Otitis media aguda- Otorrinolaringologia

La otitis media aguda (OMA) corresponde a un proceso séptico-inflamatorio del recubrimiento mucoperióstico del oído medio y/o mastoides con acumulación de efusión retro timpánica. Habitualmente debido a etiología viral o bacteriana. Diapositivas de otitis media aguda, en donde se trata la definición, epidemiologia, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico, tratamiento, complicaciones. Se adjunta articulo de fuente, y bibliografía de base.

1. TEMA: OTITIS
AGUDA MEDIA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE OTORRINOLARINGOLOGIA
•Karolina Estefanía Recalde Mejia
•Décimo Semestre / HCAM 2

2. OTITIS AGUDA
MEDIA
01
OMAesunainflamaciónagudade
origeninfecciosodelamucosadeloído
medio.
Bois E, TeissierN. Otitis medias agudas. EMC -Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E –20-085-A-10]

3. 01
02
Pruebadeinflamación
aguda
03
ES UNA ASOCIACIÓN DE:
Otalgia, irritabilidad y
fiebre
Secreciónretrotimpánica
demostradaounamembrana
timpánicaabombada
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4. EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de lactantes y
niños pequeños
Alos5añosdeedadmásdel
90%deniñoshansufridoalgún
episodiodeOMAy30%tiene
OMArecurrente
Mayor incidencia entre 1-4 años
de edad (60,99%) y los menores
de 1 año (45,28%)
01
02
03
04
OMSestimaqueanualmentese
producen51milmuertespor
complicacionesdeOMA

5. ETIOLOGIA
Virus sincitial
respiratorio
Virus
influenza
Adenovirus Rinovirus
Enterovirus
VIRUS RESPIRATORIOS
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6. ETIOLOGIA
BACTERIAS FRECUENTES
Streptococcus
pneumoniae
(25-40%)
Haemophilus
influenzaeno
tipificable (30-
40%)
Moraxella
catarrhalis(5-
10%),
Staphylococcu
saureus(10%)
Streptococcus
pyogenes
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7. ETIOLOGIA
BACTERIAS MENOS
FRECUENTES
Mycoplasma
pneumoniae
Chlamydia
tracomatis
Corynebacterium
diphtheriae
Mycobacterium
tuberculosis
Micobacterias
atípicas
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8. FACTORES DE RIESGO S.
PNEUMONIAE CON
SENSIBILIDAD DISMINUIDA A
PENICILINA
Edadinferiora18meses;Vidaen
colectividadenunentornourbano;
Episodiorecientede OMA;
Administracióndeaminopenicilina
enlos3mesesprevios
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9. FACTORES PREDISPONENTES
CONSTITUCIONALES
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Edad
AntecedentesfamiliaresdeOMAderepetición
Hipertrofiadelasvegetacionesadenoideas
Reflujogastroesofágico(RGE)
Anemiaferropénica:
Malformacionesfaciales
Disquinesiasciliaresprimarias
Rinitisalérgica
Caucásicos
Sexomasculinoylaprematuridad

10. FACTORES PREDISPONENTES AMBIENTALES
Infecciones víricas de las
vías aéreas superiores
(octubre y abril)
Vida en colectividad Tabaquismo pasivo Uso de tetinas
Contaminación
atmosférica
Precariedad de las
condiciones de vida e
higiene
Numerosos hermanos
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11. FISIOPATOLOGIA
Inflamación
aguda de origen
infeccioso del
oído medio
Infección vírica
de las vías
aéreas
superiores.
Congestión de
la mucosa
rinofaríngea y
de la trompa de
Eustaquio
Obstrucción de la
trompa de
Eustaquio y
depresión del
oído medio.
Secreción en el
oído medio
Infección por los
gérmenes que
colonizan la
nasofaringe
Patogénesis
multifactorial
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12. FUNCIÓN TUBARICA
Equilibriode las
presionesentreel
oídomedioyla
nasofaringe
Aclaramientodelas
secrecionesdeloído
medio haciala
nasofaringe
Proteccióndeloído
mediofrentealruido
ylassecrecionesde
lanasofaringe
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13. FUNCIÓN TUBARICA
NIÑOS ADULTOS
Anatómicamente corta,abiertay
horizontal.Inmadurayconmovimientosde
aberturaycierredescoordinados.
Obstrucción:Vegetacionesadenoideas
Alarga y adquiere una dirección
oblicua de abajo hacia delante.
Obstrucción: Tumor en la nasofaringe
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14. FISIOPATOLOGÍA
EPITELIO DEL OÍDO
MEDIO
Epiteliodecélulasciliadas
mantiene intercambios
gaseososaniveldeloído
medio
BIOPELICULA
Existencia de una acumulación
de bacterias incrustadas en
una matriz exopolisacarídica.
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15. CUADRO
CLINICO

16. SIGNOS Y SINTOMAS
Infeccióndevías
respiratoriasaltas
Vómito
Rinitis
Fiebre
Irritables/Tirandeloído
afectado
Hiporexia
Otalgia
Alteracióndel
descansonocturno

17. OMA EN EL RECIEN NACIDO
1).
Difícil de
diagnosticar
Difícil realizar la otoscopia,
Zona de transición cae-
tímpano está mal delimitada
El ángulo entre el CAE y el
tímpano es muy obtuso
La pars fláccida es fina, muy
vascularizada, y aparece
roja
Hemocultivos
Examen cito bacteriológico de la
orina
Punción lumbar
Paracentesis
Hemograma completo: Plaquetas,
Proteína C reactiva, Procalcitonina
Bois E, TeissierN. Otitis medias
agudas. EMC -Otorrinolaringología
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18. PRESENTACIONES CLINICAS
Existenciade una otalgia
moderadaoimportante,odeuna
temperaturasuperiora39◦C.
OMA GRAVE
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19. Persistencia de los signos clínicos entre 48-
72 horas tras el inicio de la antibioticoterapia
la reaparición de los signos en menos de 4
días tras el cese de la antibioticoterapia
OMA DE REPETICIÓN
PRESENTACIONES CLINICAS
OMA RESISTENTE
3episodiosdeOMAenlosúltimos6
mesesocuatroepisodiosenlosúltimos
12meses,unodeellosenlosúltimos6
meses
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20. PRESENTACIONES CLINICAS
Dolordesaparece.Otorreapurulenta.
Perforación suele cerrarse
espontáneamente.Controlalas6
semanasparagarantizarelcierre
Tratamiento:gotasóticasde
fluoroquinolona
OMA PERFORADA
(6%)
MIRINGITIS
BULLOSA (1-16%)
Desarrollodeflictenasdolorosas
enlamembranatimpánicaen
uncontextofebril.
Tratamiento:Amoxicilina-ácido
clavulánico
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21. DIAGNÓSTICO

22. OTOSCOPÍA NEUMÁTICA
Neumáticoacopladoalotoscopio:Ayudaaobservarlamembranatimpánicayeloídomedio.
Haceposiblevisualizarlapresenciaoausenciademovimientosdelamembranatimpánica.
Espéculo acorde al
tamaño
Sostener el mango
del otoscopio con la
mano que coincida
con el lado del oído
explorado
Desplaza el
pabellón auricular
hacia abajo y hacia
atrás
Introducir el
espéculo sin causar
laceraciones
Explorar existencia
de lesiones, cera,
secreciones,
permeabilidad
Técnica de exploración

23. VALORACIÓN OTOSCOPIA
Anterosuperior:
trompa de
Eustaquio.
Anteroinferior:
triángulo
luminoso de
Politzer.
Posterosuperior:
pars flácida,
ático
Posteroinferior:
promontorio y
ventana
redonda.

24. ETAPAS CLINICAS
HIPEREMICA
Membrana timpánica se encuentra congestionada
y opaca, hipomóvil y dolorosa a la exploración
neumática
TUBOTIMPANITIS
Discreta hiperemia, disminución del reflejo
luminoso y reducción de la movilidad

25. ETAPAS CLINICAS
SUPURATIVA
Membranatimpánicasevisualizaabombada,
hiperémica,tensa,inmóvilyenocasionescon
zonasamarillentasquedenotanlíquidoynecrosis
EXUDATIVA
Membranatimpánicapierdelasreferencias
anatómicasehipoacusiaenfrecuencias
altasybajas

26. TRATAMIENTO

27. UpToDate.ASAMonitor[Internet].2021[citadoel4dejulio
de 2022];85(10):23–23. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-
childrens

28. UpToDate.ASAMonitor[Internet].2021[citadoel4dejulio
de 2022];85(10):23–23. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-
childrens
Tratamiento antibiótico alergia grave:
Azitromicina 10 mg/kg por día por vía oral (máximo 500 mg/día)
como dosis única el día 1 y 5 mg/kg por día (máximo 250
mg/día) para los días 2 a 5
Claritromicina 15 mg/kg al día por vía oral dividida en dos tomas
(máximo 1 g/día)
Clindamicina 20 a 30 mg/kg al día por vía oral dividida en tres
tomas (máximo 1,8 g/día)
Tratamiento antibiótico alergia leve:
Cefdinir 14 mg/kg al día por vía oral en una o dos
tomas (máximo 600 mg/día)
-Cefpodoxima 10 mg/kg al día por vía oral en dos
tomas (máximo 400 mg/día)
-Suspensión de cefuroxima 30 mg/kg al día por
vía oral dividida en dos tomas (máximo 1 g/día)
-Tabletas de cefuroxima 250 mg por vía oral cada
12 horas para niños que pesan > 17 kg
Diez días para niños <2
años de edad y niños (de
cualquier edad) con
perforación de la membrana
timpánica o antecedentes de
OMA recurrente
Cinco a siete días para
niños ≥2 años con
membrana timpánica intacta
y sin antecedentes de OMA
recurrente
Amoxicilina:La dosis es de
90 mg / kg por día (utilizamos
un máximo de 3 g / día)
dividida en dos dosis.
Amoxicilina/ Acido clavulánico: La dosis es de
90 mg / kg por día de amoxicilina y 6.4 mg / kg por
día de clavulánico dividido en dos dosis.
Ceftriaxona 50 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa una
vez al día (máximo 1 g/día) en dos o tres dosis.

