Oído interno. Enfermedades del oído interno.

Anatomía y fisiología del oído interno, cóclea, laberinto posterior, órgano de corti, vestíbulo, canales semicirculares, equilibrio, nistagmo, roemberg. Vértigo, Menière, Hipoacusia, Fisiopatología. Clínica, diagnóstico y tratamiento.

1. OÍDO INTERNO Pool Meza Estudiante de Medicina Humana Perú

2. Generalidades Ubicado en el interior del peñasco, el oído interno se constituye del laberinto óseo dividido en compartimentos por membranas que lo separan del laberinto membranoso . El laberinto está compuesto por dos regiones bien diferenciadas: L aberinto anterior o cóclea o caracol (receptor auditivo ) Laberinto posterior o vestíbulo ( órgano del equilibrio ) Canalis reuniens : comunica sistemas del equilibrio y del oído (laberinto membranoso), donde se une el sáculo con la prolongación basal de la rampa media o coclear.

3. LABERINTO ANTERIOR ( CÓCLEA ) Transducción mecanoeléctrica . Realiza el análisis frecuencial del sonido. Cónica , hueca. Tiene base amplia y un ápex . Arrollada en espiral (2.5 espiras) 32 mm ( desenrrollada ) Modiolo o columela de Breschet : eje óseo Base: fibras nerviosas del N. auditivo

4. membrana de Reissner membrana basilar Se asienta el receptor auditivo ( órgano de Corti ) Distribución tonotópica frecuencial o cocleotopía Potencial endococlear : diferencia de potencial entre endolinfa y perilinfa (100-120 mV ) Secreta endolinfa Despolarización de células ciliadas

5. Helicotrema Frecuencias agudas Frecuencias graves

6. Células de soporte : Células de Deiters ( bajo las células ciliadas externas). Células de los pilares (conforman el túnel de Corti , lleno de perilinfa). Rampa coclear Rampa timpánica GP PG NEGATIVE charge ( attracks K+ y Ca++) Ganglio espiral (de Corti) 20-20000 Hz <130 dB Pot . Reposo: -30 a -45 mV Umbral activación: 60 dB S I S T E M A R E C E P T O R A U D I T I V O Ó R G A N O D E C O R T I

7. V W 3 1

8. Glutamato

9. Arco reflejo de retrocontrol de la actividad del receptor auditivo (efectos moduladores y de protección ( en altas intensidades y en fenómenos neurotóxicos) Activación de las células ciliadas internas (remisión del mensaje auditivo al SNC) Desplazamiento de la membrana basilar Mecanismos activos en la fisiología del receptor auditivo Transmisión de la vibración de los huesos del oído medio a los líquidos laberínticos

10. Inervación aferente Inervación eferente Inervación simpática Ganglio espiral (de Corti) Perivascular Fascículo de Rasmussen Células ciliadas Núcleos cocleares (tronco cerebral) N. auditivo sistema eferente lateral sistema eferente medial NT: dopamina , ACh , encefalinas, dinorfinas , GABA, CGRP NT: Ach y CGRP (GABA en el ápex) Células ciliadas internas Fascículo serotoninérgico Reflejo de alerta (5-HT) I N E R V A C I Ó N (células receptoras cocleares) Células ciliadas externas MODULADOR

11. S I S T E M A R E C E P T O R A U D I T I V O V Í A A U D I T I V A Núcleos cocleares Corteza cerebral auditiva Vía auditiva ascendente Neuronas superficiales Neuronas profundas Ápex coclear ( frec . graves) Base coclear ( frec . agudas) Análisis binaural Localización espacial de la fuente sonora Complejo olivar superior Sist . Eferente Colículo inferior Cuerpo geniculado medial (TÁLAMO) Proyección hacia la corteza cerebral auditiva según frecuencia auditiva 41 y 42 AI AII Anterior ( frec . aguda) Posterior ( frec . grave) Vía auditiva descendente

12. LABERINTO POSTERIOR ( VESTÍBULO ) 6.5 sem . embrión: se identifican los 3 canales semicirculares: Utrículo Sáculo Saco endolinfático 7º sem : terminaciones nerviosas aferentes 8-10º sem : diferenciación de epitelio sensorial Botella (claras) Cilíndrica (oscuras) 11-13º sem : terminaciones nerviosas eferentes La ciliogénesis vestibular es directa o centriolar

