Osteonecrosis

Osteonecrosis

1. HOSPITAL II CHOCOPE ROTACION EN REUMATOLOGIA Hospital V.L.E. OSTEONECROSIS ELMER JESUS NARVAEZ RODRIGUEZ MR1 TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

2. DEFINICION: La necrosis  avascular , osteonecrosis , necrosis isquémica o necrosis aséptica , es una enfermedad debida a la pérdida temporal o permanente del flujo de sangre a los huesos E n muchos casos los mecanismos de la ON no están totalmente aclarados, llevan a el deterioro en la vascularización del hueso que conduce a la necrosis del tejido óseo. Es un proceso progresivo que puede conducir a la fragmentación y el hundimiento (colapso) de la estructura ósea y secundariamente a la destrucción de la articulación , en un período de 3 a 5 años

3. PREDISPOSICION ANATOMICA PARA OSTEONECROSIS CABEZA DEL FEMUR , CABEZA DEL HUMERO , FEMUR DISTAL La localización más frecuente es la epifisaria y, aunque cualquier parte del esqueleto puede afectarse, la cabeza femoral es la zona esquelética más frecuente y sobre la que hay más experiencia en cuanto a su evolución y tratamiento; por ello, en este artículo haremos especial referencia a esta localización.

4. ¿Qué causa la osteonecrosis ? La osteonecrosis es causada por una alteración de suministro de sangre al hueso, pero no siempre está claro lo que causa que el deterioro.  Osteonecrosis a menudo se produce en personas con ciertas condiciones médicas o factores de riesgo (tales como dosis altas de uso de corticosteroides o el consumo excesivo de alcohol).  Sin embargo, también afecta a las personas con problemas de salud y por razones desconocidas.  Éstas son algunas de las posibles causas de la osteonecrosis y otras condiciones de salud asociados con su desarrollo.

5. FISIOPATOLOGIA: Necrosis celular y de tejido: La osteonecrosis se caracteriza por un patrón típico de la muerte celular y un proceso complejo de formación y resorción .  Las primeras características patológicas de ON son necrosis de células hematopoyéticas y adipocitos seguidas de edema intersticial . El esteonecrosis ocurre después aproximadamente de 2 a 3 horas de anoxia, pero los signos microscópicos y tisulares aparecen hasta aproximadamente 24 a 72 h después de la isquemia. Inicialmente hay picnosis de los núcleos y posteriormente por lagunas de osteocitos vacíos, aumento de la vascularización para formación de nuevo tejido oseo , El nuevo hueso es laminado sobre trabéculas muertas con reabsorción parcial de hueso muerto.  No es la necrosis en sí, sino más bien el proceso de reparación y en particular el componente resortivo que resulta en la pérdida de la integridad estructural y la fractura subcondral

6. Medula necrótica Fractura subcondral Laminas de reparación

7. Compromiso de la circulación: La disminución del flujo puede ocurrir a través de tres mecanismos patogénicos: interrupción vascular por fracturas o dislocación , oclusión intravascular a partir de grasa tromboembólica , O intravenosa de la compresión extravascular de la hipertrofia de los lipocitos o de las células de Gaucher . Un cuarto mecanismo, la obstrucción venosa extraósea ,  Se ha demostrado experimentalmente, pero probablemente tiene una importancia clínica mínima

8. Los medicamentos esteroides Los estudios no aseguran exactamente por qué el uso de corticosteroides a veces conduce a la osteonecrosis. Especulan que las drogas pueden interferir con la capacidad del cuerpo para descomponer sustancias grasas llamadas lípidos. Estas sustancias se acumulan en y obstruir los vasos sanguíneos, causando que se estrechen y para reducir la cantidad de sangre que llega al hueso. Algunos estudios sugieren que la osteonecrosis relacionados con los corticosteroides es más grave y más probabilidades de afectar ambas caderas (cuando se produce en la cadera) que osteonecrosis como resultado de otras causas.

9. uso de alcohol El uso excesivo de alcohol es otra causa común de la osteonecrosis. Las personas que beben alcohol en exceso pueden desarrollar sustancias grasas que pueden bloquear los vasos sanguíneos, causando una disminución en el suministro de sangre a los huesos.

