NUTRICIÓN EN FALLA INTESTINAL medicina

Nutrición en medicina

1. NUTRICIÓN CLÍNICA EN
FALLA INTESTINAL
Dra. Noemí Sosa Guillén
Unidad de Soporte Metabólico
Nutricional-USMEN
HVLE EsSalud-Trujillo

2. DEFINICIÓN DE FALLA INTESTINAL:
•“La reducción de la función digestiva por debajo del mínimo necesario para la absorción de
macronutrientes y/o agua y electrólitos, de tal manera que se precisa suplementación intravenosa
(nutrición parenteral) para mantener la salud y el crecimiento.”
•Para ello, se modificó la definición original de Fleming y Remington (1981) eliminando el término
“masa”, identificando “absorción” como la función intestinal clave, y reemplazando el término
“alimento” por “macronutrientes y/o agua y electrolitos”, y especificando la “necesidad de
suplementación intravenosa para mantener la salud y el crecimiento”.
Pironi L, et al. ESPEN endorsed recommendations. Definition and classification of intestinal failure in adults. Clinical Nutrition. 2015; 34:171-180.
«Insuficiencia Intestinal» "se define como la reducción de la función absortiva intestinal pero que no
requiere necesariamente la suplementación intravenosa”.

3. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
• Tipo I: relativamente frecuente y autolimitado, que se puede presentar tras un amplio abanico de
cirugías abdominales u otras patologías que afectan a la correcta función gastrointestinal. Solo se
precisarán sueros y/o Nutrición Parenteral (NPT) durante periodos cortos. (15 % de los
pacientes en el entorno perioperatorio)
• Tipo II: menos frecuente (9 pacientes por millón de habitantes) pero más grave, incluye las
complicaciones infecciosas, metabólicas y nutricionales que siguen a las resecciones quirúrgicas
extensas. Se precisará NPT durante semanas o meses. (prom. >28d., se rehabilitan 40%
• Tipo III: Fallo Intestinal Crónico. Es aquél que, por su gravedad, precisa NPT prolongada meses,
años o permanente.(NPT prolongada >50%, mortalidad hospitalaria de hasta 9,6% a 13%,
supervivencia a largo plazo con NPD alrededor del 80 % en adultos y del 90 % en niños a
los 5 años).

5. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•La falla intestinal se puede clasificar en cinco condiciones o causas
fisiopatológicas principales, que pueden tener su origen en diversas
enfermedades gastrointestinales o sistémicas:
•Intestino corto (la más frecuente en adultos y en niños)
•Fístula intestinal
•Dismotilidad intestinal
•Obstrucción mecánica
•Enfermedad extensa de la mucosa del intestino delgado (con disminución de la
absorción o aumento de pérdidas).

6. FALLO INTESTINAL CRÓNICO
• Es el fallo orgánico menos frecuente.
• En Europa, la prevalencia de fallo intestinal crónico por enfermedad benigna se ha
estimado en un rango de 5 a 20 casos / millón habitantes.
• En España, según el registro NADYA 2016, se registraron 286 pacientes con NPD, 252
adultos y 34 niños.
• El 37.3% casos en adultos y el 64.7% en niños correspondían a pacientes con SIC.
• El fallo intestinal tipo III por causas benignas está considerado una Enfermedad Rara.

7. ETIOLOGÍA DEL S.I.C

8. :Adultos
intestino delgado remanente de menos de200 cm

9. TIPOS DE SÍNDROME DE INTESTINO CORTO (SIC)

10. ¿Qué origina?: Malaabsorción.
Pérdida de nutrientes.
Situación de riesgo nutricional.

20. RECORDAR:
•El tracto gastrointestinal no es
un órgano pasivo.
•Funciones:
–Endocrinas,
–Metabólicas,
–Inmunológicas
–Barrera
–Absorción de nutrientes.

23. S.I.C.:
•En adultos, se ha informado un alto riesgo de desarrollar FALLA INTESTINAL:
•Debido a una longitud inadecuada del intestino delgado en continuidad menos de 35 cm con una
anastomosis yeyunoileal con un colon intacto,
•Un intestino delgado de menos de 60 cm con una anastomosis yeyunocólica o
•Menos de 115 cm de intestino delgado con yeyunostomía terminal.
•La FI asociada al S.I.C. puede ser reversible debido al proceso de adaptación intestinal y/o
programas de rehabilitación intestinal basado en tratamientos médicos y quirúrgicos.
•Se ha informado que la probabilidad de destete de la HPN es de alrededor del:
• 50 % en adultos y hasta del 73 % en niños.
•Es improbable (<10%) que se produzca una retirada completa de la NPD en pacientes con S.I.C
después de que hayan transcurrido 2 o 3 años desde la resección intestinal más reciente.

