Parasitologia Clinica

Parasitologia

2. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
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INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA
I. INTRODUCCION
La Parasitología es el estudio de los parásitos y su
relación con el huésped. Hay varios tipos de
interacciones biológicas en las cuales dos
organismos de diferentes especies se asocian para
vivir juntos (simbiosis), las más importantes son:
a) Parasitismo: Este tipo de asociación sucede
cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de
diferente especie (huésped u hospedero), del cual
se alimenta y puede o no producirle daño.
Desde el punto de vista biológico un parásito se
considera mejor adaptado a su huésped cuando le
produce menor daño. En los períodos iniciales de la
formación de la vida en la tierra, los parásitos
fueron con gran probabilidad seres de vida libre,
que al evolucionar las especies se asociaron y
encontraron un modo de vida que los convirtió en
parásitos.
b) Comensalismo: Se da cuando dos organismos de
especies diferentes se asocian de tal forma que
solo uno se beneficia, pero ninguno sufre daño.
c) Mutualismo: Sucede cuando dos organismos de
especies diferentes se asocian para obtener
beneficio mutuo, esta asociación puede ser de
carácter obligatorio para uno o ambos individuos.
d) Inquilinismo: Ocurre cuando un ser se aloja en
otro sin producirle daño ni derivar alimento de él.
Los mencionados tipos de interacciones
(asociaciones biológicas) en los que una especie
vive en o sobre el cuerpo de otra se agrupan bajo
un solo encabezamiento, “simbiosis”, que
literalmente significa “vivir juntos”. Este concepto
no tiene connotaciones de daño o beneficio.
II. VOCABULARIO IMPORTANTE EN
PARSITOLOGIA:
Huésped u hospedero: Se denomina al animal que
recibe al parásito.
Huésped definitivo: Es aquel en el cual se
encuentra al parásito en su forma adulta y en el
cual se da la reproducción sexual.
Huésped intermediario: Es aquel en el cual se
encuentran formas en desarrollo del parásito y en
el cual se reproduce asexualmente.
Huésped paraténico o trasportador: Es aquel en el
cual se encuentran formas del parásito que no
pueden completar su desarrollo, son solo
portadores mecánicos.
Reservorio: Se considera reservorio a todo ser
humano, animal, planta u objeto inanimado en el
cual puedan vivir y multiplicarse parásitos,
sirviendo de fuente de infección para otros
huéspedes susceptibles.
Vector: En Parasitología se considera vector a un
artrópodo u otro animal invertebrado que
transmite el parásito al huésped.
Infección parasitaria: Sucede cuando el huésped
tiene parásitos y no necesariamente le causan
lesión o enfermedad. Si un parásito no causa
enfermedad se constituye el estado de portador
sano.
Enfermedad parasitaria: Se presenta cuando el
huésped sufre alteraciones patológicas y
sintomatología producida por parásitos.
Zoonosis parasitaria: Se dice de cuando hay un
animal involucrado en la transmisión de un
parásito.
Anfixenosis: Se dice de las enfermedades comunes
al hombre y a los animales vertebrados.
Antroponosis: Se dice de la enfermedad adquirida
por un ser humano a partir de un animal.
Zooantroponosis: Enfermedad del ser humano que
se transmite al animal.
Euzoonosis: Enfermedad común al ser humano y al
reservorio.
Parazoonosis: Se dice de cuando el ser humano es
un simple huésped accidental.
Zoonosis directa: Son las enfermedades e
infecciones cuyos agentes etiológicos son
transmitidas de un huésped vertebrado infectado a
otro vertebrado susceptible por contacto o
transmisión mecánica.”El huésped que lo transmite
es solo un portador mecánico.
Ciclozoonosis: Es aquella Zoonosis en donde el
parásito requiere de un huésped vertebrado para
completar su ciclo biológico.
Metazoonosis: Es aquella zoonosis en la que el
agente etiológico es transmitido por un vector
artrópodo.
Nicho ecológico: Es la posición que ocupa una
especie en un ecosistema, este concepto incluye a

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todos los factores bióticos y abióticos con los cuales
el organismo interactúa.
a) Bióticos: Es el entorno vivo del parásito,
es decir, su localización en el individuo. (Ejemplo:
intestino, hígado, etc.)
b) Abióticos: Son los elementos de los
cuales depende la calidad de vida del parásito.
(Ejemplo: pH, potencial de óxido-reducción,
nutrientes y tensión de oxigeno)
Histozoicos: Son aquellos parásitos cuyo habitad
son los tejidos del huésped.
Celozoicos: Son los parásitos que viven en
cavidades internas u órganos huecos del huésped.
Endemia: Es la presencia habitual de una
enfermedad en una zona geográfica, cuando la
frecuencia de dicha enfermedad es más alta de lo
esperado, se denomina hiperendemia.
Epidemia: Es la ocurrencia de un número
apreciablemente mayor de lo esperado de una
enfermedad en un área geográfica determinada y
en un tiempo limitado.
Prevalencia: Es la frecuencia de una entidad en un
momento dado, se expresa en tasa o porcentaje.
Incidencia: Es la frecuencia de un hecho a través
del tiempo, indica la tasa de casos nuevos.
Patogenicidad: Es la capacidad de un agente
infeccioso de causar enfermedad.
Virulencia: Es el grado de patogenicidad de un
agente infeccioso.
Período de incubación: Es el intervalo de tiempo
entre la entrada del parásito al huésped y la
aparición de manifestaciones clínicas. También
denominado período clínico.
Período prepatente: Corresponde al tiempo que
transcurre desde la entrada del parásito al huésped
y el momento en el que es posible demostrar su
presencia por métodos de utilidad clínica como los
métodos parasitológicos. También se le denomina
período parasitológico.
Período patente: Tiempo durante el cual el
parásito puede ser demostrado en el huésped,
generalmente coincide con la fase activa de la
enfermedad.
Período subpatente: Es el tiempo durante el cual la
presencia del parásito no es demostrable por
métodos de utilidad clínica como los
parasitológicos, esto puede darse ya sea porque
disminuyo el número de parásitos o porque se
encuentran en lugares difíciles de demostrar.
III. EPIDEMIOLOGIA GENERAL DE LAS PARASITOSIS
HUMANAS:
Desde la perspectiva de la parasitología médica la
epidemiología busca conocer los factores que
permiten que se den y se mantengan las parasitosis
humanas. El estudio de las parasitosis ha
demostrado que para que se dé una enfermedad
parasitaria debe de haber una tríada ecológica
constituida por:
Agente reservorio: Todo ser humano, animal,
planta u materia inanimada en los cuales puedan
vivir y multiplicarse parásitos, sirviendo como
fuente de infección para huéspedes susceptibles.
Huésped: Animal que recibe al parásito, es a quien
se le transmite la infección parasitaria que deriva
en una enfermedad parasitaria.
Ambiente: Incluye las circunstancias que
condicionan la transmisión, por ejemplo:
mecanismos de trasmisión y condiciones
socioeconómicas.
La condición socioeconómica puede ser el factor
más importante del cual dependan las
probabilidades de contagio, esta condiciona ciertos
factores de riesgo comunes a muchas parasitosis
como: hábitos de alimentación, hacinamiento y
falta de atención médica.
La importancia del estudio de la parasitología se
puede comprender desde tres ángulos:
1) La relevancia social: La prevalencia y letalidad de
las enfermedades parasitarias tiene un impacto
económico y por tanto también tiene impacto en el
nivel de vida de la población.
2) Complejidad biológica: La adaptación evolutiva
del parásito determina su capacidad de producir
enfermedad (patogenicidad), la cual también está
muy relacionada con la reproducción del parásito.
se han invertido millones de dólares en
investigación de vacunas pero no se ha logrado
ninguna contra parásitos.
3) Factores antropológicos: Determinados por el
modo de vida de las personas.Las parasitosis
humanas han aumentado en América latina en los
últimos 40 años por los mismos grupos de
parásitos. Se sabe que la mitad de la población da
positivo en la detección de parásitos y que
alrededor de 200 millones de personas están
poliparasitadas, sobre todo niños.
La prevalencia mundial de enfermedades
parasitarias en orden de importancia (de mayor a
menor) es:
1) Enfermedad de Chagas
2) Amibiasis
3) Ascariasis

