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1. Pancreatitis
Aguda
Catalina Monsalvez
Interna VI año
InternadoCirugía

2. Introducción
•Definición:Enfermedadcaracterizadaporunprocesoinflamatorioagudo
delpáncreas.
•Cuadroslevesograves:lesioneslocales,síndromederespuesta
inflamatoriasistémica(SIRS),fallaorgánica.
•Aisladoorecurrente.
•Epidemiología:
•Presentaciónmásfrecuentedesdelos50años.
•Mayorenmujeres.
•Incidenciaglobalheterogénea:Estimadaen45/100.000hab/año.
•EnfermedadpancreáticamásfrecuenteenSudamérica
•Severidad:80%levesy20%graves,mortalidaddel13-35%.
•Chile:
•Incidenciadesconocida.
•2015:7.594egresoshospitalarios,370defunciones.
Hartmann,J.,&Martínez,J.(2014).Pancreatitisaguda.ManualdepatologíaquirúrgicaUC
UribeV,N.,&BergerF,Z.(2021).Pancreatitisaguda.Diagnósticoyenfrentamientoinicialenlaprácticaclínica.
RevistaHospitalClínicoUniversidadDeChile,32(3).

3. •Enfermedadbiliar
•Alcohol
•Hipertrigliceridemia
•Metabólicas
•Obstructivas
•Medicamentos
•Trauma
•Infecciosas
•Vasculares
•Autoinmunes
•Genéticas
•Misceláneas
•Idiopáticas
Etiología
Berger,Z.etal.(2020).AcutepancreatitisinChile:Amulticenterstudyonepidemiology,etiologyandclinicaloutcome.Retrospectiveanalysisofclinicalfiles.
Pancreatology,20(4),637-643.
Hartmann,J.,&Martínez,J.(2014).Pancreatitisaguda.ManualdepatologíaquirúrgicaUC

4. Pathogenesisofacutepancreatitis.(2022).UpToDate

5. Fisiopatología
•Normalidad:Páncreassecretazimógenos(amilasa,lipasa,
tripsinógeno)einhibidoresproteolíticos.
•Pancreatitis:Activaciónmasivaeinadecuadadezimógenos.
Destrucciónynecrosisdelparénquima.
•Colocalización
•AumentoCaintracelular:Aumentareactividad
lisosomas,disfunciónmitocondrial
•Estrésderetículo:apoptosis
•DisfunciónCFTR:Estasisyacidificación.
Pathogenesisofacutepancreatitis.(2022).UpToDate

6. Fisiopatología
Pathogenesisofacutepancreatitis.(2022).UpToDate
•Efectosiniciales:
•Inflamación,aumentoestrésoxidativoyliberación
decitoquinas.
•Vasoconstricciónyalteracióndelapermeabilidad
vascular:
•Estasis,bajasaturación,edemaeisquemia
glandularprogresiva
•Casosmásgraves:
•Mayorapoptosisynecrosisglandular:
•Liberacióncitoquinasyenzimas
pancreáticasdeformasistémica:SIRS
•Traslocaciónbacteriana
•Fallaorgánicamúltiple.

7. Cuadro clínico
●Síntomas:
○Dolor abdominal
○Náuseas y vómitos.
●Examen físico:
○Taquicardia, taquipnea, hipotensión
○Fiebre
○Signos de deshidratación
○Diaforesis
○Distensión abdominal
○RHA disminuidos o ausentes
○Dolor a la palpación local o difusa
○Ictericia
○Derrame pleural
○Signos: Mayo-Robson, Grey Turner, Cullen
○Compromiso de consciencia
○Paniculitis
Hartmann,J.,&Martínez,J.(2014).Pancreatitisaguda.Manualde
patologíaquirúrgicaUC
UribeV,N.,&BergerF,Z.(2021).Pancreatitisaguda.Diagnósticoy
enfrentamientoinicialenlaprácticaclínica.RevistaHospitalClínico
UniversidadDeChile,32(3).