29. 01
DOLOR MODERADO:
02
Paracetamoldeentrada,
añadiendoibuprofeno20-
30mg/kgaldíaen3o
4tomas
03
DOLOR GRAVE:
04
Morfina oral en <3
años Y tramadol en >3
años
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
Paracetamol60mg/kg
aldíaen4tomas
DOLOR INTENSO:
DOLOR LEVE:
Paracetamoleibuprofeno
asociados, en toma
simultáneacada6horaso
deformaalternacada3
horas
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30. TRATAMIENTO EN EL ADULTO
Deentrada Ladosisesde875mgdeamoxicilinacon125mgdeclavulánicoporvíaoraldos
vecesaldía.
Infeccionesgraves Amoxicilinade1000mgconclavulánicode62,5mg,deliberaciónprolongada,por
víaoraldosvecesaldía.
Alergiaalapenicilina Ceftriaxona,1a2gporvíaintravenosa(IV)o1gporvíaintramuscular(IM)una
vezaldíadurantetresdías.
Faltaderespuesta
inicial
Dosisaltasdeamoxicilina-clavulánicodeliberaciónprolongada(2000mgde
amoxicilinacon125mgdeclavulánico,liberaciónprolongada)porvíaoraldos
vecesaldíadurante10días.
UpToDate.ASAMonitor[Internet].2021[citadoel4dejuliode2022];85(10):23–23.Disponibleen:
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-adults

31. Vacunación antineumocócica
Vacunación antigripal
Reducción del tabaquismo pasivo
Cese del uso de tetina
Tratamiento del RGE
Tratamiento de las alergias alimentarias,
Rinorrea crónica
BoisE,TeissierN.Otitismediasagudas.EMC-Otorrinolaringología2019;48(4):1-12[ArtículoE–20-085-A-10]
MEDIDAS GENERALES
Lavados nasales Probióticos
Drenaje
transtimpanico

32. COMPLICACIONES

33. COMPLICACIONES
Complicaciones
crónicas
Bolsa de retracción
timpánica
Perforación
timpánica residual
Lisis o fijación
osiculares
Timpanoesclerosis,
miringoesclerosis
Complicaciones agudas
Extracraneales
Mastoiditis
Artritis
temporomandibular
Laberintitis
Parálisis facial periférica
Síndrome de Gradenigo
Trombosis venosa extra
e intracraneal
Intracraneales
Empiemas
intracraneales
Meningitis
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34. COMPLICACIONES
EXTRACRANEALES

35. MASTOIDITIS
DEFINICIÓN
Infeccióndeloídomedioque
seextiendealamastoides,
provocandounaperiostitisu
osteítis.
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DIAGNÓSTICO
Signosretroauriculares
Tomografíacomputarizada(TC)
cerebralydelospeñascossiny
concontraste

36. COMPLICACIONES EXTRACRANEALES
Cuadroclínico:trismoo una
fluctuaciónpreauricular.
Diagnóstico:TCoRM
Tratamiento:antibioticoterapiade
amplioespectro;kinesiterapiadela
ATMdurantevariassemanas,punción
articularconlavadoyvigilancia
prolongada.
ARTRITIS TEMPORO
MANDIBULAR
PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA
Existenciadedehiscenciacongénita
delnerviofacialenlacaja
timpánica,deunderrameretro
timpánicoqueirritadirectamenteal
nervio,osecundariaauna
reactivaciónviralenuncontextode
inmunodepresióntemporal.
Diagnóstico:otoscopia,paracentesis
Tratamiento:antibioticoterapia
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37. COMPLICACIONES EXTRACRANEALES
Cuadroclínico:sorderadepercepción
ofluctuantey/odéficitvestibular
periféricohomolateralesalaOMA
Diagnóstico:TCdepeñasco,RM,
paracentesis
Tratamiento: Antibioticoterapia
prolongadaycorticoterapia.
LABERINTITIS
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38. COMPLICACIONES EXTRACRANEALES
SÍNDROME DE
GRADENIGO
Presenciaenunmismoladodeuna
OMAcomplicada,dolororbitofacial
intensoporafectacióndelos
nerviosV1yV2,yparálisisdel
músculo oculomotor externo.
Diagnóstico:TCoRM.Tratamiento:
Antibioticoterapia prolongada,
colocacióndeunDTT,cirugía.
Bois E, TeissierN. Otitis medias agudas. EMC -Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E –20-085-A-10]

39. TROMBOSIS VENOSA
EXTRA E INTRACRANEAL
Afectación:senolateral,elseno
sigmoideylavenayugularinterna.
Tratamiento:colocacióndeunDTT,
mastoidectomía en caso de
mastoiditisyantibioticoterapiade
amplioespectrodurantevarias
semanas
COMPLICACIONES EXTRACRANEALES
Náuseas Vómitos
Cefalea ( Trombosis
intracraneal)
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40. COMPLICACIONES
INTRACRANEALES

41. COMPLICACIONES INTRACRANEALES
MENINGITIS
Contaminaciónvíahematógena.
Diagnóstico:TCdelospeñascosypunciónlumbar.
Cuadroclínico:meningitisconcefalea,fiebre,
náuseasyvómitos,rigidezdenuca,trastornosde
laconsciencia.Tratamiento:antibioticoterapia.
EMPIEMAS INTRACRANEALES
Cuadroclínico:cefalea,fiebreytrastornosdela
conscienciaTratamiento:mastoidectomía con
colocacióndeDTTyantibioticoterapiadeamplio
espectroaaltasdosisdurantevariassemanas
Bois E, TeissierN. Otitis medias agudas. EMC -Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E –20-085-A-10]

42. COMPLICACIONES
CRÓNICAS

43. BOLSA DE RETRACCIÓN
TIMPÁNICA
Lasbolsasderetracciónindicanuna
disfuncióndelatrompadeEustaquio.
Puedenserparcialesocompletas,incluir
lacadenaosicular,serautolimitadasono,
destructivasono.Tratamiento:colocación
deunDTT,timpanoplastiaderefuerzo
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Bois E, TeissierN. Otitis medias agudas. EMC -Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E –20-085-A-10]

44. COMPLICACIONES CRÓNICAS
LISIS O FIJACIÓN OSICULARES
Laestructuraosicularpuedecambiardesdeel
primerepisodiodeotitis.Diagnóstico:Audiometría,
exploracióndelospeñascos,exploracióndeloído.
Tratamiento:osiculoplastia,apartirdelos6-7
añosdeedad
PERFORACIÓN TIMPÁNICA RESIDUAL
ObservableenlaetapaagudadelaOMA.Se
cierraespontáneamente.Puedeprovocaruna
sorderadetransmisiónsiesgrave.Cierre
quirúrgicoapartirdelos6-7añosdeedad
Bois E, TeissierN. Otitis medias agudas. EMC -Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E –20-085-A-10]

45. COMPLICACIONES CRÓNICAS
MIRINGOESCLEROSIS
Depósitosblanquecinoscalcificadosenel
tímpano,observablestraslacicatrizacióndeuna
perforacióntimpánicatraumáticaotrasla
extraccióndelDTT.
TIMPANOESCLEROSIS
Depósitoscalcáreosblanquecinosdeloído
medioquepuedenincluiralacadenaosiculary
serresponsablesdeunafijaciónosicular.
Bois E, TeissierN. Otitis medias agudas. EMC -Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E –20-085-A-10]

46. Gracias!

47. ◦E  – 20-085-A-10
Otitis medias agudas
E. Bois, N. Teissier
Resumen:  La otitis media  aguda  (OMA)  es una  patología muy  frecuente que  afecta
principalmente
 a  los ni˜nos  peque˜nos.  Clásicamente, se define  por una  secreción retro-
timpánica
 asociada a  signos inflamatorios agudos. Constituye un  problema de  salud
pública,
 ya  que  se trata de  una  de  las patologías infantiles más  frecuentes, que  conduce
normalmente
 a  una  antibioticoterapia; asimismo, provoca importantes costes ligados al
absentismo
 de  los ni˜nos  y a  las interrupciones laborales de  sus padres.
©  2019  Elsevier Masson  SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Otitis media;  Otitis media  aguda  (OMA);  Otitis seromucosa  (OSM);
Antibióticos;
 Paracentesis;
 Vacunación
Plan
■Fisiopatología  1
Generalidades
  1
Función
 tubárica
  1
Epitelio
 del oído medio   2
Biopelícula
  2
■Epidemiología   2
■Ecología  2
Gérmenes
 implicados  2
Impacto
 de  la vacunación  antineumocócica   2
■Definición   2
Forma
 clásica del ni˜no   2
Forma
 del recién nacido  3
Tímpanos
 mal
 visualizados
  3
Otras
 formas clínicas  3
■Factores predisponentes   3
Factores
 predisponentes constitucionales  3
Factores
 ambientales  4
■Actitud terapéutica  4
Episodio
 agudo   4
Particularidades
 en  el adulto  5
OMA
 resistente  6
OMA
 de  repetición  6
■Complicaciones   6
Complicaciones
 agudas   6
Complicaciones
 crónicas
  9
■Otitis
 y
 avión
  10
◦  Fisiopatología
Generalidades
Clásicamente  la otitis media  aguda  (OMA)  se describe
como
 una  inflamación  aguda  de  origen infeccioso de  la
mucosa
 del oído  medio.  Aparece  habitualmente  en  el
transcurso
 de  una  infección vírica de  las vías aéreas supe-
riores.
 Los  virus más  frecuentemente  implicados  son  el
virus
 respiratorio sincitial (VRS)  y  el adenovirus
[1]
. La
infección
 vírica de  las vías aéreas superiores provoca  una
congestión
 de  la mucosa  rinofaríngea y  de  la trompa  de
Eustaquio
 que  conduce  a  la obstrucción de  esta última.
Se
 produce  una  depresión  del oído  medio,  lo que  favo-
rece
 la aparición de  una  secreción en  el oído  medio  que
acaba
 sobreinfectándose por  los gérmenes  que  colonizan
la
 nasofaringe.
En
 realidad,
 la
 patogénesis
 de
 la
 OMA
 es
 multifac-
torial
[2]
: genética, infecciosa, inmunológica,  alérgica,
ambiental,
 social y  ligada a  una  disfunción de  la trompa
de
 Eustaquio. En  el ni˜no  peque˜no,  la existencia de  una
trompa
 de  Eustaquio  estructuralmente inmadura  en  un
sistema
 inmunitario  también  inmaduro  probablemente
sea
 el factor más  importante  en  la génesis de  las OMA.
Función  tubárica
En
 condiciones
 fisiológicas,
 las
 tres
 funciones
 de
 la
trompa
 de  Eustaquio
[2]
son:
•
 el equilibrio de  las presiones entre el oído  medio  y  la
nasofaringe
 (es decir, la presión atmosférica): durante
la
 deglución, la trompa  de  Eustaquio  se abre gracias a
la
 contracción  del músculo  tensor del paladar;
•
 el aclaramiento  de  las secreciones del oído  medio  hacia
la
 nasofaringe;
•
 la protección del oído  medio  frente al ruido  y  las secre-
ciones
 de  la nasofaringe.
En
 los recién nacidos  y  los ni˜nos  peque˜nos,  la trompa
de
 Eustaquio  es anatómicamente  corta, abierta y  horizon-
tal.
 En  el plano  funcional, es inmadura  y  sus movimientos
de
 abertura y  cierre están descoordinados  y  por  lo tanto
son
 ineficaces. Con  el crecimiento, la trompa  de  Eusta-
quio
 se alarga y  adquiere  una  dirección oblicua de  abajo
hacia
 delante; de  esta forma,  se establece progresivamente
la
 función  tubárica
[3]
.
Por
 otra parte, un  obstáculo en  el cavum  puede  provo-
car
 a  la disfunción tubárica: en  el ni˜no,  las vegetaciones
adenoideas,
 en  ocasiones voluminosas,  favorecen  la pro-
liferación
 microbiana  y  una  obstrucción mecánica  de  la
trompa
 de  Eustaquio
[3]
. En  el adulto, un  tumor  de  la naso-
faringe
 puede  ser responsable de  una  obstrucción de  la
trompa
 de  Eustaquio.
EMC  - Otorrinolaringología 1
Volume  48 >  n
◦
4 >  noviembre  2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(19)42992-5