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4) Giardiosis
5) Uncinariosis
6) Enterobiasis
7) Malaria
8) Leishmaniasis
9) Strongyloidosis
10) Taeniasis
La existencia de factores de riesgo que mantienen
la prevalencia de enfermedades parasitarias son
indicativos de un bajo nivel de vida, algunos de
estos factores son: Deficiencia en el saneamiento
ambiental, crecimiento demográfico y bajo nivel de
educación. Inclusive se ha tomado la prevalencia de
parasitosis por helmintos como sinónimo de
subdesarollo.
IV. CLASIFICACION DE LOS PARASITOS
Los parásitos se pueden clasificar de distintas
maneras:
a) Si habitan en el interior del cuerpo del huésped
se clasifican como endoparásitos y si habitan en la
superficie del cuerpo del huésped se clasifican
como ectoparásitos.
b) Según el tiempo de permanencia del parásito en
el huésped se clasifican en permanentes
o temporales.
c) Según se capacidad de producir lesión o
enfermedad en el ser humano se clasifican
en patógenos y no patógenos.
d) Sistema de clasificación Binomial: El sistema de
clasificación de parásitos utilizado se basa en el
Binomial establecido por Linneo en el siglo XVIII, la
unidad fundamental del sistema es la especie.
Especie: Grupo de organismos similares e
interprocreados, las especies se agrupan a su vez
en géneros.
Género: Grupo de especies íntimamente
relacionadas, pero no interprocreadas.
Cada organismo es identificado por dos nombres
que indican su género y especie respectivamente.
Debe escribirse el género empezando con
mayúscula y la especie con minúscula, subrayando
todo el nombre y escribiéndolo en cursiva.
Ejemplo de lo anterior es: Ascaris lumbricoides.
Al hacer referencia varias veces de un nombre
escrito por primera vez de forma completa se
puede escribir por ejemplo: A.lumbricoides. En la
clasificación jerárquica las especies y
los géneros relacionados se agrupan en categorías
cada vez más amplias e inclusivas, la categoría más
inclusiva es la de reino.

ClASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS, TABLAS
GENERALES.
<Protozoos parásitos>
Reino: Animal
Sub-reino: Protozoa (organismos de una sola
célula)
__________________________________________
Phylum1: Sarcomastigophora (con pseudópodos y
flagelos)
Sub-phylum 1: Sarcodina (con pseudópodos)
<Amibas>
Clase 1: Lobosea (con lobopodios)
Orden1: Amoebida
Orden 2: Schizopyrenida
__________________________________________
Sub-phylum 2: Mastigophora (con flagelos)
<Flagelados>
Clase 1: Zoomastigophorea (Sin cloroplasto)
Orden1: Kinetoplastida
Orden2: Retortamonadida
Orden3: Diplomonadida
Orden4: Trichomonadida
________________________________________
Phylum2: Apicomplexa
Clase1: Sporozoa
Sub-clase1: Coccidia
Sub-clase2: Piroplasmia
__________________________________________
Phylum3: Microspora (Microsporidios)
__________________________________________
Phylum4: Ciliophora (Ciliados)
__________________________________________
<Helmintos parásitos>
Reino: Animal
Sub-reino: Metazoa (organismos de múltiples
células)
__________________________________________
Phylum1: Nematoda (Gusanos redondos)
Orden1: Rhabditida
Orden2: Strongylida
Orden3: Ascaridida
Orden4: Oxyurida
Orden5: Spirudida
Orden6: Enoplida
__________________________________________
Phylum2:Platyhelmintes (Gusanos planos)
Clase1: Cestoda (forma de cinta)
Clase2: Digenea o Tremtoda (Gusanos
planos)
__________________________________________

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Phylum3:Acanthocephala
__________________________________________