24. FÍSTULAS:
•Plan y cirugía definitiva
•Aproximadamente el 30% de los pacientes experimentarán curación de la fístula entre las 4 y 8 semanas
después de la provisión de nutrición, control de sepsis y drenaje de la fístula.
•Si la curación no ocurre dentro de este período, deben iniciarse los planes para la cirugía definitiva. La
reparación quirúrgica definitiva debe retrasarse durante un mínimo de 6 meses desde la última intervención
quirúrgica. Dado que las adherencias tempranas tienden a ser más tenaces 10 días a 3 meses después de la
laparotomía, la reintervención quirúrgica temprana (<3 meses desde última cirugía abierta) está asociada con
altas tasas de mortalidad, morbilidad y riesgos de recurrencia, realizándose sólo en situaciones que ponen en
peligro la vida, entre éstas:
•- Drenaje de focos sépticos cuando esto no puede ser logrado por vía percutánea.
•- Extirpación de intestino isquémico.
•- Abrir cavidades de abscesos de la pared abdominal.
•- Construcción de una estoma de derivación proximal en raras circunstancias.
•- Falla anastomótica catastrófica no controlada.

25. DISMOTILIDAD INTESTINAL
•Trastornos de la propulsión del contenido intestinal en ausencia de lesiones oclusivas fijas.
•Puede ser locorregional, afectando sólo un segmento intestinal, como en la acalasia, la
gastroparesia, la obstrucción colónica y la enfermedad de Hirschprung, o multirregional, afectando
más de una parte del tracto GI, especialmente el intestino delgado.
•La dismotilidad intestinal aguda es la principal causa fisiopatológica de la insuficiencia intestinal
tipo I debido al íleo postoperatorio o asociado a una enfermedad crítica aguda, y una causa
concomitante frecuente. Y tipo II, debido a la alteración de la motilidad gastrointestinal asociada
con la inflamación sistémica o intraabdominal.
•La dismotilidad intestinal permanente se denomina pseudoobstrucción intestinal crónica (CIPO)
congénita o adquirida.(3 categorías: neuropatías, miopatías o mesenquimopatías (que afectan al
sistema intersticial, celdas de Cajal).
•Prevalencia 20 % de los adultos y niños con NPD ; con una supervivencia a 5 años del 78%
adultos con NPD.

26. LA OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
•La obstrucción mecánicade la luz intestinal resulta de una anomalía física que
afecta al intestino, que puede ser intraluminal, intrínseca o extrínseca, de origen
benigno o maligno. Puede ser un evento agudo que abarque una característica
de la FI tipo I, que se resuelva en pocos días mediante un tratamiento médico
conservador o un procedimiento quirúrgico.También puede ser una
característica prolongada, determinando una IF tipo II o III, como en pacientes
con adherencias extensas ("abdomen congelado"), carcinomatosis, etc.

27. LA ENFERMEDAD EXTENSA DE LA MUCOSA DEL
INTESTINO DELGADO:
•Indica una condición caracterizada por una superficie mucosa intacta o casi
intacta, aunque ineficiente.
•La reducción de la absorción de nutrientes y/o la pérdida de nutrientes a través
de la mucosa intestinal hasta el punto de dejar de cubrir los requerimientos del
organismo, son los mecanismos primarios más frecuentes de la Insuficiencia
Intestinal.
•En adultos con Insuficiencia Intestinal tipo III debido a una enfermedad extensa
de las mucosas, rara vez ocurre el destete de la NPD.

28. •Objetivos:
1.Soporte hidroelectrolítico y
nutritivo adecuado.
2.Reducir la severidad del Fallo Intestinal.
3.Prevenir y tratar las complicaciones de la
enfermedad de base.
4.Mejorar la calidad de vida.
MANEJO DEL FALLO INTESTINAL

29. TRATAMIENTO DEL FALLO
INTESTINAL
Esto ocurre en parte al aumentar el área de absorción (adaptación estructural) y/o al enlentecer el tránsito gastrointestinal
(adaptación funcional).
Soporte nutricional fundamental:

35. GH:humana recombinante: 0.33mg/Kg SC/día x 12 sem.

38. TRATAMIENTO HORMONAL:
GLP-1hormona insulinotrópica disminuye
secreción gástrica y motilidad con inhibición
central parasimpática.
Glucagón-like Péptido-2 (GLP-2).
GLP-2 secretado por células enteroendocrinas,
actúa a través de la activación del receptor de
la proteína G; potencia barrera antibacteriana,
aumenta absorción de peso húmedo y
disminuye secreción de yeyunostomía.
Teduglutide:0.05mg/Kg S.C. 1 vez poir xdía (colonoscopía mensualcontrol).

41. Disminución de masa
de intestino delgado
Butirato induce estimulación
de la secresión de GLP-2*
Malabsorción de nutrientes
y producción de butirato
Adaptación
intestinal
(*): Glucagon-like-peptide-2
Adaptación intestinal:

44. oEn adultos Citrulina > de 40 umol/L.