48. E  – 20-085-A-10◦Otitis medias  agudas
Epitelio del oído  medio
El epitelio que  recubre la caja del tímpano  y  la trompa
de
 Eustaquio  es de  tipo respiratorio; está compuesto  por  lo
tanto
 de  células ciliadas cuyos  movimientos  se dirigen del
oído
 hacia la rinofaringe. Este epitelio mantiene  intercam-
bios
 gaseosos a  nivel del oído  medio:  la absorción  gaseosa
permanente
 provoca  un  descenso  de  presión que  periódi-
camente
 se equilibra gracias a  la abertura de  la trompa  de
Eustaquio
[4]
.
Biopelícula
La  recidiva de  las otitis podría  estar relacionada con  la
existencia
 de  una  biopelícula. Una  biopelícula se define
como
 la existencia de  una  acumulación  de  bacterias
incrustadas
 en  una  matriz exopolisacarídica (llamada  glu-
cocáliz);
 esta estructura provoca  una  mayor  resistencia a
los
 antibióticos en  relación con  las bacterias «libremente
móviles»
[5]
. En  estas condiciones, las concentraciones
mínimas
 inhibitorias de  antibióticos son  1.000  veces
superiores
 a  las necesarias para  eliminar las mismas  bac-
terias
 aisladas.
 Esta
 hipótesis
 fisiopatológica
 ofrece
 en
 la
actualidad
 numerosos  ejes de  investigación, pero  aún  no
está
 recomendado  ningún  tratamiento  específico.
◦  Epidemiología
La  incidencia de  las OMA  es difícil de  establecer debido
a
 la variabilidad de  la definición  y  al método  diagnós-
tico
 (otoscopia, otoscopia +  timpanometría,  etc.) según
los
 estudios. Sin embargo,  en  una  cohorte  prospectiva,
Teele
[6]
observó  que  el 83%  de  los ni˜nos  menores  de  3  a˜nos
habían
 presentado  ya  un  episodio de  OMA,  y  el 46%,  más
de
 tres episodios.
Monasta
[7]
, en  una  revisión de  la literatura, observa
une
 incidencia del 11%  en  2005,  es decir, 709  millones
de
 nuevos  casos cada  a˜no  en  el mundo,  de  los cuales el
51%
 aparecería antes de  los 5  a˜nos  de  edad.
Parece
 que  la incidencia de  las consultas por  OMA
aumenta
 cada  a˜no:  según  una  base de  datos estadouni-
dense,
 se han  calculado 9,91  millones  de  visitas en  1975
frente
 a  24,5  millones  de  consultas en  1990
[8]
. En  un  estu-
dio
 finés
[9]
, la incidencia de  las OMA  pasó  del 19%  de  1978
a
 1979  al 32%  en  1995.  Este aumento  estaría relacionado
con
 los cambios  en  los estilos de  vida y  con  una  mejora
en
 el acceso a  la sanidad.
◦  Ecología
Gérmenes
 implicados
Clásicamente  se considera a  las OMA  como  infec-
ciones
 bacterianas. Sin embargo,  los virus respiratorios
desempe˜nan
 un  papel  importante  en  la patogénesis de
esta
 enfermedad,  en  particular el VRS,  los virus parain-
fluenza,
 los virus gripales, los adenovirus, los rinovirus y
los
 enterovirus.
Las
 bacterias más  frecuentemente  observadas  en  las
muestras
 del oído  medio  son  Streptococcus pneumoniae  o
neumococo
 (25-40%),  Haemophilus  influenzae no  tipifica-
ble
 (30-40%)  y  Moraxella catarrhalis (5-10%)
[10]
.
Asimismo
 se observa  también  Staphylococcus aureus en
el
 10%  de  las muestras  del oído  medio;  en  el 5%  de  las
muestras,
 se trata de  patógenos  múltiples
[1]
.
 Los
 gérmenes
observados
 con  menor  frecuencia son  Mycoplasma  pneu-
moniae,
 Chlamydia  tracomatis, Corynebacterium diphtheriae,
Mycobacterium
 tuberculosis y  micobacterias atípicas
[2]
.
Las
 muestras  permanecen  estériles en  el 25-50%  de  los
casos
[1]
, debido  probablemente  a  la prescripción previa
de
 tratamientos antibióticos.
Un
 estudio
[11]
de  muestras  de  otorrea aguda  en  dre-
najes
 transtimpánicos  (DTT)  demostró  la presencia de
S.
 pneumoniae,  H.  influenzae no  tipificable,  M.  catarrhalis
y
 Streptococcus pyogenes en  el 42%  de  los casos, y  gérme-
nes
 que  colonizaban  el conducto  auditivo externo  (CAE)
(Pseudomonas
 aeruginosa y  S. aureus)  en  el 44%  de  los casos.
Generalmente,
 los datos de  la exploración  física no  per-
miten
 identificar el germen  implicado, excepto  en  caso de
conjuntivitis
 asociada que  orienta hacia la existencia de
Haemophilus
 influenzae.
Con
 la llegada de  los antibióticos, algunos  gérmenes
han
 desarrollado mecanismos  de  resistencia. En  2013,  el
35%
 de  las cepas  de  neumococos  eran  cepas  con  una
sensibilidad
 disminuida  a  la penicilina (NSDP)  por  dis-
minución
 del objetivo de  los betalactámicos y  el 30%
resistentes
 a
 los
 macrólidos.
Los
 factores de  riesgo de  NSDP
[3]
son:
•
 edad  inferior a  18  meses;
•
 vida en  colectividad en  un  entorno  urbano;
•
 episodio reciente de  OMA;
•
 administración  de  aminopenicilina  en  los 3  meses  pre-
vios.
En
 el caso del H.  influenzae, el 15%  de  las cepas  se han
hecho
 resistentes a  la amoxicilina  por  producción  de  una
betalactamasa
 y  menos  del 10%  presentan  una  sensibi-
lidad
 disminuida  a  la amoxicilina. Cerca  del 90%  de  las
cepas
 de  M.  catarrhalis son  resistentes a  la amoxicilina  por
producción
 de  una  betalactamasa
[10]
.
Impacto  de  la vacunación
antineumocócica
Desde  la introducción  de  la vacunación  antineumo-
cócica
 de  siete valencias, los gérmenes  más  observados
son
 los neumococos  cuyos  serotipos difieren  de  los sero-
tipos
 vacunales. Tras la introducción  de  esta vacunación
en
 2000  en  Estados Unidos,  un  estudio
[12]
demostró  una
disminución
 de  las consultas por  OMA  del 7,8%,  una
reducción
 de  la prescripción de  antibióticos del 5,7%  y
una
 reducción  de  la colocación  de  DTT  del 24%.  Un  estu-
dio
 finés
[13]
observó  un  descenso  del 6%  de  las OMA  en
los
 ni˜nos
 vacunados.
Una
 vacuna  antineumocócica  de  10  valencias conju-
gada
 a  una  vacuna  antiproteína D  de  H.  influenzae no
tipificable
 ha  demostrado  también  su  eficacia en  la dis-
minución
 de  las otitis en  los ni˜nos  menores  de  2  a˜nos
[14]
.
En
 la
 actualidad,
 se
 recomienda
 en
 Francia
 la
 vacuna
antineumocócica
 conjugada  de  13  valencias. Un  estudio
japonés
[15]
ha  demostrado  una  disminución  de  la pro-
porción
 de  neumococos  en  los ni˜nos  a  los que  se les
administró
 la vacuna  de  13  valencias en  relación con  los
ni˜nos
 vacunados  con  la de  siete valencias, con  un  sorpren-
dente
 aumento
 de
 la
 proporción
 de
 H.
 influenzae.
Sin
 embargo,  algunos  autores
[16]
se muestran  más  reser-
vados
 con  estos resultados y  plantean  la cuestión de  una
reducción
 de  las OMA  por  neumococo  secundaria a  un
aumento
 del uso  de  los antibióticos de  entrada, pro-
vocando
 entonces  una  mayor  proporción  de  muestras
estériles.
Existiría
 en  la actualidad un  cambio  en  la ecología de
las
 OMA  con  una  inversión de  la frecuencia de  los neu-
mococos
 y  de  H.  influenzae no  tipificables
[17–19]
. El riesgo
del
 cambio  de  la ecología de  las OMA  sería el aumento
de
 los casos de  «OMA  invasivas»  por  gérmenes  atípicos y
resistentes.
◦  Definición
Forma  clásica del ni˜no
Según  el Collège Franc¸ais  d’Oto-rhino-laryngologie
[20]
,
la
 OMA  es una  inflamación  aguda  de  origen infeccioso de
la
 mucosa  del oído  medio.  Esta definición  es similar a  la
de
 la American  Academy
[21]
: aparición reciente de  signos
y
 síntomas  de  inflamación  del oído  medio.
2
EMC  - Otorrinolaringología

