PANCREATITIS CLASE UBA DE SEMIOLOGIA 2025

PANCREATITIS
DEFINICION
CLINICA
DIAGNOSTICO
TTO

1. Nupieri Bárbara, Especialista en Medicina Interna, Cátedra de Semiología

2. Definición Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que se instaura súbitamente, desencadenado por la activación inapropiada de enzimas pancreáticas, produciendo lesión tisular y respuesta inflamatoria

3. Epidemiología Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Incidencia de 4.9 a 73.4 casos por 100,000 habitantes Aumento en los últimos años Causa de 70 hospitalizaciones por 100,000 pacientes

4. Etiología: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Cálculos biliares (40- 70%) Debe impulsar a la derivación de colecistectomía Alcohol (25- 35%) Considerar si >50 g r al día y más de 5 años La causas más comunes son:

5. Otras causas: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Medicamentos 6 mercaptopurina, Azatioprina (la mayoría de los fármacos pueden ser causa) Agentes infecciosos Causas metabólicas Hipertrigliceridemia primaria (1- 4%) Neoplasias En pacientes mayores de 40 años (siendo el más común el adenocarcinoma de páncreas) o hipercalcemia

6. Fisiopatología: Los eventos celulares centrales incluyen: señalización patológica de calcio, disfunción mitocondrial, activación prematura del tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes como alcohol, nicotina o ácidos biliares Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479- 496.

7. Clasificación: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Por tiempo de evolución: Precoz (<1 semana) Tardía (>1 semana) Caracterizada por complicaciones locales (líquido peripancreático, necrosis pancreática, pseudoquistes y necrosis de paredes)

8. De acuerdo a la gravedad: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Leve - Ausencia de insuficiencia orgánica y/o necrosis pancreática Moderadamente grave - Complicaciones locales en ausencia de insuficiencia orgánica persistente Grave - Presencia de insuficiencia orgánica persistente (por Marshall modificada)

9. Insuficiencia orgánica: puntuación de 2 o más en la puntuación de Marshall modificado Necrosis pancreática: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, >3 cm de tamaño o más de >30% del páncreas Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

10. Diagnóstico: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Se establece por la presencia de 2 de 3 de los siguientes criterios: 1.- Dolor abdominal compatible 2.- Amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior de la normalidad 3.- Hallazgos característicos de las imágenes abdominales

11. Estudios de laboratorio: No puede usarse de manera confiable para el diagnóstico como único estudio, se prefiere la lipasa sérica Regresa a valores normales en 3-5 días, pero puede permanecer normal hasta en el 20% de los pacientes Puede estar normal en pancreatitis por hipertrigliceridemia o alcohol Amilasa sérica Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

12. Más específica, permanece más tiempo elevada en comparación con la amilasa Se puede elevar en otras condiciones como: nefropatía, apendicitis y colecistitis, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial Se toma como criterio diagnóstico cuando es de 3 a 5 veces superior al límite de la normalidad Lipasa sérica: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

13. Estudios de imagen: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Tomografía computarizada con contraste o resonancia magnética Pacientes que el diagnóstico no es claro Pacientes que no mejoran clínicamente en las primeras 48-72 horas Para evaluar complicaciones

14. Tomografía abdominal contrastada: Tiene más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

15. Los estudios de imagen solo son necesarios si no se logra un diagnóstico clínico La necrosis pancreática se detecta hasta 72- 96 horas después del inicio de los síntomas Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.

16. Cuadro clínico: Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdo constante, irradiado a espalda, pecho o flancos, de intensidad variable El dolor sordo, cólico o localizado en región abdominal inferior no es compatible con el diagnóstico Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

17. Clasificación de la severidad: Las clasificaciones revisadas de Atlanta y basadas en determinantes de la pancreatitis aguda se han desarrollado para clasificar a los pacientes en categorías de gravedad que tiene importancia pronóstica: Clasificación Leve Moderada Severa Clasificación de Atlanta revisada Sin falla orgánica, complicaciones locales o exacerbación de comorbilidades Falla orgánica transitoria (<48 horas), complicaciones locales y/o exacerbaciones de comorbilidades Falla orgánica persistente Revisión basada en Determinantes Sin falla orgánica y no necrosis peripancreática Necrosis peripancreática estéril y/o falla orgánica transitoria (<48 horas) Falla orgánica persistente (>48 h) o necrosis peripancreática infectada Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479- 496.

18. Abordaje: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Buscar la etiología más común Realizar ecografía transabdominal en TODOS los pacientes En ausencia de cálculos biliares y/o antecedente de consumo de alcohol, obtener triglicéridos séricos y considerar posible etiología si >1000 mg/dL En mayores de 40 años, debe considerarse posibilidad de tumor pancreático En causas idiopáticas, la investigación endoscópica debe ser limitada, valorar riesgos y beneficios Las pruebas genéticas se consideran en pacientes jóvenes (<30 años) si no hay una causa evidente y existen antecedentes familiares de enfermedad pancreática

19. T r a t a m i e n t o : Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415. Medidas iniciales Considerar Se puede emplear Hidratación agresiva comorbilidades Ringer lactato. Se con 250-500 ml/hora renales y/o debe reevaluar al de solución cristaloide cardiovasculares, si la paciente en intervalos isotónica depleción es grave mínimos de 6 horas administrar bolos durante 48 horas

20. Metas de la terapia con fluidos: Frecuencia cardiaca <120 latidos por minuto Presión arterial media entre 65 y 85 mmHg Gasto urinario mínimo de 0.5 a 1.0 ml/kg/hora Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.

21. Dolor: Ningún analgésico en particular es superior Los opioides pueden disminuir la necesidad de analgésicos suplementarios Analgesia epidural es una opción en pacientes graves Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.

22. Nutrición De manera iniciar se debe indicar el ayuno en el paciente En la pancreatitis leve se reinicia la vía oral si no hay náusea ni vómitos, y el dolor se ha resuelto, con dieta sólida baja en grasas o líquida En la pancreatitis severa se recomienda nutrición enteral para prevenir complicaciones infecciones, y como última opción nutrición parenteral Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

23. CPRE En pacientes con pancreatitis y colangitis aguda concurrente De preferencia realizar dentro de las 24 h de ingreso No es necesaria de manera temprana si no hay evidencia clínica o de laboratorio de obstrucción biliar en curso Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

24. Antibióticos No de forma sistémica, solo si existe infección extrapancreática como colangitis, infección de catéter, bacteremia, IVU o neumonía Solo emplear en pacientes con datos de necrosis infectada: aquellos que se deterioran o no mejoran tras 7- 10 días de hospitalización Los antibióticos que penetran el páncreas son carbapenémicos, quinolonas y metronidazol Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

25. Cirugía Colecistectomía antes del alta si se confirman cálculos biliares, si tiene PA biliar necrotizante se postpone hasta que ceda la infección Los pseudoquistes asintomáticos y necrosis pancreática no justifica la intervención, independientemente del tamaño, ubicación o extensión En pacientes estables con necrosis infectada se prefiere drenaje quirúrgico, radiológico y/o endoscópico 4 semanas posterior al cuadro Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

26. Algoritmo de tratamiento: Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479- 496.

27. Complicaciones locales: Acumulación de líquido pancreático o peripancreático es lo más frecuente Las colecciones peripancreáticas tienen líquido homogéneo Si duran más de 4 semanas se denominan pseudoquistes pancreáticos Las colecciones de la pancreatitis necrotizante tienen cantidades variables de líquido y detritos necróticos Otras: síndrome compartimental abdominal, isquemia intestinal, trombosis de vena porta o esplénica Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.

28. MUCHAS GRACIAS!!!