Otorrinolaringologia resumen escajadillo

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 1
Otorrinolaringología
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OÍDO
Autor: Leonel Ávila Guerrero

ANATOMÍA
El oído se divide en oído externo, oído medio y oído interno.

OÍDO EXTERNO
Pabellón auricular (PA)
 Compuesto por cartílago elástico cubierto por piel, y sin tejido subcutáneo.
 Se une al cráneo por tres músculos extrínsecos (auriculares anterior, superior y
posterior).
 Los músculos intrínsecos son casi indistinguibles (músculo de la hélice menor, del trago
y el del antitrago)
 Irrigado por la arteria temporal superficial y arteria auricular posterior y venas
correspondientes.
 Drenaje linfático por ganglios auriculares anterior, posterior e inferior.
 Inervación:
o Porción medial: nervio auricular mayor
o Porción superior: nervio occipital menor
o Porción lateral: nervio auriculotemporal.
o Músculos extrínsecos: nervios motores provenientes de ramas temporal y
auricular posterior del nervio facial
 Estructuras: hélix, antihélix, tubérculo auricular de Darwin, fossa triangularis, escala,
concha, trago, antitrago, lóbulo e incisura aural anterior.
 El tamaño del PA alcanza su anchura madura entre los 6 y 7 años de edad y su longitud
al inicio de la pubertad, entre los 12 y 13 años.
 Con el paso de la edad, aumenta de tamaño por cambios estructurales y tiende a ser
más evidente después de los 60 años.

Conducto auditivo externo (CAE):
 Se encuentra entre el PA y la membrana timpánica
 Tiene un curso en forma de S media e inferior
 La pared posterosuperior tiene 25 mm de longitud y la anteroinferior 31 mm, debido a
la posición oblicua de la MT
 Más de la mitad del CAE es óseo y el resto fibrocartilaginoso.
 La porción cartilaginosa cuenta con folículos pilosos y glándulas sebáceas.
 Irrigado por arteria auricular posterior, temporal superficial y auriular profunda; drena
por vena maxilar y yugular externa.
 Drenaje linfático a través de ganglios auriculares anterior, posterior e inferior.
 Inervación: nervio de Arnold, rama del X par craneal y por la rama auriculotemporal del
nervio mandibular.

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Membrana timpánica (MT):
 Separa al CAE de la caja timpánica
 Semitransparente y de forma elíptica
 Mide aprox 9 a 10 mm vertical y 8 a 9 mm horizontal.
 La porción más externa es cóncava, la más retraída corresponde al umbo, formado por
el manubrio del martillo.
 El grosor es de 0.074 mm
 La apófisis corta del martillo y los repliegues maleolares la dividen en porción fláccida y
tensa
o Porción tensa formada por 4 capas:
1. Externa o epitelial
2. Fibrosa radiada
3. Fibrosa no radiada
4. Mucosa
o Porción fláccida o membrana de Shrapnell contiene capas epiteliales y mucosas,
carece de porción fibrosa.
 El epitelio de la MT migra en forma centrífuga a partir del umbo a una velocidad aprox
de 0.05 mm por día.
 Irrigada por la rama timpánica de la arteria auricular profunda, rama timpánica anterior
de la arteria maxilar interna y la rama estilomastoidea de la arteria auricular posterior.
 Mismo drenaje linfático del CAE
 Inervación: rama auricular del vago, rama timpánica del glosofaríngeo (nervio de
Jacobson) y rama auriculotemporal del mandibular.

OIDO MEDIO
Cavidad timpánica del oído medio:
 Espacio recubierto por mucosa que se extiende entre la MT y el laberinto óseo
 Longitud: 15 mm, altura segmento anterior 15 mm, posterior 7 mm, grosor 5 mm (a
nivel del umbo 2 mm)
 Se divide en:
o Caja timpánica
o Receso epitimánico
o Antro timpanomastoideo
o Receso hipotimánico

Caja timánica:
1. Pared interna: formada por la porción horizontal del acueducto de Falopio
2. Pared externa: formada en gran parte por el tímpano, sostenido por un anillo fibroso o
rodete anular de Gerlach.
3. Pared anterior: denominada pared tubocarotídea
 Segmento anterior corresponde al protímpano
 Segmento inferior es una lámina que separa la caja timpánica del conducto
carotídeo.
 Irrigada por arteria palatina ascendente, rama faríngea de la arteria maxilar
interna, arteria del conducto pterigoideo, arteria faríngea ascendente, arteria
meníngea media.
 Drenaje venoso a través del plexo pterigoideo

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 Inervada por rama mandibular del nervio trigémino y por rama faríngea del X
par
4. Pared posterior: limitada por el conducto timpanomastoideo.
5. Pared superior: es el techo del tímpano, limitado por la sutura petroescamosa.
6. Pared inferior: es el receso hipotimánico, constituye el techo de la fosa yugular, también
conocido como pared yugular.

Huesecillos del oído medio:
 Martillo
o Es el mayor, mide de 8 a 9 mm de longitud
o Su cabeza está situada en el ático, el cuello corresponde a la membrana de
Shrapnell.
o El mango está dirigido hacia abajo y hacia atrás, termina en espátula y está
enganchado en el tímpano entre las capas fibrosa y mucosa.
 Yunque
o Es la pieza ósea más pesada, la menos fija y susceptible de luxación por
traumatismos
o Consta de un cuerpo con cara anterior articular, un proceso corto (5mm) y un
proceso largo (7mm) que se articula con el estribo a través de la apófisis
lenticular
 Estribo
o Menor de los huesecillo
o Pesa 2.5 mg, altura aprox de 3.3 mm; la platina mide 3x1.4 mm
o Consta de una cabeza articular, un cuello donde se inserta el tendón del
músculo de estribo, los crura anterior y posterior y la platina, que adopta la
forma de la ventana oval.
 Ligamentos que sostienen la cadena osicular:
o Ligamento anular del estribo
o Ligamentos maleolares superior, anterior, lateral y posterior
o Músculos tensor del tímpano y estapedial.

Articulaciones del oído medio:
1. Incudomaleolar: une al cuerpo del yunque con la cabeza del martillo
2. Incudoestapedial: la más frágil, une la apófisis lenticular del yunque con el estribo.
3. Estapediovestibular: constituida por el ligamento anular del estribo.

Espacios timpánicos:
1. Espacio de Prussak: limitado por la pars fláccida, por el proceo corto del martillo y por el
ligamento maleolar lateral
2. Espacio o bolsa de von Troltsch: limitado por el mango del martillo, la porción tensa y
por los ligamentos maleolares anterior y posterior.

Riego de la caja timpánica:
 Por las ramas de la arteria carótida externa:
 A. timpánica anterior
 Rama de la a. maxilar interna
 A. estilomastoidea

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 Rama de la auricular posterior
 A. petrosa superficial
 Rama de la a. meníngea media
 A. timpánica inferior
 Rama de la a. faríngea ascendente

Mastoides:
 Formado por sistema de celdillas neumáticas, el cual surge con el crecimiento del hueso
temporal como una prolongación del oído medio y del antro.
 La neumatización del hueso temporal es individual y dependerá de factores hereditarios
y ambientales.
 El conducto petromastoidea se incia en la fosa subarcuata, con longitud de 6 a 10 mm;
puede ser una ruta para que una infección ótica pase desde el tímpano hacia las
meninges, al seno petroso superior y al cerebelo

OÍDO INTERNO
Laberinto óseo:
 Situado en la porción petrosa del temporal
 Alberga a los órganos de la audición y del equilibrio
 Compuesto por:
1. Vestíbulo, que contiene al sáculo y al utrículo
a. Forma 3 recesos:
i. Forma esférica, aloja al sáculo
ii. Forma elíptica, aloja al utrículo
iii. Receso coclear.
2. Cóclea, que contiene al órgano de Corti
a. Forma de cono aplanado
b. Base de 9mm de diámetro y altura de 5mm
c. Tiene 21/2 a 23/4 vueltas sobre un eje central denominado modiolo.
3. Conductos semicirculares
a. Surgen y terminan a través del utrículo
4. Acueductos vestibular y coclear.
 Irrigado por la arteria auditiva interna, rama de la arteria cerebelosa anterioinferior o de
la basilar. Da las siguientes ramas:
 Vestibular, riega parte del sáculo, utrículo y conductos semicirculares
 Coclear, riega las dos vueltas apicales de la cóclea
 Cocleovestibular, riega las dos terceras partes de la vuelta basal de la cóclea,
gran parte del sáculo, el cuerpo del utrículo, el conducto semicricular posterior y
parte del lateral y superior.

Laberinto membranoso:
 Sistema de espacios y tubos que contienen endolinfa, rodeados por el laberinto
periótico, por el que circula perilinfa
 Tiene forma de botella o fusiforme
 Las máculas sacular y utricular están inervadas por las ramas utricular y sacular del
nervio vestibular.
 Contiene receptores llamados células ciliadas de dos tipos:

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 Tipo 1, de base ancha y rodeadas por terminaciones nerviosas aferentes en
forma de cáliz
 Tipo 2, son células más tubulares inervadas por terminaciones nerviosas
aferentes y eferentes más pequeñas.

Conducto coclear:
 Se extiende dede el receso coclear del vestíbulo, para terminar en una bolsa ciega
denominada caecum cupulare, a nivel del vértice de la cóclea.
 Las membranas basilar y de Reissner dividen al laberinto coclear en tres escalas:
1. Escala medial o central, que contiene endolinfa
2. La escala vestibular, adyacente a la membrana de Reissner, contiene perilinfa
3. Escala timpánica, en relación a la membrana basilar, contiene perilinfa

Líquidos del oído interno:
1. Perilinfa
a. Composición química similar al líquido extracelular
b. Alto contenido de sodio (140meq/l) y baja en potasio (5.5 a 6.25meq/l)
c. Proteínas de 200mg/100ml.
2. Endolinfa
a. Contenido alto en potasio (140 a 160), bajo en sodio (12 a 16)
b. Menos proteínas que perilinfa
3. Cortilinfa
a. Proviene del LCR que pasa a través de las fibras del nervio colcear.
b. Contiene mayores concentraciones de sodio que de potasio y baja
concentración de proteínas
4. Concentrado de mucopolisacáridos
a. Secretado por las células de soporte de los órganos sensoriales
b. Alta viscosidad y circula entre el espacio formado por las células ciliadas y las
membranas adyacentes.
5. Aquaporinas
a. Aquaporina 1 en fibrocitos tipo III
b. Aquaporina2 en el saco endolinfático.
c. Aquaporina 4 en célula de Hensen y Claudius en la cóclea.
d. Aquaporina 5 sobre las células de la prominencia espiral.

Riego de estructuras del oído interno
 A través de la estría vascular y de los vasos espirales que se encuentran por debajo de la
membrana basilar.
 El primer grupo riega la región del ligamento espiral hacia la inserción de la membrana
de Reissner
 El segundo grupo forma el lecho capilar de la estría vascular
 El Tercero riega los vasos de la eminencia espiral
 El cuarto, la porción inferior del ligamento espiral.

Conducto auditivo interno (CAI)
 Se localiza en la región posterior de la región petrosa del hues temporal
 Por el pasan los pares craneales VII y VIII, así como la arteria auditiva interna

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 Ancho aproximado 3.7 a 4.5 mm, diámetro vertical de 4 a 4.6 mm, profundidad de 6 a
7mm
 La distancia entre la superficie interna de la escama el hueso temporal y el inicio del CAI
es de aprox 28 mm.
 El compartimiento superior contiene al nervio facial, que corre en forma anterior, y a la
rama superior del nervio vestibular en su cara posterior.
 El compartimento inferior lleva al nervio vestibular en su cara anterior y a la rama
inferior del nervio vestibular en su cara posterior.

FISIOLOGÍA
El sonido es una forma de energía física, que se propaga en el aire a manera de compresiones y
descompresiones alternantes que producen un movimiento vibratorio molecular en forma de
ondas longitudinales. Así, el sonido se transmite a través de un sistema sinusoidal de ondas, en
el que la distancia entre cresta y cresta o valle y valle es denomina longitud de onda.

OIDO EXTERNO
 Colecta el sonido y aumenta la sensitividad total auditiva
 PA ayuda en la localización del sonido
 Los repliegues del PA ayudan a extraer la información sobre las características de
transmisión de las diferentes frecuencias, en relación al origen del sonido.
OIDO MEDIO
 Actúa como un transformador o acoplador de impedancias
 Incrementa la presión sonora, transmitiendo sin pérdidas desde aire hacia líquidos
intralaberínticos.

Impedancia
 Es la resistencia que ofrecen los distintos medios a la propagación de la onda sonora:
1. Aéreo, CAE
2. Sólido, bloque timpanosicular
3. Líquido, líquidos laberínticos del oído interno
 El sistema de transmisión del oído tiene su propia impedancia, y la onda sonora tiene
que vencer una resistencia que está en función de tres factores
1. Masa
2. Rigidez
3. Roce o fricción del sistema timpanosicular y de la cavidad timpánica
 Entre los factores que modifican el valor de la impedancia del oído medio son:
1. De tipo estático, dados por las cavidades del oído medio, tímpano, cadena
osicular y sistema ligamentoso
2. De tipo dinámico, dados por la actividad muscular endotimpánica, músculos del
martillo y el estribo, y los cambios de aereación de la caja.

