Obstrução Arterial Aguda

Seminário sobre Obstrução Arterial Aguda, referente à disciplina de Clínica Cirúrgica, do 7º período da Faculdade de Medicina - UNIC. (2014/02)

1. O BSTRUÇÃO A RTERIAL A GUDA CLÍNICA CIRÚRGICA - ENFERMARIA FACULDADE DE MEDICINA – UNIC XXIII AILLYN FERNANDA BIANCHI JÉSSICA VITORINO JULIANA BAGI

2. INTRODUÇAO Principal causa de morte (IAM ou AVE ). Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou extremidades. Principal causa: ATEROSCLEROSE !!

3. ANATOMIA

4. ATEROSCLEROSE “Complexo processo inflamatório crônico que afeta artérias elásticas e musculares ”. ( Sabiston , 2010)

5. ATEROSCLEROSE FATORES DE RISCO Hipercolesterolemia – (CL > 200mg/ dL ) Tabagismo HAS DM Sexo masculino

6. ATEROSCLEROSE PLACA ATEROSCLERÓTICA Marca patológica característica. São lesões dinâmicas que podem progredir ou regredir. CONSTITUIÇÃO  Células musculares lisas + Tecido conjuntivo + Lipídios + Células inflamatórias. Calcificação, ulceração e necrose (avançadas).

7. ATEROSCLEROSE PLACA ATEROSCLERÓTICA Bifurcações e angulações  alterações locais devidas ao esforço, à separação do fluxo, turbulência e estase. Aorta infrarrenal . Artérias coronárias proximais. Artérias iliofemorais . Artéria femoral superficial. Bifurcação da artéria carótida. Artérias poplíteas.

8. ATEROGÊNESE LESÃO endotelial Entrada e acúmulo de lipídios e monócitos no l ocal da lesão Fagocitose de lipoproteínas a cumuladas  espumosas Agregação de macrófagos espumosos na parede arterial ESTRIA GORDUROSA Oxidação do LDL em metabólitos ativos PLACA DE ATEROMA!! (GUYTON, 2011).

9. ATEROGÊNESE LESÃO endotelial mecânica ou tóxica Entrada e acúmulo de lipídios na parede vascular Proliferação da CML Oxidação do LDL em metabólitos ativos ENDOTÉLIO ATIVADO Perda de efeitos ateroprotetores

10. Adesão e penetração de monócitos no ENDOTÉLIO ATIVADO Produção de citocinas Adesão de plaquetas e Produção de PDGF Recrutamento de linfócitos T Fagocitose dos lipídios Remodelamento da parede endotelial Migração e proliferação da CML Inflamação ATEROGÊNESE

11. ATEROGÊNESE NOS LOCAIS ONDE AS PLACAS INVADEM O LÚMEN COM SANGUE CIRCULANTE, SUAS SUPERFÍCIES ÁSPERAS PODEM FAVORECER A FORMAÇÃO DE COÁGULOS, RESULTANDO NA FORMAÇÃO DE TROMBOS OU ÊMBOLOS  OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA!!! (GUYTON, 2011).

12. OUTRAS ARTERIOPATIAS Fenômeno de Raynaud Doença de Buerger Arterite de Takayasu Arterite Temporal

13. OUTRAS ARTERIOPATIAS FENÔMENO DE RAYNAUD TRÍADE  P alidez intensa seguida de Cianose e Hiperemia reacional. Episódios recorrentes de vasoespasmo digital, desencadeados pelo frio ou estresse emocional . Pode levar à ulceração e perda digital. Associado a doenças hematológicas , reumatológicas .

14. OUTRAS ARTERIOPATIAS DOENÇA DE BUERGER Quando suspeitar ?  Jovens tabagistas sem outros fatores de risco para aterosclerose. Exclusivamente associada ao tabagismo . Mais comum nas artérias musculares ( vasos tibiais ). Quadro típico  Dor em repouso , gangrena e ulceração . “ Flebite migratória ” é característica .

15. OUTRAS ARTERIOPATIAS ARTERITE DE TAKAYASU “ Doença sem pulso ”. Mulheres jovens. Sinais e sintomas inflamatórios sistêmicos . Afeta a aorta e seus principais ramos . Vasos supra- aórticos são acometidos levando a sintomas de hipoperfusão cerebral e claudicação de MMSS . Tratamento predominantemente clínico .