13. El epitelio sensorial consta de 2 tipos de células con la misma estructura: E xtremo apical cuticular Plano cuticular Kinocilios Parte central o nuclear Célula sensorial de tipo I (forma de ánfora griega) Rodeado hasta el cuello por un cáliz neural Célula sensorial de tipo II (forma cilíndrica) Su inervación alcanza exclusivamente el polo basal celular

14. Canales semicirculares (CSC) Cresta ampular : En de forma de silla de montar proyectados hacia el interior de la ampolla . Formada por las células tipo I (más en la cresta) y II (más en periferia). Cúpula : Encima de la cresta. Desde la cresta hasta el techo de la ampolla (sin fijarse). Formada por fibrillas y una sustancia amorfa con espacios tubulares para los cilios. Posee sulfomucopolisacáridos y NAG.

15. Planum semilunatum Bordes de crestas ampulares Regulación del transporte bidireccional de K+ Maculae utriculosaculares Membrana con otolitos (utrículo) o sagitae (sáculo) Otolitos Prisma hexagonal, extremos piramidales y 3 facetas romboédricas con ángulo triedro de 102° Mácula utricular P equeños: striola Grandes: laterales Ca y P

16. Equilibrio Sistema feed -back regulado por el SNC (factores): Sensibilidad superficial y profunda Visión Información laberíntica Leyes de Ewald : 1º : En el CSC externo el movimiento endolinfático ampulípeto es el más activo y el ampulífugo , el hipoexcitante . 2º : En los CSC verticales la respuesta es contraria a la del CSC externo. 3º : El movimiento endolinfático activo genera un nistagmo que bate hacia su lado.

17. Deformación mecánica de los haces ciliares y de la membrana apical de las células sensoriales Cualquier estimulo rotatorio, lineal o calórico que altere la situación de la cúpula o de la membrana otolítica Acortamiento de la superficie apical celular sensorial por contracción de las proteínas miocontráctiles del plano cuticular Apertura de los canales iónicos apicales, con entrada de K + Liberación de Ca++ de las lipoproteínas celulares, con activación de los mecanismos intracelulares de liberación de neuromediadores N E U R O M E D I A D O R E S Aferentes Eferentes NO (modula acción del glutamato que actúa sobre receptores NMDA con ingreso de Na + ) Defensinas Ach -asa GABA Péptidos opiáceos (endorfina, encefalina) ATP Serotonina, dopamina, histamina

18. V Í A V E S T I B U L A R C E N T R A L N. V E S T I B U L A R Raíz superior Raíz inferior N. ampollar superior N. ampollar externo N. utricular N. sacular N. ampollar posterior N. sacular inferior

19. Área vestibular troncoencefálica Piso del IV ventrículo Núcleo superior (de Bechterew ) Núcleo lateral (de Deiters ) Núcleo medial o triangular (de Schwalbe ) Núcleo descendente (inferior o espinal) Vías eferentes motoras vestibuloespinales Vía eferente vestibuloocular Tono postural , posición temporoespacial del cuerpo y extremidades , reacciones/reflejos de enderezamiento Vehicula los reflejos vestibulooculares que controlan la estabilidad de la mirada (sistemas sacádicos , de seguimiento ocular y optocinético ) Nivel cerebral Circunvolución precentral : 4, 6 y 8 Oculomotrices : 18 y 19 Facilitadoras: 3, 1, 5 y 22

20. EXPLORACIÓN Manifestaciones vestibulares espontáneas: Nistagmo espontáneo; Reflejos vestibuloespinales . Manifestaciones vestibulares provocadas: Sin aparataje: Nistagmo por cambios de posición. Nistagmo de agitación cefálica. Maniobra oculocefálica . Nistagmo por compresión neumática. Nistagmo de fijación; Nistagmo central. Con aparataje ( videonistagmografía ): Movimientos sacádicos . Nistagmo evocado por la mirada . Nistagmo de posición. Pruebas rotatorias; Pruebas calóricas.