V. RELACION HUÉSPED-PARASITO
El parasitismo se sustenta en el éxito que pueda
tener el traspaso de parásitos de un huésped a
otro, lo cual no es posible si el parásito no
alcanzado un determinado estado de desarrollo
que se conoce como forma o estadio infectante. La
forma u estadio infectante puede llegar a su
hospedero en forma activa (ej. por piel o mucosas)
o en forma pasiva (ej. por ingestión de huevos,
larvas, quistes o inoculación por parte de un
insecto hematófago).
El punto de ingreso del parásito al huésped es la vía
o puerta de entrada (ej. digestiva, respiratoria y
cutánea) y el modo o circunstancias por las cuales
ingresa en el huésped constituyen los mecanismos
de infección. La localización en determinado
sistema u órgano donde el parásito se instala y
multiplica se denomina habitad.
a) Ciclo evolutivo o biológico: Es el conjunto de
etapas y transformaciones que experimenta un
parásito durante su desarrollo. Los tipos de ciclo
biológico son:
1. Directo o monoxénico: Si el parásito solo
requiere de un hospedero para completar su
desarrollo.
2. Indirecto o heteroxénico: Si el parásito requiere
de dos o más hospederos para completar su
desarrollo.
b) Acción patógena de los parásitos:
Los parásitos pueden producir dañar su hospedero
mediante diversas acciones, tales como:
1. Acción expoliatriz o sustractora: Expolian o
sustraen nutrientes del hospedero, en general
todos los parásitos ejercen de alguna manera cierto
grado de acción expoliatriz, la cual si es muy
intensa puede generar una desnutrición o gravar
una previa
2. Acción traumática: Producida por parásitos que
migran y lesionan tejidos. También son lesiones
traumáticas las provocadas por insectos
hematófagos.
3. Acción obstructiva o mecánica: Muchas veces
producida por gran cantidad de parásitos (ej.
Obstrucción intestinal por Áscaris)
4. Acción tóxica: Ejercida por metabolitos
intermediarios del parásito que pasan a ser lesivos
para el hospedero.
5. Acción inmunoalérgica: Igual que la acción
tóxica pero en un hospedero inmunológicamente
sensibilizado, este mecanismo explica: el shock
anafiláctico del quiste hidatídico roto a serosas,
prurito (picazón), urticaria, edema, granuloma,
fibrosis e inducción de autoanticuerpos.
La relación huésped -parásito constituye una
infección o una enfermedad, según la influencia de
factores dependientes de uno u otro asociado.
Los factores del parásito son: La cepa, virulencia,
número, fase (no todas las fases son patógenas) y
el tropismo por determinados órganos y tejidos.
Los principales factores de virulencia de los
parásitos que vamos a estudiar son:
a) Presencia de moléculas de superficie que
permiten la adhesión.
b) Sustancias enzimáticas líticas.
c) Producción de toxinas.
Los factores del huésped son: la edad, raza, raza,
sexo, estado nutritivo, constitución genética y el
estado inmunitario. Existen tres factores de los
parásitos que determinan la respuesta
inmunológica del huésped estos son:
a) Ubicación del parásito en un sitio protegido.
b) Cambios en la estructura antigénica.
c) Secreción de sustancias que pueden bloquear a
los anticuerpos
Estas condiciones le permiten al parásito resistir a
la respuesta inmune del huésped. La constitución
genética del hospedero desempeña un papel
importante en la patogenia de la infección
parasitaria, pues determina su curso y severidad.
Cuando el hospedero es parcialmente resistente la
enfermedad producida por la infección parasitaria
en menos severa que si el huésped fuera altamente
susceptible.
A la larga cuando el proceso de selección natural
opera sobre el parásito y el hospedero terminarán
predominando hospederos resistentes y parásitos
adaptados .Lo anterior se traduce en infecciones
parasitarias inaparentes, atenuadas o subclínicas.

9. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 8 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
AMEBIASIS
DEFINICIÓN
La amebiasis es la infección del intestino grueso
causada por Entamoeba histolytica en el hombre.
Sus manifestaciones pueden variar desde
portadores asintomáticos a enfermedad de grado
variable.
MORFOLOGIA
Trofozoíto.- Miden entre 20-50 um, tienen
motilidad orientable, presentan ectoplasma claro y
bien delimitado, con delgados seudopodios
digitiformes y endoplasma finamente granuloso,
con un núcleo excéntrico y el cariosoma central y
puntiforme. Habitan en el lumen, pared o en
ambos lugares del colon.
Se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en
condiciones anaerobias y requieren de la presencia
de bacterias o de sustratos tisulares para sus
requerimientos nutritivos. Cuando hay diarrea o
disentería, los trofozoitos salen en el contenido
fecal y presentan muchas veces eritrocitos
fagocitados, lo que es patognomónico de
amebiasis. Cuando no hay diarrea, los trofozoitos
suelen enquistarse antes de abandonar el intestino,
rodeándose de una pared muy resistente a los
cambios ambientales, a las concentraciones de
cloro en agua potable y a la acidez gástrica. Los
quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo
hospedero repiten el ciclo.
Quiste.- Es la forma infectante y predomina en las
deposiciones de portadores asintomáticos o de
formas leves de la enfermedad. Los quistes son de
tamaño variable y miden 5-20 um. Estos quistes
sobreviven fuera del hospedero por días o
semanas, en especial en condiciones de baja
temperatura y humedad. Constituyen el estado
infectante en el ciclo de vida del parásito y así la
infección se transmite de un hospedero a otro, con
la ingestión de alimentos o agua contaminada con
deposiciones.

AMEBIASIS INTESTINAL BIOLOGÍA
Varias especies de amebas pueden habitar el tracto
intestinal del hombre, pero de ellas sólo E.
histolytica parece ser patógena. Dentro de E.
histolytica se han descrito diferencias morfológicas
en el tamaño de los organismos, lo que ha llevado a
subdivisiones conocidas previamente como formas
o razas minutas y magnas. En la actualidad, se

10. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
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considera que la cepa caracterizada por tamaño
pequeño y carente de virulencia es E. hartmanni y
que la cepa de mayor tamaño corresponde a E.
histolytica, que sería la ameba patógena para el
hombre. E. histolytica existe en el colon en dos
formas: el trofozoíto o forma móvil y el quiste
inmóvil.
Los quistes en deposiciones pueden tener de uno a
cuatro núcleos. Una vez en el intestino delgado,
ocurre una división resultando ocho trofozoitos de
un quiste. Ocurrido el desenquistamiento, los
parásitos resultan en trofozoitos móviles, activos y
potencialmente patógenos, los que pueden causar
colitis.
EPIDEMIOLOGÍA
El hombre es el principal hospedero y reservorio de
E. histolytica. Como los trofozoitos mueren
rápidamente fuera del intestino, no tienen
importancia en la diseminación de la infección; el
quiste es la forma infectante por cuanto es capaz
de resistir a la cloración del agua y las condiciones
ambientales; se elimina del agua por filtración y se
destruyen por cocción.
La expulsión asintomática de quistes es la que
origina las nuevas infecciones; un portador crónico
puede excretar varios millones de quistes
diariamente. La dosis infectante suele exceder de
10».
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
La vía fecal-oral, en general por contacto directo
persona a persona, favorecido por condiciones
sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza,
ignorancia, retraso mental y otros factores que
repercuten en la higiene personal deficiente,
favorecen la transmisión de la enfermedad. La
contaminación fecal es frecuente en jardines
infantiles y sala cuna e instituciones de enfermos.
La contaminación fecal-oral directa durante el
contacto sexual bucoanal produce gran número de
infecciones en varones homosexuales.
La ingestión de agua y de alimentos contaminados,
de la deficiente manipulación de los alimentos.
Vectores mecánicos como moscas y cucarachas, se
puede transmitir la infección en forma indirecta en
especial en aquellas regiones del mundo mal
saneadas, con déficit de agua potable y redes de
alcantarillado que permiten la contaminación fecal
del suelo y agua. En los brotes epidémicos, el grado
de esta contaminación es muy alto. La infección es
mucho más frecuente que la enfermedad, puesto
que sólo alrededor del 10% de los infectados
enfermaría. La amebiasis invasora está concentrada
en pocos lugares del mundo: México, Sudamérica
occidental, sur de Asia y sudeste y oeste de África.
PATOLOGÍA
Las lesiones de la amebiasis intestinal, son las
úlceras que consisten en la pérdida de sustancia de
la mucosa, cubiertas por exudado amarillento
central, que se encuentran por sobre una zona
socavada de necrosis que es más extensa en la
submucosa y en la muscular, produciendo una
lesión típica en forma de botella o en bouton de
chemisse.
Características de las úlceras
Se observan crateriformes, pequeñas, planas,
superficiales, con bordes indeterminados y
frecuentemente cubiertas por una colección de
exudado blanco-amarillento. La mucosa entre las
lesiones es normal en contraste con los pacientes
con colitis ulcerosa y disentería bacteriana. Los
trofozoítos de E. histolytica pueden ser obtenidos
de muestras de la base de las úlceras, por cepillado
o aspiración, con bajo rendimiento. Cristales de
Charcot Leyden también pueden ser vistos en este
exudado, los que se forman de eosinófílos
desintegrados.
En estas lesiones hay escasa reacción inflamatoria
aguda y la mucosa entre las úlceras es normal. Los
sitios comprometidos, en orden de frecuencia son:
El ciego
Colon ascendente
Rectosigmoides
Apéndice
El Íleon terminal se afecta rara vez.
Cuando las lesiones profundas de la submucosa se
unen con otras zonas vecinas, se produce la
destrucción de una parte importante de la mucosa,
observándose lesiones ulceradas extensas en el
colon. En ocasiones las amebas pueden penetrar la
serosa y producir una perforación con peritonitis,
cuadro de extrema gravedad, a veces fatal; o bien
por vía sanguínea pueden llegar a otros órganos
provocando la amebiasis secundaria o
extraintestinal.
COMPLICACIONES
El compromiso de vasos sanguíneos en la base de la
úlcera puede provocar hemorragia.
El compromiso de la musculatura, por razones
desconocidas, conduce en ocasiones a la formación
de grandes masas de tejido fibroso de granulación
como secuela de las úlceras, constituyendo el
ameboma.

11. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 10 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
Ha sido descrita la inflamación difusa de la mucosa
intestinal y en esta forma de presentación, el
diagnóstico diferencial es difícil. Histológicamente,
hay una lesión inflamatoria difusa que es
indistinguible de la inflamación inespecífica
presente en otros tipos de colitis. La lámina propia
contiene un infiltrado de células plasmáticas,
linfocitos, neutrófilos y eosinófílos. El infiltrado se
encuentra además en la superficie epitelial y
frecuentemente hay exudado, el cual puede
contener amebas, las que también se pueden
encontrar en los bordes de las úlceras.
PATOGENIA
Los factores que modulan la infección por E.
histolytica, pero desempeñan cierto papel tanto el:
Estado de hospedero
La virulencia del parásito
La susceptibilidad del hospedero
La susceptibilidad puede aumentar frente a dietas
ricas en carbohidratos, uso de corticoides, la
desnutrición proteica, el embarazo, la infección por
VIH y otros estados de inmunodepresión. A nivel
local en el intestino, la alteraciones en la
producción o composición del moco, puede afectar
la susceptibilidad del hospedero a la invasión por
amebas, por cuanto glicoproteinas presentes en el
moco se fijan con avidez a una molécula
adherencial de la superficie de los trofozoítos de E.
histolytica, bloqueando su unión a las células del
hospedero. Las condiciones de pH, pO, y flora
bacteriana del colon también influyen en el
desarrollo de las amebas, favoreciéndolo un pH
neutro o alcalino, una p0 2 baja y el aporte de
nutrientes por parte de las bacterias asociadas.
MECANISMO PATOGENICO
La capacidad invasora de una cepa se relaciona con
su capacidad fagocitaría (eritrofagocitosis), su
producción de colagenaza y de una proteína
citotóxica inmunogénica, su resistencia a la
reacción inflamatoria del hospedero y lo más
importante, su capacidad de lisis celular después
del contacto con la célula hospedera. La adherencia
a esta célula mediada por una lecitina y luego por
una proteína formadora de poros (amebaporo) ,
altera la membrana celular con posterior citolisis
intestinal y de los neutrófílos atraídos al lugar por
enzimas tipo proteinasas y fosfolipasa A.
Por lo tanto, la liberación de productos tóxicos
produce una reacción inflamatoria que progresa
hacia la destrucción de la mucosa y
posteriormente, a la formación de úlceras.
Estudios genéticos han permitido la identificación
estructural de algunos factores patogénicos como
lo es la lecitina de adherencia o adhesina y
proteinasas cisteina con efecto enterotóxico. Se ha
establecido diferencias de actividad de estas
últimas entre cepas de menor y mayor virulencia.
CLÍNICA
Los pacientes con amibiasis intestinal pueden variar
clínicamente desde asintomáticos a enfermos con
cuadro de tipo colitis ulcerativa.
1.- Portador asintomático Este vive en buena
relación con el parásito y la E. histolytica reside
como "comensal" en el lumen intestinal, sin
presentar lesiones a nivel de los tejidos. La
importancia del portador es epidemiológica, por
cuanto elimina quistes en sus deposiciones y así
puede transmitir la infección.
No se sabe si estos pacientes están infectados por
cepas no patógenas, incapaces de producir daño (y
por lo tanto enfermedad) o si en algún momento
esta cepa, por circunstancias que se desconocen, se
transforma en patógena y el portador pasa a
enfermo. O bien el paciente puede estar infectado
por cepas patógenas y por algún motivo
desconocido el hospedero no se ha enfermado aún,
pero está en riesgo de que ello ocurra. Los
portadores asintomáticos pueden estar infectados
tanto por cepas patógenas como no patógenas.
Esto se puede saber por medio de reacciones
serológicas, las que son positivas sólo en el primer
caso.
2.- Amibiasis intestinal sintomática El tipo y
severidad de la enfermedad en pacientes
sintomáticos varía con la localización y extensión
del compromiso intestinal.
Rectosigmoiditís aguda. La presencia de lesiones
ulceronecróticas en este segmento colónico se
manifiesta por un cuadro de comienzo agudo con
diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas y
con mucosidades, de alta frecuencia, alrededor de
7 a 10 evacuaciones al día, acompañadas de:
Dolor en hemiabdomen inferior o en fosa ilíaca
izquierda.
El tenesmo se da cuando hay compromiso
rectal.
Puede acompañarse de fiebre, a veces alta, y
compromiso del estado general.
Alrededor del 2 al 5% de las amebiasis intestinales
con repercusión clínica, presentan disentería
amebiana.