49. Otitis medias  agudas◦E  – 20-085-A-10
A B
Figura
 1.
 Otoscopia
 que
 muestra
 una
otitis
 media  aguda  (A, B).
Figura  2. Otoscopia que  muestra  una  otitis seromucosa.
Las pautas  de  práctica clínica de  la Universidad  de
Michigan
[1]
ofrecen más  detalles y  definen  la OMA  como
la
 asociación:
•
 de  una  secreción retrotimpánica demostrada  por  oto-
scopia
 neumática,  timpanometría,  nivel líquido o  una
membrana
 timpánica  abombada;
•
 de  una  prueba  de  inflamación  aguda:  tímpano  opaco,
blanco,
 amarillo, eritematoso o  una  otorrea purulenta;
•y
 de  otalgia, irritabilidad o  fiebre.
Todas
 las definiciones  coinciden  en  el hecho  de  que  se
trata
 de  un  fenómeno  agudo  cuyo  diagnóstico es clínico
(Fig.
 1A,  B).  Una  OMA  grave
[21]
se define  por  la exis-
tencia
 de
 una
 otalgia
 moderada
 o
 importante,
 o
 de
 una
temperatura
 superior a  39
◦
C.
Por
 el contrario, una  otitis seromucosa  (OSM)  se define
por
 la existencia de  una  secreción retrotimpánica en
ausencia
 de  síntomas  agudos  (Fig.  2).
Forma  del recién nacido
Las
 OMA
 de
 los
 recién
 nacidos
 son
 particularmente
 difí-
ciles
 de  diagnosticar: resulta difícil realizar la otoscopia, la
zona
 de  transición CAE-tímpano  está mal  delimitada, el
ángulo
 entre el CAE  y  el tímpano  es muy  obtuso, y  la pars
flaccida
 es fina,  muy  vascularizada, y  aparece roja.
Se
 puede  sugerir la OMA  en  presencia de  fiebre, sig-
nos
 respiratorios, anorexia, vómitos  o  ante  un  estado de
apatía
[22]
.
Antes
 de  los 3  meses  de  edad  (entre 6  semanas  y  6  meses
según
 los autores), existe un  riesgo de  OMA  grave o  atí-
pica,
 relacionada con  enterobacterias
gramnegativas,
 observadas  en  el 7,1-18,9%  de  los
casos
[23–25]
; los principales gérmenes  siguen  siendo
S.
 pneumoniae  y  H.  influenzae.
La
 mayoría  de  los servicios de  urgencia en  Francia
recomiendan
 realizar un  estudio infeccioso amplio  en
un
 recién
 nacido
 menor
 de
 3
 meses
 que
 presenta
 fie-
bre
 (hemocultivos,
 examen
 citobacteriológico
 de
 la
 orina,
incluso
 punción
 lumbar,
 paracentesis
 en
 caso
 de
 derrame
retrotimpánico)
 y  un  análisis de  sangre (hemograma  com-
pleto,
 plaquetas, proteína C  reactiva, procalcitonina).
Dependiendo
 de  los hallazgos clínicos y  de  la tolerabili-
dad,
 estos pacientes pueden  ser hospitalizados para  recibir
antibioticoterapia
 de  amplio  espectro por  vía intravenosa.
Sin
 embargo,  no  se ha  publicado  ninguna  recomendación
al
 respecto.
Tímpanos  mal  visualizados
Según  la Haute  Autorité de  Santé  (HAS)
[26]
, la antibio-
ticoterapia
 no  debe  prescribirse a  ciegas con  el fin  limitar
la
 selección de  gérmenes  y  los efectos secundarios. Por  lo
tanto,
 después  de  los 2  a˜nos  de  edad, en  ausencia de  otal-
gia,
 el diagnóstico de  OMA  purulenta  es muy  improbable.
Antes
 de  los 2  a˜nos,  en  presencia de  síntomas  que  pueden
sugerir
 una  OMA,  es necesario visualizar los tímpanos  y
se
 recomienda  consultar al otorrinolaringólogo (ORL).
Otras  formas  clínicas
La  OMA  perforada constituye la forma  de  presenta-
ción
 en  el 6%  de  los casos. La  perforación permite  que
el
 dolor desaparezca, pero  es responsable de  una  otorrea
purulenta.
 En  este caso, están indicadas gotas óticas de
fluoroquinolona
 además
 del
 tratamiento
 antibiótico
 por
vía
 oral. La  perforación suele cerrarse espontáneamente;
sin
 embargo,  se recomienda  realizar un  control a  las 6
semanas
 para  garantizar el cierre. Si la perforación persiste
durante
 más  de  12  meses,  el paciente debe  ser remitido  a
un
 ORL
[1]
.
La
 miringitis bullosa se caracteriza por  el desarrollo de
flictenas
 dolorosas en  la membrana  timpánica  en  un  con-
texto
 habitualmente  febril. Está descrita en  el 1-16%  de
los
 episodios de  OMA.  Está producida  por  los patógenos
clásicos.
 Según  las pautas  de  práctica clínica de  la Univer-
sidad
 de  Michigan
[1]
, estos pacientes pueden  ser tratados
de
 entrada  con  amoxicilina-ácido clavulánico.
◦
 Factores
 predisponentes
Factores
 predisponentes
constitucionales
Los  factores identificados en  la actualidad son:
•
 edad: las OMA  suelen aparecer antes de  los 4  a˜nos  de
edad,
 con  un  pico de  incidencia entre los 6-12  meses,
que
 corresponde  a  la fase de  adaptación  inmunitaria, de
crecimiento
 de  la trompa  de  Eustaquio  y  de  hipertrofia
de
 las vegetaciones adenoideas. Cabe  se˜nalar  que  la pre-
cocidad
 del primer  episodio
[3]
(antes de  los 6  meses
[6]
)
puede
 indicar una  particular susceptibilidad a  las OMA;
•
 antecedentes  familiares de  OMA  de  repetición
[3, 6]
;
•
 hipertrofia de  las vegetaciones adenoideas
[27]
: por  obs-
trucción
 del ostium  tubárico y  por  la diseminación  a
partir
 del reservorio bacteriano;
•
 reflujo  gastroesofágico (RGE): los reflujos ácidos farín-
geos
[28]
favorecen  el edema  locorregional que  conduce
a
 posibles sobreinfecciones; según  algunos  autores, el
inicio
 de  un  tratamiento  con  inhibidores de  la bomba
de
 protones  en  caso de  reflujo  reduciría la frecuencia de
las
 OSM
[29]
;
EMC  - Otorrinolaringología 3

