Pancreatitis Aguda, diagnóstico y tratamiento

Estudio de la pancreatitis, sus complicaciones, diagnóstico y tratamiento

1. PANCREATITIS AGUDA
Anatomía:
El páncreas es un órgano retroperitoneal (excepto la cabeza) que se
encuentra en una posición oblicua, a nivel de L1 y L2, mide entre 15 y 20 cm,
con un peso aproximado de 75-120 gr. Se encuentra posterior al estómago
entre el duodeno y el bazo. Se divide en 4 partes: 1.​Cabeza: parte algo adelante y a la derecha
2.​Cuello o istmo: une la cabeza al cuerpo y es estrecha
3.​Cuerpo: se aparta de la cabeza, hacia la izquierda y arriba
4.​Cola o extremidad izquierda: prologa el cuerpo y se afina en
una laminilla hacia adelante.
Irrigación: proviene del tronco celíaco y la arteria mesentérica
superior, ambas ramas de la aorta, y forma una rica red de
anastomosis para asegurar su suministro sanguíneo.
Específicamente, la cabeza del páncreas es irrigada por las arterias
pancreaticoduodenales superiores e inferiores que forman un arco
anterior y posterior. La cola, cuerpo y cuello reciben sangre de la
arteria esplénica, que emite ramas pancreáticas, y de la arteria
mesentérica superior.
Drenaje venoso: ocurre a través de la vena porta y la vena mesentérica superior, uniéndose con
venas pancreatoduodenales de la cabeza y el cuello del páncreas, y la vena esplénica que recibe el
drenaje del cuerpo y la cola.
Inervación:
●​El nervio esplácnico mayor está usualmente formado por ramas del ganglio simpático t4-10
y el nervio esplácnico menor por los ganglios t9-l2.
●​Los nervios esplácnicos pasan a través del diafragma para formar el plexo celíaco.
●​La inervación parasimpática del páncreas se origina de los nervios vagos y llegan al
páncreas a través del plexo celíaco.
Pancreatitis aguda: un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberacion y activacion de las
enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula
Etiología
Obstrucción:
• Litiasis biliar: Cálculos biliares formados en la vesícula <5mm de diámetro, pueden enclavarse
en colédoco distal obstruyendo la salida del flujo pancreático y favoreciendo el desarrollo
de esta patología. El barro biliar, la microlitiasis, los pólipos o la colesterolosis vesicular
también son causa de PA. • Tumores: Las neoplasias quísticas pueden asociarse a PA. El adenocarcinoma de páncreas
puede debutar con una PA, lo que constituye un reto diagnóstico; se debe descartar
mediante pruebas de imagen en pacientes mayores de 50 años con PA idiopática,
particularmente si refieren pérdida de peso, diabetes de inicio reciente y/o molestias
abdominales de semanas o meses de evolución.
Alcohol etílico y otras toxinas
• Alcohol y tabaco: El alcohol aumenta el riesgo de PA de forma dosis-dependiente, se precisa
un consumo >50 g diarios durante 5 años, incidencia en hombres (30 a 45 años). El alcohol
activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB (NF-kB), que incrementa la
producción de TNF-a y IL-1. También aumenta la expresión y la actividad de las caspasas.
Además, reduce la perfusión pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi y

2. obstruye los conductos pancreáticos debido a la precipitación de proteínas dentro de los
conductos.
• Fármacos: A pesar de que la lista de fármacos supuestamente asociados a PA es superior,
sólo unos pocos tienen una relación etiológica definitiva con la PAg. Ácido valproico,
Azatioprina y 6-mercaptopurina, Bloqueantes de los canales de calcio, Diclofenaco,
Didanosina, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinógeno, Metronidazol. Trastornos metabólicos
• Hipertrigliceridemia: hiperlipidemia tipo I, II o V. Debe sospecharse en concentración de
triglicéridos superior a 1.000 mg/dl. Una concentración de triglicéridos mayor de 2.000 m
g/dl confirma el diagnóstico.
Otros
• Pancreatitis poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica: Tras una CPRE, el 2%- 10%
de los pacientes desarrollan una PA. El riesgo de PAg post-CPRE está aumentado en
pacientes con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi, con antecedente de PA
recurrente o PA post-CPRE previa, jóvenes, mujeres y pacientes con bilirrubina normal. Fisiopatología
En la actualidad la teoría patogénica aceptada es la autodigestión del páncreas por mecanismos
citotóxicos. Surge cuando las enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y
enzimas lipolíticas como la fosfolipasa A2 ) son activadas en la célula acinar del páncreas y no en el
interior del intestino. Se piensa que diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones
virales, isquemia, estrés oxidativo, calcio lisosómico y traumatismo directo) facilitan la activación
prematura de la tripsina.
Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es un cuadro que evoluciona en tres fases.
• Fase inicial: se caracteriza por activación de enzimas digestivas intrapancreáticas y daño de
células acinares. Hoy día se piensa que el daño de las células acinares es consecuencia de la
activación de la tripsina.
• Segunda fase: comprende la activación, quimoatracción y secuestro de leucocitos y
macrófagos en el páncreas, con lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en el interior
de la glándula.
• Tercera fase: proviene de los efectos de enzimas proteolíticas y citocinas activadas, liberadas
por el páncreas inflamado. Las enzimas proteolíticas activas, en particular la tripsina,
además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también excita otras enzimas
como la elastasa y la fosfolipasa A2. Las enzimas y las citocinas ya activas digieren la
membrana celular y causan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, y
necrosis del parénquima. La lesión y muerte celulares resultan en liberación de péptidos
bradicinínicos, sustancias vasoactivas e histamina, que producirán vasodilatación, mayor
permeabilidad vascular y edema.
Dato: al haber inflamación de la cabeza del páncreas ocurre afectación de la arteria mesentérica
superior
Tipos:
●​Pancreatitis Séptica: causada por factores no infecciosos, como cálculos biliares, alcohol o
mendicantes, y no involucra una infección bacteriana
●​Pancreatitis Séptica: infección del tejido pancreático necrosado o de los líquidos
pancreatitis, es una complicación de una pancreatitis grave, llevando el proceso
inflamatorio a un estado de sepsis sistémica con insuficiencia orgánica
Manifestaciones clínicas
• Dolor Es intenso, grave, postrante y transfixiante, se presenta en el epigastrio irradiado en