16. OUTRAS ARTERIOPATIAS ARTERITE TEMPORAL Arterite de células gigantes . + Mulheres > 50 anos de idade . Acomete mais artéria temporal superficial. Claudicação dos músculos faciais ou extremidades , cefaleia , isquemia retiniana e amaurose .

17. DIAGNÓSTICO Placas ateroscleróticas produzem alterações locais e distais de fluxo e pressão que podem ser medidas. Medidas segmentares da pressão podem ser utilizadas no membro para graduar as lesões e quantificar o grau de obstrução circulatório. Investigações hemodinâmicas.

18. DIAGNÓSTICO Índice isolado mais útil. Normal : > 1,0 a 1,2 Claudicação : entre 0,5 e 0,7 Isquemia crítica : < 0,4 Falsos resultados : calcificação vascular (DM e IRC ). PRESSÃO DO NÍVEL DO TORNOZELO

19. DIAGNÓSTICO TÉCNICA DA PRESSÃO SEGMENTAR Diferença de pressão entre segmentos adjacentes ≥ 30 mmHg é indicativo de oclusão . TESTE DE ESFORÇO Útil em pacientes com claudicação , principalmente com sintomas atípicos e pulsos normais em repouso ou suspeita de doença da coluna lombar . Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na claudicação . Teste de esforço normal exclui a insuficiência arterial . PLETISMOGRAFIA DO MEMBRO Mede a flutuação no volume do membro durante o ciclo cardíaco . É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar .

20. DIAGNÓSTICO USG COM DOPPLER Aplicação mais comum  doença de bifurcação carotídea. Permite a localização precisa das lesões, a quantificação da gravidade, e o acesso à morfologia da placa . Áreas de turbulência  lesões com alto grau de obstrução .

21. DIAGNÓSTICO ANGIOGRAFIA Permitiu a localização anatômica de aneurismas e das lesões oclusivas . Injeção de meio de contraste e obtenção das imagens radiológicas .

22. INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS Hipolipemiantes Antiagregantes plaquetários Trombolíticos Revascularização com enxertos homólogos ou sintéticos Endarterectomia Angioplastia por balão ou por stent

23. TRATAMENTO CLÍNICO Redução da progressão da doença, indução da regressão, e prevenção do estado final mórbido da doença. Tratamento dos fatores de risco : PRINCIPAL!! Diminuição dos níveis lipídicos: M.E.V.: dieta para diminuir níveis lipidicos , atividade física e cessação do tabagismo. Hipolipemiantes : niacina , resinas, estatinas, clofibrato , genfibrozila , ezetimibe e torcetrapibe .

24. TRATAMENTO CLÍNICO Antiagregantes plaquetários : AAS , ticlopidina e clopidogrel . Objetivo: prevenir trombose, embolização e até mesmo a progressão da doença.

25. TRATAMENTO TROMBOLÍTICO Medicamentos fibrinolíticos  aumentam a conversão do plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina do coágulo. Utilizada nos eventos embólicos agudos ou como auxiliar das intervenções cirúrgicas. Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do plasminogênio tissular. Administração sistêmica ou infusão direta dentro do coágulo. Anticoagulação durante o procedimento, para evitar formação de novos coágulos.

26. TRATAMENTO TROMBOLÍTICO

27. TRATAMENTO CIRÚRGICO DERIVAÇÃO CIRÚRGICA COM ENXERTO. ENDARTERECTOMIA CIRÚRGICA. ANGIOPLASTIA PERCUTÂNEA E ENDOPRÓTESES.

28. Derivação cirúrgica com enxerto: Técnica mais usada para o tratamento de lesões arteriais oclusivas. Muito utilizada nos vasos coronários , abdominais e periféricos. A escolha do procedimento percutâneo ou cirúrgico deve ser avaliado sob medida para cada paciente lesão experiência e habilidade do cirurgião.

29. Derivação cirúrgica com enxerto: Exposição dos vasos doadores e receptores. Anticoagulação plena. A arteriotomia é feita em área livre de doença.

30. REVASCULARIZAÇÃO A escolha ideal do enxerto depende da localização anatômica, do tamanho e do meio hemodinâmico e da revascularização. Complicações: oclusão, hemorragia e infecção do enxerto.