50. E  – 20-085-A-10◦Otitis medias  agudas
• anemia  ferropénica: existe una  relación directa entre el
número
 de  OMA  y  la gravedad  de  la anemia  ferropé-
nica;
 en  este contexto, la suplementación  con  hierro
permitiría
 reducir un  30%  el número  de  OMA
[30]
;
•
 ni˜nos  que  presentan  malformaciones  faciales en  un
contexto
 de:
◦trisomía
 21, en  la que  la trompa  de  Eustaquio  es corta
y
 estrecha,
◦
 craneoestenosis,
◦
 secuencia de  Pierre Robin,
◦
 hendiduras  velares y  palatinas
[3]
,
◦
 microdeleción  22q11:  por  insuficiencia velofaríngea;
•
 disquinesias ciliares primarias (síndrome  de  Kartagener,
situs
 inversus)
[3, 31]
;
•
 rinitis alérgica
[32]
: la inflamación  de  la mucosa  nasal es
responsable
 de  una  disfunción de  la trompa  de  Eusta-
quio;
 sin embargo,  la prescripción de  antihistamínicos
no
 ha  demostrado  una  disminución  de  la aparición de
OMA;
•
 los esquimales, los indios americanos  y  los americanos
de
 raza blanca
[33]
presentan  un  mayor  riesgo de  OMA.
El
 sexo  masculino  y  la prematuridad  (por inmadurez
del
 sistema inmunitario  y  de  las vías respiratorias)
[6, 34]
son  elementos  que  siguen  siendo  motivo  de  controversia.
Factores ambientales
Varios factores ambientales  están implicados  en  la apa-
rición
 de  OMA:
•
 las infecciones víricas de  las vías aéreas superiores, sobre
todo
 entre octubre  y  abril
[3]
;
•
 el período  invernal
[35, 36]
;
•
 la vida en  colectividad
[3, 27, 36]
: aumenta  el riesgo de
exposición
 a  los gérmenes  patógenos;
•
 el tabaquismo  pasivo
[3, 37]
favorece la existencia de  una
secreción
 residual
[38]
y  las OMA  por  neumococo;
•
 el uso  de  tetinas
[1, 27]
por  el reservorio bacteriano que
pueden
 contener;
•la
 contaminación  atmosférica
[3]
;
•la
 precariedad
 de
 las
 condiciones
 de
 vida
 e
 higiene
[3]
;
•numerosos
 hermanos  en  la familia con  ni˜nos  menores
de
 5
 a˜nos:
 controvertido.
Por
 el contrario, la lactancia materna  desempe˜naría  un
papel
 protector, quizás por  protección inmunológica  o
por
 efecto mecánico  de  la postura del ni˜no  durante  la lac-
tancia;
 sin embargo,  sigue siendo  un  punto  controvertido.
◦  Actitud  terapéutica
Episodio agudo
Tratamiento  antibiótico: consenso
formalizado
 según  las recomendaciones
de
 la Agence  Franc¸aise  de  Sécurité  Sanitaire
et
 des  Produits  de  Santé  (AFSSAPS)
de
 octubre  de  2005  y  las de  la HAS
de
 noviembre  de  2011  (Cuadro  1)
El
 tratamiento
 de
 la
 OMA
 depende
 de
 la
 edad
 y
 de
 la
sintomatología
 del paciente. Se diferencian clásicamente
tres
 situaciones.
Para
 los pacientes menores  de  2  a˜nos
 con
 una
 OMA,
está
 indicada la antibioticoterapia de  entrada. La  molé-
cula
 que  hay  que  emplear  de  entrada  es la amoxicilina  a
dosis
 de  80-90  mg/kg  al día durante  8-10  días. En  caso
de
 conjuntivitis asociada a  la OMA,  ante  la sospecha  de
H.
 influenzae, se puede  prescribir de  entrada  la asociación
amoxicilina-ácido
 clavulánico a  dosis de  80  mg/kg  al día.
En
 caso de  alergia a  la penicilina sin alergia a  las cefalospo-
rinas,
 se puede  administrar cefpodoxima-proxetilo  a  dosis
de
 8  mg/kg  al día. En  caso de  contraindicación a  las cefa-
losporinas,
 las moléculas  de  elección son  la eritromicina a
Cuadro  1.
Tratamiento
 de  la otitis media  aguda  (OMA)
a
OMA
 en
 menores
 de
 2
 a˜nos
Amoxicilina
 80-90  mg/kg  al día durante  8-10  días
Si
 síndrome
 otitis-conjuntivitis:
 amoxicilina-ácido
clavulánico
 80  mg/kg  al día durante  8-10  días
En
 caso de  alergia a  la penicilina sin contraindicación a  las
cefalosporinas:
 cefpodoxima-proxetilo  8  mg/kg  al día durante
8-10
 días
En
 caso de  contraindicación de  los betalactámicos:
-
 eritromicina, 50  mg/kg  al día +  sulfafurazol, 150  mg/kg  al
día
 durante  10  días
-
 o  sulfametoxazol, 30  mg/kg  al día +  trimetoprima,  6  mg/kg
al
 día durante  8-10  días
En
 caso de  imposibilidad de  tratamiento  por  vía oral:
ceftriaxona
 parenteral
 50
 mg/kg
 al
 día
 durante
 3
 días
OMA
 poco  intensa  en  mayores  de  2  a˜nos
No
 antibiótico y  nueva  valoración a  las 48  h
OMA  intensa  en  mayores  de  2  a˜nos
Amoxicilina
 80-90  mg/kg  al día durante  5  días
Si
 síndrome  otitis-conjuntivitis: amoxicilina-ácido
clavulánico,
 80
 mg/kg
 al
 día
 durante
 8-10
 días
En
 caso de  alergia a  la penicilina sin contraindicación a  las
cefalosporinas:
 cefpodoxima-proxetilo  8  mg/kg  al día durante
5
 días
En
 caso de  contraindicación a  los betalactámicos:
-
 eritromicina, 50  mg/kg  al día +  sulfafurazol, 150  mg/kg  al
día
 durante  5  días
-
 sulfametoxazol, 30  mg/kg  al día +  trimetoprima,  6  mg/kg  al
día
 durante  5  días
Si
 no  se puede  respetar el tiempo  entre las 3  tomas  diarias de
amoxicilina,
 es preferible repartir la dosis diaria en  2  tomas
a
Consenso
 formalizado
 según
 las
 recomendaciones
 de
 la
 Agence
Franc¸aise
 de  Sécurité Sanitaire et des  Produits de  Santé  de  octubre  de
2005
 y  las de  la Haute  Autorité de  Santé  de  noviembre  de  2011
[26]
.
dosis de  50  mg/kg  al día +  sulfafurazol 150  mg/kg  al día o
sulfametoxazol
 30  mg/kg  al día +  trimetoprima  6  mg/kg  al
día.
 En  estos casos, la duración  de  la antibioticoterapia es
siempre
 de  8-10  días. Por  último, en  caso de  imposibilidad
de
 emplear  la vía oral, se prescribe ceftriaxona parenteral
a
 dosis
 de
 50
 mg/kg
 al
 día
 durante
 3
 días.
Para
 los pacientes mayores  de  2  a˜nos  con  OMA,  si
la
 semiología  es poco  llamativa, se recomienda  inicial-
mente
 la abstención  terapéutica antibiótica, revaluando
al
 paciente a  las 48-72  horas.
Para
 los pacientes mayores  de  2  a˜nos  con  una  OMA
muy
 sintomática o  tras la reevaluación de  una  OMA  ini-
cialmente
 leve, se recomienda  la antibioticoterapia. Las
moléculas
 indicadas son  las mismas  que  en  el caso de
pacientes
 menores  de  2  a˜nos,  cambiando  sólo la duración
del
 tratamiento,
 que
 sería
 de
 5
 días.
Estas
 recomendaciones  están basadas  en  tres principios
fundamentales:
•
 disminuir  el riesgo de  complicaciones  intra y  extracra-
neales;
•
 disminuir  el riesgo de  selección de  bacterias resistentes;
•
 disminuir  el impacto  de  la antibioticoterapia en  la
ecología
 individual en  función  del estado general del
paciente.
Las
 cefalosporinas orales son  uniformemente  menos
activas
 frente al neumococo  que  la amoxicilina  a  altas
dosis,
 en  particular en  caso de  NSDP;  quedan  reservadas
para
 el caso de  alergia a  las penicilinas.
En  otros  lugares  del  mundo
Un
 ensayo
 terapéutico
 europeo
 en
 doble
 anonimato
aleatorizado
 con
 amoxicilina
 frente
 a
 placebo
[39]
en
 una
muestra
 de  240  ni˜nos  entre 6  meses  y  2  a˜nos  de  edad  con
OMA
 ha  demostrado  una  diferencia en  la duración  de  la
fiebre
 de  2  días frente a  3  días en  el grupo  de  amoxicilina
frente
 a  placebo  y  un  menor  consumo  de  analgésicos de
cuatro
 dosis frente a  dos  dosis en  el grupo  de  amoxicilina;
4
EMC  - Otorrinolaringología

51. Otitis medias  agudas◦E  – 20-085-A-10
sin embargo,  no  se encontró  diferencia alguna  entre los
dos
 grupos  para  la duración  del dolor, el aspecto otoscó-
pico
 y  la timpanometría  a  los 4  días. Ante  estos efectos
modestos
 y  el impacto  de  la antibioticoterapia en  la ecolo-
gía
 bacteriana, los autores han  recomendado  no  prescribir
antibióticos
 de  entrada.
Así
 pues, el objetivo de  las distintas recomendaciones
consiste
 en  reducir el consumo  de  antibióticos dirigiendo
la
 atención  en  las indicaciones, disminuyendo  el espec-
tro
 de  moléculas  recomendadas  y  administrando  las dosis
mínimas
 necesarias. Según  Venekamp
[40]
, uno  de  cada
14
 ni˜nos  en  tratamiento  con  antibióticos presentaría
efectos
 secundarios como  vómitos,  diarrea o  exantema
cutáneo.
Las
 pautas  de  práctica clínica del National  Institute for
Health
 and  Clinical Excellence (NICE)  de  Gran  Breta˜na
[41]
recomiendan  un  tratamiento  antibiótico en  las OMA  a
partir
 de  la edad  de  6  meses  sólo en  caso de  cuadro  grave
(fiebre
 superior a  39
◦
C  u  otalgia grave) o  en  caso de  otitis
no
 grave
 bilateral
 entre
 los
 6-23
 meses
 de
 edad.
En
 los demás  casos, se recomienda  una  vigilancia clí-
nica,
 iniciando la antibioticoterapia a  las 48-72  horas  en
ausencia
 de  mejoría.
Por
 lo tanto, teniendo  en  cuenta  la ecología local, la
antibioticoterapia
 recomendada  es:
•
 de  entrada: amoxicilina  40  mg/kg  diarios en  tres tomas;
•
 en  caso de  alergia a  las penicilinas: eritromicina o  cla-
ritromicina;
•
 amoxicilina-ácido clavulánico de  entrada  si existe con-
juntivitis
 asociada, OMA  de  repetición o  tratamiento
con
 amoxicilina  en  el último  mes.
La
 duración  del tratamiento  antibiótico es de  10  días
para
 los ni˜nos  menores  de  2  a˜nos  o  mayores  de  2  a˜nos  en
caso
 de  cuadro  clínico grave, y  de  5  días para  los ni˜nos
mayores
 de  2  a˜nos  con  un  cuadro  leve; se puede  ampliar
a
 7  días.
La
 American  Academy
[21]
también  recomienda  un  tra-
tamiento
 antibiótico sistemático en  caso de  OMA  grave
y/o
 bilateral, dejando  la posibilidad de  una  antibiotico-
terapia
 o  de  un  tratamiento  sintomático  con  consulta de
control
 a  las 48-72  horas  en  las OMA  unilaterales no  graves
en
 los
 ni˜nos
 a  partir de  los 6  meses.  Recomiendan:
•de
 entrada, amoxicilina  a  dosis de  80-90  mg/kg  al día
en
 dos  tomas  si el ni˜no:
◦no
 ha  recibido amoxicilina  en  los 30  últimos  días,
◦
 no  presenta conjuntivitis asociada,
◦no
 es
 alérgico
 a
 la
 penicilina,
•
 amoxicilina-ácido clavulánico 90  mg/kg  al día en  dos
tomas
 si el ni˜no:
◦
 ha  recibido amoxicilina  en  los últimos  30  días,
◦
 presenta una  conjuntivitis purulenta,
◦
 presenta antecedentes  de  OMA  de  repetición que  no
responden
 a  la amoxicilina;
•
 en  casos de  alergia a  la penicilina:
◦
 cefdinir 14  mg/kg  al día en  una  o  dos  tomas,
◦
 o  cefuroxima  30  mg/kg  al día en  dos  tomas,
◦
 o  cefpodoxima  10  mg/kg  al día en  dos  tomas,
◦
 o  ceftriaxona 50  mg/día  por  vía intramuscular o
intravenosa
 en  una  toma;
La
 duración  del tratamiento  es de  10  días para  los ni˜nos
menores
 de  2  a˜nos,  7  días para  los ni˜nos  de  2-5 a˜nos  y  de
5-7
 días para  los ni˜nos  mayores.
Tratamiento  analgésico
En  una  revisión Cochrane,  Venekamp
[40]
muestra  el
modesto
 impacto  de  los antibióticos en  la evolución  del
dolor
 en  las OMA.  Por  lo tanto está indicado  un  trata-
miento
 analgésico asociado.
Según
 las recomendaciones  de  la Société Franc¸aise
d’Oto-rhino-laryngologie
 (SFORL)
[42]
, la prescripción
analgésica
 debe  incluir:
•
 en  caso de  dolor leve: paracetamol  60  mg/kg  al día en
cuatro
 tomas  en  caso de  dolor;
•
 en  caso de  dolor de  intensidad moderada:  paracetamol
de
 entrada, a˜nadiendo  en  caso necesario ibuprofeno  20-
30
 mg/kg  al día en  tres o  cuatro tomas;
•
 en  caso de  dolor intenso: paracetamol  e ibuprofeno  aso-
ciados,
 en  toma  simultánea  cada  6  horas  o  de  forma
alterna
 cada  3  horas;
•en
 caso de  dolor grave: administración  de  morfínicos
(morfina
 oral en  menores  de  3  a˜nos  y  tramadol  en
mayores
 de  3  a˜nos).
No
 está indicada la administración  de  antiinflamatorios
no
 esteroideos (AINE)  en  caso de  complicación  de  la OMA,
infección
 grave asociada a  la otitis o  varicela. No  se deben
olvidar
 las contraindicaciones clásicas de  los AINE  (úlcera
gastroduodenal,
 hemorragia
 activa,
 etc.).
 La
 duración
 de
la
 prescripción de  los AINE  no  debe  superar 72  horas  sin
realizar
 una  nueva  valoración clínica.
Se
 puede  prescribir ibuprofeno  a  partir de  los 3  meses
de
 edad.
El
 tratamiento  de  la fiebre  no  constituye una  prioridad
terapéutica.
Según
 la SFORL
[42]
, no  existe prueba  alguna  de  la efica-
cia
 de  los AINE  sobre una  menor  evolución  de  los síntomas
infecciosos
 o  la prevención  de  una  evolución  de  la OMA
en
 OSM,  ya  que  su  acción  es únicamente  analgésica. Los
AINE
 más  indicados son  el ibuprofeno  y  el ketoprofeno.
La
 Universidad  de  Michigan  recomienda  el ibupro-
feno
[1]
por  su  acción  antiinflamatoria  con  una  larga
duración
 de  acción  y  baja toxicidad. Permite  disminuir
la
 duración  de  los síntomas.
Según
 el NICE
[41]
, el tratamiento  analgésico está tam-
bién
 basado  en  ibuprofeno  y  paracetamol  de  entrada.
Otros
En
 caso
 de
 rinofaringitis
 asociada,
 se
 pueden
 prescribir
lavados
 de  las fosas nasales con  suero fisiológico 5-6 veces
al
 día. Los  descongestivos y  corticoides por  vía nasal no
están
 indicados en  la OMA.
Los
 anestésicos tópicos pueden  ayudar  a  aliviar al
paciente
 en  los casos concretos de  otitis flictenulares par-
ticularmente
 dolorosas.
Un
 metaanálisis Cochrane  de  10  ensayos  aleatorios en
ni˜nos
 de  1  mes  a  15  a˜nos  de  edad  muestra  que  los probió-
ticos
 (Lactobacillus GG  y  Saccharomyces)  reducen  el riesgo
de
 diarrea inducida  por  la asociación amoxicilina-ácido
clavulánico
 si se administran  antes de  la aparición de  la
diarrea.
 Pueden
 consumirse
 a
 través
 de
 yogures
 y
 leches
fermentadas
 o
 preparados
 farmacéuticos
[1]
.
Indicaciones  de  la paracentesis
La  paracentesis es una  técnica dolorosa e invasiva.
Sin
 embargo,  puede  estar indicada en  caso de:
•
 ni˜nos  menores  de  3  meses  de  edad: para  estudio bacte-
riológico,
 teniendo  en  cuenta  la ecología particular de
este
 tramo  de  edad  y  el elevado  riesgo de  complicacio-
nes
 sistémicas (meningitis);
•
 otitis media  resistente a  dos  tipos de  antibioticoterapia
(o
 tras un  primer  tratamiento  distinto de  la amoxici-
lina):
 con  fines  bacteriológicos;
•
 inmunosupresión:  con  fines  bacteriológicos.
La
 paracentesis con  objetivo analgésico ya  no  está indi-
cada
 según  la SFORL
[42]
, pero  sigue estando  indicada
según
 el Collège Franc¸ais  d’ORL
[3]
.
Seguimiento
Se recomienda  una  consulta a  los 3  meses  para  compro-
bar
 la resolución de  la secreción retrotimpánica
[1]
.
Particularidades en  el adulto
Con  arreglo al consenso  formalizado  según  las reco-
mendaciones
 de  la AFSSAPS  de  octubre  de  2005  y  de  la
EMC  - Otorrinolaringología 5