8. SignodeGrey-Turner SignodeCullen
Paniculitis pancreática

9. Laboratorio
•Elevación enzimas pancreáticas:
•Amilasa: 24hrs -5to día.
•Lipasa: 24hrs-14días
•Leucocitosis, hemoconcentración
•PCR/Pro-calcitoninaelevadas
•BUN y Creatinina aumentados
•Perfilcolestásico
•Hipertrigliceridemia
•TrastornosAB, disminución PaO2
•Hipo/hipercalcemia
•Enzimas pancreáticas
•Histograma
•PCR/Pro-calcitonina
•Función renal
•ELP
•Perfil hepático
•Perfillipídico
•GSA
•Calcio/Mg
•Glicemia
¿Que solicitar? Hallazgos
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UribeV,N.,&BergerF,Z.(2021).Pancreatitisaguda.Diagnósticoyenfrentamientoinicialenlaprácticaclínica.RevistaHospitalClínicoUniversidadDeChile,32(3).

10. Imágenes
Radiografía
•Abdomen:Íleolocalizadoo
generalizado.Dgdiferencial.
•Tórax:Elevacióndeun
hemidiafragma, derrame
pleural,atelectasias,signosde
SDRA.
Ecografía
•Litiasisvesicular
•Dilataciónvíabiliar
•Seguimientocomplicaciones
•Cambiosdesdelas72hrs.
•Causa/Dgdiferencial
•Severidad
•Complicaciones
TAC c/c
Colangio-RMN
•Deteccióncoledocolitiasis
•Anomalíasanatómicas
•Neoplasias
CPRE
•Cambialaevoluciónencaso
decálculoretenidoenVB
•Urgenteencasode
colangitis
•Manejocomplicaciones
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UribeV,N.,&BergerF,Z.(2021).Pancreatitisaguda.Diagnósticoyenfrentamientoinicialenlaprácticaclínica.RevistaHospitalClínicoUniversidadDeChile,32(3).

11. Signo del colon cortado
Signo del asacentinela
CPRE:coledocolitiasis
TAC: Edema pancreático

12. Criterios de Atlanta (2/3)
Cuadro clínico compatible.
Elevacióndeenzimas
pancreáticas≥3veceselVN
Diagnóstico y clasificación
Estudio de imágenes de
abdomen compatible con PA
Clasificación
•Anatomo-patológica:
•PA intersticial o edematosa
•PAnecrotizante.
•Severidad:
•Agudaleve:
•Ausenciadefallaorgánica.
•Sincomplicacioneslocalesosistémicas.
•Agudamoderada:
•Fallaorgánica≤48hrs
•Complicacioneslocalesosistémicas
•Agudagrave:
•Fallaorgánica>48hrs.
FallaOrgánica:
•Marshall: ≥ 2ptos
•BISAP: ≥ 3ptos
•APACHE-II: ≥ 8ptos
•C. Ranson: ≥ 3ptos
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13. Estratificacion de severidad
Pacientes con riesgo de complicaciones y/o muerte:
•Parámetros clínicos:
•>55 años
•IMC >30
•Comorbilidades
•Alt.Estado deconsciencia
•Parámetros delaboratorio:
•PCR >150mg/L 1°72 horas
•Hcto≥44%
•Alteración en BUN y creatinina
•Hiperglicemia e hipocalcemia
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BISAP
Marshall
Scores compromiso fisiológico:
•BISAP
•Marshall
•APACHE-II
•Criterios de Ranson

14. Estratificacion de severidad
APACHE II Ranson

15. Compromisoanatómico:
•CriteriosdeBalthazar
Estratificacion de severidad

16. Manejo
1.Monitorizacióndesignosvitalesyvolemia.
2.Tomadeexámenes
3.Estratificaciónderiesgo
4.Hospitalización:
a.PAmoderadaograveycomorbilidadesgraves,deben
serhospitalizadosenUTIoUCI.
5.Pilarestratamiento:
a.Fluidoterapia
b.Analgesia
c.Alimentación
6.Búsquedaymanejodefactoresetiológicostratables
7.Pesquisarymanejarcomplicaciones.
Hartmann,J.,&Martínez,J.(2014).Pancreatitisaguda.ManualdepatologíaquirúrgicaUC
UribeV,N.,&BergerF,Z.(2021).Pancreatitisaguda.Diagnósticoyenfrentamientoinicialenlaprácticaclínica.RevistaHospitalClínicoUniversidadDeChile,32(3).