Función de los músculos del oído medio:
 Soportar y tensar la cadena osicular
 Proteger al oído interno de la sobreestimulación por el ruido
 Atenuar sonidos enmascaradores de baja frecuencia.
 Ayudan a preservar la sensibilidad para sonidos externos de alta frecuencia

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Cóclea:
 Transforma la energía sonora en un potencial bioeléctrico que estimula las
terminaciones del nervio auditivo
 Codifica las señales acústicas para que el cerebro pueda procesar la información
contenida en el estímulo sonoro.
 Las células ciliadas internas se consideran sensores de velocidad y las externas sensores
de desplazamiento.

APARATO VESTIBULAR
 Formado por los conductos semicirculares (sensores de aceleración angular) y por los
órganos otolíticos: sáculo y utrículo (sensores de aceleración lineal).
 Los órganos receptores del sáculo y utrículo se denominan máculas, que consisten en
células ciliadas rodeadas por elementos celulares de soporte.
 Tipos de células ciliadas:
o Tipo I, con terminaciones nerviosas en forma de cáliz y aspecto de botella.
o Tipo II, cilíndricas, con pequeñas terminaciones nerviosas en sus bases

Utrículo y sáculo:
 Responden básicamente a aceleraciones lineales, pero también pueden ser angulares de
baja frecuencia, sobre ejes horizontales tranversos (cabeceo) y anteroposteriores
(rodamiento).

Vías vestibulares:
 Su principal función es el equilibrio por la interacción de diferentes sistemas:
o Cerebelo
o Visión
o Sistema propioceptivo
o Sustancia reticular
o Sistema vestibular (es el que más se afecta, provocando vértigo o desequilibrio)

Mecanismo del vértigo:
 Trastorno del sentido del equilibrio
 Caracterizado por sensación de movimiento giratorio del cuerpo o de los objetos que
rodean al individuo y se acompaña de nistagmo vestibular.
 El sistema oculomotor sacádico genera la fase rápida del nistagmo, por lo que durante
esta fase no hay visión
 El sistema oculomotor de seguimiento ayudar a conservar la fijación de la mirada
durante el movimiento de un objeto.
 Estos movimientos formarán las derivas, que generan la fase lenta del nistagmo
vestibular. Por lo que al virar el globo ocular sobre un punto ciego producirá la
sensación de que el ambiente gira en dirección opuesta a la fase lenta del nistagmo.
 El nistagmo vestibular esta inhibido por la fijación visual en un 50% y esto depende de la
integración del flocculus en el cerebelo. (en el área 7 de Brodmann).

Mareo:
 Sensación de malestar general

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 Puede acompañarse de síntomas neurovegetativos como sudoración, palidez, náuseas y
vómito.
 Se puede presentar en ausencia de enfermedades vestibulares, cuando los órganos
periféricos son sometidos a ciertos estímulos.
 Denominado enfermedad del movimiento o cinetosis.
 Parece ser que el movimiento libera una sustancia neurohumoral hacia el líquido
cefalorraquídeo del tercer ventrículo que pasa al cuarto ventrículo en el área postrema
de la médula y región superficial del bulbo raquídeo.

Barrera hematolaberíntica:
 Ayuda a mantener una composición constante de los líquidos del oído interno
 Análoga a la BHE
2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE NARIZ Y SENOS PARANASALES
Autor: Leonel Ávila Guerrero

ANATOMÍA
La nariz se encuentra localizada en el tercio medio del a cara y se proyecta en forma anterior a u
plano frontal.

NARIZ EXTERNA
Se divide en: pirámide ósea, válvula cartilaginosa y lóbulo.

Pirámide ósea
 Formada por la apófisis nasal del hueso frontal, la apófisis frontal del maxilar y los
huesos propios de la nariz
 La espina del hueso frontal puede extenderé una distancia variable debajo de los huesos
propios, dando rigidez al techo de la nariz
 El tamaño y forma de estos huesos varía y cada uno está completamente envuelto en
periostio

Válvula cartilaginosa
 Formada por 3 cartílagos: dos laterales superiores (derecho e izquierdo) y el septal o
cuadrilátero, en el que se fusionan los dos anteriores.
 La fusión es más gruesa y fuerte en su porción cefálica y delgada y débil caudalmente.
 La porción terminal de éstos, se encuentra separada del tabique 10 a 15° para formar la
válvula nasal.
 Cada uno se encuentra envuelto por cápsula fibrosa que le permite actuar como
membrana flexible con libertad de movimiento.

Lóbulo
 Formada por la punta, las alas y la columella.
 Cada mitad del lóbulo delimita el inicio de su correspondiente cavidad nasal.
 La columella está formada por los cartílagos alares mediales que se dirigen hacia los
lados para formar los cartílagos alares laterales

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 El punto en que se unen los cartílagos alares mediales con los laterales se denomina
domo, los dos domos forman la punta de la nariz
 Existen dos grupos de músculos alares:
o Dilatadores- comprendidos por los músculos dilatadores nasales anterior y
posterior, el piramidal de la nariz y el angular del músculo superior del labio.
o Constrictores- comprenden el músculo transverso de la nariz y el depresor del
tabique.

La nariz externa se encuentra cubierta por una capa musculoaponeurótica y en ésta o por
encima de ella corren vasos arteriales, como las arterias dorsal y lateral de la nariz, las arterias
alares y la de la columella, así como vasos venosos y linfáticos.

NARIZ INTERNA
Tabique nasal
 Divide la nariz en dos cavidades: derecha e izquierda.
 Constituido por tres diferentes porciones: ósea, cartilaginosa y membranosa.
 Su principal centro de crecimiento se encuentra en el hueso intermaxilar y sus
conexiones con el vómer y la lámina cuadrangular.
 El tabique membranoso mide 6 a 10 mm de largo, proporciona movilidad a la columella
y el lóbulo
 El órgano vomero-nasal es un sistema intranasal quemosensorial también llamado
órgano de Jacobson y consiste en un pequeño orificio con diámetro de 0.2 a 2 mm,
localizado en el tercio anterior del epitelio de la mucosa septal.

Pared lateral nasal
 En su formación intervienen 6 huesos craneales: maxilar, lagrimal, etmoides, cornete
nasal inferior, hueso palatino, esfenoides.
 La pared lateral nasal está configurada por la proyección de 3 o 4 cornetes (inferior,
medio, superior y supremo).
 Estos cornetes dividen en forma incompleta la cavidad nasal en tres meatos: inferior,
medio y superior.
 El espacio comprendido entre los cornetes y el tabique se denomina meato nasal común
 Receso esfenoetmoidal: se encuentra en la porción posterosuperior de la zona más
superior de los cornetes y delante del cuerpo del esfenoides.
 Receso nasofaríngeo: localizado entre la coana y la porción posterior de los cornetes
inferior y medio.
 Meato nasal inferior: limitado arriba por el cornete nasal inferior y abajo por el piso de
la nariz, mide 4.5 a 5.8 cm de largo. En la porción anterior de su pared externa se
encuentra el conducto nasolagrimal
 Meato nasal medio: es el más importante, se divide en una rama ascedente (receso
frontal) y otra descendente que rodea los cornetes inferior y medio
 Las fontanelas nasales son áreas de la pared lateral de la nariz en que no existe hueso,
pueden ser sitios de orificios de drenaje accesorios del seno maxilar.
 Meato nasal superior: espacio estrecho situado entre el tabique y la masa lateral del
etmoides por encima del cornete medio.
 El epitelio de la mucosa nasal es de tipo cilíndrico ciliado seudoestratificado

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SENOS PARANASALES
Existen 8 senos paranasales, 4 a cada lado de la nariz: frontal, etmoidal, maxilar y esfenoidal.
Cubiertos por una delgada mucosa de epitelio ciliado seudoestratificado de tipo cuboidal, con
cels caliciformes productoras de moco, una membrana basal y una làmina propia que contiene
gladulas seromucosas.

Seno frontal
 Son dos cavidades separadas por el tabique interfrontal
 Se comunican con el meato medio nasal a través del conducto nasofrontal.
 Mide en promedio 3 cm de alto y 2 a 2.5 cm de ancho, con una profundidad de 1.5 a 2
cm y capacidad promedio de 6 a 7 ml.
 El grosor de la mucosa es menor que la del tabique y los cornetes así como las glándulas
productoras de moco.

Seno etmoidal
 Se encuentran a cada lado de la mitad y el tercio superior de la cavidad nasal y medial al
hueso de la órbita.
 El volumen de ambos senos etmoidales es de 14 ml
 En cada seno hay dos grupos de celdillas:
o Anteriores: drenan en el meato medio, son en número de 4 a 8
o Posteriores: drenan en el meato superior y cuando envuelven al nervio óptico se
le denomina celdilla de Onodi. Estas celdillas son menores en número que las
anteriores pero mayores en tamaño
 Estos grupos se encuentran separados por una lámina de hueso transverso

Seno maxilar
 Es el más grande los senos paranasales
 Tiene forma piramidal irregular con base hacia la fosa nasal y vértice hacia la apófisis
cigomática del maxilar.
 Altura 31 a 32 mm, 18 a 20 mm de ancho y 19 mm de profundidad.
 Capacidad promedio de 19 ml
 Comunica con el infundibulum en el meato medio a través de su ostium maxilar
 El premolar y primero y segundo molares se encuentran relacionados con el piso del
seno maxilar.

Seno esfenoidal
 Pequeño antes de los 3 años y se encuentra completamente desarrollado entre los 12 y
15 años.
 Situado en el cuerpo del esfenoides
 Tamaño y forma variables.
 Dividido en dos compartimientos (derecho e izquierdo) por el tabique interesfenoidal.
 Dimensiones 15 x 12 x 10.5 mm, con capacidad de 7.5 ml
 Los nervios ópticos y la hipófisis se encuentran por encima del seno y la protuberancia
por atrás.

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FOSA PTERIGOPALATINA
 Es un área triangular alargada entre el borde posterior del seno maxilar y el proceso
pterigoideo.
 La segunda división del V par craneal atraviesa la porción superior de la fosa y la tercera
rama de la arteria maxilar interna (arteria pterigopalatina), preveniente de la carótida
externa, entra a la fosa dando 7 ramas:
1. A. alveolar posterosuperior
2. A. palatina menor
3. A. nasal accesoria y faríngea superior
4. A. infraorbitaria
5. A. del agujero redondo y el conducto vidiano
6. A. palatina mayor
7. A. esfenopalatina, que constituye la rama terminal de la arteria pterigopalatina.

REGIÓN OLFATORIA
 El epitelio olfatorio se localiza arriba del cornete superior y está compuesto por tres
tipos de células:
o Soporte
o Basales
o Olfatorias (sensoriales)

INERVACIÓN DE LA NARIZ
 La inervación sensorial depende de las ramas oftálmica y maxilar del trigémino (V)
 La rama oftálmica da origen al nervio nasociliar, cuyas principales ramas son los nervios
etmoidales anterior, posterior e infratroclear.
 El nervio infratroclear inerva los párpados y la piel de la parte superior de la nariz.
 La rama maxilar del trigémino da origen a los nervios nasales posterosuperior y
posteroinferior.

Nervio olfatorio
 Desciende del lóbulo frontal (bulbo olfatorio) a través de la lámina cribiforme.

RIEGO DE LA NARIZ
 El riego interno de la nariz proviene de:
o Arterias etmoidales anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica,
proveniente de la carótida interna
o Arteria esfenopalatina, rama terminal de la tercera división de la maxilar interna
(pterigopalatina), que proviene de la carótida externa.
 La arteria etmoidal anterior irriga la porción anterosuperior del tabique y las paredes
laterales de la nariz.
 La arteria etmoidal posterior riega la región septal posterosuperior.
 La arteria esfenopalatina se divide en:
o Arterias nasales posterolaterales, causan hemorragia al extirpar los cornetes
medio e inferior.
o Arteria septal psoterior, con tres ramas principales que riegan las porciones
posterior, inferior y media del tabique. Se anastomosan libremente con las

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ramas labiales supseriores y con las arterias palatinas mayores para formar el
plexo de Kiesselbach, junto con la rama septal de la arteria etmoidal anterior.

AREAS DE COTTLE (5)
Vestibular
 Se puede presentar desviación del borde caudal del tabique, alteraciones de la espina
nasal anterior y el premaxilar

Valvular
 Es el área más importante para la respiración
 Cualquier traumatismo puede producir desviaciones del tabique afectando función de
los mismos.

Área del ático
 Es la región superior del tabique, que se encuentra por debajo de la válvula ósea, y tiene
pocas malformaciones

Media de los cornetes:
 Área con más desviaciones u obstrucciones nasales, secundarias a traumatismo.