52. E  – 20-085-A-10◦Otitis medias  agudas
Figura  3. Endoscopia  quirúrgica que  muestra  una  masa  en  el
cavum
 que  obstruye la trompa  de  Eustaquio.
HAS  de  noviembre  de  2011
[26]
, la antibioticoterapia reco-
mendada
 en  el adulto es:
•
 de  entrada: amoxicilina  2-3 g/día durante  5  días;
•
 en  caso de  alergia a  la penicilina sin alergia a  los betalac-
támicos:
 cefuroxima  axetilo o  cefpodoxima  o  cefotiam;
•
 en  caso de  alergia a  los betalactámicos: pristinamicina
o
 cotrimoxazol  o  levofloxacino;
•
 en  caso de  no  respuesta: amoxicilina-ácido clavulánico.
Es
 indispensable realizar una  nasofibroendoscopia  para
descartar
 una  masa  en  el cavum  ante  cualquier síntoma
unilateral
 del oído  medio  de  reciente aparición en  el
adulto
 (OMA  repetidas en  el mismo  lado  u  OSM)  (Fig.  3).
OMA  resistente
Una  OMA  resistente se define  como  la persistencia de
los
 signos clínicos entre 48-72  horas  tras el inicio de  la
antibioticoterapia
 o  la reaparición de  los signos en  menos
de
 4  días tras el cese de  la antibioticoterapia
[10]
. Es nece-
sario
 realizar entonces  una  nueva  exploración  física para
confirmar
 el diagnóstico y  descartar la existencia de  una
complicación.
En
 los ni˜nos  menores  de  2  a˜nos  se sospecha  en  primer
lugar
 un  NSDP
[10]
.
En
 este contexto, está indicada una  nueva  línea de  anti-
bióticos
[10]
:
•en
 caso de  un  primer  fracaso: amoxicilina-ácido clavu-
lánico;
•
 en  caso de  un  segundo  fracaso: interconsulta especia-
lizada
 y  amoxicilina-ácido clavulánico +  amoxicilina
para
 obtener  una  elevada concentración  de  amoxicilina
para
 combatir
 el
 NSDP.
 Se
 puede
 plantear
 una
 para-
centesis
 para
 identificar
 el
 germen
 y
 adaptar
 lo
 mejor
posible
 la antibioticoterapia.
Según
 la American  Academy
[21]
, la antibioticoterapia
recomendada
 en  caso de  fracaso del tratamiento  inicial a
las
 48-72  horas  es la siguiente:
•
 amoxicilina-ácido clavulánico 90  mg/kg  al día en  dos
tomas;
•
 o  ceftriaxona 50  mg/kg  por  vía intravenosa e intramus-
cular
 durante  3  días;
•
 o  clindamicina  30  mg/kg  al día en  tres tomas  durante
7-10
 días.
En
 caso de  un  segundo  fracaso, la American  Academy
recomienda
 realizar una  paracentesis para  estudio bacte-
riológico
 e iniciar un  tratamiento  asociando  ceftriaxona
50
 mg/kg  por  vía intravenosa o  intramuscular 3  días segui-
dos
 y  clindamicina  30  mg/kg  al día en  tres tomas.
OMA  de  repetición
Dado  que  las OMA  de  repetición son  uno  de  los motivos
más
 frecuentes de  consulta en  ORL  pediátrica, es necesa-
rio,
 por  lo tanto, definir  claramente  esta entidad. Según
la
 American  Academy
[21]
, se define  como  tres episodios
de
 OMA  en  los últimos  6  meses  o  cuatro episodios en  los
últimos
 12  meses,  uno  de  ellos en  los últimos  6  meses.  La
Figura  4. Otoscopia que  muestra  la colocación de  un  drenaje
transtimpánico.
definición  según  la Universidad  de  Michigan
[1]
es menos
restrictiva:
 tres o  más  episodios en  6  meses.
Erradicación  de  los factores  predisponentes
(si
 es
 posible)
Con
 base
 en
 los
 factores
 predisponentes
 identificados,
está
 justificado recomendar:
•
 la vacunación  antineumocócica  de  13  valencias
[3, 41]
y
vacunación
 antigripal
[1, 10]
;
•
 una  reducción  del tabaquismo  pasivo
[41]
;
•
 cese del uso  de  tetina;
•
 tratamiento  del RGE;
•
 tratamiento  de  las alergias alimentarias, rinorrea cró-
nica,
 eccema;
•probióticos
[1]
: no  existen pruebas  de  eficacia ni de  efec-
tos
 adversos;
•
 lactancia materna  idealmente  hasta los 6  meses  de  edad,
incluso
 hasta el a˜no
[41]
.
Colocación  de  drenajes  transtimpánicos
En  caso de  OMA  de  repetición mal  toleradas, el Collège
d’ORL
 et Chirurgie Cervicofaciale recomienda  su  coloca-
ción
[3]
.
Según
 el NICE
[41]
, su  indicación es objeto de  debate
debido
 a  la escasez de  datos disponibles, pero  se ha  demos-
trado
 que
 mejoran
 la
 calidad
 de
 vida.
En
 un  metaanálisis Cochrane,  Venekamp
[43]
estudió
cinco
 ensayos  aleatorizados y  llegó a  la conclusión  de  la
superioridad
 de  la colocación  de  los DTT  sobre la vigilan-
cia
 o  un  placebo  en  la reducción  del número  de  OMA  en
los
 6  meses  siguientes a  la colocación  de  los DTT,  pero  una
menor
 superioridad
 en
 los
 12
 meses
 siguientes:
 dado
 que
los
 drenajes cortos permanecen  generalmente  colocados
6
 meses
 en
 promedio,
 este
 hecho
 refleja
 su
 eficacia
 en
 el
número
 de
 OMA
 mientras
 estén
 colocados,
 pero
 esta
 efi-
cacia
 desaparece
 una
 vez
 que
 se
 han
 caído.
 Cabe
 se˜nalar
que
 estos estudios se realizaron antes de  la política de
vacunación
 antineumocócica  (Fig.  4).
Adenoidectomía
La  eficacia de  la adenoidectomía  en  las OMA  de
repetición
 ha  sido valorada en  una  revisión sistemática
Cochrane
[44]
: no  se ha  demostrado  ningún  efecto bene-
ficioso,
 y  los estudios eran  demasiado  heterogéneos  para
permitir
 un  metaanálisis.
Otros
No  se recomienda  la profilaxis antibiótica en  el trata-
miento
 de  las OMA  de  repetición
[21, 41]
.
◦  Complicaciones
Complicaciones  agudas
Las
 distintas
 complicaciones
 pueden
 asociarse
 entre
 sí.
6
EMC  - Otorrinolaringología