21. Otoscopía. < signo de la fístula> Pares craneales.

22. Nistagmo espontáneo Nistagmo: movimiento rítmico y tónico-clónico conjugado de los ojos (reflejo vestibulooculomotor ). Fase lenta: estímulo laberíntico. Fase rápida: movimiento rápido de los ojos en sentido contrario (sistema sacádico [SNC]) tratando de recuperar la visión al frente. Define la dirección del mismo. Batida nistágmica : se da hacia el lado dominante (irritativo; destructivo) Nistagmo en resorte Nistagmo ondulatorio (pendular) Nistagmo irregular Nistagmo rectilíneo Nistagmo rotatorio (torsional) Nistagmo mixto Grado I Grado II Grado III

23. Exploración con maniobra Con fijación de la mirada Sin fijación de la mirada Mirada al frente y luego a los lados (fijando en un punto) Con gafas de Frenzel . Tener en cuenta que el nistagmo periférico se acentúa al mirar en sentido de la fase rápida y disminuye con la fijación de la mirada.

24. Reflejos vestibuloespinales Prueba de Romberg (caída) Hacia lado sano (hiperreactividad laberíntica) Hacia lado enfermo ( hipoactividad laberíntica) Oscilante (patología central) Prueba de los brazos extendidos (desviación) Paralela hacia laberinto hipofuncionante (coincide con Romberg ipsilateral y fase lenta del nistagmo) Anárquica Prueba de Fukuda marcando el paso a ciegas (marca el paso) M arca el paso con rotación hacia oído enfermo (patología vestibular) Prueba Babinsky-Weil o de marcha a ciegas (adelante-atrás) Dibuja trayectoria en estrella

25. Nistagmo provocado Latencia (segundos) Horizonto -rotatorio Fatiga Disminuye con la fijación ocular

26. Nistagmo por cambios de posición VPPPB – Maniobra de Dix-Hallpike Nistagmo de agitación cefálica Se le mueve la cabeza lado-lado ( inclinada 30 °) o arriba-abajo, luego se colocan las gafas de Frenzel . Positivo cuando es >10 seg . Maniobra oculocefálica Nistagmo por compresión neumática Nistagmo de fijación Nistagmo central

27. Vértigo

28. SD. VESTIBULARES PERIFÉRICOS CAUSAS Neuronitis vestibular VPPB Laberintitis Trauma otico Iatrogena Fistula perilinfatica Enfermedad de Menière Ototoxicidad Síntomas producidos por alteraciones físicas secundarias a la sobredistensión de las membranas del laberinto membranoso. Al romperse la membrana de Reissner , se mezclan endolinfa y perilinfa acumulándose las concentraciones de electrolitos Así se " corta la energía " para la función del oído interno.

29. Pseudo-Menière Crisis recurrentes de vértigo sin tinnitus ni hipoacusia . Enfermedad de Menière de comienzo atípico Epilepsia Sensorial Esclerosis Múltiple VIII par craneal normal . Neuronitis o neuritis vestibular “Inflamación viral” en el ganglio de Scarpa provoca crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas. N o hay tinnitus ni hipoacusia . VIII par craneal presenta paresia vestibular unilateral en la prueba calórica. Los síntomas ceden entre 2 meses y 2 años.

30. Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) Crisis vertiginosas de tipo objetivo, de corta duración, ocasionalmente acompañadas de náuseas (sin vómitos). Desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica. Se presentan en períodos (días o semanas), con remisión gradual posterior. Examen auditivo : normal. Examen vestibular : equilibrio y pruebas cerebelosas normales . No nistagmo espontáneo. Nistagmo rotatorio frente a cambios de posición, con latencia , transitorio , paroxístico y fatigable . P ruebas calóricas : normales . Causas: cupulolitiasis (espontánea), post-TEC , stress intenso, patología de columna cervical y alteraciones de la circulación vértebro -basilar.

31. SD. VESTIBULARES CENTRALES Sd . de ángulo pontocerebeloso Paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros pc: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral . Sd . de hemisferio cerebeloso Dismetría , disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico . Sd . de línea media de fosa posterior Intrínseco Disfunción de la 2º neurona (vía vestibular) con nistagmo espontáneo y/o posicional central , lesión de algunos pc y vías motoras sensitivas o cerebelosas No hay hipertensión endocraneana y se ve en niños. Extrínseco A veces lesiones cerebelosas , nistagmo espontáneo multidireccional . Hay hipertensión endocraneana .

