PÉRDIDA DE CONCIENCIA
TRANSITORIA
Síncope, crisis epilépticas, amnesia
global transitoria.
Fátima Doña Domínguez
MIR 1º MFyC
Sospecha de síncope
•Pérdida de conocimiento de Inicio brusco
•Duración de muy pocos minutos
•Recuperación completa. No hay estado postcrítico.
•No suele haber relajación de esfínteres.
•No suele haber movimientos convulsiones.
•No suele haber mordedura de lengua.
•En algunas ocasiones la pérdida de conciencia no es completa,
presentando aparición repentina de mareo, debilidad y sensación de
pérdida de conocimiento sin llegar a perderlo; en este caso estamos
ante el Presíncope.
D/D Síncope: Crisis Epiléptica // Drop-
Attack // Vértigo //…
•CRISIS EPILÉPTICA: Pérdida de conciencia 2ª a descarga neuronal
paroxística hipersincrónica, no a causa de trastorno anóxico (al – en su
inicio), aunque es difícil diferneciar del síncope cuando se trata de crisis
atónicas con pérdida súbita de conciencia sin actividad convulsivante. Suele
existir:Trastornos amnésicos postcríticos
•DROP-ATTACK: No pérdida de conocimiento pero sí pérdida súbita del tono
muscular, sin pródromos ni vértigo, el paciente siente como si le fallaran las
piernas y recuerda el desplome, rápidamente puede levantarse.
•VÉRTIGO: No pérdida de conocimiento. Hay una sensación de giro que se
acompaña de cortejo vegetativo.(El paciente experimenta sensación de
movimiento: Subjetivo //Percibe que los objetos se mueven a su alrededor:
Objetivo). Presencia de nistagmo; aunque a veces hay situación de aturdimiento
que puede aparentar una pérdida de conciencia lipotímica.
•ACVs, COMA, HISTERIA DE CONVERSIÓN, NARCOLEPSIA…
Síncope vs Crisis epiléptica
Lentamente (periodo de confusión)Rápidamente orientadoRECUPERACIÓN
Común (suelen despertarse en una
ambulancia)
Raro (suelen despertarse en el
suelo)
CONFUSIÓN POSTERIOR
Palidez (crisis parcial simple), Rojo-
Azul (crisis tónico-clónicas)
Muy pálidoCOLOR
ComúnMuy raroMORDEDURA por los
LATERALES de la LENGUA
ComúnRara (50%)INCONTINENCIA
Puede existir (Prolongada)Puede existir (breve)CRISIS CONVULSIVA
1-3 min1-30 segDURACIÓN
Normalmente repentinoGradual ( a menudo minutos)COMIENZO
Común ( Aura)Casi siempre (s.t. presíncope)PRÓDROMO
Raro (luces luminosas,
hiperventilación…)
Común (al ponerse de pie, en el
baño, ver sangre, agujas…)
DESENCADENANTE
CRISIS EPILÉPTICASÍNCOPE
SÍNCOPE:Clasificación
•Neurocardiogénico o Neuromediado:
–Vasovagal: dolor, miedo, calor, ver sangre…
–Situacional: micción sobre todo en ancianos por la noche, deglución,
defecación, tusígeno
–Hipersensiblidad Seno Carotídeo: afeitarse, movimientos de cabeza, ajustarse
collares…
•Ortostático:
–Secundario a fármacos
–Secundario a hipovolemia
–Enf. Sist. Nerv.Autónomo
•Cardiaco:
–Mecánico-obstructivas: EstenosisAo. Miocardiopatía hipertrófica, TEP…
–Arritmias: bradicardias/taquicardias
•Neurológico:
–AIT - HSA
– Crisis generalizadas- (Migraña basilar, robo de la subclavia)
•Psiquiátrico: Ataque de Ansiedad, Histérico…
•Metabólico: Hipoxia, Hipoglucemia, Trastorno iónico…
•Multifactorial // Desconocido
Datos a tener en cuenta
Características y duración del episodio.
Posibles factores desencadenantes: ortostatismo, factores emocionales en el
sincope neurocardiogénico, esfuerzo intenso en la estenosis aórtica, dolor torácico en la
etiología isquémica, etc.
Posible relación con comidas, alcohol o ingesta de fármacos. Aparición con el
esfuerzo, cambios de postura bruscos, etc.
Síntomas prodrómicos: sudoración, palidez, náuseas y ansiedad suelen preceder al
síncope vasovagal.
Síntomas tras el episodio. Si existe confusión, cefalea importante o desorientación,
debemos descartar un origen neurológico del síncope.
Número y frecuencia de los episodios.
Antecedentes de cardiopatía. Sobre todo la disfunción ventricular izquierda y la
cardiopatía isquémica
Historia familiar de síncope o muerte súbita. Los pacientes con síncope que
tienen historia familiar de síndrome de QT largo congénito, muerte súbita por
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
síndrome de Wolf-Parkinson-White o síndrome de Brugada entre otros, tienen mayor
riesgo de muerte
Síncope Neuromediado Vasovagal
•Aparece sentado o de pie. Normalmente en jóvenes, con pródromos (calor,
náuseas, palidez, sudoración…)
•Cuando la T.A.desciende, la F.C. baja en lugar de acelerarse. Recuperación
inmediata al acostarse
•Ausencia de cardiopatía / Hª prolongada de síncopes
•Es la forma + frecuente. Suele haber descenso de la presión arterial por reflejos
vasculares iniciados por:
–Dolor, ansiedad visión, sonido u olor desagradable, por estar de pie durante mucho
tiempo o en lugares abarrotados y mal ventilados …Durante una comida o justo
después
–Presión sobre seno carotídeo al girar la cabeza (como la que se produce cuando hay
tumores, durante el afeitado, al llevar collares muy apretados…)
–Después de un esfuerzo
–…
S.Neuromediado situacional
•Miccional: suele ocurrir en personas mayores y de
predominio nocturno (valsalva y reflejo inhibitorio de
f.m.lisa tras vaciado brusco de vejiga)
•Tusígeno: tras un acceso violento de tos. Habitualmente
aparece en obesos con EPOC , enfisema…
•Defecatorio (valsalva)
•Deglución
•Pospandrial en vaguectomizados (Dumping precoz)
•Hay que descartar HSA y lesiones en el 3º Ventrículo
Hipotensión ortostática
•Suele ocurrir después de ponerse de pie o estando de pie durante
mucho tiempo, más aún en lugares donde haya mucha gente y mal
ventilados
•Relación temporal con el inicio de una medicación que produzca
hipotensión o cambio de dosis ( diuréticos, hipotensores, IMAO,
Tricíclicos, nitritos…)
•Presencia de polineuropatía o Sd. Parkinsonianos (alteración en la
regulación autonómica de la T.A., Sd. Shy-Dragner)
•Hipovolemia / Hemorragia masiva casi siempre e origen digestivo,
rotura del bazo, anemias severas, hiponatremias, Enf. De Addison
(hipofunción corticosuprarrenal 1ª) / Embarazo
S.Cardíaco
•Suele ocurrir en personas mayores. Durante esfuerzos o en
decúbito supino sin pródromos . Presencia de cardiopatía
estructural grave lesiones vasculares previas, FE, precarga…
•Suele ir precedido de palpitaciones o acompañado de dolor en el
pecho; a veces hay Hª familiar de muerte súbita
•Por lesiones anatómicas: se impide llegada de sangre al cerebro de
forma mecánica: IAM, estenosis aórtica, mal funcionamiento de
prótesis valv. HTPulm. Mixomas auriculares izq. TEP,
Taponam.Cardiaco, Disección Ao. Lesiones vasculares previas,
FE, precarga…
•Por arritmias: prolongación Q-T, Síndrome del Seno o
Taquicardia-bradicardia, IAM, Disfunción Nodo Sinusal, WPW,
mal funcionamiento de una marcapasos, fármacos…
S. Cerebrovascular
•Suele haber diferencias en la presión arterial o en el pulso en los dos
brazos (Enf. Takayasu)
•La enfermedad cerebrovascular se trata de una causa poco común y
probablemente sobrediagnosticada de síncope. La obstrucción de una
sola carótida no causa síncope; es necesario una obstrucción multivaso
severa.
•El Síndrome del Robo de la Subclavia o la Enfermedad arterial
carotídea severa son causas relativamente raras de síncope; la
estenosis de la subclavia provoca síncope cuando se realiza ejercicio
con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo.
•Los síncopes producidas por la rotación o por extensión del cuello
pueden deberse a compresión de la arteria vertebral, a osteoartrosis
cervical o a la presencia de una costilla cervical.
Metabólico// Psicógeno
•Hipoglucemia
•Hiperventilación
•Hiponatremia …
•Suele ocurrir en mujeres
jóvenes neuróticas, suele
ocurrir en presencia de más
personas, no tiene síntomas
premonitorios
•Ansiedad
•Somatizaciones
•Crisis de pánico
•Histeria, Depresión ,
Anorexia nerviosa, …
Estudio y pruebas complementarias
• T. A. y F. C. tumbado, sentado y de pié. T.A. en ambos miembros superiores y
ambos miembros inferiores; una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas
indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia.
• Exploración Cardiovascular: soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y
supraorbitarios; buscar cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar
enfermedades cardiovasculares congénitas
• Masaje carotídeo, si no hay contradicciones, ( positividad de éste,
particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles causas).
• Exploración Neurológica completa.
• Búsqueda de signos de Hipovolemia (tacto rectal para descartar melenas).
• Glucemia capilar.// ECG .// Hematimetría con fórmula y recuento. //
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio. // Si sospechamos infarto
solicitaremos enzimas cardiacas. // Prueba de embarazo en la mujer. //
Gasometría arterial en pacientes con dificultad respiratoria
Estudio y pruebas complementarias
Holter // Ecocardiograma y ECO-DOPPLER
•Estudios electrofisiológicos para descartar fundamentalmente Taquicardia Ventricular y
Trastorno de la Conducción
•Prueba de esfuerzo en síncope durante o tras el ejercicio, tras descartar estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva o hipertensión pulmonar, que constituyen contraindicaciones
para su realización.
•T.A.C. craneal, en los que se sospeche de forma fundamentada el origen neurológico.
•Electroencefalograma.
•Tilt Test o test de la mesa basculante, útil en síncope vasodepresor. Son pacientes que no
presentan ningún tipo de enfermedad cardiaca estructural, y que en muchas ocasiones se han
catalogado como síncopes de causa desconocida o se han atribuido a posibles trastornos
neurológicos, e incluso algunas veces psiquiátricos, sin que ninguno de ellos haya sido demostrado.
Se trata de una mesa basculante en la que se coloca al paciente y se monitorizan ECG y presión
arterial. A través de un mecanismo hidráulico, el paciente, que está en decúbito, adopta bruscamente
la posición de pié. En los pacientes con síncope vasodepresor, la activación del sistema nervioso
simpático se interrumpe después de unos minutos, apareciendo un aumento de la actividad
parasimpática (vagal), causante de la vasodilatación y la bradicardia.
Actitud y Tratamiento
Síncope vasovagal: benignidad, reconocer los síntomas prodrómicos (si los hubiera) y adoptar la posición de decúbito
antes del cuadro sincopal, evitando aquellas circunstancias que provoquen el cuadro como cambios bruscos de temperatura,
cambios bruscos de posición, giros de cabeza, ejercicio físico intenso, sitios cerrados, fiebre, dolor intenso, estrés…Usar
beta-bloqueantes: en aquellos que se producía descarga adrenérgica en la mesa basculante, y mineralocorticoides en los que
produce hipotensión basal,… En la Hipovolemia relativa, la ingesta de sal y abundante de líquidos ha mostrado
ser eficaz.
Diversos estudios han demostrado que los inhibidores de la recaptación de la serotonina (Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina)
pueden tener cierta utilidad en la prevención del síncope neurocardiogénico. Otros fármacos que se han utilizado son
los betabloqueantes, fludrocortisona, efedrina o aminofilina. El implante de un marcapasos definitivo debería ser
considerado en pacientes con episodios recurrentes refractarios al tratamiento farmacológico y en la hipersensibilidad del
seno carotídeo, Bloqueo AV completos…
Ingreso hospitalario:
* Síncopes repetidos y evaluación negativa.
* Sospecha de arritmia maligna o etiología cardiovascular del síncope.
* Presencia de síntomas neurológicos de reciente aparición.
* Daño traumático grave.
* Episodios múltiples en pacientes que no han sido todavía valorados.
* Hipotensión ortostática intensa.
* Sincope vasovagal maligno no controlado.
* Pacientes ancianos en los que la sospecha de etiología cardiológica es más alta.
* Plan de tratamiento que no puede ser aplicado ambulatoriamente.
Amnesia Global Transitoria (AGT)
•Defecto selectivo o casi selectivo de la memoria que aparece
•BRUSCAMENTE y dura < 24h,
•DESORIENTACIÓN e INCAPACIDAD para RECORDAR los ACONTECIMIENTOS
que se SUCEDEN, aunque la conciencia, razonamiento y percepción de la realidad son
normales (puede vestirse, conducir…) Memoria inmediata conservada
•ANSIEDAD + REITERACIÓN DE PREGUNTAS sobre sí mismo y lo que le rodea;
esfuerzo inútil por recordar lo ocurrido.
•Ex.Neuropsicológicos: Amnesia anterógrada completa (no retienen más allá de 2-3min la
información que se le presenta )y retrógrada variable (recuerdan parcheadamente
sucesos de días, semanas pasadas). Memoria inmediata conservada.
•RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA no brusca, dejando LAGUNA AMNÉSICA.
Ausencia de alucinación, convulsión… como en Crisis Epiléptica Parcial Compleja.
•La > ocurre espontáneamente, otras veces se relacionan a esfuerzos físicos intensos,
estrés, dolor, coito… Causa desconocida. Se cree lo + probable sea por causa isquémica
observada en SPECT o PET. El EEG es inespecífico
•DIAGNÓSTICO: observar y controlar posibles riesgos CV; D/D con otras posibles
causas. Al ser autolimitado NO REQUIERE TTO.
D/D Crisis Epiléptica y AGT
FrecuenteNoNoNada raroBreve
Minutos
SíCualquieraCRISIS
EPILÉPTICA
PURA
RaraAnsiedad
¿? repetitivas
SíNotan q algo
va mal y ven
el fallo
grosero de
memoria
Larga
Horas
NoMedia
Avanzada
AMNESIA
GLOBAL
TRANSITO-
RIA
RECURREN
CIA
OROS
SÍNTOMAS
ASOCIADOS
AMNESIA
RETRÓGRA
DA
IMPRESIÓN
DE
TESTIGOS
DURACIÓNHª CRISIS
EPILÉPTIC.
EDAD
Crisis Epiléptica
Las crisis epiléptica son la expresión clínica de una alteración de la función cerebral
autolimitada, causada por una actividad anormal y excesiva de grupos de
neuronas corticales, que producen descargas eléctricas sincrónicas.
3. PARCIALES o FOCALES: origen en una región cortical
– Parcial Simple: sin alteración de la conciencia
– Parcial Compleja: sí hay alteración de la conciencia, según lóbulo afectado un
comportamiento diferente. Se inician con aura sintomática
– Parcial con generalización secundaria
4. GENERALIZADAS: descarga inicial afecta a los 2 hemisferios, pérdida de
conciencia desde el inicio
-Tónico-clónicas -Clónicas
-Ausencia típica -Tónicas
-Ausencia atípica -Atónicas
-Mioclónica
5. INCLASIFICABLES
Crisis Epiléptica:
pérdida o disminución del nivel de conciencia
•AUSENCIA: propias de infancia, el niño suspende la actividad que está realizando, queda
los ojos fijos, entrecerrados, frecuentemente con aleteo de párpados; durante unos
segundos ni contesta ni percibe el ambiente, se recupera inmediatamente y reanuda lo que
estaba haciendo.
•CRISIS CONVULAIVAS: bruscamente, comienzan a veces con grito agudo por
espasmo laríngeo, caída al suelo, contracción clónica o tónica del tronco y extremidades,
respiración ruidosa, recuperacíón lenta de la conciencia con amnesia, confusión, estupor,
sueño, cefalea…
•CISIS PARCIAL COMPLEJA: se pueden preceder de síntomas digestivos,
alucinaciones, olfativas, fenómenos psíquicos como miedo, angustia, pensamiento forzado
o dismnésico (déjà-vu); comienza con fijación de la mirada, ojos abiertos, movimientos
automáticos oro-faciales o de manos, seguidos o no de automatisos +complejos como
deambular o desvestirse; durante 1-2min no responde al amniente o lo hace
inadecuadamente; recuperación rápida pero gradual, es frecuente minutos de confusión
antes de que el paciente se dé cuenta de que ha tenido una crisis.
BIBLIOGRAFÍA
•Manual de Neurología, J. Cambier- M.Masson. Ed. Toray-
Masson
•Neurología, Juan J. Zarranz, Ed. Harcourt-Brace
•Tratado de Neurología. Codina
•Manual de Diagnóstico y Terapéuticas Neurológicas.
J.A.Molina. M.R.Luquin. F.J.Jiménez-Jiménez. Ed. Viguera
•Medicina de urgencias, guía diagnóstica y protocolos de
actuación. L Jiménez Murillo
•Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry; Jun
2001; 70.