53. Otitis medias  agudas◦E  – 20-085-A-10
Figura  5. Corte axial de  una  tomografía computarizada  cra-
neal
 con  contraste que  muestra  un  absceso subperióstico
izquierdo
 (flecha).
Complicaciones  extracraneales
Mastoiditis
Forma
 clásica. La  mastoiditis aguda  es la compli-
cación
 más  frecuente de  la OMA;  su  incidencia está
cercana
 a  3/100.000  al a˜no  en  los países desarrollados
[45]
.
Afecta
 principalmente  a  los ni˜nos  entre 12-36  meses  de
edad
[46, 47]
.
La
 definición  estricta de  la mastoiditis aguda  es
«infección
 del oído  medio  que  se extiende  a  la mastoides,
provocando
 una  periostitis u  osteítis»
[48]
.
 La
 existencia
 de
signos
 retroauriculares (eritema, dolor, fluctuación)  son
suficientes
 para  establecer el diagnóstico
[49]
. La  mastoidi-
tis
 puede  aparecer al inicio, en  el primer  episodio de  OMA
o
 no,  o  tras varios días de  evolución  de  una  OMA  clásica.
El
 germen  observado  en  más  del 50%  de  los casos es
S.
 pneumoniae
[49]
.
Una
 tomografía  computarizada  (TC)  cerebral y  de  los
pe˜nascos
 sin y  con  contraste permite  observar y  analizar
en
 particular:
•
 el contenido  del oído  medio;
•
 la lisis ósea  mastoidea;
•
 la presencia de  un  absceso retroauricular: presente entre
el
 7-66%  de  los casos en  función  de  la series
[45,
 46,
 50–52]
(Fig.  5);
•
 una  mastoiditis de  Bezold;
•las
 complicaciones
 intracraneales:
 trombosis
 del
 seno
lateral
 y  sigmoideo,  empiema  intracerebral.
Se
 debe  diferenciar una  mastoiditis de  una  simple  satu-
ración
 de
 células
 mastoideas
 sin
 osteítis
 identificada.
El
 estudio biológico puede  mostrar  la existencia de  una
leucocitosis
 y  un  síndrome  inflamatorio  biológico.
El
 tratamiento  incluye:
•
 una  paracentesis para  estudio bacteriológico
[46]
;
•
 en  caso de  absceso retroauricular, punción  o  drenaje;
•
 una  mastoidectomía
[47]
: discutible, se realiza general-
mente
 de  forma  sistemática en  caso de  complicación
asociada;
•
 antibioticoterapia de  amplio  espectro de  larga dura-
ción
[46]
.
Mastoiditis
 de  Bezold.  La  mastoiditis de  Bezold
[53, 54]
se caracteriza por  una  erosión de  la punta  de  la mastoi-
des
 que  provoca  la extensión  de  la infección a  lo largo
de
 la cresta del digástrico, en  el espacio vascular cervical
y
 en  ocasiones hasta el mediastino  (Fig.  6).  Los  gérme-
nes
 más  frecuentemente  observados  son  S. pneumoniae  y
S.
 pyogenes.  La  ventilación de  la mastoides  participa en  la
formación
 del absceso, motivo  por  el cual esta complica-
ción
 es menos  frecuente en  el ni˜no  que  en  el adulto.
Figura  6. Corte coronal de  una  tomografía computarizada
craneal
 con  contraste que  muestra  una  mastoiditis de  Bezold.
Artritis temporomandibular
En
 el ni˜no,  la separación entre el oído  medio  y  la
articulación
 temporomandibular  (ATM)  es permeable,  lo
que
 favorece una  extensión  directa de  las infecciones
otológicas
 hacia la ATM.  La  artritis de  la ATM  puede  mani-
festarse
 por  un  trismo  o  una  fluctuación  preauricular
[55]
.
El
 diagnóstico requiere la observación  en  la TC  de  un
desplazamiento
 del cóndilo, una  captación  del contraste
de
 la articulación y  un  absceso intraarticular en  la fase
aguda,
 así como  cambios  de  la estructura ósea; se puede
observar
 anquilosis en  la fase crónica. La  resonancia  mag-
nética
 (RM)  puede  mostrar  signos de  afectación crónica
más
 precozmente.
El
 tratamiento  incluye:
•antibioticoterapia
 de  amplio  espectro;
•
 kinesiterapia de  la ATM  durante  varias semanas
[55]
;
•
 en  ocasiones, punción  articular con  lavado  y  vigilancia
prolongada:
 la anquilosis puede  aparecer varios a˜nos
después
 del episodio agudo
[56]
; se debe  por  lo tanto
garantizar
 la ausencia de  hipoplasia mandibular.
Parálisis
 facial periférica (PFP)
Puede
 ser
 la
 consecuencia
 de
 la
 existencia
 de
 una
 dehis-
cencia
 congénita  del nervio  facial en  la caja timpánica,
de
 un  derrame  retrotimpánico  que  irrita directamente  al
nervio,
 o  puede  ser secundaria a  una  reactivación viral en
un
 contexto  de  inmunodepresión  temporal.
Se
 observa  en  el 0,005%  de  las OMA,  simultánea-
mente
 a  la otitis o  hasta 9  días después  del inicio de  la
OMA
[57]
: la recuperación  suele ser completa,  el tiempo
de
 recuperación  depende  del grado  inicial de  la parálisis y
habitualmente
 ocurre dentro  de  los 4  meses  posteriores a
la
 OMA.
El
 tratamiento  se basa  en  el tratamiento  de  la OMA
con
 antibioticoterapia. Algunos  autores recomiendan  la
realización
 de  una  paracentesis para  identificar el ger-
men
[58–60]
. Muchos  médicos  prescriben una  corticoterapia
sistémica:
 este tratamiento  ha  sido muy  poco  estudiado  en
la
 literatura y  su  eficacia no  ha  sido demostrada  en  esta
indicación.
Las
 PFP  relacionadas con  una  OMA  representan el
6,25%
 de  las PFP  del ni˜no
[61]
: se debe  realizar obligatoria-
mente
 una  otoscopia en  el ni˜no  que  presenta una  parálisis
facial
 (Fig.  7).
Laberintitis
Es
 secundaria a  una  afectación del oído  interno, casi
siempre
 a  través de  la ventana  redonda  y  con  menor  fre-
cuencia
 a  través de  la ventana  oval. Está favorecida por  la
existencia
 de  una  fístula perilinfática, pero  puede  apare-
cer
 sin ella. Se trata de  una  complicación  infrecuente, a
menudo
 asociada a  otras complicaciones. Los  signos clí-
nicos
 son: sordera de  percepción  o  fluctuante  y/o  déficit
vestibular
 periférico homolaterales  a  la OMA
[58]
.
Es
 necesario realizar un  estudio radiológico: la TC
del
 pe˜nasco  puede  mostrar  una  malformación  del oído
EMC  - Otorrinolaringología 7

54. E  – 20-085-A-10Otitis medias  agudas
Figura  7. Parálisis facial periférica derecha.
Figura  8. Corte axial de  una  resonancia magnética  cerebral
en
 T2  que  muestra  una  laberintitis derecha.
interno o  una  fístula perilinfática, y  la RM  permite  estable-
cer
 el diagnóstico positivo e identifica los signos de  fibrosis
laberíntica.
 Teniendo  en  cuenta  el pronóstico audioves-
tibular,
 es obligatorio realizar una  paracentesis para  el
estudio
 bacteriológico. El tratamiento  incluye una  anti-
bioticoterapia
 prolongada  y  en  ocasiones corticoterapia.
Puede
 evolucionar  hacia la recuperación  completa  o
hacia
 una  cofosis (Fig.  8).
Síndrome
 de  Gradenigo
El
 síndrome  de  Gradenigo  se define  por  la presencia en
un
 mismo
 lado
 de
 una
 OMA
 complicada,
 dolor
 orbito-
facial
 intenso por  afectación de  los nervios V1  y  V2,  y
parálisis
 del músculo  oculomotor  externo. En  la mayo-
ría
 de  los casos se trata de  una  mastoiditis aguda  que  se
extiende
 hacia el ápex  petroso, lo que  explica la afectación
de
 los nervios del ápex, asociada a  una  trombosis  del seno
lateral.
 Esta extensión  puede  ser subaguda:  puede  existir
una
 latencia entre la OMA  y  la aparición de  la parálisis
oculomotora.
Se
 confirma  el diagnostico por  las pruebas  de  imagen
(TC
 o  RM),  que  muestran  una  acumulación  mastoidea,
un
 absceso a  nivel del ápex  petroso y  una  inflamación  de
los
 nervios craneales.
No
 existe un  tratamiento  consensuado:  algunos  autores
recomiendan
 una  antibioticoterapia prolongada  (10-
64
 días) sola
[62]
; otros, la colocación  de  un  DTT  de  entrada
y
 una  actitud expectante  antes de  la cirugía
[63]
; por
último,
 otros recomiendan  un  desbridamiento  quirúrgico
más
 radical
[64]
(Fig.
 9).
Figura  9. Corte axial de  una  tomografía computarizada  cra-
neal
 en  ventana  ósea que  muestra  un  síndrome  de  Gradenigo
izquierdo.
Figura
 10.
 Corte
 coronal
 de
 una
 tomografía
 computarizada
craneal
 con  contraste que  muestra  una  trombosis del seno  lateral
izquierdo
 (flecha).
Trombosis  venosa  extra  e  intracraneal
El seno  lateral, el seno  sigmoide  y  la vena  yugular
interna
 pueden  estar afectados. Esta complicación  puede
aparecer
 en  casos de  OMA  con  o  sin mastoiditis. El cua-
dro
 clínico se caracteriza entonces  por  náuseas, vómitos  y
cefalea
[65]
en  caso de  trombosis  intracraneal.
Esta
 complicación
 debe
 sugerir
 la
 presencia
 de
 Fusobac-
terium
 necrophorum
[66–68]
.
El
 tratamiento  suele incluir la colocación  de  un  DTT,
una
 mastoidectomía  en  caso de  mastoiditis y  una  anti-
bioticoterapia
 de  amplio  espectro durante  varias semanas.
La
 anticoagulación curativa en  esta indicación sigue a
debate
[69]
(Fig.  10).
Complicaciones  intracraneales
Empiemas  intracraneales (extra y  subdurales,
e
 intraparenquimatosos)
El
 cuadro  clínico está caracterizado por  cefalea, fiebre  y
trastornos
 de  la consciencia. El diagnóstico se establece
8
EMC  - Otorrinolaringología