32. En resumen: Vértigos de presentación única y prolongada Con signos otológicos : I nfecciosos : laberintitis y otomastoiditis T raumáticos : fractura de temporal o conmoción laberíntica Sin signos otológicos o neurológicos : Neuritis vestibular Con signos neurológicos : Afecciones vasculares: Sd . de Wallenberg (accidente vascular latero-bulbar comprometiendo los núcleos vestibulares ) Compromiso de la arteria auditiva (rama de la cerebelosa antero-inferior Patología hemorrágica del tronco cerebral Esclerosis en placas

33. Vértigos recidivantes o recurrentes Con signos otológicos : Enfermedad de Menière Enfermedades autoinmunes del oído interno Fístula perilinfática S in signos otológicos : VPPB Con signos neurológicos : Migraña (migraña basilar) Insuficiencia vertebro-basilar Vértigo de posición central

34. Sd . vestibular periférico Sd . vestibular central Nistagmo horizontal Vértigo súbito intenso Náuseas Vómito Hipoacusia Corta duración Nistagmo vertical Vértigo progresivo Náuseas (ocasional) Vómito (raro) Hipoacusia (raro) Larga evolución

35. Tratamiento

36. Enfermedad de Menière

37. Definición Enfermedad crónica (etiología desconocida) del oído interno. Triada característica: Episodios espontáneos de vértigo recurrente Hipoacusia neurosensorial Acúfenos

38. Epidemiología Afecta a la población adulta de 30-60 años. 46 casos en 100’000 . Predominante en sexo femenino (3:1). 20% de los familiares presentan síntomas parecidos. Transmisión autosómica dominante .

39. Fisiopatología Factor desencadenante desconocido. Está en relación con l a homeostasis anormal de los fluidos del oído interno, ya sea por aumento de producción de endolinfa o por problema en su reabsorción, generando esto un hidrops endolinfático . El aumento de presión ( hidrops ) causaría microrrupturas de las membranas del oído interno y la mezcla de endolinfa y perilinfa.

40. Homeostasis anormal de los fluidos del oído interno Exceso de endolinfa Hidrops endolinfático

41. Etiología 65 %: idiopática En 35% se le atribuye a alguna de las siguientes causas: Alergias Sífilis Insuficiencia suprarrenohipofisiaria Mixedema Estenosis del conducto auditivo interno Traumatismos Antecedente de cirugía otológica Otosclerosis Infecciones crónicos del oído

42. Clasificación

43. Clasificación según la AAO-HNS EM cierta : cumple requisitos clínicos e histológicos. EM definitiva : todos los siguientes: Vértigo (2 o más episodios) Hipoacusia fluctuante (constatada en audiometría tonal liminar) Acúfeno P lenitud ótica EM probable : todos los siguientes: Vértigo (única crisis) Hipoacusia confirmada con audiometría (acúfeno y sensación de plenitud ótica pueden estar presentes) EM posible : uno de ambos: Vértigo (episodios) sin hipoacusia confirmada Hipoacusia confirmada sin episodios de vértigo propios de un Ménière

44. Cuadro clínico Bilateral (20%) Vértigo : acompañado de náuseas y vómito (minutos u horas) que aparece de manera intermitente. Tinnitus : no pulsátil, puede ser el primer síntoma. Hipoacusia : fluctuante , acompañada de intolerancia al ruido y disminución de la discriminación al habla. Sensación de plenitud aural : durante el episodio.

45. Clínico Diagnóstico

46. Prueba del glicerol : Para determinar si existen fluctuaciones en la audición . Administrar glicerina por vía bucal . Realizar audiometrías previas a la ingestión y, 1 y 3 horas después: Mejoría de 15 dB en el umbral tonal (1 o más frecuencias). Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de 2 o 3 frecuencias. Mejoría del 12% en la discriminación al habla. Electrococleografía : ( Potenciales de suma) En el 85 % de pacientes se encuentran potenciales de suma alargados.

47. Radiología : (no específico) La falta de visualización del acueducto vestibular se correlaciona clínicamente con la enfermedad.