Área posterior de los cornetes o coanal
 Las alteraciones en esta área pueden provocar síntomas nasales y otológicos

TERMINOLOGÍA E ÍNDICES NASALES MÁS EMPLEADOS
 Línea horizontal de Frankfort (LHF): consiste en una línea que conecta el borde superior
del trago con el margen infraorbitario.
 Ángulo nasofrontal (ANF): resulta de una línea que va de la glabela al mentón, con otra
que se inicia en la raíz de la nariz y se extiende a lo largo del punto más prominente del
dorso nasal. Su valor promedio es de 30 a 36º
 Glabela: elevación que existe arriba del puente de la nariz a niver de los arcos
superciliares
 Gnation: punto medio de la porción mas inferior del mentón
 Altura de la nariz: distancia entre el punto central del piso de la nariz y el borde inferior
y posterior de la columella.
 Longitud de la nariz: distancia comprendida entre el nasión y la punta del lóbulo nasal
 Índice nasal: resulta de la división de la porción más ancha de la abertura piriforme,
entre la distancia del nasión al subnasión, multiplicando el resultado por 100. (en
caucásicos menor de 61, negros entre 65 y 80)
 Ángulo nasolabial: ángulo que resulta entre la columella y el labio superior; en el varón
de 85 a 90º, en la mujer entre 95 a 105º, niños mayor de 100.
 Rinión: punto más inferior en el que los huesos nasales propios se juntan en la línea
media.
 Raíz nasal: es la porción terminal superior de la nariz, formada por la articulación de los
huesos propios de la nariz y la apófisis frontal del maxilar.
 Índice de la punta: surge de las medidas que se obtienen en el lóbulo nasal, en la
proyección de base
 Tipos étnicos de nasales:

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o Nariz leptorrina (caucásica): índice nasal de 61 o menos
o Nariz mesorrina (oriental): índice nasal entre 61 y 65
o Nariz platirrina (negra): índice nasal de 65 o más.

FISIOLOGÌA
La nariz contribuye con 47% a la resistencia total al paso de aire en las vías respiratorias, debido
a la acción de sistemas amortiguadores nasales y las alas de la nariz y los ventrículos.
Las alas nasales juegan regulan el ancho de la válvula nasal y juegan un papel en la resistencia al
flujo del aire por la actividad de los músculos alares.

EPITELIO DE LA MUCOSA
La nariz cuenta con 3 diferentes regiones histológicas:
1. Vestíbulo (epitelio escamoso)
2. Fosa nasal
a. Epitelio olfatorio
b. Epitelio respiratorio (cilíndrico ciliado seudoestratificado)
c. Senos paranasales (ciliado seudoestratificado de tipo cuboidal)
3. Mucosa nasal respiratoria (3 capas)
a. Mucosa o epitelial: cuenta con 50millones de células olfatorias y una lámina
propia profunda con fibras elásticas y glándulas serosas
i. Cels sensoriales
ii. Cels de soporte
iii. Cels basales
b. Lámina propia (submucosa)
c. Capa profunda.

CILIOS NASALES
 Su función es drenaje del tubo respiratorio
 El número de cilios en cada célula varía entre 50 y 300
 Laten y tienen un movimiento en forma de onda con dos componentes:
o Rápido, en dirección del flujo del moco
o Lento, en dirección opuesta
 Rodeados de líquido periciliar
 pH normal de la nariz varía entre 5.5 y 6.5
 Las humedades relativas entre 40 y 60% son óptimas para la nariz.

TRANSPORTE MUCOCILIAR
 Necesario para conservar una superficie nasal húmeda y caliente, ayudando a limpiar la
nariz de partículas extrañas
 Velocidad media de 9 mm por minuto
 La deshidratación aumenta la viscosidad del moco, disminuyendo el movimiento ciliar
 Cuando las células ciliadas se exponen a temperaturas frías, el movimiento ciliar
disminuye hasta en un 50%.
 El transporte mucociliar disminuye por las mañanas y es más lento en el seno esfenoidal
que en el etmoidal.

RESUMEN TEÓRICO
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MOCO NASAL
 Esta capa es delgada, resbalosa y elástica.
 Se encuentra sobre los cilios y cubre toda la cavidad nasal.
 Compuesto en un 96% de agua y 3% de glucoproteinas
 La producción proviene de las glándulas mucosas y serosas posteriores
 La cantidad producida es de 10 a 30 cm3/kg/dia.
 Permeable y actúa como malla capaz de atrapar materiales extraños y patógenos.

SISTEMA INMUNOLÓGICO LOCAL
 Hay linfocitos tipo T y B en la región subepitelial, interglandular y en el estroma vascular
profundo
 Se ha detectado presencia de IgA secretoria en las secreciones nasales, protegiendo
contra la entrada de antígenos.
 Producción tiene ritmo circadiano, la máxima ocurre en las primeras horas de la mañana
y disminuye por la noche.

FUNCIÓN RESPIRATORIA NASAL

VÁLVULAS NASALES
 Son estructuras que regulan el flujo de aire, hay tres áreas funcionales:
o Os internum o válvula nasal (área 2 de cottle): principal centro regulador
inspiratorio del flujo de aire.
o Región anterior del cornete inferior y el tabique nasal
o Tejido eréctil del tabique nasal.
 El volumen respiratorio normal es de 30L/min y tiene 12 a 24 ciclos/min.
 La velocidad que el aire alcanza en la región valvular es de 70 km/h.

LIMPIEZA (FILTRACIÓN) DEL AIRE
 El aire es filtrado a través de las vibrisas y los cuerpos extraños son eliminados por su
aglutinación en la capa de moco.
 La nariz es capaz de limpiar el aire quitándole los compuestos impuros en un tiempo
corto.

HUMIDIFICACIÓN
 La nariz proporciona al aire inspirado una humedad de 85%
 Los cornetes participan en este intercambio de calor y agua.
 Durante la inspiración se agrega humedad al aire inspirado y en la espiraciòn es
regresado a la mucosa.
 Cuando el aire inspirado tiene una humedad baja, el moco nasal se engruesa y se
adhiere al a pared posterior de la faringe, dando sensación de cuerpo extraño.

CALENTAMIENTO DEL AIRE
 Se lleva a cabo a través de los plexos venosos, la malla de capilares y el tejido eréctil
mucosa y submucoso del tabique y de los cornetes nasales.
 Facilita el intercambio gaseoso en los pulmones.

CICLO NASAL

RESUMEN TEÓRICO
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Consiste en la congestión y descongestión regular de los plexos cavernosos localizados en la
mucosa de los cornetes y el tabique, lo que hace que una fosa nasal se encuentre más
permeable que la contralateral.
El ciclo tiene una duración promedio de 3 a 6 horas y es abolido por el ejercicio y fatiga
extremos.
La fiebre y la ingestión excesiva de alcohol pueden detener o disminuir el flujo de moco en la
nariz.

REFLEJOS NASALES
 La inervación de la mucosa proviene del V par craneal y su estimulación produce el
estornudo y otros reflejos cardiorrespiratorios con esta vía:
o Estímulo nasal
o Llegada al SNC a través del trigémino
o Estimulación del simpático o el vago con efectos en los aparatos cardiovascular
y pulmonar.
FUNCIÓN OLFATORIA

La mucosa olfatoria consta de dos capas:
1. Epitelio olfatorio superficial
2. Lamina propia profunda
a. Neuronas sensoriales olfatorias
b. Celulas de soporte
c. Células basales
d. Lamina propia (contiene 3 capas)
i. Capa vascular glandular, formada por glándulas de Bowman y vasos
sang
ii. Capa nerviosa
iii. Capa vascular profunda.
 El olfato se origina de la placoda olfatoria (4ta semana)
 El epitelio olfatorio se regenera en forma continua cada 30 a 35 días
 El flujo de aire a través de la pared lateral de la fosa nasal se dirige más hacia el sitio de
la región olfatoria (la cual puede diferenciar mas de 4000 aromas).
 La percepción de un aroma activa un sistema de enzimas específico a lo largo de la
mucosa olfatoria
 Se cree que la fatiga olfatoria se presenta a través de un mecanismo central
 Parosmia: distorsión cualitativa del olor
 Fantosmia: captación de un olor en ausencia de éste
 Disosmia: incluye a ambas
o Estas alteraciones pueden ser posteriores a traumatismo craneal, infecciones
posvirales, exposición a tóxicos, esquizofrenia, radioterapia, tumores del lóbulo
frontal y bulbo olfatorio y a trimetilaminuria.
 La recuperación olfatoria es más pronunciada en jóvenes que en mayores de 60 años

Cambios nasales en relación con la edad
La nariz sufre cambios internos y externos con el proceso de envejecimiento:
1. La densidad celular de la porción anterior del septum cartilaginoso se aumenta

RESUMEN TEÓRICO
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2. Aumento de agentes proteolíticos que degradan al cartílago
3. La función mucociliar de la nariz se afecta después de los 60
4. Los cambios en las propiedades viscoelásticas del moco nasal predisponene a la
formación de costras
5. La nariz crece en longitud y sufre caída de la punta
6. Existen cambios en la forma y estructura de los cartílagos del lóbulo nasal
7. Hay pérdida de la tensión natural de la piel
8. La resistencia nasal se incrementa con la edad
9. La capacidad olfatoria disminuye después de los 60
10. Aparecen con mas frecuencia trastornos vasomotores, rinitis gustatoria y descargas
retronasales.

FUNCIONES ACCESORIAS DE LA NARIZ

ESTÉTICA
 El ancho de la nariz equivale al del ojo y sus alas deben quedar en los bordes de las
líneas que siguen al canto interno de los ojos.
 Una nariz acorde a las estructuras faciales de la persona influye en el carácter, confianza
en sí mismo, aceptación personal, productividad y relación con el medio social.

FONACIÓN
 Tanto la nariz como los senos paranasales actúan como cavidades de resonancia
durante la fonación.
 Anomalias como paladar hendido se acompañan de voz hipernasal, mientras problemas
obstructivos desarrollan hiponasalidad.

FUNCIONES DE LOS SENOS PARANASALES

 Influyen en la respiración, fonación, el calentamiento y la olfacción adecuados.
 Actúan como reguladores de la presión durante la respiración, evitando el desarrollo de
presiones altas intensas.
 La presión parcial de O2 en el antro maxilar es de 117 mmHg y en la sinusitis baja a 75
mmHg. Se ha encontrado presencia de dolor con presiones parciales de O2 bajas.

RINOMANOMETRÍA

 Cuantifica la presión y flujo de aire en la cavidad nasal durante la respiración.
 Puede ser anterior o posterior, activa o pasiva, unilateral o bilateral.
 Consiste en colocar instrumentos adelante del vestíbulo nasal.
 La rinomanometría posterior activa es el método idea l para estudio e investigación de
las vías respiratorias nasales.
 La rinomanometría anterior es la más práctica para la cuantificación clínica del grado de
obstrucción nasal.
 Se considera una prueba funcional importante previa a la cirugía nasal y en diferentes
patologías.

RESUMEN TEÓRICO
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 Evalúa obstrucción nasal, funcionamiento de las válvulas nasales y valora presencia del
ciclo nasal.

OBTENCIÓN DE LA RESISTENCIA NASAL
 Resistencia nasal: todos los factores que impiden que el flujo de aire pase a través de las
vías respiratorias
 Conductancia: factores que favorecen la entrada de aire a las vías respiratorias.
 La resistencia nasal resulta de la división entre la presión y el flujo de aire.
 Valores normales: entre 1.0 y 3.5 cm H2O
 Valores mayores de 3.5 dan síntomas de obstrucción nasal.
3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE FARINGE Y LARINGE

4. PATOLOGÍA DE OÍDO EXTERNO
Autor: Daniela Ulloa

Generalidades
 El oído externo comprende: el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y la
membrana timpánica
 Deriva embriológicamente del primero y segundo arcos branquiales, e incluye
componentes tanto ectodérmicos como mesodérmicos.
 La membrana timpánica comienza a desarrollarse durante la 28 semana de gestación y
surge de la región medial del tapón meatal.
 El conducto auditivo externo tiene una longitud de 24mm con un volumen de 1 a 2 ml.
 El pabellón auricular esta inervado en dirección lateral, inferior y posterior por el nervio
auricular mayor (plexo cervical). El nervio de Arnold (rama del nervio vago) inerva la
región ósea inferior, la parte cartilaginosa posterosuperior y los segmentos
correspondientes de la membrana timpánica y la fosa auricular superior.
 La arteria auricular posterior y la temporal superficial emergen de la arteria carótida
externa y riegan al pabellón auricular y la región lateral de conducto auditivo externo.

Anomalías congénitas
Microtia:
 Grado I.- El oído manifiesta deformidad leve. Son clásicos un hélix y un antihélix
ligeramente dismórficos. Se incluyen: oído de implantación baja, oídos caidos, en copa y
con constricción leve. Las estructuras principales del oído externo están presentes en
algún grado.
 Grado II.- todas las estructuras del pabellón están presentes, pero hay deficiencia de
tejido y deformidad significativa.
 Grado III.- microtia clásica u “oído en maní”
 Tratamiento: reconstrucción auricular multietapa (1-reconstruccion auricular, 2-
transposición del lóbulo, 3-injerto de piel posauricular, 4-reconstrucción del tago). Otra
opción es la colocación de una prótesis.
Oídos protrusores:

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 Incremento en la distancia del borde del hélix a la mastoides, debido a carencia del
pliegue del antihélix y a la prominencia del cuenco de la concha.
 Tratamiento: otoplastia
Atresia y estenosis del conducto auditivo externo:
 Se observan con frecuencia en relación con malformaciones del pabellón auricular y las
estructuras del oído medio.
 Patrón clásico de perdida auditiva es una reducción por conducción de 50 a 70dB.
 Rastreo por tomografía computarizada coronal y axial. También detecta anomalías
osiculares, del nervio facial y de la cápsula ótica, asi como el grado de neumatización del
hueso temporal. Además puede utilizarse para identificar un colesteatoma medial a la
estenosis del conducto.
 Tratamiento: reconstrucción de la atresia.

