Pancreatitis aguda

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA INTEGRANTES: Tatiana Jara Ximena Jara Pierina Martinez DOCENTE: Dr. Washington Orellana . AREA DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA MÓDULO VIII

2. PANCREATITIS AGUDA PROCESOS INFLAMATORIO DEL PRANCREAS CON AFECTACION VARIABLE DE OTRO TEJIDOS ORGANOS O SISTEMAS

3. PANCREAS LARGO: 25cm. ANCHO: 4cm. GROSOR: 3cm. PESO: 100 gramos.

4. FISIOLOGIA FUNCION EXOCRINA 1500 y 2ooocc jugo pancreático Enzimas que digieren los carbohidratos: amilasa pancreática Enzimas que digieren las grasas: lipasa fosfolipasa Enzimas proteolíticas que se secretan en forma inactiva: tripsinógeno quimiotripsinogeno procarbóxinogeno c. ductales

5. FUNCION ENDOCRINA Células beta: Secretan insulina glucosa Células alfa: Produce glucagon glucosa glucogenolisis Células delta: Secretan somatostatina Células p: Secretan polipéptido pancreático

6. CLASIFICACION Simposium de Atlanta en Septiembre de 1992 PANCREATITIS AGUDA LEVE

7. PANCREATITIS AGUDA CRONICA

8. EPIDEMIOLOGIA 85 -90% pancreatitis aguda leve 5-10% pancreatitis grave 4% mortalidad 20% complicaciones 15-50% mortalidad ETIOLOGIA 80% Alcohol y litiasis 5-10% Idiopáticas 10% trauma, hereditaria, embarazo.

9. ORIGEN BILIAR Obstruir el septum Implantarse en la ampolla Puede ser: transitorio persistente ORIGEN ALCOHOLICO Hipertensión de los conductos pancreáticos hipersecreción glandular combinado con espasmo del esfínter de oddy . Formación de tapones proteicos que pueden iniciar la extravasación de las enzimas. Efecto toxico del alcohol sobre el páncreas. Efecto toxico adicional del alcohol intermediado por hipertrigliceridemia .

10. RELACION CON HIPERLIPIDEMIA HIPERCALCEMIA Hipersecreción pancreática dependiente de la hipercalcemia Activación de tripsinógeno Obstrucción ductal ORIGEN TRAUMATICO Comprensión de la glándula sobre la CV Colangio Pancreatogafia Retrograda Endoscópica

11. CAUSAS OBSTRUCTIVAS CAUSAS INFECCIOSAS

12. CAUSAS MEDICAMENTOSAS Toxicidad pancreática Reacciones por hipersensibilidad PANCREATITIS IDIOPATICA

13. FISIOPATOLOGIA Tripsinogeno A tripsina Necrosis coagulativa MECANISMOS DE PROTECCION CELULAR La secreción de enzimas en forma de cimógenos Presencia de inhibidores intracelulares de las proteasas Secreción de enzimas desde el espacio citoplasmatico

14. PATOGENIA DE LA PANCREATITIS Obstrucción parcial o completa del conducto Teoría biliar de opie

15. P eptidasas intestinales activan el tripsinógeno a tripsina y esta a su ves a otros cimógenos. Activación de las proteasa Acinos pancreaticos defecto separación intracelular fisiológica hidrolasas cimógenos

16. CUADRO CLINICO BASES DIAGNOSTICAS Dolor súbito en epigastrio Náuseas Vómito Amilasa sérica aumentada Antecedentes de colélitiasis o alcoholismo. EXAMEN FISICO Fiebre Ictericia Signos de Chovostek Rubicundez facial Taquicardia Hipotención Ruidos intentinales Manchas equimóticas en flancos (signo de grey turner ) Equimosis bajo el ligamento inginal MANIFESTACIONES DE OTROS ORGANOS Derrame pleural Alteraciones electrocardiograficas Hemorragias gastrointestinales Ileo paralitico

17. LABORATORIO Hipoalbuminuria Hipocalcemia Hiperbilirrubinemia AMILASA Poco especifica 5 veces su valor normal Se normaliza 3-6 días sangre 7-10 días en orina Falta de hiperamilasemia necrosis u obstrucción pancreática

18. IZOENZIMA Elevación superior del 75% de la izoenzima P ACLARAMIENTO DE AMILASA/LIPASA Aclaramiento de amil / creat = amil urinaria/ amil sérica x creat sérica/ creat urinaria x 100 LIPASA Especificidad del 90% Se eleva primeras 72 a 96 h Su elevación no se ve interferida por hiperlipidemia

19. DIAGNOSTICO POR IMAGEN

20. Rx simple de abdomen y Tórax Parte del protocolo dg en Pancreatitis Asa centinela Ileo Paralítico Colón cortado Borramiento del psoas

21. Ultrasonido

22. Ecoendoscopia Permite diagnosticar la presencia de microlitiasis , pancreatitis crónica e incluso la existencia de pequeñas neoplasias pancreáticas . Tiene una sensibilidad mayor al 95% en la detección de coledocolitiasis . Litiasis a nivel de vía biliar principal

23. Tomografía La tomografía computada (TC) con contraste intravenoso ha demostrado ser de gran utilidad para el diagnóstico, reconocer complicaciones y evaluar el grado de inflamación y necrosis, estableciendo un pronóstico de severidad de la enfermedad.