48. Tratamiento No hay tratamiento médico óptimo que erradique el vértigo. Objetivo: reducir sintomatología asociada Detener el vértigo Reducir los acúfenos Frenar el avance de la hipoacusia Crisis agudas: Sedantes vestibulares (supresión laberíntica): anticolinérgicos , fenotiacinas , antihistamínicos . Dimenhidrinato 50 mg c/6 h (o supositorios 100 mg c/8 h). Bloquea receptores H1 impidiendo la propagación de impulsos hematógenos aferentes en los NV y acción anticolinérgica . Anticolinérgicos : Clorpromazina ( Largactil ) 25 mg IV c/12 h en solución salina.

49. Crisis recurrentes: Medidas higiénico-dietéticas : Restricción de sal (disminuye acumulación de endolinfa); evitar café y tabaco . Tratamiento farmacológico: Diuréticos Corticoides Betahistina ( Serc ) – antagonista H3, agonista parcial receptores H1; incremento de flujo sanguíneo en oído interno y disminuye excitabilidad a nivel de los núcleos vestibulares . Rehabilitación : Prótesis auditivas y programas de habituación vestibular.

50. Tratamiento Médico : Controla el 80-90% de los casos. Dieta Hiposódica . Diuréticos ( Hidroclorotiazida , e inhibidores de la anhidrasa carbónica) Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos secundarios de los diuréticos ( hidroclorotiazida aumenta la Osm plasmática y provoca el paso de líquido de los espacios perivasculares a los vasos consiguiendo la depleción endolinfática. Se administra en dosis de 25-50 mg/día) Sedantes laberínticos: Diazepam o glucopirrolatos . Inyección intratimpánica de gentamicina . (Se busca destruir las células oscuras del laberinto, para disminuir la producción de endolinfa ).

51. Tratamiento

52. En aquellos pacientes que no responden a tto . médico se puede llevar a cabo ttos . intervencionistas, que se clasifican en: Tratamiento NO destructivo: Reduciendo el liquido endolinfático. No quirúrgico: Inyección Dexametasona 4mg/mL intratimpánica .- A razón de una dosis diaria durante 5 días. Se consigue un control del vértigo en el 82% de casos. Aplicando presión en el CAE con un generador de impulsos de Meniett . La mejoría a los 2 años varía de un 62% a un 92% en EM unilateral. Quirúrgico: Procuran modificar la evolución natural de la enfermedad al reducir la frecuencia y la gravedad de los síntomas.

53. Procedimientos destructivos: A)Sección del nervio vestibular. Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión del saco endolinfático.

54. B) Laberintectomía : Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral. Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal.

55. Hipoacusia

56. Definición Disminución de la capacidad auditiva. I nterrupción en el proceso fisiológico de la audición. Sordera : Hipoacusia neurosensorial bilateral, profunda y permanente.

57. Clasificación Grado de hipoacusia Pérdida de audición Leve <35 dB Moderada 35-60 dB Profunda 60-90 dB Total ( Cofosis ) >90 dB

58. Según la localización de la lesión Hipoacusia de conducción o transmisión : Impiden la llegada del sonido a las células sensoriales. Hipoacusia neurosensorial o de percepción : Coclear (sensorial) y Retrococlear (neural). Energía mecánica → Energía bioeléctrica (Células ciliadas del órgano de Corti)

59. Hipoacusia de Percepción o Hipoacusia Neurosensorial Debida a una lesión o falta de desarrollo de alguna de las estructuras del oído interno, del nervio auditivo o bien pueden estar dañados ambos componentes al mismo tiempo. Enfermedad de Menière. Trauma acústico .   Lesión traumática (agresión acústica única o de repetición). Hipoacusia por ototóxicos .   AMG, diuréticos, salicilatos y antimicóticos. Sd . diabéticos y urémicos. Sordera brusca . Es un tipo de sordera sensorial que se instaura de forma brusca o en pocas horas en un individuo aparentemente sano. Suele ser unilateral, se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos y, de alteraciones vestibulares en el 50% de los pacientes. Hipoacusia autoinmune . Afectación primaria del oído interno de forma aislada, o como una manifestación de una enfermedad sistémica. Suele ser bilateral, asimétrica y de carácter fluctuante. Presbiacusia .   D ebida al envejecimiento de la función auditiva. Neurinoma del acústico . Es un tumor benigno, de crecimiento lento, cuya sintomatología inicial es consecuencia de la afectación directa o por compresión del contenido nervioso del conducto auditivo interno, sobre todo del pc VIII.