Traumatismos del oído medio
Hematoma auricular:
 Acumulación de sangre en el espacio subpericóndrico, por lo general consecutiva a
traumatismo contuso.
 Clínica: pabellón auricular edematoso, fluctuante y equimótico con pérdida de los rasgos
cartilaginosos normales. La imposibilidad de evacuar el hematoma puede provocar
necrosis del cartílago y desfiguración permanente (“oreja de coliflor”).
 Tratamiento: evacuación de hematoma mediante incisión cutánea paralela a los
pliegues naturales de la piel auricular, antibióticos tópicos y entablillado para prevenir la
reacumulación de hematomas.
Otitis externa:
 Proceso inflamatorio e infeccioso del conducto auditivo externo.
 Microorganismos aislados con mayor frecuencia: pseudomona aeruginosa y
staphylococcus aureus.
 En la etapa preinflamatoria hay calor, humedad, maceración, ausencia de cerumen y pH
alcalino. En la etapa inflamatoria hay sobrecrecimiento bacteriano, edema progresivo y
dolor intensificado.
 Etapa inflamatoria crónica: curación incompleta o inflamación persistente durante mas
de 3 meses.
 Clínica: presencia de otalgia, otorrea, plenitud ótica, prurito, hipersensibilidad a la
palpación y grados variables de oclusión del conducto auditivo externo. También puede
presentarse disminución de la audición. Los signos incluyen dolor al tirar del pabellón,
eritema, edema, otorrea, formación de costras y en enfermedad avanzada,
linfadenopatía de ganglios cervicales anteriores y preauriculares.
 Tratamiento: antibióticos tópicos, polimixina B y neomicina en combinación para
infecciones por s. aureus y p. aeruginosa, ofloxacina y ciprofloxacina utilizados solos.
AINES tópicos para analgesia, preparaciones con esteroides para reducir el edema y la
otalgia.
Otomicosis:
 Proceso inflamatorio del conducto auditivo externo debido a infección por hongos, en el
80% de los casos por Aspergillus, seguido de Candida.
 Pacientes con diabetes o inmunodeficiencia son en particular más susceptibles. Factores
de patogenia similares a los de la otitis externa bacteriana.

RESUMEN TEÓRICO
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 Clínica: prurito, sensación de plenitud ótica y otorrea, también puede haber otalgia y
disminución de audición.
 En la otoscopia se encuentran micelas, que establecen el diagnostico. Se encuentra
conducto auditivo externo eritematoso y con detritos micoticos blancos, grisáceos o
negros.
 Diagnostico al identificar elementos micoticos en una preparación de KOH o por cultivo
micótico positivo.
 Tratamiento: limpieza y desbridamiento del conducto auditivo externo, acidificación del
conducto y aplicación de antimicóticos (timerosal y violeta de genciana, son
inespecíficos) clotrimazol, nistatina y ketoconazol. Itraconazol es el único oral eficaz
contra aspergillus.
Osteomielitis de la base del cráneo:
 También conocida como otitis externa maligna u otitis externa necrosante. Infección
bacteriana del conducto auditivo externo y de la base del cráneo, se observa con mayor
frecuencia en diabéticos de edad avanzada y personas inmunodeficientes.
 Comienza como una otitis externa que progresa a celulitis, condritis, osteítis y por
ultimo osteomielitis. Se dispersa mediante los conductos haversianos y espacios
vascularizados de la base del cráneo. Se puede ver afectado en su prgresión el nervio
facial (agujero estilomasteoideo), el nervio hipogloso (conducto hipogloso), los nervios
trigémino y motor ocular externo (vértice petroso) y los nervios espinal y vago (agujero
yugular).
 Microorganismo mayormente aislado: P. aeruginosa.
 Clínica: otalgia intensa, otorrea, plenitud otica, prurito y perdida de la audición. Se
observa tejido de granulación en el piso del EAC (conducto auditivo externo) en la unión
osteocartilaginosa. Puede haber edema, linfadenopatía periauricular y trismo. El nervio
facial es el afectado con mayor frecuencia.
 Diagnostico: marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación eritrocitaria y
proteína C reactiva) pueden estar aumentados. Es necesario tener cultivo con
antibiograma. Tomografía y resonancia magnética útiles para conocer la extensión.
 Diferencial: carcinomas del EAC, enfermedad granulomatosa crónica, enfermedad de
paget, displasia fibrosa y carcinomas nasofaríngeos.
 Tratamiento: antibióticos parenterales, como los aminoglucósidos (tobramicina),
antibióticos beta lactamicos antiseudomonas (piperacilina, ticarcilina). Control de la
hiperglucemia y la inmunosupresión.
Cuerpos extraños en el oído externo:
 Pueden presentarlo adultos y niñios. Hay dolor, prurito, disminución de la audición por
conducción y sangrado. Un cuerpo extraño persistente puede originar infección y
formación de tejido de granulación.
 Tratamiento: retiro del objeto extraño de modo atraumático.

Neoplasias del oído externo
Carcinoma de células basales del pabellón auricular:
 Causa predominante: exposición solar crónica. La incidencia se incrementa con la edad.
 Clasificación:
o Carcinoma nodular de células basales: subtipo mas habitual y menos agresivo,
aparece como una pápula aperlada telangiectásica.
o Carcinoma ulcerativo de células basales: ulceración central y borde aperlado.

RESUMEN TEÓRICO
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o Carcinoma pigmentado de células basales: similar en apariencia gruesa al
nodular pero con pigmentación marron.
o Carcinoma superficial de células basales: parches escamosos eritematosos e
indurados.
o Carcinoma morfeiforme de células basales: lesiones en placa cicatricial
amarillenta.
 Carcinoma diferenciado de células basales: lesiones de crecimiento
lento con elementos ductales o glandulares.
o Carcinoma basloide de células basales: lesiones queratinizadas.
 Clínica: inicialmente puede haber una lesión cutánea nodular, ulcerada o sangrante.
Surgen en la superficie posterior del pabellón y en el área preauricular.
 Confirmación con biopsia.
 Tratamiento:
o No quirúrgico: 5-fluorouracilo tópico, radioterapia.
o Quirúrgico: curetaje con electrodisección, criocirugía, resección local.
5. OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
Autor: Daniela Ulloa

 La falla de cualquiera de las funciones normales de la trompa de Eustaquio puede dar
como resultado OM.

Otitis media aguda
 Es una de las enfermedades infecciosas mas frecuentes en niños, con un máximo de
incidencia durante los primeros dos años de vida.
 Hay supurativa, no supurativa y recurrente.
 En la no supurativa, hay inflamación de la mucosa del oído medio sin formación de
exudado o con uno estéril. Se observa con frecuencia antes de, o en la etapa resolutiva
de una OM supurativa aguda.
 La recurrente se define como 3 episodios o mas de OM supurativa aguda en un periodo
de 6 meses o 4 episodios o mas en un periodo de 12 meses, con curación completa de
los síntomas y signos entre episodios.
 La asistencia a guarderías es uno de los factores de riesgo principales.
 Más habitual en meses de invierno.
 Mayor incidencia en varones.
 Antecedente de infección viral de vías respiratorias altas, que lleva a alteración de la
función de la trompa de Eustaquio. A pesar de esto se desarrolla colonización
bacteriana.
 Hay inflamación de la mucosa del oído medio, originando un exudado, el cual no puede
eliminarse a través de la trompa de Eustaquio obstruida; el exudado proporciona un
medio favorable para la proliferación de agentes patógenos bacterianos.
 Streptococcus pneumoniae en un 40%, haemophilus influenzae y moraxella catarrhalis
como los principales.
 Prevención: antibióticos profilácticos, vacunas y cirugía. Dosis diaria oral de amoxicilina
20mg/kg/día como profiláctico (a considerar por la resistencia a antibióticos).
o Vacuna antineumocóccia. Tubos de timpanostomia y adenoidectomía.

RESUMEN TEÓRICO
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 Clínica: síntomas de infección de vía aérea alta. Otalgia, fiebre asociada a síntomas
sistémicos de infección. Otoscopia que muestra membrana timpánica hiperérmica
engrosada, la cual es inmóvil a la otoscopia neumática.
o Si hay ruptura de membrana timpánica se encontrara otorrea. Si esto ocurre la
otalgia y la fiebre disminuyen.
o Biometría hemática con leucocitosis y hemocultivos con bacteremia.
 Diferencial: otitis externa, otitis media supurativa crónica. En adultos, neoplasias de
faringe y laringe. En neonatos meningitis.
 Tratamiento:
o Observación: en niños sanos de 2 años o mas con enfermedad leve.
o Antibioticoterapia: amoxicilina 80mg/kg/día en tres dosis durante 10 dias. En
casos resistentes combinar con clavulanato.
o Tratamiento complementario: analgésicos y antipiréticos.
o Quirúrgico: miringotomía, para permitir el drenaje de pus.

Otitis media con exudado:
 Persistencia de una secreción serosa o mucoide.
 Causa mas habitual de perdida auditiva en niños, máxima incidencia a los 2 y 5 años de
edad. Factores de riesgo relacionados a OMA.
 Factores resultantes en la sobreproducción de moco en oído, una eliminación alterada
de éste o ambos pueden ocasionar la formación de un exudad en el oído medio.
 Clínica: puede ser asintomática. Síntoma mas frecuente es la disminución auditiva. En
preescolares se observa retraso en el desarrollo del lenguaje o problemas conductuales.
En escasas ocasiones se observa otalgia, acufenos o padecimiento del equilibrio. A la
otoscopia hay membrana timpánica opaca de color amarillento o grisáceo con movilidad
reducidad. Si la membrana se observa traslúcida puede verse un nivel hidroaéreo o
pequeñas burbujas de aire dentro del exudado.
 Pruebas especiales:
o Timpanometria: si hay exudado, se produce un timpanograma plano (tipo B),
debido a que no hay distensibilidad normal de la membrana. Si el aire del oído
medio esta a presión atmosférica o cercano, se produce un timpanograma
norma (tipo A). La presión negativa produce un timpanograma tipo C.
o Audiometría: perdida o disminución auditiva por conducción moderada.
 Tratamiento:
o Observación: si la disminución auditiva es leve, por tres meses a partir del
diagnóstico o del inicio si se conoce.
o No quirúrgico: antibióticos, esteroides, descongestionantes y antihistamínicos.
o Quirúrgico: inserción de tubos de timpanostomía. Adenoidectomía

Otitis media supurativa crónica:
 Exudado persistente o intermitente a través de una membrana que no esta intacta
(perforación o por tubo de timpanostomía).
 En la mayoría se presenta como consecuencia de un episodio de OMA con perforación.
También tiene relación con la OME por presencia continua de exudado que conduce a
perforación.
 Bacterias con mayor frecuencia involucradas: P. aeruginosa, S. aureus y Proteus.
 Antecedente de otorrea (intermitente o continua) y disminución en la audición.

RESUMEN TEÓRICO
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 Clínica: exudado casi siempre mucopurulento, en algunos casos otorrea teñida de
sangres por formación de pólipos o tejido de granulación. Mucosa de oído medio
edematosa.
 Hacer frotis del exudado para cultivo y antibiograma.
 Evaluación audiológica.
 Diferencial: colesteatoma. Si hay granulación grave: granulomatosis de wegener,
infección micobacteriana, histiocitosis x y sarcoidosis.
 Tratamiento:
o No quirúrgico: higiene auricular y antibióticos tópicos (aminoglucósidos).
Antibióticos sistémicos.
o Quirúrgico: timpanoplastía, cirugía timpanomastoidea.
6. HIPOACUSIA
Autor: Olga Christine Hernández Victorica
Pagina(s) 103-123

Trastornos del desarrollo del laberinto
 Anomalías mas frecuentes
o Coclear
o Vestibular
o Conductos semicirculares
 Clasificación de Schucknecht
o Malformación tipo Michel: falta completa de desarrollo del oído interno y la
porción petrosa del hueso temporal
o Malformación tipo Mondini: aplanamiento de la capsula osea coclear, falta de
desarrollo de la estructura osea de la porción apical de la cóclea, defectos en el
tabique interescalar, el miodiolo y la lamina espiral osea, reducción del numero
de vueltas cocleares (1.5), vestíbulo alargado, ductus reunies grande y dilatación
del SE
 Síndromes acompañados de la malformación:
 Klippel-Feil
 Pendred
 Down
 Trisomia D y E
 DiGeorge
 La perdida de la función auditiva puede ser estática o progresiva
 Diagnostico: politomografia y al desarrollo de la TAC
o Malformación tipo Scheibe
 El sáculo y el conducto coclear no se desarrollan; células no
diferenciadas; membrana tectorial reducida, escala media colapsada,
órgano de Corti – cordones de tejido conectivo
 Se encuentran restos auditivos, sobre todo en frecuencias bajas
 Malformación congénita del laberinto mas frecuente; AD
o Malformación tipo Alexander
 Aplasia del conducto coclear; afectado el órgano de Corti y la vuelta
basal de la cóclea

RESUMEN TEÓRICO
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 Hipoacusia limitada a frecuencias altas
 Tratamiento: auxiliar auditivo eléctrico

Clasificación de Jackier y House
 Anomalías acompañadas de ausencia o malformación coclear
o Aplasia completa del laberinto (tipo Michel) en donde no hay desarrollo alguno
de oído interno
o Aplasia coclear con vestíbulo y conductos semicirculares normales o
malformados
o Hipoplasia coclear, que consiste en el desarrollo de un botón coclear pequeño
de 1 a 3 mm de diámetro, con vestíbulo y conductos semicirculares normales o
malformadas
o Partición incompleta del tabique interescalar; aquí, la cóclea es menor de lo
normal, con ausencia parcial o total del tabique interescalar; el vestíbulo y los
conductos semicirculares son normales o malformadas
o Cavidad común: tanto la cóclea como el vestíbulo forman una cavidad común,
con falta de desarrollo de su estructura interna, y los conductos semicirculares
se encuentran malformadas
o Cóclea con tres vueltas completas