45. BIOMARCADORES EN LA
INSUFICIENCIA INTESTINAL:
•Diagnóstico, evolución y pronóstico. La cuantificación de la actividad metabólica de la masa enterocitaria
representa hipotéticamente la capacidad absortiva de nutrientes en el intestino con resultados
prometedores:
•1.Citrulina: aminoácido que no se incorpora a proteínas, producido casi exclusivamente por los
enterocitos, principalmente del intestino delgado proximal, como parte del metabolismo de la glutamina.
Finaliza en los riñones liberando arginina. El valor sérico normal es 40 mcmol/l. Cuando los niveles
plasmáticos alcanzan 20 mcmol/l en el contexto de síndrome de intestino corto (SIC), la insuficiencia
intestinal permanente es predecible con una sensibilidad del 92% y especificidad del 90%.
•2.Apo AIV:en humanos es sintetizada exclusivamente por enterocitos y representa hasta el 4% de las
proteínas sintetizadas por estos. Se expresa en el íleon, estimulando la producción en el yeyuno. Un
valor de corte de 4,6 mg/100 ml es predictivo de rehabilitación intestinal y establece una diferencia
entre los pacientes que alcanzan alimentación oral frente a los que permanecen en nutrición parenteral.

46. GUÍA ESPEN
2016

51. Pilares básicos en las formas graves:
•1º Rehabilitación intestinal.
•2º Nutrición Parenteral o Enteral prolongada.
•3º Transplante intestinal.
Manejo del Fallo Intestinal:

52. estado
de
•Primero: Valoración completa del
Nutricional, evitar síndrome
Realimentación.
•En lo posible Nutrición Enteral precoz.
•NPT: en caso de Fallo intestinal grave donde
no se puede utilizar NE.
Tratamiento Nutricional:

53. •CARBOHIDRATOS:
Carbohidratos complejos: maltodextrina
(menos osmolaridad), con fibra soluble tipo
pectina (enlentece vaciamiento gástrico, en
colon fermentada a AGCC).
•GRASAS:
MCT(no precisan de sales biliares), Acidos grasos
libres poder regenerador de la mucosa
intestinal.
MACRONUTRIENTES EN
FALLO INTESTINAL

54. •PROTEÍNAS:
Péptidos o proteínascompletas(mejora
adaptación) ya que los aa son bien tolerados,
pero hay menossecreción paracrina del
enterocito.
MACRONUTRIENTES EN FALLO
INTESTINAL

55. SUPLEMENTOS DE VITAMINAS Y MINERALES EN
FALLO INTESTINAL:

56. •AGCC: acetato, propionato y butirato, en el colon
70-90% de la energía utilizada por el colonocito;
estimulan secreción mucosa, flujo vascular,
motilidad yabsorción de Na. Además papelregenerador en mucosa de I.D. y citoprotector
colónico.
•Glutamina: Combustible esencial para el enterocito
y para las células inmunes, puede disminuir tiempo
de NPT asociada a hormona de crecimiento.
Nutrientes específicos:

57. MODIFICACIONES EN …Inmunonutrientes
Situación de Stress
Déficit de glutamina
(esencial)Esencial combustible
del enterocito y
células inmune
Se incrementa la
captación de aa para:
NEOGLUCOGENESIS
PRODUCCION DE
REACTANTES DE
FASE AGUDA.
MUSCULO:
GLUTAMINA Y
ALANINA

58. NUTRIENTES ESPECÍFICOS:
•Otras Grasas: Los MCT beneficioso cuando el
colon se conserva, produce descenso de la
velocidad de tránsito intestinal, el volumen y
frecuencia de deposiciones por liberación de
péptido YY.
•Probioticos.

59. Prebiótico
“Componente no digerible
de los alimentos, que
resulta beneficioso para el
huésped porque produce
estimulación selectiva del
crecimiento y/o actividad
de una o de un número
limitado de bacterias en el
colon”
Gibson, Jnutr 1995
•Criterios
–Resistentes a la digestión
intestino delgado
–Hidrólisis y fermentación por
microbiota colónica
–Estimulación selectiva del
crecimiento de bacterias en el
colon
Roberford, AJCN 2001

60. NUTRICIÓN
PARENTERAL:

61. NUTRICIÓN ORAL:

62. MÉTODOS PARA REDUCIR LA
SEVERIDAD DEL FALLO INTESTINAL:
•En fase Aguda: Si hay fístula entero-cutánea u ostomía distal puede
ser suficiente NE + Octreótide ayuda a disminuir débito.
•En el fallo Intestinal Crónico:
•Pseudoobstrucción intestinal crónica: Manejo de dolor y motilidad,
si hay diarrea: loperamida, difenoxilato, si es infecciosa ABT.
•Cuidados de CVC: (El lock de etanol ).

63. EN RESUMEN:

64. CONCLUSIONES
•El perfil de los pacientes con fallo intestinal crónico es muy heterogéneo y engloba una
gran diversidad de enfermedades, longitud y capacidad funcional del intestino remanente,
así como distintas características psicosociales.
•Los pacientes con SIC presentan malabsorción de macronutrientes,micronutrientes,
electrolitos y agua, lo que puede conllevar malnutrición,diarrea y deshidratación.
•La desnutrición resultante en estos pacientes comporta pérdida de peso.
•El soporte nutricional (NPD / sueros) se debe adaptar a las necesidades y situación
clínica de cada paciente.

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