Ortopedia enfocado a las vías del .dolor

Ortopedia

1. DOLOR Y LAS VÍAS DEL DOLOR Barbara Marin, Maria Selene y Hazel Garcia

2. El dolor es definido como “ una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial” El dolor puede clasificarse como AGUDO O CRÓNICO . DOLOR AGUDO: Es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa. su función es de protección biológica . Este dolor aparece por la estimulación química , mecanica, o termica de nociceptores especificos. DOLOR CRONICO: No tiene función protectora y más que un síntoma se considera como una enfermedad. dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado después de una lesión e incluso en ausencia de ella Qué es el dolor ?

3. Dolor NOCICEPTIVO : Es la consecuencia de una lesión somática o visceral Dolor NEUROPATICO: Resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico . se puede llegar a presentar alodinia . NOCICEPTIVO O NEUROPATICO

4. Transmisión nociceptiva y modulación del dolor: mecanismos periféricos y modulación espinal Los principales procesos fisiológicos que participan en la genesis, transmisión y modulación del dolor son los siguientes: Activación y sensibilización de los nociceptores. transmisión de los estímulos nociceptivos por las aferencias sensoriales primarias Modulación e integración en el asta dorsal de la médula espinal. Transmisión por las vías espinoencefálicas Modulación por estructuras encefálicas Vías descendentes y ascendentes antinociceptivas

5. Los nociceptores se localizan en la piel, en el sistema visceral y en el sistema músculo - esquelético . Histológicamente son fibras nerviosas con terminaciones libres que finalizan en la piel, los musculos, los tendones, los huesos, las capsulas articulares y las paredes de los órganos internos Activación y sensibilización de los nociceptores

6. FIBRAS AƁ= conducción rápida=DOLOR LOCALIZADO FIRAS C=conducción lenta=DOLOR DIFUSO Y PERSISTENTE Las fibras nerviosas aferentes sensoriales que inervan estas estructuras corporales pueden ser fibras nerviosas mielínicas de tipo AƁ y A-delta o bien fibras nerviosas amielínicas de tipo C

7. La lesión tisular provoca la aparición de novo de una serie de sustancias algógenas responsables de la activación de los nociceptores

8. Las neuronas nociceptivas de los ganglios de las raíces dorsales pueden dividirse en tres oblacioes principales neuronas de tamaño mediano con axones mielínicos delgados A-delta neuronas pequeñas con axones amielínicos C Neuronas pequeñas

9. La respuesta de estos estímulos lesivos dependen en última instancia, de la presencia en su membrana de canales iónicos especializados El patrón de expresión de dichos canales en los distintos subtipos de nociceptores es lo que va a determinar la respuesta selectiva ante los estímulos mecánicos , termicos y quimicos canales iónicos de transmisión de dolor

10. canales de sodio voltaje dependiente, consisten en un complejo proteico transmembranal la apertura de estos canales por los cambios electrolíticos en la membrana de las neuronas nociceptivas como resultado estas desencadena un flujo de entrada de potasio y la recuperación del potencial de reposo transmembrana

11. las neuronas aferentes nociceptivas utilizan un conjunto de neurotransmisores y neuromoduladores en la sinapsis química que liberan sobre las neuronas del asta dorsal de la médula espinal modulación e integración en el asta dorsal de la médula espinal

12. Transmisión por las vías espinoencefálicas Los axones de las neuronas nociceptivas medulares de segundo orden (neuronas de tipo 1 y 2) cruzan la médula por la comisura anterior hasta los cordones anterolaterales contralaterales Anatómicamente, en este cordón se diferencian los fascículos espinotalámicos anterior y lateral, el fascículo espinorreticular y el Fascículo espinotectal

13. También existen fibras nociceptivas que siguen un trayecto ascendente ipsilateral, sin cruzarse a nivel segmentario medular

14. Vías ascendentes antinociceptivas La vía está mediada, principalmente, por señales glutamatérgicas y peptidérgicas 01 Desde los núcleos troncoencefalicos tambien surgen proyecciones ascendentes antinoceptivas 03 Las neuronas de la materia Gris proyectan ascendentemente hacia el hipotálamo y tálamo medial inhibiendo la transmisión de la señal dolorosa 02