31. Endarterectomia cirúrgica Técnica desobliterante direta. Aterosclerose nas camadas íntima e média com plano de clivagem entre a placa e a camada média profunda. A camada média e profunda residual e a adventícia , em geral, retêm força mecânica para não romper ou sofrer dilatações. Todas as várias técnicas envolvem a dissecção romba até o fim da placa.

32. Endarterectomia cirúrgica Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de grande calibre e alto fluxo. Utilizada na bifurcação carotídea, origens das artérias viscerais e artéria femoral. Uso associado de antiagregantes plaquetários .

33. Angioplastia percutânea e endopróteses Angioplastia por balão: tratamento de doenças coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII. Reestenose após angioplastia devido à retração elástica ou hiperplasia da íntima é comum. Utilização de stents reduzem a retração elástica e o remodelamento constritivo. Stents impregnados com medicamentos ou radiação ionizante ( braquiterapia ).

34. Angioplastia por balão Envolve a fratura e o deslocamento da placa com uma distensão da média e também da adventícia. 1. Ultrapassar a lesão com fio guia. 2.Posicionamento adequado do balão-cateter. O balão deve englobar toda a lesão

35. Angioplastia por stent

36. D OENÇA T ROMBOEMBÓLICA A GUDA

37. CONCEITO É a oclusão aguda de uma artéria ocorrendo redução súbita do suprimento sanguíneo aos tecidos vascularizados por este vaso. Levando a isquemias de intensidades variáveis até necrose, dependendo do local acometido.

38. FISIOPATOLOGIA A oclusão aguda do aporte sanguíneo a um determinado tecido, produz 2 fenômenos primários: Na produção energética do tecido ( ATP) Acúmulo de dejetos metabólicos e consequente acidificação dos tecidos.

39. EMERGÊNCIA VASCULAR Oclusão lenta e progressiva  colaterais tentam manter o fluxo  manifestações menos exuberantes ou assintomático. Oclusão súbita  sem colaterais  sem fluxo  manifestações mais agressivas . NECESSIDADE DE DESOBSTRUÇÃO IMEDIATA!!

40. DANOS TECIDUAIS MIOCÁRDIO: evolui para infarto em 17-20 min de isquemia SNC: infarto cerebral já é detectado após 4 a 8 min de isquemia MEMBRO INFERIORES: alterações isquêmicas importantes podem persistir por 5 a 6h sem a perda da extremidade - NERVOS: maior sensibilidade a isquemia - MM. ESQUELÉTICOS : 4h começa perda da contratilidade; ao fim de 24 a 48h as lesões se tornam irreversíveis. - PELE , OSSOS E CARTILAGEM: por possuírem baixo metabolismo, resistem mais à isquemia. Após 24- 48h podem não existir lesões cutâneas.

41. ETIOLOGIA CAUSAS DE OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA: EMBOLIA TROMBOSE TRAUMATISMO VASCULAR COMPRESSÃO EXTRÍNSECA ESPASMO ARTERIAL HIPERCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA ARTERIOPATIAS

42. TROMBO? ÊMBOLO? -COÁGULO no sítio de formação ( vasos ou coração ) = TROMBO -COÁGULO arrastado pela corrente sanguínea = ÊMBOLO TROMBOSE EMBOLIA Obstrução do fluxo sanguíneo

43. O que é um êmbolo? É um coágulo originado de outro local da circulação, geralmente coração, liberado para a circulação e obstruindo um ramo arterial de qualquer local do corpo . Os membros inferiores são os locais mais atingidos. De onde originam os êmbolos? - 80% dos êmbolos arteriais são de origem cardíaca . Sendo a FA a causa mais comum dos êmbolos cardiogênicos e o IAM a segunda mais comum. EMBOLIA ARTERIAL

44. Para onde vão os êmbolos? EMBOLIA ARTERIAL ( art. Braquial) Êmbolos maiores  artérias dos membros. Êmbolos menores ( microembolias)  artérias cerebrais e viscerais ( art. Mesentérica – infarto intestinal , art. Renal – insuf . Renal progressiva)

45. Locais acometidos: vasos afetados por aterosclerose preexistente. Há circulação colatera l adjacente. Isquemia menos grave que a embolia aguda. Artéria femoral superficial  vaso periférico mais acometido. Trombose de aneurisma da artéria poplítea  causa comum e grave de isquemia aguda do membro. TROMBOSE ARTERIAL