10. Causas mas frecuentes de osteonecrosis: Post traumatica Uso de corticoides LES –AR- post transplante (anticuerpos antifosfolipidicos ) Consumo excesivo de alcohol VIH

11. ¿Quién es propenso a desarrollar osteonecrosis? A pesar de que la osteonecrosis afecta tanto a hombres y mujeres, que afecta principalmente a los hombres. Sin embargo, en casos relacionados con el LES , la enfermedad afecta principalmente a las mujeres. Puede ocurrir en personas de cualquier edad, desde niños hasta ancianos. Sin embargo, es más común en las personas en su 3ra, 4ta y 5ta década de vida

12. Presentación clínica: Las personas en las primeras etapas de la osteonecrosis pueden no tener ningún síntoma. A medida que el trastorno progresa, la mayoría de la gente experimentará algún dolor en las articulaciones . Primero ,   dolor al soportar peso sobre el hueso o la articulación afectada . Luego los síntomas pueden estar presentes incluso en reposo.   Si la osteonecrosis progresa y el hueso y las superficies de las articulaciones circundantes se fracturan aumentando el dolor y la limitación.   El período de tiempo entre los primeros síntomas de la osteonecrosis y la pérdida de la función articular es diferente para cada persona y oscila entre varios meses y años.

13. ¿Cómo se diagnostica la osteonecrosis? Después de realizar un examen físico completo y preguntar sobre el historial médico del paciente, el médico puede usar una o más técnicas de imagen ósea para diagnosticar osteonecrosis. Al igual que con muchas otras enfermedades, el diagnóstico precoz aumenta las posibilidades de éxito del tratamiento. Las pruebas descritas a continuación se pueden utilizar para determinar la cantidad de hueso afectado y en qué medida la enfermedad ha progresado

14. Signos radiográficos: Ubicación epifisiaria Colapso cortical (defecto del paso) Radiolucencias quísticas Enfermedad degenerativa de las articulaciones Fragmentación Esclerosis (signo de la nieve) Fractura subcondral ( signo de borde) Alteración trabecular En cuña

15. Crescent Sign

16. Luscent areas Flattening of joint surface

17. Snowcapping Luscent areas Flattening

18. Necrosis avascular de cóndilo femoral interno Radiografía AP de rodilla izquierda (20A) muestra una lesión radiolucente subcondral , rodeada por un halo de esclerosis. Imágenes sagital FSE-T2 (20B), coronal GRE-T2 (20C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (20D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.

19. Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía AP (21A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“ crescent sign ”). Imágenes coronal STIR (21B), coronal T1 (21C) y coronal GRE-T2 (Fig. 21D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral

20. Rx: 1 mes normal, NECROSIS aumento del espacio articular aumento de la densidad ósea de la epífisis osteopenia del cuello de la epífisis fragmentación del núcleo cefálico generalmente en 3 densos islotes óseos, de los cuales el central sigue condensando y los laterales sufren osteólisis . quistes metafisiarios

21. TAC TEMPRANOS: Colapso oseo Zonas de esclerosis curvilinea Cambios sutiles en el patrón trabecular Fractura en un area de condensación osea ( signo del asterisco ) TARDÍOS Areas centrales o periféricas de hipodensidad Quistes intraoseos Reconstrucciones coronales : fracturas subcondrales , colapso de la superficie articular F+/- Puede confundir LCP con osteoartritis o artritis septica

22. US: Derrame articular Permite aspiración del liquido sinovial para el Dx diferencial y normar conducta a seguir

23. RM Temprano: Focos irregulares de hipointensidad Segmentos lineales hipointensos reemplazando la hiperintensidad de la médula osea Derrame articular Inversión labral Deformidad osea femoral STIR, mas sensible mostrando alteracion articular

24. Legg- Calvé - Perthes disease. Coronal T2-weighted MRIs show irregularity and flattening of cortical margins of the left femoral epiphysis. Also note a mild joint effusion and subluxation and hinge deformity of the left femoral hea

25. Legg- Calvé - Perthes disease. Axial T1-weighted MRIs through the femoral heads show low signal intensity in the left femoral head.