17. Tratamiento
Fluidoterapia
•Ringerlactato:Bolo20cc/kg+infusión
250-500cc/hro3ml/kg/horax24-36hrs.
•Reevaluar:c/6hrsprimeras24-48hrs.
•Objetivos:FC<120,PAM65-85,diuresis
>0.5mL/Kg/hr,Hcto35-44%yBUNnormal.
Alimentación
Pilares
tratamiento
pancreatitis aguda
Analgesia:
•Opioides:Fentanyl,Meperidina,
Petidina
•Evitarmorfina
•AINES:InhibidoresCOX-2
(Celecoxib)
ATB
•Inicioprecoz
•Leve:Régimen0inicial,realimentación
progresivaVOsegúnclínica.
•Moderadaygrave:Considerarvíaenteral
enlosprimeros3-4días.Noexceder5-7
días.
•Noestánindicadoscomoprofilaxis.
•Usoencasodeinfecciones:
carbapenémicos,ciprofloxacino,
metronidazol.
•Colangitis.
Hartmann,J.,&Martínez,J.(2014).Pancreatitisaguda.ManualdepatologíaquirúrgicaUC
UribeV,N.,&BergerF,Z.(2021).Pancreatitisaguda.Diagnósticoyenfrentamientoinicialenlaprácticaclínica.RevistaHospitalClínicoUniversidadDeChile,32(3).

18. Búsqueda y manejo de etiologías
Etiología
Patología biliar litiasica
CPREconpapilotomía:Realizarenlas1°72hrs.Urgente(24-48hrs)
encasodecolangitis.
Colecistectomía:Entodoslospacientesporriesgoderecurrencia.
Realizarprevioalaltahospitalariaunavezresueltoelcuadrode
PA.,concolangiografíaintraoperatoriayERCPrendez-voussegún
necesidad.
Hipertrigliceridemia
Insulina,Plasmaféresis.
Lograrniveles<500mg/dl
Hipercalcemia
Hidratación generosa con una cantidad de 200-300 mL/hora.
Calcitonina.
Hartmann,J.,&Martínez,J.(2014).Pancreatitisaguda.ManualdepatologíaquirúrgicaUC
UribeV,N.,&BergerF,Z.(2021).Pancreatitisaguda.Diagnósticoyenfrentamientoinicialenlaprácticaclínica.
RevistaHospitalClínicoUniversidadDeChile,32(3).

19. Complicaciones
Riquelme,A.(2020).GastroenterologiayHepatologiaClinica(3°).
1ª fase: Complicaciones sistémicas
•Trastornos hemodinámicos
•Trastornos respiratorios
•Falla renal
•Trastornos metabólicos
•Coagulopatías
2ª fase: Complicaciones locales
•Colecciones
•Necrosis (estériles o infectadas)
•Pseudoquistes

20. Diagnóstico diferencial
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC

21. Prevención
•Aproximadamenteel20%delospacientes
tendráun2doepisodiodePA
•Alrededor10%desarrollarapancreatitiscrónica
Medidasdeprevención:
•Tratarcausadesencadenante:alcoholismo,
hipertrigliceridemia,hiperparatiroidismo,evitar
fármacos,etc.
•Etiologíabiliar:Colecistectomía.
•Coledocolitiasispersistente:ERCPantesdel
altaconpacienterecuperado
Riquelme,A.(2020).GastroenterologiayHepatologiaClinica(3°).

22. ●PAesunapatologíafrecuenteypotencialmentesevera.Puedecursarconaltamorbimortalidady
hospitalizacioneslargas.
●Múltiplesetiologías,porende,noexisteunsolotratamientoetiológico.
●Esimportanteidentificarprecozmenteloscasosgravesyutilizartodoslosmétodosdetratamientos
intensivos.
●Haymúltiplesscoresquepermitenpredecirgravedad.
●Eltratamientosebasaeniniciarunafluidoterapiagenerosa,elcontrolinmediatodeldoloryla
nutriciónenteral,.
●LosATBsondeadministraciónselectivaencasosdeinfecciónynodeformaprofiláctica.
●Lasmedidasconservadoraspermitenevitarmayorescirugíasenlafaseaguda.
●Encasodecomplicaciones,intervencionesmínimamenteinvasivassonelmétododeelección.
Conclusiones