 Síndrome de Usher
o AR con retinitis pigmentosa con hipoacusia neurosenosrial
o Cuatro tipos clínicos
 Retinitis pigmentosa de inicio antes de los 10 años de edad, hipoacusia
NS profunda y ausencia de respuesta vestibular (mayor frecuencia)
 Retinitis pigmentosa que se desarrolla entre los 10 y 20 años; hipoacusia
NS moderada a grave; respuesta vestibular normal o ligeramente
disminuida
 Retinitis pigmentosa de inicio en la pubertad; hipoacusia NS progresiva;
pruebas vestibulares normales o disminuidas
 Igual de la 2 pero esta ligada al cromosoma X

Sordera crónica de origen infeccioso
 Síndrome de rubeola congénita
 Infección congénita por citomegalovirus
 Otitis sifilítica congénita

Padecimientos inflamatorios infecciosos del laberinto
 Laberintitis serosa
 Laberintitis supurativa
 Laberintitis circunscrita
 Laberintitis osificante

Padecimientos de origen viral
 Hipoacusia súbita
o Secundario a parotiditis
o Perdida auditiva NS de 30 dB o mayor; en un lapso menor a 3 dias

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 24
o Hipoacusia unilateral
o Virus: parotiditis infecciosa, sarampión, rubeola, influenza, herpes simple,
citomegalovirus, herpes zoster, mononucleosis infecciosa, adenovirus tipo 3,
virus rábico atenuado, mycoplasma pneumoniae
o Afectacion de la porción coclear del VII par craneal
o Tratamiento
 Reposo en cama
 Heparina SC
 ACTH IM
 Papaverina VO
 Venoclisis; dextrano al 10%
 Hipoacusia neurosensorial secundaria a mononucleosis infecciosa
o Asomia, neuritis óptica, parálisis de los músculos oculares y facial, alteración de
los pares craneales V, VIII y XII y congestión vascular meningoencefalica
o Sordera y parálisis facial en estadio subagudo
o Hemolisis + hipoacusia en estadio agudo
 Herpes zoster otico
o Otalgia, dolor mastoideo intenso, erupción vesicular, parálisis facial y síntomas
auditivas o vestibulares
o Inflamación de arterial intensa en pacientes inmunodeprimidos
o Estenosis del conducto semicircular lateral

Padecimientos de origen bacteriano
 Meningitis y lesiones laberínticas
 Fiebre tifoidea y lesiones cocleovestibulares
 Brucelosis e hipoacusia

Perdida auditiva neurosensorial autoinmunitaria
 El oído interno tienen un sistema inmunitario independiente del que funciona en el LCR
 Inmunoglobulinas en la prelinfa
 Se caracterizan por: vasculitis y depósitos de inmunoglobulinas y complemento en las
paredes vasculares
 3er y 5to decenios de la vida
 Hipoacusia neurosensorial bilateral que progresa por semanas o meses
 Pruebas térmicos muestran paresia bilateral
 Síntomas de zumbido y presión en oídos
 Pruebas diagnosticas:
o Prueba de transformación de linfocitos
o Prueba de inhibición de la migración de linfocitos
o IgM elevado
 Tratamiento
o Corticoides (dexametasona)
o Ciclofosfamida
o Metotrexato

Se puede relacionar con otras enfermedades

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 25
Traumatismo acústico
 Por exposición única y de alta intensidad
 Hipoacusia por exposición crónica al ruido (HECR) que es el producto de exposiciones
repetidas de moderada intensidad
 Exposición por 30 min de un ruido de 123 dB produce la misma hipoacusia que
exposición a 2 horas de un ruido de 117 dB
 Larsen lo clasifica en 3 grados
o Al inicio no se tienen trastornos auditivos y se oye bien la palabra hablada, pero
el audiograma muestra una caída entre 20 y 30 dB en el tono 4000 Hz que se
recupera en el extremo tonal agudo
o El audiograma muestra mayor descenso del umbral, la hipoacusia es manifiesta;
perdida de 40 dB; recuperación en tonos mas agudos
o La caída de la curva acentuada, hay acufeno y reclutamiento intenso, el umbral
decrece hasta 60 dB

Acufeno
 Sensación acústica anormal
 Clasificación
o Central
o Periférico (mas común)
 Acompaña a las hipoacusias
 El acufeno coclear es el aumento del ruido producido por un desacoplamiento parcial de
las células ciliadas sobre la membrana tectorial
 Tratamiento orientado a la causa

Presbiacusia sensorial
 Atrofia en el órgano de Corti y del nervio auditivo en su base coclear
 Inicia en la etapa adulta media y avanza gradualmente

Presbiacusia neural
 Perdida de neuronas en la vía auditiva y la cóclea
 Etapa adulto joven y avanza lentamente

Presbiacusia estrial
 Atrofia del estria vascular

Presbiacusia metabolica
 Audiograma plano

Presbiacusia mecánica
 Alteración en la mecánica del conducto coclear
 Puede estar afectada la elasticidad de la membrana basilar
 El audiograma muestra una curva clásica con caída en agudos

Tratamiento
 Auxiliar auditivo adecuado
 Retirar fármacos ototoxicos

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 26
o Aminoglucosidos
o Vancomicina
o Eritromicina
o Clorafenicol
o Diureticos
o Citotoxicos
7. PARÁLISIS FACIAL
Autor: Olga Christine Hernández Victorica
Pagina(s) 143-163

Anatomía y fisiología del nervio facial
 Embriología: se relaciona con el segundo arco branquial o arco hioideo
 Consiste de dos ramas
o Motora – la mas grande, inverna a los músculos de la cara
o Sensitiva – El nervio Intermediario de Wrisberg, contiene fibras sensoriales del
gusto y secretomotoras parasimpática provenientes de las glándulas salivales
submandibular y sublingual y de las lagrimas

Fisiología
 Axones (extensión de citoplasma de las neuronas) transmitan impulsos nerviosos)
o No mielinizados – cubiertos por células de Schwann
o Mielinizados – cubiertos por mielina; interrupciones por nódulos de Ranvier
(porción terminal de la célula de Schwann) – hay una membrana basal que es
continua y no permite el contacto del axon con el espacio extracelular – recibe
oxigeno
 El axon se regenera 1 mm cada 24 horas

Grados de lesion
 Neuropraxia: perdida reversible de la conductibilidad del nervio por presiones del
nervio, la recuperación es completa y no deja secuelas
 Axonotmesis: consiste en la muerte del axón por alguna lesión que bloquea al
axoplasma requiriendo varios días para producirse, aunque la lesión es reversible puede
presentarse sinquinesias
 Neurotmesis: muerte total del tronco nervioso por presión excesiva sobre el nervio o
sección fisiológica, como en la degeneración walleriana donde los axones del segmento
periférico pierden axoplasma y viven por tres días con excitabilidad eléctrica pero sin
impulsos de conducción, provocando muerte de los axones, las células de Schwann se
edematizan a las 48 horas de la sección y en las vainas hay presencia de fagocitos, la
neurona madre sufre cromatolisis provocando así una lesión irreversible dejando
seculas funcionales

Etiopatogenia
 Lesiones centrales: la parálisis facial es contralateral al sitio de la lesion; cuando es
supranuclear hay parálisis de la porción inferior y media de la cara, pero sin afectarse la

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 27
rama frontal del nervio; existe perdida del control voluntario excepto respuestas
emocionales; no existe fenómenos de Bell
 Lesiones periféricas: son ispsolaterales a la lesion y pueden ser completas o parciales;
clasificación de House
o Normal: la función facial es normal en todas las áreas
o Disfunción superficial: leve debilidad; en reposo hay una buena simetría y tono
muscular; no hay sinquinesias, contracturas ni hemispasmos faciales
o Disfunción moderada: diferencia obvia pero no desfigurante, entre ambos lados
de la cara; no hay afectación funcional
o Lesion moderada o grave: paresia obvia, con asimetría en reposo, no hay
movimiento de la frente, incapacidad para cerrar completamente el ojo
o Disfunción grave: movimientos faciales apenas perceptibles; en reposo,
asimetría con caída de comisura bucal
o Parálisis total: asimetría muy aparente, perdida del tono, sin movimientos
faciales

Diagnostico topográfico
 Prueba de lagrimeo de Schirmer: estudia la cuantía de la secreción lagrimal, mide
comparativamente la longitud del papel filtro humedecido en el lado afectado y el
lado sano; disminución del 30% o mas durante 5 min, suma de 25 mm o menos;
menor de 10 mm unilateral – anormal; implica lesiones del nervio facial a nivel
suprageniculado o transgeniculado
 Prueba del reflejo estapedial: se contrae con estímulos sonoros; en la lesion
superior a la rama estapedial del nervio facial hay ausencia de reflejo; se valora
mediante impedanciometria o con diapasones; aparición del reflejo predice futuro
recuperación del nervio facial
 Prueba de gusto (cuerda del tímpano): valora los umbrales a la sensación de sabor
en diferentes regiones; estimulación galvánica (electrogustometria)
 Prueba de salivación: lesiones proximales a la cuerda de tímpano como las directas
alteran la producción y características de la saliva de las glándulas submandibulares;
existe disminución de la secreción salival en el lado afectado y la saliva es mas
espesa; menor de 40% en relación con el lado contrario

Estudios de gabinete
 Gammagrafía con tecnecio 99
 Electro diagnóstico

Causas
1. Traumáticas
2. Neoplásicas
3. Infecciosas
4. Congénitas
5. Neurológicas
6. Metabólicas
7. Vasculares
8. Enfermedad del colágeno
9. Idiopáticas

RESUMEN TEÓRICO
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Clasificación de las parálisis faciales
1. Localización anatómica
a. Intracraneal
b. Intratemporal
c. Extratemporal
2. Causa (cualquiera de los nueve grupos mencionados)
3. Duración de la parálisis
a. Aguda: 1 a 15 días
b. Subaguda: 2 a 4 semanas
c. Crónica: mas de 4 semanas
4. Función fisiológica
a. Lesiones pateticas
b. Hipercineticas
5. Estado de parálisis
a. Completa
b. Incompleta
6. Sitio
a. Derecho
b. Izquierdo
c. Bilateral

Fracturas del hueso temporal
 La parálisis facial se presenta en el 40% de las fracturas transversas y en 20% en las
longitudinales (mas común; 6:1) que afectan la pirámide petrosa del hueso temporal
 La causa mas frecuente son los accidentes automovilísticos

Fracturas longitudinales
 Cruzan sobre el techo del oído medio, entre la capsula laberíntica y el tejido óseo
neumático adyacente
 Cuadro clínico: otorragia, salida de LCR, fractura de la pared posterosuperior del
conducto auditivo externo y sordera de tipo conductiva
 La lesion del nervio facial es distal al ganglio geniculado; lo cual se debe a un hematoma
intraneural y por compresión por espículas o fragmentos óseos; la fibrosis (resultado de
hematomas) afecta la regeneración de las fibras motoras que van al oído medio
desviando alguno de ellas hacia el nervio petroso superficial mayor

Fracturas transversas
 Se extienden a través de la capsula laberíntica del hueso temporal afectando el
vestíbulo; puede lesionarse el conducto de Falopio a nivel de su segmento laberintico
proximal o a lo largo de la pared interna del oído medio
 Cuadro clínico: hemotimpano, sordera neurosenorial y afección de la función vestibular
ipsilateral a la lesion; el nervio facial se lesiona en su porción laberíntica (80%) y
timpánica (20%)
 Radiografía: detecta lesiones en el conducto de Falopio

Tratamiento y pronostico

RESUMEN TEÓRICO
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 Parálisis faciales postraumáticas incompletas: buen pronostico; tratamiento
conservador
 Parálisis faciales postraumáticas completas: requieren de pruebas electrodiagnosticas y
topográficas y radiografías para determinar si requiere intervención quirúrgica para
descomprimir el nervio

Barotrauma
 Son raras y se deben a dificultad para equilibrar las presiones del oído medio durante el
descenso o el ascenso; cuando las presiones sobrepasan los 60 mmHg

Neuropatía hipertrófica del nervio facial
 Consiste en un engrosamiento del nervio; caracterizado histológicamente por bulbos en
forma de cebolla

Tumores del nervio facial
 Neuromas faciales
 Hemangiomas
 Lipomas
 Se caracterizan por paresia del nervio facial por tumoración, es recurrente

Otitis medias agudas y crónicas
 El mecanismo mediante el cual las otitis medias pueden producir parálisis facial es a
través de:
o Afección directa del nervio facial por el proceso infeccioso
o Desmielinizacion del nervio facial secundaria a la presencia de toxinas
o Isquemia del nervio por trombosis secundaria
 Tratamiento: miringotomia para descomprimir el oído medio, antibióticos y esteroides

Sífilis
 Puede acompañarse de parálisis facial y lesiones cocleovestibulares
 Tratamiento medico: penicilina benzatinica con o sin esteroides