60. Según la etiología Cronológicamente: Causas prenatales: Origen hereditario-genético : 1:4’000 nacidos, pueden presentarse aisladas (tanto dominantes como recesivas) o asociadas a otros síndromes o patologías. Adquiridas : Origen en procesos infecciosos: Rubéola, toxoplasmosis, sífilis . Fármacos ototóxicos a la madre: Diureticos , antipaludicos , alcohol, retinoides (vía trasplacentaria ) Causas neonatales.- No están muy claros y dependen de múltiples factores interrelacionados. Anoxia neonatal, ictericia neonatal, prematuridad y traumatismo obstétrico . Causas Postnatales.- A lo largo de la vida de una persona: Meningitis, la laberintitis , el sarampión, la varicela, la parotiditis, sustancias ototóxicas .

61. Según el grado de pérdida auditiva

62. Según el perfil audiométrico

63. Según el momento de aparición Hipoacusia prelocutiva .- La pérdida auditiva está presente al nacer el niño o aparece con anterioridad a la adquisición del lenguaje y por tanto el niño es incapaz de aprender a hablar. Hipoacusia perilocutiva Hipoacusia postlocutiva .- La pérdida auditiva aparece con posterioridad a la adquisición del lenguaje , produciéndose de manera progresiva alteraciones fonéticas y prosódicas así como alteraciones de la voz.

64. Audiograma PRESBIACUSIA

65. TRATAMIENTO La  prevención  de la pérdida auditiva resulta mucho más efectiva que su tratamiento, cuando "el daño ya está hecho". Una vez que se ha detectado, evaluado y cuantificado (en decibelios) el problema, deben plantearse las diferentes opciones terapéuticas posibles según el tipo de hipoacusia

66. a. Tratamiento no quirúrgico ADAPTACIÓN AUDIOPROTÉSICA  Muchos pacientes con hipoacusia se benefician de tratamientos farmacológicos o quirúrgicos, pero la amplia mayoría tienen trastornos auditivos que no pueden corregirse con estos métodos y, para ellos está indicada la rehabilitación mediante prótesis auditivas. En la mayoría de los casos se trata de hipoacusias neurosensoriales . PRÓTESIS AUDITIVA O AUDÍFONO Definición:  Es un dispositivo electrónico que amplifica el sonido para permitir una mejor comunicación.  El  audífono  recibe el sonido del exterior a través de un  micrófono,  que posteriormente va a transformar las ondas sonoras en señales eléctricas. Este micrófono está conectado con un  amplificador , encargado a su vez de aumentar el volumen de las señales, que posteriormente van a ser enviadas al oído a través de un  altavoz.

67. Retroauricular . Se coloca exteriormente detrás del pabellón auricular y está conectado a un molde de oreja de plástico, que se introduce en el CAE, a través del cual se transmite el sonido al interior del oído. Las diferentes partes de audífono van en una caja que se coloca detrás del pabellón auricular. Intraauricular . Se coloca un audífono-concha en la concha del pabellón auricular. Microcanal .  Se coloca mediante una inserción profunda dentro del  CAE.      Intracanal .  Se coloca dentro del  CAE.       

68. b. Tratamiento quirúrgico b.1. IMPLANTE DE OÍDO MEDIO Consiste en la colocación quirúrgica de un  Audífono implantable  en la mastoides del oído medio. El sonido llega al oído medio a través del conducto auditivo externo produciendo la vibración del tímpano y, éste a su vez de los huesos martillo y yunque, a los cuales está conectado la prótesis implantable .  La finalidad es aumentar la señal del sonido percibida. b.2. IMPLANTE COCLEAR En aquellos casos de sordera profunda donde el audífono resulta insuficiente, es preciso recurrir a la colocación de un implante coclear. Definición:  Consiste en un pequeño dispositivo electrónico que mediante una intervención quirúrgica se implanta en el oído del paciente, para el tratamiento de las hipoacusias profundas o severas; es decir, aquellas en las cuales la pérdida de audición que presenta el paciente en su oído má sano, no le permite comprender las palabras incluso con audífono. También está indcado dicho implante para el tratamiento de las hipoacusias bilaterales del oído interno y, para las hipoacusias neurosensoriales profundas.