55. Otitis medias  agudasE  – 20-085-A-10
Figura  11.  Corte axial de  una  resonancia magnética  cerebral
en
 T1  que  muestra  un  absceso intracraneal derecho.
Figura
 12.
 Otoscopia
 que
 muestra
 una
 bolsa
 de
 retracción.
por  las pruebas  de  imagen.  Se observan  empiemas
intracraneales
 en  cerca del 2%  de  los casos de  mastoidi-
tis
[45, 46, 70]
.
El
 tratamiento  debe  realizarse en  asociación con
neurocirujanos
 y  habitualmente  consiste en  una  mas-
toidectomía
 con
 colocación
 de
 DTT
 asociada
 o
 no
 con
drenaje
 del empiema
[71]
. Con  frecuencia es necesaria una
antibioticoterapia
 de  amplio  espectro a  altas dosis durante
varias
 semanas  (Fig.  11).
Meningitis
La
 vía más  probable  de  contaminación  es la vía hema-
tógena,
 más  que  una  contaminación  a  través del oído
interno
 en  ausencia de  una  malformación  del oído
interno.
 Se debe  realizar una  TC  de  los pe˜nascos
 para
 des-
cartar
 la existencia de  una  malformación  del oído  interno.
El
 cuadro  clínico es el de  una  meningitis  con  cefalea,
fiebre,
 náuseas  y  vómitos,  rigidez de  nuca,  trastornos de  la
consciencia.
 El diagnóstico se basa  en  la punción  lumbar.
El
 tratamiento  consiste en  una  antibioticoterapia de
amplio
 espectro a  dosis meníngeas.  En  este caso se puede
plantear
 también  la paracentesis para  estudio bacterioló-
gico.
Complicaciones  crónicas
Bolsa  de  retracción  timpánica
Las bolsas de  retracción indican  una  disfunción de  la
trompa
 de  Eustaquio  y  por  lo tanto pueden  observarse en
pacientes
 con
 OMA
 de
 repetición.
 Pueden
 ser
 parciales
 o
Figura  13.  Otoscopia que  muestra  una  perforación timpánica
anterior
 seca.
Figura  14.  Timpanoplastia que  muestra  una  lisis de  la rama
ascendente
 del yunque.
completas,  incluir la cadena  osicular, ser autolimitadas o
no,
 destructivas o  no.
El
 tratamiento  puede  incluir una  simple  vigilancia en
el
 caso de  bolsa parcial que  no  afecte a  la cadena  osicular,
la
 colocación  de  un  DTT  en  caso de  una  bolsa que  afecte
a
 la cadena  osicular, una  timpanoplastia  de  refuerzo en  el
caso
 de  bolsa no  autolimitada o  destructiva, ante  el riesgo
de
 evolución  a  colesteatoma  (Fig.  12).
Perforación  timpánica  residual
La
 perforación
 timpánica
 puede
 observarse
 en
 la
 etapa
aguda
 de  la OMA:  se trata entonces  más  de  una  forma  clí-
nica
 de  OMA  (OMA  perforada) que  de  una  complicación.
Por
 lo general, se cierra espontáneamente.
Sin
 embargo,  se pueden  observar perforaciones tim-
pánicas
 postotíticas
 crónicas.
 Se
 desconoce
 la
 incidencia
exacta
 de
 esta
 complicación.
Esta
 perforación desempe˜na
 un
 papel
 de
 ventilador
natural
 durante  el período  en  que  el ni˜no
 presenta
 un
alto
 riesgo de  otitis. Puede  provocar  una  sordera de  trans-
misión
 si es grave y  una  exposición  del oído  medio  a  los
gérmenes,
 especialmente  durante  los ba˜nos.  Se puede  con-
siderar
 el cierre quirúrgico a  partir de  los 6-7 a˜nos  de  edad
(Fig.
 13).
Lisis o  fijación  osiculares
La  estructura osicular puede  cambiar  desde  el primer
episodio
 de  otitis
[72]
. Las zonas  más  frecuentemente
lisadas
 son  la rama  descendente  del yunque  y  la supe-
restructura
 del estribo. Los  huesecillos pueden  también
quedar
 fijos por  osificación de  sus ligamentos.
La
 audiometría  muestra  habitualmente  una  sordera de
transmisión
 de  un  máximo  de  60  dB  si la cadena  es dis-
continua.
 La  TC  de  los pe˜nascos  puede  mostrar  la lisis o
la
 fijación
 osicular,
 pero
 estos
 signos
 pueden
 ser
 difíciles
de
 identificar
 radiológicamente:
 el
 mejor
 método
 diagnós-
tico
 sigue
 siendo
 la
 exploración
 del
 oído.
El
 tratamiento  consiste en  una  exploración  del oído
y
 una  osiculoplastia, a  partir de  los 6-7 a˜nos  de  edad
(Fig.
 14).
EMC  - Otorrinolaringología 9

56. E  – 20-085-A-10Otitis medias  agudas
Figura  15.  Otoscopia que  muestra  una  placa de  miringoescle-
rosis.
Timpanoesclerosis,  miringoesclerosis
La  miringoesclerosis corresponde  a  depósitos blanque-
cinos
 calcificados en  el tímpano.  Puede  observarse tras
la
 cicatrización de  una  perforación timpánica  traumática
o
 tras la extracción del DTT.  Las consecuencias  de  una
miringoesclerosis
 aislada son  mínimas;  algunos  autores le
atribuyen
 una  sordera de  transmisión  debida  al defecto de
vibración
 timpánica  (Fig.  15).
La
 timpanoesclerosis es una  consecuencia  de  la inflama-
ción
 del oído  medio  y  corresponde  a  depósitos calcáreos
blanquecinos
 del oído  medio.  Estos depósitos pueden
incluir
 a
 la
 cadena
 osicular
 y
 ser
 responsables
 de
 una
fijación
 osicular. La  eliminación  de  estas placas durante
una
 cirugía puede  ser particularmente difícil y  se puede
recomendar
 el uso  de  un  audífono  como  alternativa a  la
timpanoplastia
 ante  el riesgo de  la cofosis
[73]
.
 Otitis y  avión
Según  la ley de  Boyle, la presión atmosférica dismi-
nuye
 con  la altitud. Durante  el ascenso  del avión, la
presión
 positiva relativa del oído  medio  provoca  la aber-
tura
 espontánea  de  la trompa  de  Eustaquio: la presión
del
 oído  medio  se equilibra entonces  con  la presión de
la
 cabina. En  el descenso, existe una  depresión  relativa en
el
 oído  medio:  la trompa  de  Eustaquio  no  se abre espon-
táneamente,
 pero  puede  abrirse mediante  maniobras  de
deglución
 o  de  Valsalva para  equilibrar la presión negativa
del
 oído  medio
[74]
.
Si
 existe una  disfunción de  la trompa  de  Eustaquio,
el
 paciente puede  presentar otalgia, sensación  de  oído
tapado
 y
 sordera
 de
 transmisión
 en
 el
 ascenso
 y
 el
 des-
censo
 debido
 al
 defecto
 de
 movilización
 timpánica.
Si
 la diferencia de  presión alcanza 100-150  mmHg,
existe
 un  riesgo de  perforación timpánica  y  de  perforación
de
 las membranas  de  las ventanas  redonda  y  oval.
La
 otitis barotraumática  es el resultado de  una  dis-
función
 persistente de  la trompa  de  Eustaquio  tras el
descenso:
 la presión negativa puede  provocar  sangrado  de
la
 mucosa  o  derrame  retrotimpánico.
En
 el caso de  derrame  retrotimpánico  previo al vuelo
(por
 ejemplo,  una  OMA),  el volumen  de  líquido varía muy
poco
 con  los cambios  de  presión, no  habrá  otalgia en  el
ascenso
 o  descenso  y  no  habrá  riesgo de  perforación tim-
pánica.
 Por  lo tanto, no  existen contraindicaciones para
volar
 en  caso de  OMA.  Por  otro lado, los pacientes con
OMA
 de  repetición corren  el riesgo de  sufrir otitis baro-
traumática
 en  caso de  vuelo  exceptuando  un  episodio
agudo
 (debido  a  una  disfunción tubárica crónica subya-
cente).
 Algunos  médicos  recomiendan  entonces  el uso  de
descongestivos
 o  corticoides por  vía nasal u  oral justo
antes
 del
 descenso,
 sin
 que
 existan
 pruebas
 formales
 de
su
 eficacia
[74]
.
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58. E  – 20-085-A-10Otitis medias  agudas
E. Bois, Chef  de  clinique assistant ([email protected]).
N.
 Teissier, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service
 de  chirurgie et d’anesthésie pédiatrique, Hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75935  Paris cedex  19, France.
Cualquier
 referencia a este artículo debe  incluir la mención  del artículo: Bois E, Teissier N.  Otitis medias  agudas. EMC  - Otorrinolaringología
2019;48(4):1-12
 [Artículo E – 20-085-A-10].
Disponibles  en  www.em-consulte.com/es
Algoritmos  Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Información
al
 paciente
Informaciones
complementarias
Auto-
evaluación
Caso
clinico
12
EMC  - Otorrinolaringología