Enfermedad de Lyme
 Es un síndrome clínico de infección por espiroquetas que se transmite por la picadura
del insecto Ixodes dammini; eritema crónico migratorio acompañado de síntomas
generales (fiebre, astenia, adinamia), mialgias y linfadenopatia
 De forma tardía aparecen lesiones neurológicas: meningitis aséptica, radiculitis, ataxia
cerebelosa, mielopatias, afección de nervios craneales (VII par craneal), cardiacas y
artríticas
 Diagnostico: ELISA, alto IgM e IgG
 Tratamiento: antibióticos, tetraciclinas, penicilina o ertromicina

Herpes Zoster otico (síndrome de Ramsay-Hunt)
 Adultos entre 20 a 30 años y 50 a 70 años
 Es la segunda causa mas frecuente de parálisis aguda
 Se caracteriza por presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular, conducto
auditivo externo, paladar blando y cara

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 30
 Cuadro clínico: otalgia intensa, erupción vesicular, parálisis facial, hipoacusia, acufeno y
vértigo
 Degeneración de las fibras nerviosas entre el ganglio geniculado y el agujero meatal del
conducto de Falopio
 Tratamiento medico – Aciclovir; tratamiento quirúrgico
Alteraciones congénitas
 Las anomalías del desarrollo del nervio facial se relacionan con alteraciones de la
ventana oval y el estribo (provienen del segundo arco branquial)

Síndrome de Mobius
 Anomalía congénita no progresiva consistente en parálisis facial bilateral y lesion
unilateral o bilateral del motor ocular externo (VI par craneal)
 Etiología: hipoplasia del SNC y degeneración primario del musculo y secundaria del
nervio
 Histopatología: disminución de las fibras nerviosas en su porción horizontal y abundante
tejido conectivo
 En el estudio de lesiones del facial se determina si:
o El nervio es estimulable
o Existe degeneración por traumatismo o hipodesarrollo de las fibras motoras
o La lesion es o no progresiva; en caso de serlo, habrá que suponer una causa de
tipo adquirida (se realiza estudio electrodiagnostico y topográfico del nervio
facial)

Hipercinesia facial
 Presencia unilateral o bilateral de contracciones incontrolables e involuntarias de la
musculatura facial
 Las formas mas comunes son:
o Hemiespasmo del facial
o Blefaroespasmo
o Movimientos relacionados con una parálisis facial anterior
o Síndrome de Parkinson
o Mioquimia facial
 Tratamiento quirúrgico

Parálisis facial de origen metabólico
 Se relaciona con hipovitaminosis; psuedotumor

Aneurismas de la arteria carótida interna
 En la porción intrapetrosa de la carótida interna pueden producir parálisis faciales
aisladas
 Masa vascular en oído medio, también puede ver epistaxis
 Angiografía carotidea

Sarcoidosis (síndrome de Heerfodt)
 Fiebre uveoparotidea; se caracteriza por parotiditis, uveítis y parálisis de nervios
craneales
o Parotiditis bilateral, no supurativa, no dolorosa con curación espontanea

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 31
o Uveitis bilateral
o Afección neurológica; parálisis facial secundaria a infiltración granulomatosa del
tejido nervioso
o Diagnostico: enzima convertidora de angiotensina elevada, esosinofilia,
hipercalcemia
o Tratamiento: prednisona 1 a 2 mg/kg

Amilodosis del nervio facial
 Pacientes con sialodenitis crónica de la glandula parótida
 Diagnostico: RM

Síndrome de Melkersson-Rosenthal
 Caracterizada: ataques recurrentes de paralisis facial unilateral o bilateral acompañada
de angioneurotico alrededor de los labios y lengua plegada (AD)

Parálisis facial bilateral
 Causas:
o Congénitas: síndrome de Mobius, síndrome de Poland, administración de
talidomida durante el embarazo, distrofia fascioespaulohumeral
o Traumáticas
o Infecciosas: enfermedad de Lyme, otitis medias, VEB, citomegalovirus,
poliomielitis, Mycoplasma pneumoniae, botulismo, tétanos, meningitis,
encefalitis viral, SIDA
o Neurológicas: encefalomielitis, esclerosis múltiple, hipertensión intracraneal,
síndrome de Guillain Barre
o Metabólicas: diabetes, Porfirio
o Neoplásicas: leucemias, linfomas, neurofibromatosis tipo II
o Iatrogénicas: embolizacion
o Otras: síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Melkerson-Rosenthal,
toxicidad a etilenglicol
o Idiopáticas

Parálisis idiopática del facial (parálisis de Bell)
 La causa mas frecuente de parálisis facial intratemporal
 Se presenta en forma súbita
 Mas frecuente entre el tercer y quinto decenios de la vida
 Etiología: (desconocida) se cree que es por una neuritis de origen viral (herpes simple,
VEB, citomegalovirus, influenza A-B y adenovirus)
 Diagnostico: por exclusión
 Histopatológicamente: reacción inflamatoria aguda
 Aumento de la endotelina
 Diagnostico:
o Audiometría completa
o Electronistagmografia
o Radiografías del hueso temporal (Shuller, Stenvers y transorbitaria de Guillen)
o TAC, con aplicación intratecal de aire
o Respuestas evocadas de tallo cerebral

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 32
o Determinación de anticuerpos antivirales
o Topodiagnostico de la lesion
o Pruebas electrodiagnosticas

Cuadro clínico y pronostico
 Los siguientes factores se relacionan con un mal pronostico:
o Falta de datos de recuperación en los primeros dos a cuatro meses
o pH salival igual o menor a 6.2
o Mas de 60 años de edad
o Enfermedades vasculares concurrentes (HTA, vasculopatía periférica)
o DM
o Enfermedades neuropsiquiatricos
o Embarazo
o Parálisis recurrentes
o Presencia de otalgia intensa
o Intolerancia al ruido
o Inicio lento (sospechar de otra causa)
 Existen diferentes tipos clínicos de parálisis de Bell
o Unilateral no recurrente (mas común)
o Unilateral recurrente
o Bilateral simultánea (afecta mas a varones)
o Bilateral no simultanea
o Bilateral alternante
o Bilateral recurrente
 Baja asociación a una herencia familiar (brazo corto del cromosoma 6)

Tratamiento
 Tienen recuperación completa de la función (85%); el resto presenta secuelas por la
degeneración parcial o total de las fibras nerviosas, ya que el edema alrededor del axón
impide la adecuada nutrición
 Parálisis faciales incompletas: prednisona + Aciclovir
 Parálisis faciales completas: prednisona + dexametasona
 Tratamiento quirúrgico
8. VÉRTIGO
Autor: Olga Christine Hernández Victorica
Pagina(s) 123-134

Vértigo y mareo
 El vértigo es un trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento
rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean; afectación del sistema vestibular
 El mareo es una sensación de malestar general con nauseas y vértigo

Fisiopatología del vértigo laberintico

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 33
 El sistema vestibular forma parte del sistema general del equilibrio, que se integra con la
formación sensorial proveniente del laberinto, los receptores propioceptivos
musculotendinosos y la visión
 El sistema vestibular esta formado por componentes periféricos y centrales
o Periféricos: conductos semicirculares, el utrículo, el sáculo y porción vestibular
del VII par craneal
o Central: núcleos vestibulares del tallo cerebral, el floculo cerebeloso y corteza
perietocerebral; conexiones con cerebelo, núcleos oculomortoes y vía
vestibuloespinal descendente
 Corteza cerebral: interpreta la información del laberintico - dirección del movimiento de
la cabeza y velocidad
 Núcleos oculomotores: mueven los ojos en el sentido opuesto para compensar y
conservar el campo visual
 Sistema propioceptivo: soporta el cuerpo en la nueva posición percibida
 Los dos laberinticos periféricos presentan un tono (descarga espontaneas) en equilibrio;
cuando aumenta o disminuye un lado, produce movimientos oculares y sensaciones
subjetivas de movimiento, el sistema vestibular puede adaptarse

Fisiopatología del mareo
 Intervienen los órganos vestibulares y los sistemas ópticos propioceptivos y viscerales
 Existen dos sistemas neuroquímicos que intervienen en el mareo activado por
noradrenalina y acetilcolina
 El mareo aparece cuando la activación de acetilcolina excede la capacidad del sistema
noraderenalinico para bloquearla

Diagnostico del vértigo
 Historia clínica (frecuencia, con cambios de posición, antecedentes HAS, DM,
medicamentos etc.)
 Exploración física (prueba de Romberg, prueba de la marcha de Babinski, maniobra de
Hallpike)
 Estudios de laboratorio de gabinete

Padecimientos que se acompañan de vértigo y mareo
 Otitis media crónica: secreción serosa o purulenta causa desequilibrio, ocasiones
fugaces de vértigo, acompañado por hipoacusia y otalgia
 Perforaciones timpánicas: sensibles al cambio de temperatura; crea estimulo calórico

Neuronitis vestibular
 Caracterizada por perdida repentina de la función vestibular sin síntomas auditivos;
pacientes aparentemente sanos
 Crónico (> 7 años) – atrofia de las neuronas vestibulares
 No hay episodios repentinos
 Predomina entre los 30 y 45 años
 Etiopatogenia: suele conducir infección en vías respiratorias superiores; puede ser por
infecciones de herpes zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 34
 Histopatología: degeneración de la rama ampular de la división superior del nervio
vestibular, atrofia de las crestas ampulares y fibrosis de espacios paralinfáticos, gliosis
de los nervios vestibular y coclear
 Cuadro clínico: vértigo súbito, continuo y de diversa intensidad, rotatorio, acompañado
de síntomas vegetativos; puede aumentar con cambios posturales; no existe hipoacusia
o acufenos; electronistagmografia – nistagmo espontaneo en el lado contralateral a la
lesion, depresión del nistagmo optocinético, depresión de la respuesta en las pruebas
calóricas; en lesiones con compensación central el oído dañado no responde al estimulo
térmico

Vértigo postural paroxístico benigno
 Es la causa mas común de nistagmo posicional
 Degeneración de la macula utricular y depósitos de material basófilo en la cúpula de la
cresta del conducto semicircular posterior; conforme avancé la edad, la capa gelatinosa
de la capa otolitica disminuye, que favorece el desprendimiento de fragmentos
otoconiales que provienen del utrículo o del sáculo
 Causas
o Idiopática (mas frecuente)
o Traumatismo craneoencefálico
o Infecciones y cirugía de oído medio que produzcan laberintitos
o Trombosis de la arteria vestibular anterior
o Vejez
o Enfermedad de Meniere y la neuronitis vestibular
o Traumatismos cervicales
o Espondilosis cervical
o Compresión de la arteria vertebral por osteofitos
o Enfermedad cerebelosa
 Cuadro clínico: maniobra de Hallpike positiva; cuando el oído afectado se encuentra
hacia abajo aparece vértigo posicional acompañado de nistagmo hacia arriba y al lado
del oído estudiado
 Tratamiento
o Medico – maniobra de Hallpike terapéutico
o Quirúrgico

Enfermedad de Meniere
 Triada: acufeno, hipoacusia y vértigo
 Consistente en hidropesía linfática
 Afecta a la población adulta (30 a 60 años)
 Se clasifica en típica y atípica; la ultima se subdivide en hidropesía coclear y vestibular
 Unilateral -> bilateral (después de 2-3 años)
 Incidencia familiar; autosómica dominante; antecedente familiar de migraña
 Alteraciones anatómicas
o División estructural del saco endolinfático (SE)
 Porción rugosa (intraosea) – mas vascularizada
 Porción lisa
 Tipo I: se encuentran en la porcion intraosea y son de forma
cilíndrica plana

RESUMEN TEÓRICO
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 Tipo II: son intraoseas y extraoseas, de forma cilindrica
 Tipo III: células clindricas de la porción intraosea que se tiñen de
color oscuro
 Tipo IV: son extraoseas y de forma escamosa o cuboidal
 Tipo V: extraoseas de tipo cilíndrico plano
o IgA, IgG en mucoproteinas de la luz SE
o El sistema endolinfático del oído esta formado por: el conducto, la porción
rugosa del saco y la porción distal del SE
 Fisiopatogenia
o Los productos de deshecho del órgano de Corti circulan en la endolinfa y son
resorbidos en el SE
o La fibrosis de esta porción afecta la función y resulta en hidropesía
 Características histopatológicas
o Acueductos vestibulares pequeños
o La mitad anterior del SE (mas importante fisiológicamente)
o Menor cantidad de vasos sanguíneos en SE
o El canalículo paravestibular sale hacia la fosa craneal posterior
o La obliteración del ductus reuniens se relaciona con hidropesía limitada a la
cóclea
o La degeneración del nueroepitelio sensorial es raro
o Alteraciones en la microscopia electrónica
 Causas
o Idiopática (mas común)
o Alergia
o Sífilis
o Insuficiencia suprarrenohipofisaria
o Mixedema
o Estenosis del conducto auditivo interno
o Traumatismos craneoencefálicos o acústicos
o Antecedentes de cirugía otológica
o Relación con otosclerosis
o Procesos infecciosos crónicos del oído
 Diagnostico
o Vértigo grave acompañado de nauseas y vómitos; puede durar minutos u horas;
la electonistagmografia muestra paresia vestibular y preponderancia direccional
o Acufeno de tipo subjetivo y no pulsátil
o Hipoacusia de tipo neursensorial, fluctuante, acompañada por intolerancia al
ruido y disminución de la discriminación al habla, con variación en magnitud
 Hipoacusia superficial a moderada, limitada a frecuencias graves y
medias; perdida de 35dB para frecuencias de 250 a 4000 Hz
 Audiogramas de tonos puros con curvas planas, perdida de 60 dB en
frecuencias de 250 a 4000 Hz
 Curva audiométrica plana, con afectación auditiva moderada a
profunda; a nivel de 2kHz la afectación es menor; es común la sensación
de plenitud o presión en el oído
o Prueba de glicerol – sirve para determinar fluctuaciones en la audición; se
administra 1.2 cm/k de glicerina por VO; positiva si:

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 36
 Mejoría 15 dB en el umbral tonal en una o mas frecuencias del
audiograma (250 a 4000 Hz)
 Mejoría de 10 dB en umbral tonal de dos o tras frecuencias (125 a 2000
Hz)
 Mejoría de un 12% en la discriminación al habla
o Prueba de urea
o Potenciales de suma (electococleografia)
o Radiología del acueducto vestibular
 Acueducto vestibular normal (forma tubular)
 Acueducto vestibular de tipo filiforme; ligeramente estrecho
 Acueducto vestibular con ausencia de neumatizacion a su alrededor
(mas frecuente en la enfermedad de meniere y otitis medias crónicas)
 Acueducto vestibular estrecho; abertura externa pequeña de 1 a 2 mm
 Falta de visualización del acueducto
 Tratamiento medico
o Dieta hipo sódica
o Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida y triamtereno, inhibidores de la
anhidrasa carbónica), complementados con aumenta de la ingestión de potasio
o Sedantes laberinticos (diacepam o glucopirrolatos)
o Control de enfermedades sistémicas y posibles trastornos metabólicos
relacionados
o Inyección intratimpanica de gentamicina
o En crisis agudas: anticolinérgicos (atropina), vasodilatadores (histamina) o
sedantes (diacepam)
 Tratamiento Quirúrgico
o Conservador
o Cirugía del SE
o Ocleosaculotomia
o Clasificación para valorar resultados
 A: ausencia de vértigo y aumento de la audición
 B: ausencia de vértigo y audición sin cambios
 C: ausencia de vértigo y baja en la audición
 D: falla en el control del vértigo y empeoramiento auditivo
o Destructivos
 Sección del nervio vestibular
 Laberintectomia
9. EPISTAXIS
Autor: Olga Christine Hernández Victorica

Irrigación de la nariz
 Plexo de Kiesselbach - regada por ramas de la arteria etmoidal anterior, rama septal de
la arteria labial superior, rama septal de la arteria esfenopalatina y ramas de la arteria
palatina mayor

Clasificación de la epistaxis
 Se clasifica según su localización en:

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 37
o EPISTAXIS ANTERIOR; plexo de Kiesselbach
o EPISTAXIS SUPERIOR; arteria etmoidal anterior y posterior
o EPISTAXIS POSTERIOR; arteria esfenopalatina

Etiología

Factores locales
 Traumatismos: Son la causa mas frecuente de epistaxis anterior, común en niños por
autolaceración.
 Rinitis seca anterior: Es la resequedad de la mucosa nasal, común en invierno (frio -> uso
de calefacción -> disminución de humedad a 10-15%).
 Barotrauma: Secundaria a cambios de presión atmosférica (por altitud o sumersión).
Aumento de altitud = disminución de humedad -> resequedad de la mucosa nasal.
 Infecciones: Pueden ser agudas o crónicas.
 Cuerpos extraños: Mas común en niños y personas con deficiencias mentales o
trastornos psiquiátricos. Manifestación(es); inicial = epistaxis, tardías = obstrucción nasal
y rinorrea fétida y purulenta.
 Perforación de tabique: Secundaria a la inhalación de cocaína, exposición crónica al
cromo o cirugía nasal previa.
 Iatrogenia: Secundaria a inyección local, extracción de taponamientos, toma de
biopsias, etc.

Otros factores
 Factores regionales
o Tumores benignos: Angiofibroma (tumor mas común en adolescentes,
caracterizada por epistaxis recurrente) y tumores de origen epitelial.
o Tumores malignos: Melanomas nasales, adenocarcinomas y tumores de origen
endodérmico (sarcomas). El carcinoma epidermoide se caracteriza por estrías
de sangre.
 Factores sistémicos
o Hipertensión arterial: Friabilidad vascular en pacientes con arteriosclerosis.
o Trastornos hereditarios: En la enfermedad de Osler-Weber-Rendu (autosómico
dominante) hay afectación de los vasos subepiteliales pequeños resultando en
hemorragias espontaneas.
 Coagulopatias

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 38
o Puede ser por deficiencia de factores de coagulación (VII, IX y XIII), deficiencia
en la agregación plaquetaria (trombocitopenia), deficiencia de glucoproteínas
(IIb y IIIa) o secundarias al empleo de anticoagulantes

Diagnostico
 Exploración física: aspirador, rinoscopio, lámpara o espejo frontal o estuche de
diagnostico.

Tratamiento
 Medidas Generales
o Tranquilizar al paciente
o Colocar mitad superior del cuerpo erguida
o Cabeza elevada
o Presión nasal digital directa
 Manejo Medico
o Localizar el sitio de sangrado
o Remover coagular nasales
o Aplicación de vasoconstrictores y anestésicos locales (3-5 min)
o Hacer presión después de colocarlos
 Cauterización
o Química: Nitrato de plata, Ac. Crómico y Ac. Tricoloracetico
o Eléctrica
o Nunca realizar en pintos homónimos bilaterales

Taponamiento anterior
 Localizar sitio de la hemorragia mediante rinoscopia anterior
 Aplicación de algodones humedecidos con
 Bayoneta
 Crema medicada
 Gelfoam, penrose, cinta micropore
 Retirar en no mas de 5-7 días

Taponamiento posterior
 Convencional: gasas, nelaton, sedas
 Sonda Foley o Epistat
 Cuidar necrosis vestibular o de rinofaringe por presión excesiva
 Retiro en 3-5 días

Tratamiento quirúrgico
 Ligadura de la carótida externa. Abordaje en cuello por triángulo carotídeo.
 Embolización mediante angiografía con gelfoam. (cuando fracasa la ligadura)
 Dermoplastía septal (Osler Webber Rendú)
 Cauterización bajo endoscopía
10. RINOSINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 39
11. ADENOAMIGDALITIS

12. CIRUGÍA DE NARIZ

13. TRAQUEOTOMÍA
Autor: Olga Christine Hernández Victorica
Pagina(s) 644-661

Indicaciones
 Obstrucción respiratoria
 Retención de secreciones
 Insuficiencia respiratoria
 Causas diversas
 Preventiva

Obstrucción respiratoria
 Puede ser secundaria a:
o Traumatismos: faciales, de laringe o tráquea cervical y fracturas faciales pueden
complicarse con edema y hematoma; los síntomas pueden ser súbitas o
progresivas
o Cuerpos extraños: mas frecuente en niños; localizados en la luz glótica; en
urgencias esta indicada la cricotirotomia
o Ingestión de corrosivos e irritantes: accidentalmente en niños, intento suicidio
en adultos
o Infecciones: epiglotitis y laringotraqueobronquitis se trata con intubación
endotraqueal; infecciones por difteria, enterovirus o los causales del síndrome
de Guillan-Barre y otras desmielinizantes
o Anomalías congénitas: falta de fusión supraglótica, membranas laríngeas,
quistes, atresia, deformidades del cartílago cricoides, hemangiomas subglóticas,
atresia esofágica, fistulas traqueoesofágicas, anillos vasculares y anomalías de
los grandes vasos
o Disfunciones laríngeas: afección de abducción laríngea (parálisis del nervio
laríngeo recurrente, artritis cricoaritenoidea o trastornos que causan tetania o
espasmos laríngeos), edema angioneurotico y la hipersensibilidad a fármacos
o Tumores: de hipofaringe, laringe y anillos traqueales superiores
o Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño: en pacientes con arritmias o
insuficiencia cardiaca crónica y síndrome de Pick-Wick

Retención de secreciones
 Secreciones en el árbol traqueobronquial produce obstrucción de vías respiratorias
inferiores e hipoventilación alveolar
 Etiología: incapacidad para toser, deglución inapropiada con aspiración y dificultad para
expectorar

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 40
 Indicado en pacientes que requieren intubación orotraqueal prolongada (8-10 días)

Insuficiencia respiratoria
 Se presenta en pacientes con trastornos neuromusculares o neurológicos centrales
 El propósito de la traqueotomía es la aplicación de presión positiva intermitente,
disminuyendo así la resistencia al flujo del aire y el espacio muerto

Causas diversas
 Combinación de los factores anteriores
 En personas con eventos vasculares cerebrales, además de insuficiencia respiratoria hay
retención de secreciones por ausencia del reflejo tusígeno y grados moderados de
aspiración

Preventiva
 Traqueotomía electiva
 Pacientes en posoperatorio de cirugías mayores de cabeza y cuello, o torácicas, o
personas con insuficiencia pulmonar obstructiva crónica

Funciones de la traqueotomía
 Disminuye el espacio muerto en el árbol traqueobronquial (10-50%)
 Reduce la resistencia al paso del aire, aumentando así la adaptabilidad pulmonar, con
una ventilación alveolar mas eficaz
 Protege contra la aspiración
 Permite al paciente deglutir sin reflejo de apnea
 Provee un acceso directo a la tráquea para su limpieza
 Permite la administración de medicamentos y endoscopias para visualización del árbol
traqueobronquial
 Provee el desplazamiento periférico de las secreciones, por aumento de la presión
intratoracica negativa relacionada con la fase inspiratoria de la tos normal

Técnica quirúrgica
 Intubación orotraqueal, anestesia general o anestesia local con xilocaina con adrenalina
en el sitio de la incisión
 El paciente se coloca en decúbito dorsal con hiperextensión del cuello
 Incisión horizontal (mejores resultados estéticos) a 1.5 o 2 cm arriba del hueco
supraesternal y con una extensión de aproximadamente 5 a 6 cm; o incisión vertical, en
la línea media, desde la porción inferior del cartílago tiroides hasta 1 cm arriba del
huevo supraesternal
 Incisión vertical sobre el rafe medio de los músculos esternohioideos, desde la región
del cartílago cricoides hasta la del hueco supraesternal, retrayendo en forma
subsecuente los músculos yuxtapuestos
 Exponer fascia pretraqueal
 Disección de fascia pretraqueal
 Incisión traqueal en forma de U o cuadrado
 Xilocaina al 10% en aerosol en la luz traqueal; se retire cánula orotraqueal y se hace
aspiracion de secreciones
 Se introduce cánula endotraqueal

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 41
 Se sutura todo menos piel
 Se valora la ventilación

Cuidados postoperatorios
 La cánula interna debe quitarse y limpiarse cada 6 horas durante las primeras 48 horas y
después cada 8
 Se trata de no cambiar la cánula original antes de mínimo 48-72 horas
 Humidificar el aire inspirado para evitar traqueítis y formación de costras; 3 a 4 gotas de
solución cada 8 horas
 Aspirar secreciones (técnica estéril) cada hora durante los primeros días
 Una vez extraída la cánula se aplican vendoletas en la herida quirúrgica

Complicaciones transoperatorias
 Hemorragia (del sistema venoso yugular anterior y tiroides)
 Paro respiratorio
 Neumotórax y neumomediastino
 Lesion de estructura vecinas
 Enfisema subcutáneo
 Atelectasias
 Descanulacion accidental
 Traqueítis seca
 Neumonía
 Erosión de la pared anterior de la tráquea
 Obstrucción respiratoria

Complicaciones postoperatorias
 Fistula traqueocutanea persistente
 Traqueomalacia
 Estenosis laríngeas y traqueales
 Fistula traqueoesofagica
 Descanulacion difícil
 Cicatriz quiloide
 Hemorragias
 Granulomas peristomales

Otros procediminetos
 Cricotiroidotomia
 Traqueotomía percutánea
 Traqueotomía translaringea
14. CIRUGÍA DE AMÍGDALAS

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 42
15. CIRUGÍA DE OÍDO

16. GLÁNDULAS SALIVALES

17. TUMORES EN CUELLO

18. DISFONÍA
Autor: Leonel Ávila Guerrero

AFONÍA HISTÉRICA (FUNCIONAL)

 Es una pérdida completa de la voz sin enfermedad orgánica.
 Representa una forma de histeria de conversión y es una neurosis.
 Predomina en mujeres y adultos jóvenes.
 Hay labilidad emocional y la disfonía se presente después de un trauma psíquico intenso
 Estructuras laríngeas normales en la laringoscopía indirecta
 El tratamiento consiste en terapia foniátrica y psiquiátrica.

DISFONÍA HIPOCINÉTICA

 Aproximación inadecuada de las cuerdas vocales, que produce escape del aire con
debilidad vocal.
 Relacionada con hipotonía de los músculos laríngeos, principalmente en personas de
edad avanzada
 La voz mejora después de un período de descanso.
 A la laringoscopía indirecta puede apreciarse abombamiento de la porción membranosa
de las cuerdas con vibración asincrónica
 Tratamiento a base de terapia foniátrica.

DISFONÍA PARADÓJICA

 Trastorno del movimiento de las cuerdas vocales que se caracteriza por la aducción
involuntaria de éstas durante la inspiración, produciendo sensación de falta de aire y de
cuerpo extraño, disfonía y tos.
 Puede confundirse con asma y EPOC, existe fuerte relación con reflujo gastroesofágico
 Causas: compresión del tallo cerebral, lesión neuronal motora superior e inferior,
trastornos del movimiento y enfermedad conversiva

DISFONÍA HIPERCINÉTICA

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 43
 Disfunción fonatoria producida por la incoordinación de los músculos tensores y
aductores de las cuerdas vocales.
 Relacionada con estrés o ansiedad
 Transitoria y reversible
 Más común en mujeres jóvenes
 La disfonía es de grado variable y por lo común intermitente.
 A la exploración hay hiperemia de las cuerdas vocales y, si hay síntomas durante la
fonación, la glotis se cierra fuertemente, seguida de movimientos involuntarios y
regulares de los aritenoides y las cuerdas vocales.
 Secundario a alteraciones en el sistema nervioso central
 Los estadíos avanzados originan disfonía espástica.
 Tratamiento puede ser conservador (psicoterapia), quirúrgico (sección o pinzamiento
del nervio laríngeo recurrente) o mediante estimulación del nervio laríngeo recurrente
por medio de electrodos.

DISFONÍA DE LA PLICA VENTRICULARIS

 Es la fonación por las cuerdas vocales falsas o las bandas ventriculares.
 Secundario a:
o Compensación inadecuada de la función glótica
o Enfermedades del SNC
o Incoordinación funcional de la musculatura laríngea (mujeres jóvenes con
inestabilidad emocional).
 El tono de la voz es grave y hay fatiga vocal temprana
 Es frecuente la diplofonía (voz doble).
 La fonación se inicia de manera normal con las cuerdas vocales verdaderas, seguida de
un segundo sonido de tonalidad más baja (grave) por vibración de las cuerdas vocales
falsas.
 La voz es débil y el tiempo de fonación se acorta
 La laringoscopía indirecta muestra unas cuerdas vocales falsas hipertróficas e
hiperémicas.
 Durante la fonación se observa que las cuerdas vocales verdaderas se aproximan antes
que las falsas.
 El abombamiento de las cuerdas vocales falsas puede sugerir la presencia de una masa
en el ventrículo laríngeo
 El tratamiento consiste en terapia foniátrica, si hay hipertrofia importante de las bandas
ventriculares se puede hacer una escisión parcial endoscópica en forma mecánica o con
ayuda del laser de CO2.

VOZ CON FALSETE FUNCIONAL

 Falta de mutación de la voz durante la pubertad en hombres jóvenes.
 Se acompaña de trastornos de la personalidad
 El músculo cricotiroideo es el que origina la producción de esta voz, debido a un
espasmo del mismo
 El tono de la voz es agudo
 Durante la fonación hay una elevación pronunciada de la laringe.

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 44
 Su tratamiento es foniátrico y psiquiátrico.

DISFONÍA ESPÁSTICA

 Etiología incierta, se cree que es secundaria a lesión del sistema nervioso central
 75% de los pacientes presentan anomalías en las respuestas auditivas del tallo
encefálico, con prolongación en el tiempo de conducción entre las ondas I y V y cambios
en la latencia prolongada de la onda V.
 Predomina en mujeres en la cuarta y sexta décadas de vida.
 2 formas clínicas:
o Disfonía espástica en aducción de las cuerdas vocales:
 Es la más común
 Consiste en hiperaducción involuntaria de las cuerdas vocales
verdaderas
 Hay disfonía y paros fonatorios frecuentes secundarios a tensión
extrema de todo el sistema fonatorio.
o Disfonía espástica en abducción:
 Separación involuntaria de las cuerdas vocales.
 Produce una voz acompañada de un ruido respiratorio que causa
disfonía grave o incluso afonía.
 Ambas formas pueden presentar temblor laríngeo (glótico), su presencia indica una
etiología neurológica central.
 Otros síntomas relacionados son: disfagia intermitente y presencia de una masa o
cuerpo extraño en la garganta, así como dolor en el cuello.
 El tratamiento consiste en terapia psiquiátrica en pacientes con tensión emocional, y
tiroplastía con lateralización a través de la línea media para la disfonía espástica en
aducción.

DISFONÍAS FUNCIONALES

 Consisten en la afección de la producción de la voz, en ausencia de enfermedades de la
mucosa o neurogénicas de la laringe.
 Producto de una fisiología laríngea alterada durante la fonación.
 Predominan en adultos jóvenes y maduros
 Se puede encontrar tensión muscular alrededor de la laringe y sobre la musculatura
suprahioidea.
 Con el tiempo aparecen cambios en la membrana mucosa que terminan en formación
de nódulos vocales o de una laringitis crónica difusa.

PRESBIFONÍA

 Consiste en el cambio de la voz, relacionado con la edad.
 Se caracteriza por grados variables de disfonía, diminución del volumen e intensidad de
la voz, lo que origina tonos de voz más grave y fatiga vocal
 El ácido hialurónico tiende a disminuir y aumentar la densidad de la colágena sobre la
lámina propia.

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 45

DISFONÍAS FUNCIONALES PSICOLÓGICAS

 Varios trastornos psiquiátricos son capaces de producir disfonías funcionales similares.
 Estas disfonías pueden ser:
o Disfonías por hiperaducción de las bandas ventriculares, se asocian a trastornos
conversivos
o Disfonías por arqueamiento de las cuerdas vocales, que pueden ser secundarias
también a parálisis del nervio laríngeo superior y a envejecimiento y atrofia de
las cuerdas
o Disfonías por aducción incompleta de las cuerdas vocales (afonía histérica).
19. TRAUMATISMO MAXILOFACIAL
Autor: Olga Christine Hernández Victorica
Pagina(s) 817- 828

Fracturas nasales
 Ocupan el tercer lugar de las fracturas mas comunes; cualquier desviación o fractura de
los huesos nasales implica la fractura concomitante del tabique cartilaginoso
 En las primeras horas existe edema y equimosis, que complican el diagnostico
 Tratamiento
o Reducción cerrada de fracturas nasales
o Reducción abierta de fracturas nasales

Fracturas del hueso cigomático
 Se articula con el temporal, frontal y ala mayor del esfenoides maxilar
 Los signos y síntomas de sus fracturas consisten en:
o Hundimiento de la mejilla
o Alteraciones oculares (dipolopia, disminución de la movilidad ocular, edema
periorbitario)
o Enoftalmos y ptosis: disminución de la movilidad mandibular, con presencia de
trismos
o Deformidad osea palpable del borde infraorbitario
o Hipoestesia en la región del nervio infraorbitario
o Epistaxis
o Enfisema subcutáneo
 Tratamiento
o Reducción interna
o Reducción percutánea
o Reducción por vía temporal
o Reducción transantral
o Fijación abierta

Fracturas del arco cigomático
 Dolor en dicha región que aumenta al hablar o masticar

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 46

Fracturas maxilares y de la Proción media de la cara
 Se describen siguiendo la clasificación de LeFort
o LeFort I (fractura transversa): Afecta la porción inferior de la región media de la
cara; uni o bilateral; el trazo de fractura es transverso a través de la porción
inferior del maxilar y la cavidad nasal; el segmento restante incluye el proceso
alveolar, una porción del antro maxilar, el paladar duro y la región inferior a la
lamina pterigoidea
o LeFort II (fractura piramidal): pasa a través de los huesos nasales y lagrimal, piso
de la orbita, borde infraorbitario porción superior al antro maxilar y las laminas
pterigoideas hacia la fosa pterigopalatina
o LeFort III (disyunción craneofacial): Separación completa de los huesos faciales
de sus uniones craneales; el trazo de la fractura extiende a lo largo de la sutura
nasofrontal y la unión del etmoides con el hueso frontal a través de la fisura
orbitaria superior, la pared lateral de la orbita y las suturas cigomaticofrontal y
temporocigomatica
 Tratamiento: indicaciones para el tratamiento quirúrgico – diplopía y
enoftalmos – via infraorbitaria anterior

Fracturas del piso orbitario
 Por traumatismo anterior desplaza su contenido en dirección posterior
 Desplazamiento > 3 mm produce cambios en el volumen orbitario (globo ocular)
 Los signos y síntomas mas comunes de estas fracturas son
o Enoftalmos: debido a herniación de la grasa orbitaria hacia el seno maxilar por
fractura del piso de la orbita
o Exoftalmos: debido al desplazamiento hacia arriba del piso de la orbita
fracturada
o Diplopía: debido a atrapamiento de los músculos oblicuo y recto inferior del ojo
y a lesion secundaria de una de las ramas del III par craneal; inerva en el
musculo oblicuo inferior
o Asimetría facial
o Lesion sensorial: en la distribución del nervio infraorbitario
o Manifestaciones oculares
 Hemorragia subconjuntival
 Laceraciones corneales
 Lesiones de pupila
 Hemorragia de la cámara anterior (hifema)
 Glaucoma secundario
 Lesion de retina; lo mas frecuente es que haya edema transitorio

Fracturas mandibulares
 Segundo tipo de fractura facial mas frecuente
 Predominan en adultos jóvenes de 20 a 30 años de edad
 Las causas mas comunes son
o Traumatismos externos: accidentes automovilísticos, industriales, caídas, golpes
directos o proyectiles de armas de fuego

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 47
o Enfermedades locales o sistémicos: osteomielitis, tumores primarios o
metástasicos, disfunciones metabólicas, contracciones musculares o
terapéuticas electroconvulsivas
 Se clasifican en
o Cerradas
o Abiertas
 Con respecto a su localización
o Del cuerpo de la mandíbula
o La sínfisis mandibular
o El Angulo mandibular
o La región de la rama
o La región coronoide
o El cóndilo mandibular
o Del proceso alveolar
 Síntomas: dolor local, maloclusion, salivación excesiva y disfagia
 Signos: edema, maloculsion, crepitación local, coloración, deformidad facial,
insuficiencia respiratoria secundaria a obstrucción
 Intervienen diferentes músculos para el movimiento de la mandíbula
o Retractires
 Porción posterior del temporal
 Porción profunda del masetero
o Retractores y depresores
 Digastrico
 Geniohioideo
o Elevadores
 Masetero
 Pterigoideo interno
 Porción anterior del temporal
o Protrusores: pterigoideo externo
 Tratamiento: reducción y fijación

Fracturas del seno frontal
 La causa mas común es por accidentes automovilísticos y se acompaña por fracturas de
los huesos propios del cráneo
 Fracturas de la pared anterior del seno: elevación y fijación
 Fracturas de la pared posterior: manejo conservador; fracturas con desviación
requieren cranealizacion
20. URGENCIAS EN OTORRINOLARINGOLOGÍA

AUDIOMETRÍA
Autor: Olga Christine Hernández Victorica

Diapasones

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 48
 Oído normal
o Weber normal (central)
o Rinne (+)
 Hipoacusia conductiva
o Webber lateralizado al oído afectado
o Rinne (-)
 Hipoacusia neurosensorial
o Webber lateralizado a oído sano
o Rinne (+ acortado)
Audiometria
 Superficiales (20 y 40 dB)
 Moderadas (40 y 60 dB)
 Graves (60 y 80 dB)
 Profundas ( > 80 dB)

Logoaudiometria
 Entre 40 y 50 dB, el oído normal es capaz de entender toda la lista de palabras

Curvas en la logoaudiometría
1. N = Curva normal de logoaudiometria: forma de S y cruza el nivel del 50% a 15 dB
2. C = Curva en hipoacusia conductiva: forma de S mas vertical que la normal y desplazada
hacia la derecha; no existe discrepancia entre el umbral tonal y logoaudiometra
3. S = Hipoacusia sensorial: Existe reclutamiento al aumentar la intensidad, y la curva
desciende
4. Hipoacusia mixta: lesiones oído medio y aparato de percepción
5. NE = Hipoacusia neural: descrepancia entre el umbral tonal y el umbral
logoaudiometrico

Tipos de curvas timpanometria
 A – normal
 AS – presente en otosclerosis
 AD – presente en desarticulación de trompa de Eustaquio
 B – otitis media serosa
 C – disfunción de trompa de Eustaquio
 El resto de las enfermedades no mencionadas aquí presenta curva normal

Graficas características
 Curva característica de otosclerosis: Nicho de Cahart – unión de vía aérea con vía osea
en 2Htz
RADIOGRAFÍA EN ORL
Autor: Olga Christine Hernández Victorica

Oído
 Schüller – oído medio y mastoides
 Angulo Citeli

RESUMEN TEÓRICO
OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 49
 Lamina sinusal
 Techo del tímpano
o Schüller c/ boca abierta – articulación temporomandibular
 Transorbitaria – trayecto oído interno y pirámide petrosa *tumores
 Stenver – orificio oído interno y pirámide petrosa

Senos paranasales
 Waters “Occipito-Menton” “Blondieu” – valora MACIZO FACIAL: seno maxilar, orbita,
agujeros infraorbitarios, septum nasal, huesos propios de la nariz, zigomático
 Cadwell “Occipito Fronto Placa” – valora senos frontales y etmoides anteriores
 Lateral – valora todos los senos paranasales

Estudios radiográficos complementarios
 Lateral para partes blandas – valora adenoides
 Perfilograma – único que valora fractura en huesos propios de la nariz
 Ortopantograma – radiografía panorámica que valora fractura maxilar
 Hirtz “submentionana del vértice” - valora esfenoidal y base de cráneo
 Sialografía – valora glándulas salivales, contraindicada en paciente alérgico a medio de
contraste o con enfermedad aguda
 Waters c/ boca abierta – valora seno esfenoidal

Resumen

BIBLIOGRAFIA
Escajadillo, Jesús Ramón. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello – 3ª ed. – México:
Editorial El Manual Moderno, 2009

Otorrinolaringologia resumen escajadillo

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