3. forma de cinturón y se extiende hacia el dorso. Afecta a personas casi siempre sanas y
coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o con exceso de alcohol. Es continuo y no
cede con los analgésicos comunes; su duración es de 24 a 48 horas. El paciente busca una
posición que disminuya el dolor sentándose y flexionando el tórax en posición ventral o en
decúbito lateral, con las piernas flexionadas sobre el abdomen.
• Náuseas y vómitos: Es el segundo signo más frecuente y por lo general acompaña al dolor;
eliminación de contenido gástrico, biliar, copiosos y no alivian el dolor
• Signos abdominales: La difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal
es la causa. A lo largo del mesenterio puede llegar a la fosa ilíaca derecha y simular un
cuadro apendicular, distensión abdominal generalizada por aumento del contenido
retroperitoneal y distensión de las asas intestinales. En los casos de origen biliar, el paciente puede referir cólicos biliares previos o síntomas de
colangitis asociada, como sensación febril y tiritona. En los pacientes alcohólicos se pueden
superponer síntomas de privación.
●​Signo de Cullen: aparicion de hematoma periumbilical
●​Signo de Grey-Turnet: aparicion de equimosis en los flancos
●​Signo de Fox: equimosis en la parte superior externa del muslo, justo debajo del ligamento
inguinal
●​Signo de bryant: hematoma en el escroto

Clasificación de gravedad de pancreatitis aguda (revisión de la clasificación de Atlanta)

4. Diagnóstico:
Se confirma con dos de los tres criterios siguientes:
1) dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso.
2) incremento de tres o más tantos del nivel de lipasa, amilasa sérica, o ambas.
3) signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios imagenológicos
tomográficos del abdomen.
Las personas también tienen náuseas, vómito, fiebre, taquicardia y datos anormales en la
exploración abdominal.
Estudios de laboratorio:
●​amilasa sérica
●​lipasa sérica (mayor sensibilidad 95%)
●​PCR
●​Calcio sérico
●​LDH (cuando está elevada sugiere necrosis)
●​Función hepática:
○​TGO
○​TGP
○​GGT
○​Fosfatasa alcalina
Se identifica a veces leucocitosis, hipocalcemia e hiperglucemia.
Dato: Amilasa y Lipasa por sí sola no son predisponentes de la severidad
Estudio por Imágenes:
●​radiografía: signo de colon cortado
●​Ecografía
●​TAC de abdomen
●​Colangiopancreatografía por resonancia magnética: utilizada para evaluar
obstrucciones y complicaciones del páncreas y las vías biliares
Escalas de gravedad

5. Tratamiento
1.​reanimación con volumen mediante líquidos isotónicos (ringer o 0,9%) se recomienda
ringer por ser más parecido a la linfa humana
2.​Reposo gástrico con apoyo nutricional (sonda nasogástrica)
3.​analgesicos para el alivio del dolor al tener el diagnóstico (Notolac-Ondasetron)
a.​AINES dolor <7
b.​Opioides dolor > 7, luego de mejorarlo se recomienda volver a los AINES
4.​monitoreo respiratorio y de gases en sangre arterial
Se recomienda alimentación sólo cuando el dolor mejore
Tratamiento intervencionista:
CPRE y quirúrgico


Dato: PIA (presión intraabdominal) normal de 0-5 mmHg. De 5-7mmHg se considera estado crítico