15. Neurotransmisión del dolor, mecanismos bioquímicos El conocimiento de la neurobiología del dolor está en constante evolución, Estos cambios conciernen a los nociceptores y canales iónicos. También se está estudiando la expresión de los genes implicados en los sistemas de neurotransmisión

16. Vías de conducción del dolor

17. La sensación del dolor depende de la transmisión de estímulos desde la periferia al SNC Para que esto ocurra es necesaria la existencia de los receptores periféricos del estímulo (nociceptores) Estos transmiten su estímulo a través de las fibras nerviosas A-delta (mielínicas, pequeño tamaño) y las fibras nerviosas C-amielínicas desde la periferia a la médula

18. Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y/o modulación del dolor pueden describirse en tres niveles; I) Periférico : el mecanismo en virtud del cual una serie de estímulos de distinta índole son capaces de excitar los receptores periféricos. 2) Medular : que comprendería los mecanismos de transmisión y/o modulación del dolor en el asta posterior. 3) Central : aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la percepción cerebral y medular del dolor y los correspondientes mecanismos centrífugos inhibidores de dicha sensación

19. Nivel Periférico Tras un estímulo doloroso, los mecanorreceptores de alto umbral (que responden sólo a estímulos mecánicos intensos) y las fibras A-delta son reclutadas inicialmente y transmiten la sensación dolorosa inicial, percibida como localizada; una percepción discriminativa que dura lo que el estímulo doloroso. Los receptores polimodales llevan a una sensación dolorosa distinta, difusa, desagradable, que persiste más allá del estímulo doloroso

20. Prostaglandinas Entre todas las sustancias, merecen destacar las PG, prostaciclina y sus derivados, tromboxanos y leucotrienos, ya que: Tanto ellas como los radicales superóxido liberados en su síntesis son productores de dolor Son mediadores comunes en la inflamación y en una gran mayoría de procesos dolorosos existe inflamación Uno de los grupos de farmacos analgesicos mas importantes, como los AINES , actúan mediante interacción con estas sustancias

21. Histamina y Serotonina (5-HT) Habitualmente presentes en zonas inflamatorias, su relación con el dolor aún no está perfectamente establecida. La inyección intradérmica de histamina produce dolor, pero la inyección sc sólo lo produce si se hace simultáneamente a la de PG. La 5-HT produce dolor, sensibilizan los nociceptores y su variada acción depende del tipo de receptor 5-HT y a qué sistema de segundo mensajero está este acoplado.

22. Bradiquinina Es un péptido (9 aa) presente en exudados inflamatorios y tejidos lesionados, con gran capacidad para producir dolor. Activa los nociceptores a través de la fosfolipasa C y los sensibiliza a través de la fosfolipasa A2

23. Catecolaminas El dolor puede mantenerse de forma independiente al estímulo debido al sistema simpático. Tras una lesión nerviosa parcial, los adenorreceptores alfa se expresan en axones lesionados y no lesionados. Estos axones se estimulan en respuesta a la noradrenalina y adrenalina circulante liberada desde la médula adrenal y las terminaciones sinápticas postganglionares.

24. Óxido Nitroso (NO) EI NO es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría de los sistemas biológicos y que podría estar implicado en la neurotransmisión del dolor, tanto a nivel periférico (especialmente durante procesos inflamatorios) como central (modulando la liberación de neurotransmisores como GABA, serotonina, glutamato, acetilcolina y noradrenalina, así como participando en los procesos de plasticidad y sensibilización neuronales

25. CANALES IONICOS Tienen función importante en la expresión de los nociceptores Cuando hay algún daño tisular se vuelven hiperexcitables La expresión de los canales de Na+ en los ganglios de la raíz dorsal es dinámica , cambiando de forma drástica tras una lesión tisular o nerviosa

