-temporal)
Demencia de Parkinson
Demencia por cuerpos de Lewy
ACV, Hidrocefalias
Esclerosis Múltiple
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Síndrome del Lóbulo Parietal
Son pacientes que presentan problemas en la discrimación táctil,
astereognosia y agrafestesia.
Pueden tener apraxia ideatoria o
ideomotriz, heminegligencia y
anosognosia
Síndrome de Gerstmann: agrafia,
acalculia, agnosia digital y pérdida
de la noción de derecha e izquierda
(en estos casos, la lesión asienta en
la parte posterior parieto-témporo-
occipital izquierda)
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Síndrome del Lóbulo Temporal
Los pacientes pueden presentar:
Alucinaciones auditivas
Hiposmia, anosmia, parosmia cuando hay lesiones
en la zona del Uncus
Cuadrantopsias contralaterales homónimas
(cuadrante superior)
Nistagmo central con trastornos de equilibrio
(Pseudoataxia temporal de Knapp)
Afasia de Wernicke
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Síndrome del Lóbulo Occipital
Las lesiones occipitales deficitaruas producen
una hemianopsia homónima contralateral, que
respeta la visión macular.
Las pequeñas lesiones occipitales pueden
producir escotomas y cuadrantopsias.
También pueden aparecer alucinaciones visuales
y agnosia visual.
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PARA ESTUDIANTES EN APUROS
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