26. Legg- Calvé - Perthes disease. Coronal T1-weighted MRIs show the loss of normal high signal intensity in the left femoral epiphysis, which now has low signal intensity

27. Legg- Calvé - Perthes disease. Coronal T2-weighted MRI shows irregularity and flattening of cortical margins of the right femoral epiphysis and the loss of normal signal intensity. Also, note a mild effusion in the joint

28. Coxa magna y deformidad plana

29. ON cóndilo humeral: Enf Panner Osteocondritis aislada del cóndilo humeral, en el codo dominante Niños 2-15 a Traumatismos repetidos(béisbol, rugby, gimnasia). Clínica: dolor en cara lateral del codo, discreta disminución del arco de movimiento

30. La mayoría de pacientes en etapa aguda se recuperan sin secuelas, Aquellos de evolución crónica  retraso del crecimiento y colapso del cóndilo por necrosis, acompañado de sobre-crecimiento de la cabeza radial, debido a una respuesta hiperhemica asociada durante la fase de reparación. La pérdida de la congruencia articular predispone también a osteoartritis secundaria de forma eventual

31. Rx : AGUDA: Región articular de contacto entre el  condilo y la cabeza del radio, Mineralización irregular, fragmentación y pobre definición de los márgenes corticales. Esclerosis, fisuras y fragmentos de la cabeza del  conilo CRONICA cuerpos articulares libres y colapso del  condilo

32. a,b ) Rx simple AP y lateral en donde se observa aumento de la densidad, fragmentación y reabsorción subcondral a nivel del capitelum . c) RM ponderada en T1 demostrando disminución de la intensidad de señal a nivel del capitelum

33. ENFERMEDAD DE FREIBERG Es la osteocondrosis de la cabeza del segundo metatarsiano(2 o 4) Cerca del 10% son bilaterales Mujeres 10 – 18 M:F 1:3 Clínica: nodulación dolorosa, edema y endurecimiento de tejidos Etiología multifactorial, trauma, tacones Puede desprenderse un fragmento osteocondral y la complicación más frecuente es la deformidad residual con la consiguiente degeneración artrósica de la articulación metatarsofalángica.

34. Rx TEMPRANOS Aplanamiento y quistes Ensanchamiento de la articulación MTTF TARDÍOS Fragmentos osteocondrales Esclerosis y aplanamiento óseo Adelgazamiento cortical RM Tempranos: hipointensidad en la cabeza metatarsiana en T1 e hiperintensa en T2 Tardíos: aplanamiento de la cabeza metatarsiana, hipointensidad en T2 del hueso esclerótico

35. OSTEONECROSIS DEL SEMILUNAR Lunatomalacia HOMBRES entre los 20 y los 40 + frec mano derecha Trabajadores manuales  microtraumas repetidos ( carpinteros, obreros que manejan martillos neumáticos). 78% de los casos tiene un cúbito corto que predispone a las microfracturas Poco probable que la necrosis llegue a curar del todo debido a que el cartílago articular se hunde por la fractura subcondral . La complicación inevitable suele ser la artrosis radiocarpiana

36. Imagen Rx: Esclerosis y aplanamiento del semilunar : cuando ésta es marcada se produce rotación del escafoides Fragmentación secundaria a presión por el escafoides   RM: Cambios en el patrón de señal del semilunar de manera termprana Permite diferenciarlo de la impactación traumatica por el cúbito T1 y T2 muestran esclerosis central y hacia la articulación cubital Edema oseo ( hiperintenso T2

37. ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER Trastorno autolimitado del escafoides tarsiano Existe aplanamiento, esclerosis y osificación irregular de este hueso. Características compatibles con la osteonecrosis Afecta a niños entre los 3 y 10 años. Clínica: Dolor de aparición brusca que dura 1-2 días, en ocasiones con leve edema zonal

38. ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER Rx: Alteraciones en la osificación del escafoides, el cual se visualiza aplanado, fragmentado y mas radiopaco En un principio mantiene el espacio con los huesos vecinos, pero puede sufrir el colapso en su evolución.

39. Clasificacion :

40. Medidas terapéuticas: Etapas iniciales (I & II): Los bisfosfonatos previenen el colapso Disminucion de la carga Injerto óseo de descompresión medular fisioterapia Etapa intermedia (III & IV): Realineación osteotomias ,  descompresión Artrodesis Etapa tardía (V & VI): Analgesia, modificación de actividad Artrodesis Artroplastias