46. TROMBOSE ARTERIAL FATORES QUE DESENCADEIAM A TROMBOSE: - Choque ( hipovolemia) - sepse -desidratação - hemorragia interplaca - baixo débito cardíaco - estado d e hipercoagulabilidade - trombose prévia em enxertos arteriais  A trombose arterial costuma ser mais grave do que a venosa, pois impede a chegada de oxigênio às células provocando morte tecidual. Mas, a gravidade vai depender do local afetado e da extensão da trombose

47. DOR ( pain ) PALIDEZ AUSÊNCIA DE PULSO PARESTESIA PARALISIA QUADRO CLÍNICO 5 ‘ P’s

48. DIAGNÓSTICO CLÍNICO - Anamnese + exame físico EMBÓLICO? Fatores de risco (FA, IAM prévio, prótese cardíaca), início súbito dos sintomas, sem claudicação prévia, achados unilaterais. TROMBÓTICO? Fatores de risco (placas ateroscleróticas no vaso), tem sintomas de claudicação prévia , achados bilaterais. DIAGNÓSTICO

49. DESCOBRINDO A CAUSA DA OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA EMBÓLICA TROMBÓTICA DOR - Aparecimento súbito Assintomático prévio Intensa -Claudicação anterior - Vários graus de dor PALIDEZ Intensa Sem sinais de fluxo cutâneo Menos intensa Com algum sinal de fluxo ( colaterais) PULSO Normal acima da oclusão Ausente abaixo da oclusão Alteração Unilateral Alterados acima da oclusão Alteração Bilateral ÊMBOLO OU TROMBO??

50. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR N ão invasivo: - Doppler = severidade da isquemia, a localização da oclusão, causa, se há presença de doença aterosclerótica no mesmo lado e contralateral, se há circulação colateral. - Angioressonância magnética , tomografia helicoidal Invasivo: - Arteriografia = aspecto da oclusão, visualiza aspecto dos vasos distais, aspecto da circulação colateral, define o prognóstico sobre a possibilidade de restauração arterial. NÃO DEVE RETARDAR A TERAPÊUTICA!! DIAGNÓSTICO

51. ARTERIOGRAFIA - membro inferior Direito. US DOPPLER

52. ANGIORESSONÂNCIA MAGNÉTICA

53. TRATAMENTO OCLUSÃO EMBÓLICA Anticoagulação com bolus de heparina IV (5.000 a 10.000 unidades ); - Revascularização rápida para restauração do fluxo; - Embolectomia com balão: introdução de um cateter adaptado ao calibre do vaso e é introduzido pela arteriotomia, após atravessar o trombo, o balonete é inflado e retirado carregando consigo o êmbolo.

54. TRATAMENTO OCLUSÃO TROMBÓTICA - Arteriografia inicial- delimitar a anatomia e definir melhor técnica de revascularização; Revascularização através de pontes cirúrgicas → quando o segmento de oclusão é longo; Recanalização do vaso por terapia trombolítica por cateter + angioplastia com balão → quando o segmento de oclusão é curto.

55. SÍNDROME DE REPERFUSÃO É uma complicação do tratamento da isquemia arterial aguda. Com a reperfusão do músculo antes isquemiado uma série de elementos inicialmente represados no tecido ganham a corrente sanguínea levando a consequências: IRA Arritmias Acidose láctica Mioglobinúria Síndrome compartimental : edema intracelular e muscular, que comprimindo vasos que passam ao seu redor. Podendo levar a isquemia distal a esse local e causar dor intensa. Por isso recomenda-se fasciotomia profilática se a isquemia durou mais de 6h.

56. SÍNDROME COMPARTIMENTAL “Aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos tecidos”. Com o estabelecimento da perfusão muscular ocorre intenso edema intracelular e muscular que acaba comprimindo vasos que passam ao seu redor . Ocorre isquemia distal a esse local. Por isso recomenda-se fasciotomia profilática se a isquemia durou mais de 6h.

57. SÍNDROME COMPARTIMENTAL: FASCIOTOMIA

58. GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica . 12 ed . Rio de Janeiro: Elsevier , 2011. SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna . 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier , 2010. SILVA JÚNIOR, O.F.; PITTA, B.B.B. Oclusão Arterial Aguda . Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.Maceió : UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: <http://www.lava.med.br/livro> Acesso em 25 de abr. 2014. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS