Paciente con alteraciones de volumen urinario

Fisiopatología y manejo del paciente con alteraciones del volumen urinario.

1. Paciente con alteraciones
del volumen urinario
CLAUDIA ALEJANDRA ALVAREZ NÚÑEZ

2. Alteraciones de la orina
Cuantitativas Cualitativas
Color y composición
•Poliuria
•Oliguria
•Anuria
Fallas en procesos homeostáticos del riñón
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier

3. Poliuria
•Emisión ≥2.5
L/día
Oliguria
•Emisión ≤400
ml/día
Anuria
•Emisión ≤100
ml/día
Poliaquiuria:
Aumento en el
número de
micciones, no
cantidad
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier

4. Mecanismo: disminución de la absorción
de agua en los túbulos renales
Retención con otros
solutos
Diuresis
osmótica
>300 mOsm/Kg
Incapacidad de
concentrar la orina
Diuresis
acuosa
<300 mOsm/Kg
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
Diuresis 2.5-3 L/día o >40 ml/kg/día
Polidipsia: ingesta de agua >100 ml/kg/día (>6L)

5. Endócrina •DM, CDI, síndrome de Cushing
Renal
•IRC, liberación de una obstrucción urinaria,
pielonefritiscrónica, síndrome de Fanconi
Iatrogénica •Diuréticos, alcohol, litio, tetraciclinas
Metabólica •Hipercalcemia, ↓K
Psicológica •PPD, trastorno compulsivo por tomar agua
Otras causas •Anemia de células falciformes, PSVT
Sarma, Algorithmicapproachforthediagnosis of Polyuria. Recuperado de:www. drsarma.in

6. Principales causas:
•Diabetes mellitus
•Dietas altamente proteicas
•Hipertiroidismo
•Hiperparatioidismo
•Empleo de diuréticos
Exceso de sustancias no absorbidas con efecto osmótico en la luz tubular
(NA, K, urea, glucosa, manitol)
Excreción diaria de osmoles:
~10 mOsm/kg o 500-750 mOsm/d
Con perdidas de agua obligadas
>900 mOsm/d -↑↑↑diuresis
Bhasin, B., Velez, J. Evaluationof Ppolyuria: Theroles of soluteloadingand wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016

7. Alteración de los mecanismos que mantienen la
hiperosmolaridaddel intersticio
Alteración en el sistema de la vasopresina (ADH)
Polidipsia primaria
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier

8. •Lesión del intersticio –limita
retención de sustancias con
actividad osmótica
•Afectación del asa de Henle –
altera mecanismo de
contracorriente
•Inflamación –aumenta el flujo
en los vasos rectos, “lava” el
intersticio
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier

9. Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N EnglJ Med 2015;372:1349-58.

10. DI Central DI Nefrogénica
Etiología Liberación insuficiente de ADH
Tumorhipofisiario, enfermedad
autoinmune, trauma, cirugía,
encefalopatía isquémica, idiopática.
Disminución de la respuestarenal
•Hereditaria: mutacióndel receptor
V2
•Adquirida: litio, hipercalcemia,
demeclociclina.
Hallazgos ADH ↓
Excreta >8-10 L/día
ADH normal
Excreta 3-4 L/día
•Densidad urinaria <1.006
•Osmolaridadsérica >290 mOsm/L
•Contracción de volumen hiperosmótico
Diagnóstico
•Prueba de
restricción de agua
↑>50%en osmolaridadurinaria No haycambios en la osmolaridadde
la orina
Tratamiento DDAVP intranasal
Hidratación
HCTZ, indometacina, amilorida
Hidratación
Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N EnglJ Med 2015;372:1349-58.

11. DI Central DI Nefrogénica
Etiología Liberación insuficiente de ADH
Tumorhipofisiario, enfermedad
autoinmune, trauma, cirugía,
encefalopatía isquémica, idiopática.
Disminución de la respuestarenal
•Hereditaria: mutacióndel receptor
V2
•Adquirida: litio, hipercalcemia,
demeclociclina.
Hallazgos ADH ↓
Excreta >8-10 L/día
ADH normal
Excreta 3-4 L/día
•Densidad urinaria <1.006
•Osmolaridadsérica >290 mOsm/L
•Contracción de volumen hiperosmótico
Diagnóstico
•Prueba de
restricción de agua
↑>50%en osmolaridadurinaria No haycambios en la osmolaridadde
la orina
Tratamiento DDAVP intranasal
Hidratación
HCTZ, indometacina, amilorida
Hidratación
Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N EnglJ Med 2015;372:1349-58.
DI nefrogénicahereditaria
•↑frecuencia urinaria
•Nocturia
•Enuresis
•Sed constante
•Llanto inconsolable
•Pañales más húmedos de lo usual
•Necesidad de atención frecuente
•Piel seca con extremidades frías
•Fallo en el crecimiento

12. Ingesta excesiva de agua → supresión de ADH
Adquirida, idiopática, asociado a meningitis crónica, enfermedades
granulomatosas, escleroses múltiple, patología difusa del cerebro,
enfermedad psiquiátrica.
Destrucción de la ADH por vasopresinasaplacentaria

