Obstrucción y estasis urinarias

Definición, Clasificación, Fisiología, Fisiopatología, Datos Clínicos

1. Obstrucción y estasis urinarias Javier Eduardo González Servín Universidad de Guanajuato

2. Definición Obstrucción urinaria P resencia de obstáculo mecánico o funcional, al flujo de la orina en alguna parte del aparato urinario, desde el área cribosa papilar del riñón hasta el exterior.

3. Clasificación Etiológica Duración (Aguda o crónica) Grado de obstrucción (Completa o incompleta) Nivel de la obstrucción (Vías superiores o inferiores)

4. Etiología Congénita Estenosis meatal o uretral Estenosis válvulas uretrales Uréteres ectópicos Ureteroceles Daño a raíces S2 a S4 (Meningocele) b) Adquirida Infección Lesión Litiasis ureteral Embarazo Hiperplasia benigna de próstata o Ca Prostata Tumor vesical Extensión local de Ca Cu

5. Fisiología Tracto urinario: Sistema tubular. Fibras musculares lisas con contracción tónica de base y una contracción rítmica en el tiempo. Producen presiones hidraúlicas y movimiento.

6. Cálices y pelvis renal: Sistema de bajas presiones, casi de 0. Preserva el parénquima de altas presiones ureterales . Unión pielo-ureteral : Se comporta como esfínter. Impide el reflujo de orina a la pelvis.

7. Uréter: Transporte de orina hasta la vejiga. Coapta sus paredes y propaga el impulso peristáltico. Altas presiones. Resiste el flujo retrógada Unión uretero -vesical: Protege al uréter del reflujo de orina con la micción.

8. Vejiga: Permite el almacenamiento de orina hasta la micción. Presión de casi 30 cm de agua al principio de la micción. Uretra: Conducto por el que se expulsa al exterior la orina contenida en la vejiga

9. Fisiopatología Vías Inferiores El aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción causa: Adelgazamiento de la pared uretral Posible formación de divertículo Posible formación de absceso periuretral

10. b) Vías Medias 1.- Etapa de compensación: Para equilibrar la creciente resistencia a la expulsión, se hipertrofia la musculatura de la vejiga; haciendo posible el vaciado vesical. Datos Clínicos Tenesmo vesical Polaquiuria Dificultad pa comenzar la micción

11. 2.- Etapa de descompensación: Cuando la vejiga ya no es competente. Datos clínicos Dificultad para la micción Flujo muy débil y delgado Aumento en cantidad de orina residual

12. Evidencia de la compensación Trabeculación de la pared vesical Con la dilatación los haces musculares se tensan originándolas. También se nota un borde prominente del músculo del trígono y el borde uretérico Celdillas La presión intravesical aumenta tanto que tiende a empujar la mucosa entre los haces musculares causando celdillas Divertículos Cuando las celdillas fuerzan el paso a través de la musculatura vesical pueden formar verdaderos divertículos, que carecen de pared muscular. Por lo tanto no pueden liberar sus contenidos.

13. c) Vías Superiores Uréter El aumento resultante en la resistencia al flujo de orina produce dilatación del uréter e hidronefrosis. El uréter para adaptarse engrosa su pared muscular causando elongación y tortuosidad en él mismo, desarrollando bandas de tejido fibroso. A la contracción Estas fibras disminuyen el ángulo, aumentando la presión y así mismo aumentando la hidronefrosis

14. Riñón El aumento de la presión provoca una dilatación de la pelvis y de los cálices, haciendo la papila convexa como resultado de la compensación en hipertrofia. Esta atrofia provoca isquemia puntual en las regiones más alejadas de las arterias interlobulillares . Disminuye así la cantidad de secreción de orina por parte del riñón afectado, activando un mecanismo de seguridad, donde hay un escape y extravasación de la orina hacia el intersticio parenquimatoso. Favoreciendo a disminuir la presión en la pelvis renal.

15. Bibliografía Smith y Tanagho Urologia General 18