24. Tomografía Indicaciones: Duda diagnostica Ramson de 3 o más Apache de 8 o más Si no mejora o hay deterioro hemodinámico del paciente luego de 72 horas Pacientes con mejoria inicial, que presentan cambio agudo en su estado clínico indicando desarrollo de complicaciones como fiebre, hipotensión, y disminución del Hto

25. Colangiopancreatografía Estudio diagnóstico y terapéutico del páncreas y la vía biliar , combina la endoscopia con los Rayos X para su realización Actualmente es el estudio de imagen mas eficaz en el estudio de las enfermedades del páncreas

26. Usos de la colangiopancreatografía

27. Angiografía Evalúa la afectación vascular y sirve también para realizar emboloterapia , en caso de hemorragia o formación de pseudoaneurismas .

28. Dg diferencial Ulcus gástrico perforado en páncreas Isquemia mesentérica

29. CRITERIOS DE GRAVEDAD

30. Nivel I: más de 35 puntos. Mortalidad 100% Nivel II: de 27-34 puntos. Mortalidad 89% Nivel III: menos de 27 puntos. Mortalidad menor de 50% APACHE II

31. Criterios de Balthazar

32. Complicaciones locales de la pancreatitis

33. Complicaciones locales Producen por liberación de enzimas pancreáticas activadas en el páncreas y zonas adyacentes

34. Colecciones liquidas agudas Presentan tempranamente en el curso de la pancreatitis Localizan cerca o dentro del órgano Carecen de pared de tejido granuloso o fibroso 30-50% pancreatitis grave Mas de la mitad involucionan espontáneamente Se demuestran por técnicas de imagen

35. Necrosis Pancreática 10% Pancreatitis El Dg se hace mediante TC con contraste multicorte Tejido desvitalizado, zonas de menor captación mayores a 3cm de diámetro o del 30% de la glándula Manifiesta: dolor, temperatura <38.5, mala respuesta al tto , leucocitosis y signos de mala perfusión, 70% pacientes hiperamilasemia , aumento de LDH y en el 40% hiperglucemia e hipocalemia

36. Seudoquiste Pancreático Colección de jugo pancreatico rodeado por una pared inflamatoria fibrosa 1-8% pancreatitis aguda Requieren de 4-6 semanas para formarse

37. Seudoquiste Pancreático 50% se estabilizan y tienen un curso benigno, los restantes se complican y provocan dolor, absceso, obstrucción del ducto biliar, fistulas, hemorragias. Dg mediante TC o ECO Tto es el drenaje

38. Abscesos Pancreáticos Colecciones de pus rodeadas por una membrana mas o menos definida 1-9% pancreatitis, 2-5 semanas de haber iniciado el cuadro clinico Dg: ECO, TC

39. OTRAS COMPLICACIONES

40. FISTULA PANCREÁTICA Debridamiento quirúrgico

41. Diagnóstico Dosificando los niveles de amilasa en el líquido de drenaje > 1.000 UI / L CPRE

42. HEMORRAGIA

43. DERRAME PLEUROPERICÁRDICO

44. ASCITIS PANCREÁTICA

45. COMPLICACIONES SISTÉMICAS

46. INSUFICIENCIA CARDIO VASCULAR causas

47. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Signos inespecíficos Sd. De distress respiratorio del adulto

48. INSUFICIENCIA RENAL Proteinuria y Hematuria

49. TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN Tripsina circulante : principal responsable

50. NEUROLÓGICAS

51. COMPLICACIONES INFECCIOSAS SISTÉMICAS

52. TRATAMIENTO

53. Criterios clásicos para el manejo de la pancreatitis Calmar el dolor Reposo pancreático Mantener el equilibrio hemodinámico Vigilancia y tratamiento de las complicaciones

54. Analgésicos opioides , en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor. Meperidina 50-100 Mg IV c/4-6h Pirazolónicos 2g IV c/6-8h TRATAMIENTO ANALGÉSICO

55. Evitar el estímulo Pancreático: Disminuir o inhibir la secreción ácida gástrica principal estímulo para la secreción pancreática. Debe mantenerse dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor. Reiniciándose la tolerancia al agua y progresivamente dieta baja en grasas. REPOSO PANCREÁTICO

56. 4 – 6 Litros de coloides o cristaloides al día o más MANEJO HEMODINÁMICO

57. En pancreatitis grave, cuando se sospecha de necrosis infectada. Antibióticos con mayor penetrancia en el tejido pancreático: Imipenen , fluoroquinolonas y metronidazol ANTIBIOTICOTERAPIA

58. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Pancreatitis Necrótica > 50% Necrosis infectada Pseudoquistes Abscesos Laparoscopia diagnóstica

59. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR CPRE

60. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR

61. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR COLEDOCOLITIASIS

62. LAPAROTOMÍA OBJETIVOS Eliminar obstrucción biliar y colecistectomía. Necrosectomía y eliminación de líquidos infectados y enzimáticos peripancreáticos . Tratar lesiones asociadas de visceras huecas, duodeno y colon Evitar resecciones pancreáticas. Proveer una vía de alimentación

63. INDICACIONES