13. ¿Esta aumentado el volumen de orina o la frecuencia?
¿Hay polidipsia asociada?
¿Hay perdida de peso? (DM, malignidad)
Historia familiar de DM o DI
Antecedentes de neurocirugía, meningitis, lesión en cabeza, enfermedad
psiquiátrica o CWD.
Medicamentos: diuréticos, litio, analgésicos, vitamina D, otros nefrotoxicos.
¿Tiene infecciones recurrentes? (DM)
Antecedente de hipertensión, IRC, hipercalcemia, obstrucción urinaria,
enfermedad poliquísticarenal.
Sarma, Algorithmicapproachforthediagnosis of Polyuria. Recuperado de:www. drsarma.in

14. Sarma, Algorithmicapproachforthediagnosis of Polyuria. Recuperado de:www. drsarma.in
•Pérdida de peso / caquexia –DM, DI,
malignidad
•Piel –DM, cancer
•Uñas–IRC
•Anemia –IRC, malignidad
•Linfadenopatía–enfermedades infiltrativas,
malignidad
•Fondo de ojo –DM, hipertensión (papiledema)

15. Bhasin, B., Velez, J. Evaluationof Ppolyuria: Theroles of soluteloadingand wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016

16. Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
<1 mL/kg/h enlactantes
<0.5 mL/kg/h enniños
<400 mL/díaenaudultos
*crierioy signo temprano de falla renal
PosrenalRenalPrerenal

17. ↓ Volumen
circulatorio
Baroreceptores
↑Norepinefrina
Vasoconstricción
renal
↓GFR
↑Angiotensina II
↑ Reabsorción
proximal de Nay
H2O
↑ Reabsorción de
Naen túbulo
colector
↓FENa
Osmoreceptores
↑ADH
↑Reabsorción de
H2o en túbulo
colector
↑Excreción de
orina
Mecanismo:
Hiipovolemia
•Hemorragia
•Pérdida de fluidos
•Remplazo inadecuado de fluidos
↓Gasto Cardiaco
•IAM
•Falla cardiaca
•Embolismo pulmonar
↓ Resistencia vascular periférica
•Sepsis
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

18. Mecanismos de compensación para prevenir un ↓GFR
Lesion renal isquémica
Estimulación excesiva del SSyRAA
Vasoconstricciónprofunda
Fase de descompensación:
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

19. Necrosis tubular aguda
•Hipoperfusión
•Tinción de contraste para
Rx
•Rabdomiólisis
•Nefrotoxinas
(aminoglucósidos, AINE)
Glomerulopatías
Lesiones vasculares
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

20. Obstrucción urinaria mecánica
•Cateterurinario bolqueado
•Hipertrofia prostática
•Calculos
Disfunción de esfínter vesical
•Uso de anticolinérgicos
•Retención urinaria posoperativa
•Impactaciónfecal severa
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

21. •Urgencia para orinar
•Sed
•↓súbito del flujo urinario
•↓ gradual
•Medicamentos
•Eventos recientes
•Procedimientos quirúrgicos
•Trauma/quemadura reciente
•Administracionde contraste
•Quemadura eléctrica profunda
Signos vitales
•Hipotensión
•Taquicardia
•Fiebre
Exploración física
•Distención de la vejiga
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

22. Hipovolemia
•Taquicardia
•Hipotensión
ortostática
•↓turgencia de la
piel
•Mucosas
deshidratadas
Falla renal aguda
•Edema
•Anemia
•Hipertensión
Falla posrenal
•Goteo urinario
•Chorro lento
Insuficiencia renal
crónica
•Hipertensión
•Edema
•Anemia
•Osteodistrofia
renal
Signos comunes:
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

23. Comprobar permeabilidad del catéter
Remplazar fluidos
Colocar catéter urinario
Determinar gasto cardiaco / administrar 500 ml de sol. Salina
0,9%, aumento en la excreción de orina sugiere causa prerenal.
Laboratorios: BUN, creatinina, Na
Causas prerenales Causas renales (NTA)
BUN/creatinina >20
Naen orina <20 mEq/L
BUN/ creatinina <10
Naen orina >40 mEq/L.
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<1 = prerenal
>3 = renal
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

24. •EGO
•BUN y creatinina sérica
•Nasérico
•K sérico
•P y Ca sérico
•Balance acido-base
•CBC
•US renal
•Cistouretrografíamiccional (sospecha
obstrucción)
•Rxde tórax (sospecha edema
pulmonar)
•Ecocardiografía (falla cardiaca
congestiva)
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

25. Corregir obstrucción de flujo
Remplazar volumen
Normalizar gasto cardiaco
Suspender drogas nefrotóxicas
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

26. 1.Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
2.Sarma, Algorithmicapproachforthediagnosis of Polyuria. Recuperado de:
www. drsarma.in
3.Bhasin, B., Velez, J. Evaluationof Ppolyuria: Theroles of soluteloadingand
wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016
4.Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N EnglJ Med
2015;372:1349-58.
5.Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
6.Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014