26. SUSTANCIA P Y CGRP Considerados neurotransmisores postsinápticos de acción lenta Se encuentra en los cuerpos neuronales de los ganglios raquídeos y del asta posterior Aparecen en las fibras A o C, el citoplasma de las neuronas pseudomonopolares de los ganglios espinales Se libera en el asta posterior como respuesta a estimulos dolorosos, estimulacion electrica periferica y por administracion de ion K

27. ATP, SOMATOSTATINA Y GALANINA ATP Neurotransmisor nociceptivo rápido . Liberado en asta posterior tras estimulación de fibras finas no mielinizadas Somatostatina Péptido situado en fibras sensitivas periféricas , ganglio espinal y asta posterior Desempeña función moduladora de la sensación dolorosa Galanina Realiza acciones excitatorias como inhibitorias

28. ASPECTOS EMOCIONALES DEL DOLOR Papel de la amígdala cerebral

29. Juega un papel importante en los aspectos emocionales afectivos del dolor Tiene 3 nucleos Lateral Basolateral Central La información nociceptiva pura llega a la división latero-capsular de la parte central Los estímulos nociceptivos , aferencias del tálamo y de la ínsula llegan a la parte lateral

30. SENSIBILIZACIÓN CENTRAL A NIVEL AMIGDALINO La sensibilización central incluye un aumento de la neurotransmisión e hiperexcitabilidad en la parte basolateral y división latero-capsular de la parte central En el dolor artrítico requiere de los receptores presinápticos metabotrópicos del glutamato tipo l

31. Biomarcadores de disfunción cortical en dolor neuropático CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN DOLOR CRÓNICO El dolor neuropático se acompaña de apoptosis de las células de médula espinal, conexiones anormales de los nervios en la corteza somatosensorial, disminución de sustancia gris y atrofia talámica El dolor lumbar crónico se asocia un 5 - 10% a una atrofia en la sustancia gris en el tálamo , los cambios corticales son más acentuados en el hemisferio derecho

32. Cambios bioquímicos en dolor crónico Cambios en los niveles de caspasas, en el dolor crónico pueden presentar un déficit cognitivo

33. se generan cambios morfológicos y funcionales , estos tienen lugar en áreas corticales y subcorticales, estás dependiendo, del estímulo puede variar. cambios de actividad en el tálamo son los hallazgos mostrados en dolor neuropático en los casos de alodinea se produce distintos tipos de activación cerebral cambios funcionales en el dolor crónico

34. Los estímulos que llegan a los nociceptores periféricos generan un potencial de acción y este se propaga hasta el asta posterior y libera neurotransmisores el fenómeno de neuroplasticidad durante la activación se manifiesta por un aumento proresivo de la respuesta frente a estímulos repetidos a nivel del asta posterior los estímulos de baja frecuencia generan potenciales de acción post- sinápticos mientras que los estímulos de alta frecuencia, intensos o sostenidos, generan la liberación simultánea de neurotransmisores ACTIVACION

35. Modulación La modulación de los nociceptores se produce a través de los mediadores de la inflamación: prostaglandinas,serotonina, bradiquinina, noradrenalina, adenosina, y de los factores neurotróficos (factor de crecimiento nervioso) liberados por la lesión tisular o por las células inmunes. El resultado es que los estímulos inocuos comienzan a ser transmitidos como dolorosos. Aparece el fenómeno de hiperalgesia secundaria ( aumento de sensibilidad en las zonas vecinas de la lesió

36. También tiene lugar, tanto a nivel periférico como en el asta posterior. En la primera neurona de la vía existen factores de crecimiento nervioso que habitualmente participan en el mantenimiento del fenotipo neuronal. Después de la lesión tisular y la inflamación, la síntesis de estos factores aumenta (por el contrario, disminuye después de una lesión directa axonal periférica). generando alteraciones en la expresión génica de receptores, transmisores, neuromoduladores, canales iónicos y proteínas G de membrana. Modificación 01 02

37. BIBLIOGRAFIAS LIBRO: Fisiología aplicada a la anestesiología 3a edición Articulo : Fisiopatología del dolor de Marta Ferandiz Mach. Hospital de la santa creu i sant pau. Barcelona

38. Gracias ! Please keep this slide for attribution