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En ocasiones, se presentan brotes epidémicos de
disentería amebiana transmitidos por agua
contaminada, o bien, la amebiasis puede ocurrir
espontáneamente en individuos debilitados o
inmunodeprimidos. Puede ser precipitada por el
embarazo y los corticoides.
Colitis fulminante. Hay extensa destrucción de la
mucosa y submucosa del colon, con úlceras en todo
su trayecto. El cuadro es grave, con síndrome
disentérico, dolor abdominal y severo compromiso
del estado general. El hígado puede estar sensible.
Si el cuadro no es tratado precozmente, puede
desarrollar dilatación importante del intestino
grueso, similar al megacolon tóxico de la colitis
ulcerosa idiopática, acompañándose de fiebre
elevada, rápida deshidratación, vómitos y
tendencia al shock. Una de las complicaciones más
comunes y graves de esta forma fulminante es la
perforación, que lleva a peritonitis, sepsis, shock y
muerte. Otras complicaciones incluyen la
hemorragia masiva, que es rara, y el ameboma que
puede llevar a obstrucción o intususcepción.
Forma diarreica o diarrea aguda. En este caso el
compromiso es superficial y se manifiesta con
diarrea más o menos intensa, no disentérica, aguda
o intermitente, con o sin dolor abdominal.
Tifloapendicitis. Si las lesiones afectan al ciego y
apéndice, pueden simular una apendicitis aguda. La
presencia de diarrea debe sugerir la sospecha
diagnóstica.
Forma crónica. Se ha descrito una forma no
disentérica, con cuadro de diarrea y dolor
abdominal, de semanas o meses de evolución, que
alterna con períodos de constipación. Sobre esta
forma crónica se podría insertar una forma aguda
de diarrea o disentería.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la amibiasis intestinal es muy
importante, ya que la terapia es altamente efectiva.
Además, en los casos agudos es necesario
distinguirla de otras enfermedades inflamatorias
intestinales, como la colitis ulcerosa o colitis por
enfermedad de Crohn, porque los corticoides son
prescritos en el último y éstos pueden ser letales
en pacientes con amebiasis invasora aguda.
Método Directo.- El examen microscópico en
muestras repetidas de deposiciones al fresco,
revela trofozoítos y establece el diagnóstico en el
90% de las amibiasis sintomáticas.
El hallazgo de trofozoítos con glóbulos rojos
fagocitados indica invasión de la pared intestinal y
confirma una amibiasis aguda invasora. En el
reconocimiento del trofozoíto es importante su
movilidad direccional y sus seudopodios. En
preparaciones fijadas y teñidas se reconocen las
características nucleares y es necesario experiencia
para distinguir E. histolytica de otras amibas (E.
hartmanni, E. coli, Endolimax nana e lodomoeba).
Método de Concentración.- Método de Telemann
modificado.
Si es posible, las heces deben examinarse antes de
administrar antimicrobianos, antidiarreicos y
antiácidos, pues estos fármacos pueden interferir
en el reconocimiento de las amebas. Por esta
misma causa, las técnicas radiológicas con sulfato
de bario deben ser posteriores al examen.
Método Serológico.- Inmunofluorescencia,
hemoaglutinación (HI) y Elisa.
Sigmoidoscopia.- Es de ayuda en algunos pacientes
con amebiasis aguda, porque el compromiso rectal
es menos frecuente que el compromiso del ciego.
El examen debe ser realizado inicialmente sin
previa preparación intestinal y antes de la terapia.
Las biopsias rectales.- Pueden ser útiles si se
identifican trofozoítos; sin embargo, éstos no son
visibles en el 50% o más de los casos. El cuadro
histológico puede semejar otro tipo de colitis. Es
importante asociar estos hallazgos con las técnicas
de diagnóstico Serológico que son de valor
significativo en la amibiasis invasora.
Colonoscopia.- Tiene la ventaja de permitir la
observación de todo el trayecto colónico.
Estudio radiológico o enema baritado
Los hallazgos radiológicos son variados e
inespecíficos.
Los cambios de la mucosa pueden ir desde un
granulado fino e irregularidades hasta ulceraciones,
seudopólipos e imagen en empedrado. Hay
disminución o pérdida de las haustras. Es útil para
pesquisar la presencia de estenosis, perforación,
fístulas y abscesos pericólicos. En el ameboma
aparece una masa que puede ser difícil de
distinguir de una neoplasia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial más importante reside en
distinguir una amibiasis aguda de una:
Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn del
colon.
Colitis isquémica.
Tuberculosis.
Carcinoma en el caso del ameboma.

13. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 12 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
Además pueden coexistir colitis ulcerosa y
amibiasis entre el 1 y 4%. La diferenciación es
fundamental, puesto que el uso de corticoides en
amebiasis, puede producir una diseminación del
parásito y aun causar la muerte

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
La patogenicidad de las amebas no sólo está
limitada al tracto intestinal, sino que otros sitios
anatómicos pueden ser afectados y es el hígado el
órgano extraintestinal más comúnmente
comprometido, siendo el absceso hepático la
complicación principal.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta entidad es bien conocida y es frecuente en
muchos países del mundo, variando su incidencia
de acuerdo al tipo de población y localización
geográfica. Es mayor en países tropicales y en áreas
con deficiente condiciones sanitarias que
favorecen, primero, una alta incidencia de infección
intestinal. Sin embargo, menos del 1% de pacientes
con amibiasis del intestino desarrollan absceso
hepático.
Por razones desconocidas, los hombres son más
afectados que las mujeres entre 3 y 10 veces, aun
cuando la incidencia de amibiasis intestinal es igual
en ambos sexos. Respecto de la edad, la mayor
incidencia se presenta en la tercera y quinta
décadas de la vida. Hay diferentes opiniones
respecto a la susceptibilidad racial.
El absceso hepático amebiano, si bien raro, ha sido
reportado en hombres homosexuales con colitis
amebiana adquirida sexualmente.
PATOLOGÍA
El compromiso hepático ocurre por la migración de
los trofozoítos de E. histolytica desde el intestino al
hígado vía circulación portal, hecho que ocurriría
en todo paciente con amebiasis intestinal invasora.
Sin embargo, no se ha logrado documentar siempre
el compromiso hepático en relación a la infección
intestinal. Los factores predisponentes de esta
invasión y extensión de la infección son
desconocidos, lo mismo que los mecanismos
patogénicos para la formación del absceso.
La localización más frecuente es el lóbulo derecho
(90%), lo que se explica por la distribución de las
lesiones intestinales que son más frecuentes en la
región cecoascendente (75%) y por la distribución
de la circulación que irriga esa zona y drena a la
vena porta. Por lo general, el absceso es único,
pero no es rara la formación de abscesos múltiples.
Es controversial si existe una fase de hepatitis
amebiana previa a la formación del absceso.
Algunos observadores consideran la existencia de
una inflamación aguda, el dolor en cuadrante
superior derecho y/o el crecimiento del hígado
durante el curso de una amibiasis intestinal aguda,
pero esta sintomatología representaría una
reacción inespecífica más que una diseminación
difusa del parásito en el hígado.
La biopsia hepática describe inflamación periportal
inespecífica y ausencia de amebas dentro de las
zonas de inflamación. Estos hallazgos unido a la
rareza con que este síndrome es seguido de
absceso y a la desaparición de los síntomas con el
tratamiento con amebicidas intraluminales,
corroboran la inexistencia de una hepatitis
propiamente tal. Los hechos patológicos más
importantes en el absceso amebiano son:
la Hepatomegalia.- con una lesión focal que
consiste en una cavidad abscesada que puede
ocupar incluso la totalidad del lóbulo derecho, con
un material en su interior que es típicamente café,
inodoro y espeso, por lo que a menudo se le
describe con aspecto de chocolate liquido o " pasta
de anchoas ", y que corresponde a tejido hepático
necrosado con sangre. Por lo general, las amebas
se encuentran por fuera de la lesión necrótica y
microscópicamente pueden ser vistas limitadas a la
pared externa del absceso, cuando ellas invaden el
parénquima circundante.
En forma ocasional, el absceso amebiano, se
infecta secundariamente con bacterias, por lo que
su contenido llega a ser más fluido, de color
amarillo o verde, con presencia de leucocitos
polimorfonucleares y bacterias en su interior.
SINTOMATOLOGÍA
El cuadro clínico se inicia en forma lenta e insidiosa,
aunque a veces es de comienzo rápido. Los
síntomas más destacados son:
Dolor en cuadrante superior derecho
Fiebre en grado variable
Compromiso del estado general
El dolor puede ser sordo y constante o agudo y
punzante, que se acentúa con la tos y la
respiración. La irradiación a hombro derecho
significa compromiso diafragmático. La ictericia es
rara, está presente sólo en casos avanzados y
complicados. Al examen físico destaca la
Hepatomegalia sensible y el diafragma derecho

14. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 13
puede aparecer elevado a la percusión. El absceso
puede complicarse con sobre infección bacteriana y
su crecimiento progresivo lleva a la complicación
más seria, cual es la ruptura hacia estructuras
adyacentes. Si la ruptura se produce hacia el
diafragma y cavidad pleural ocasiona empiemas y
fístulas; si lo hace hacia el pericardio provoca
pericarditis y hacia el peritoneo causa peritonitis,
con una alta mortalidad.
La amebiasis pleuropulmonar derecha ocurre por
extensión directa en el 10% a 20%. Los trofozoítos
pueden extenderse a otros órganos por vía
sanguínea, como el cerebro.
DIAGNOSTICO
Las pruebas serológicas son positivas en más del
90% de los casos, en especial:
La hemoaglutinación indirecta (HAI)
ELISA
PCR (reacción de polimerasa en cadena) es un
método muy sensible y seguro para el
diagnóstico de absceso amebiano, ya que
permite la detección de ADN de E. histolytica
patógena.
PRONOSTICO
La amebiasis hepática todavía se acompaña de una
mortalidad considerable. Se ha encontrado como
factores de riesgo de mortalidad, el volumen de la
cavidad del absceso, la hipoalbuminemia, la
hiperbilirrubinemia y la presencia de encefalopatía.
OTRAS LESIONES EXTRAINTESTINALES
La extensión de un absceso hepático hasta el
pericardio es la complicación más peligrosa. La
peritonitis se produce por perforación de una
úlcera del colon o por rotura de un absceso. Son
raras las úlceras o lesiones de los genitales, piel
perianal o pared abdominal (fístulas), las que
suelen ser consecuencia de extensión directa de la
enfermedad intestinal; se piensa que algunas se
deben a transmisión sexual. El absceso cerebral
metastásico es raro y en este caso, las amibas
llegan por vía hematógena.
TRATAMIENTO
El objetivo de la terapia antiamebiana es erradicar
los parásitos en su localización intestinal y
extraintestinal. Los fármacos disponibles pueden
actuar en diferentes sitios, en el lumen, en la pared
intestinal o en forma sistémica.
El metronidazol.- es considerado por muchos como
la droga de elección, tanto para la amibiasis
invasora como para la amibiasis luminal, sin
embargo, es menos efectiva contra los parásitos
del lumen intestinal. Su eficacia contra los
trofozoítos, en cualquiera ubicación, es alta. Tiene
baja toxicidad, aunque se ha demostrado un efecto
teratogénico en animales, por lo que su uso está
contraindicado en mujeres embarazadas, en
especial durante el primer trimestre. Tiene una
acción similar debiendo prohibirse el alcohol
mientras se administra.
En la amebiasis intestinal la dosis indicada es 750
mg tres veces al día, durante 7 a 10 días. Puede
asociarse con otro fármaco con acción sobre las
formas luminales, como es el füroato de diloxamida
o la diyodohidroxiquinolina.
El tratamiento médico exclusivo en absceso
hepático, en especial en aquellos de tamaño
pequeño y sin riesgo de ruptura. En estos casos
también se prefiere el uso de metronidazol en dosis
similares de 750 mg tres veces al día durante 10
días, ya sea por vía oral o parenteral cuando la
gravedad del paciente lo amerite. Frente a la
inminencia de ruptura del absceso y a ausencia de
mejoría pasadas la 72 horas de tratamiento con
amebicidas, debe efectuarse la aspiración, útil para
fines diagnósticos y terapéuticos.
En general se logra un adecuado drenaje sólo con
aguja y en forma excepcional se requiere un catéter
de drenaje percutáneo. La cirugía debe reservarse
para casos de ruptura, ya sea a nivel intestinal o
hepático, siempre con terapia antiamebiana
asociada. La mortalidad en casos de peritonitis
amebiana es alta, sobre el 50%.
PREVENCIÓN
Las medidas preventivas a nivel individual
persiguen evitar el consumo de agua y alimentos
contaminados y el uso de hábitos de higiene
personal estrictos. A nivel general, el adecuado
saneamiento ambiental y la educación para la salud
contribuyen a disminuir en forma importante esta
infección. Se recomienda, en algunos casos, el
tratamiento de los contactos sexuales.

15. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 14 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
GIARDIASIS
DEFINICIÓN.
Infección intestinal causada por un protozoo
flagelado, la Giardia duodenalis, predominante en
los niños e inmunosuprimidos y caracterizada por
la producción de cuadros agudos y crónicos, de
intensidad variable, pudiendo llegar al síndrome de
malabsorción intestinal. En el adulto es
generalmente asintomática.
Sinonimia: Giardia lamblia, Giardia intestinales y
Giardia duodenalis.
BIOLOGÍA
Giardia duodenalis, es un protozoo flagelado de
aspecto muy singular a la microscopía de luz:
Trofozoito.- Es piriforme cuando se observa de
frente y lateralmente, semeja una coma o vírgula,
con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre
10 y 20 pm de largo, por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de
espesor. Posee simetría bilateral y su cuerpo
aparece dividido en mitades por un engrosamiento
citoplasmático compuesto por microtúbulos, el
axostilo, que actúa como esqueleto axial
En su extremo anterior presenta dos núcleos
relativamente grandes y vesiculares, con sendos
nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas, a
diversas alturas de la superficie celular emergen
cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. La
concavidad que forma su cara ventral, en sus dos
tercios anteriores, constituye una ventosa o disco
suctor, el que permite distinguir la G. duodenalis de
otros flagelados, compuesto por dos lóbulos unidos
a la altura de los núcleos. Este disco tendría
capacidad contráctil, y su citoesqueleto está
compuesto de microtúbulos, en que destacan dos
de las proteínas que lo conforman: la tubulina y
fundamentalmente, la giardina (beta giardina de 29
kDa y alfa giardina 33,8 kDa), y que le permitiría al
parásito adosarse al epitelio intestinal del
hospedero. Influirían también en su adhesión a la
superficie del hospedero, los efectos propulsivos de
los flagelos ventrales y las lectinas que se unirían a
receptores de los enterocitos. Casi perpendiculares
al axostilo, se hallan los cuerpos mediales o
parabasales cuya función estricta se desconoce,
pero presumiblemente tendrían relación con la
formación del disco suctor y que desaparecerían
durante la fisión.
Quiste.- Son ovalados y miden de 8-12 y de 7- 10
u,m respectivamente; en observación al fresco
aparecen como cuerpos muy refringentes, con una
membrana quistica de doble pared y en su interior,
se aprecian cuatro núcleos y una serie de
filamentos que constituyen los restos flagelares y
cuerpos parabasales.
Se han
distinguido, de
acuerdo a la
morfología de
ciertas estructuras
microtubulares
denominados
cuerpos mediales,
tres especies de
Giardia: Giardia
agilis, descrita en anfibios, Giardia muris, en
roedores, aves y reptiles, y Giardia duodenalis,
observada en el hombre, mamíferos, aves y
reptiles.
Las diferencias se basan en las secuencias de los
ácidos nucleicos del ADN.
EL HABITAT
Este protozoo vive en el intestino delgado,
particularmente su porción proximal; es decir,
duodeno y segmentos altos del yeyuno. La forma
vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parásito
se reproduce por fisión binaria, se le suele
encontrar en grandes cantidades en la superficie
del epitelio intestinal, generalmente en el tercio
basal de las vellosidades, envueltos en el moco que
recubre la pared. Tanto los trofozoítos como los
quistes salen al exterior con las deposiciones del
hospedero, pero mientras la forma vegetativa es

16. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 15
lábil y pronto se destruye en el medio ambiente, los
quistes son más resistentes y constituyen la forma
infectante del parásito. Cuando los quistes son
ingeridos por el hombre, sus envolturas se
disuelven debido a la acción de los jugos digestivos,
dejando en libertad los trofozoítos los cuales se
ubican en el duodeno y yeyuno, multiplicándose
activamente. El desenquistamiento está adaptado a
las condiciones fisiológicas en el estómago e
intestino del hombre y de algunos mamíferos. Así,
el proceso de desenquistamiento se favorece por la
exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la
brusca elevación del pH, propia del intestino
delgado.
Cuando las condiciones del medio intestinal le son
adversas, la forma vegetativa se enquista y sale al
exterior con las heces del hospedero. Una vez allí,
los quistes tienen capacidad de infectar por la vía
oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar al
mismo hospedero.
EPIDEMIOLOGÍA
La giardiasis es una infección cosmopolita y se halla
ampliamente distribuida en todas las latitudes y
continentes, en especial en climas templados y
húmedos.
En la población rural de América Latina, calculada
en 108 millones de habitantes carentes de
infraestructura básica y económica, se calcula que
unos 16 millones (15 %), presentan esta infección
protozoaria. Es una parasitosis de clara prevalencia
en niños. Se ha demostrado que la infección por
este protozoo afecta al 45% de los niños. Estas
cifras, sin embargo, de acuerdo al nivel
socioeconómico descienden en los estratos altos de
la población y se incrementan notoriamente en las
guarderías a las que asisten niños de los estratos
poblacionales más desposeídos. Cada vez existe
mayores evidencias que en estos recintos existe
una transmisión persona a persona de la infección.
Factores de alto riesgo son también la deficiente
disposición de excretas y un nivel educacional e
intelectual deficiente de la madre.
Como los quistes de la G. duodenalis, constituyen
las formas infectantes y son eliminados con las
heces, del destino de éstas dependerá el grado de
difusión de la protozoonosis en la naturaleza. Se ha
inculpado al agua de bebida de la transmisión de la
infección; el quiste es viable por un período de dos
meses en agua fría y es resistente en agua potable.
Las malas condiciones de saneamiento ambiental
(la calidad de medios de eliminación de basuras y
excretas, la pululación de moscas, los grados de
contaminación fecal del agua de bebida y riego, con
la subsiguiente contaminación de alimentos),
constituyen los principales factores de mantención
y diseminación de la giardiasis. A ellos debe
sumarse el grado de educación sanitaria de la
población y en particular los hábitos de limpieza.
Por las características de su difusión, la giardiasis
en ocasiones es de tipo familiar, con niños que
presentan síntomas y padres infectados, pero
asintomáticos. Si se producen frecuentes
reinfecciones en los niños, a pesar de un adecuado
tratamiento y de la educación para la salud
necesaria, es recomendable investigar la infección
en el manipulador de alimentos y en el resto de los
miembros de la familia. La tendencia a la
alimentación artificial de los lactantes y el descuido
de la higiene en la preparación de biberones,
constituye un factor importante que favorece la
dispersión de esta parasitosis.
Otro mecanismo de transmisión, es el contacto
ano-boca practicado por personas con hábitos
homosexuales. En estos individuos, la giardiasis es
significativamente superior en relación a la
población general.
Hasta hace unos pocos años, se planteaba que G.
duodenalis era una infección exclusiva del hombre;
sin embargo, estudios practicados recientemente
han demostrado que éste no es el único
hospedero. Aparentemente, una gran variedad de
mamíferos menores, entre los que destacan el
castor, el gato y el perro, han sido infectados con
quistes de G. duodenalis de origen humano.

17. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 16 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
Con estos antecedentes cabe afirmar que, si los
estudios de biología molecular así lo demuestran, la
G. duodenalis del hombre puede infectar a otros
animales que actuarían como reservorios de la
infección.
La existencia de estos reservorios explicaría la
presencia de la infección en áreas ubicadas lejos de
la actividad del hombre o provocada por medio del
agua no contaminada con heces humanas.
Los animales a los que se responsabiliza más
frecuentemente de infección humana son los
castores y los gatos, aunque existen controversias
en tal sentido. Es por ello que la giardiasis es
considerada por muchos investigadores como una
zoonosis.
En suma, los factores epidemiológicos más
importantes en la giardiasis son similares a los de la
amibiasis, salvo la marcada prevalencia de la
infección por G. duodenalis en niños.
PATOLOGÍA
Producido por G. duodenalis es variable, oscilando
desde los pacientes que presentan alteraciones
mínimas de la mucosa intestinal, a aquéllos que
cursan con alteración parcial moderada de las
vellosidades del intestino delgado. En este último
caso, se produce un serio deterioro de la absorción
con la subsiguiente repercusión en el estado
nutritivo. Pareciera existir una relación directa
entre la magnitud del daño microscópico del
intestino y la Sintomatología.
Sí la infección es asintomática: el daño histológico
es mínimo
En casos severos con malabsorción: se observa a la
microscopia óptica, una configuración anormal de
las vellosidades intestinales y bajo microscopia
electrónica, se describen alteraciones del
enterocito tanto a nivel de las microvellosidades
como del citoplasma. Las microvellosidades,
aparecen achatadas, engrosadas, especialmente a
distal, o emergiendo unas de otras. En el
citoplasma, se presentan alteraciones evidentes
que se manifiestan por un gran número de
vacuolas, traduciendo el daño celular. El enterocito
dañado es eliminado al lumen intestinal, con lo que
se acelera el recambio celular y la repoblación con
células predominantemente inmaduras desde el
punto de vista enzimático y de transporte. Estos
hechos conducirían a un síndrome de malabsorción
que afecta a lípidos, hidratos de carbono y
aminoácidos. Clínicamente, se observa una
alteración en las pruebas de absorción intestinal
del caroteno, D-xilosa, vitamma A, vitamina B12,
ácido fótico y alfaaminonitrógeno, asociándose
además a malabsorción de hierro. El daño del
enterocito explica la disminución de la actividad
triplica, quimiotríptica, lipásica y fosfolipásica en
pacientes con giardiasis, que mejora después del
tratamiento específico. En estos pacientes, se ha
descrito una disminución de las disacaridasas
yeyunales (lactasa, sacarasa y maltasa), reversibles
después de un adecuado tratamiento, lo que
conduciría a un mejor aprovechamiento de la
energía generada por los alimentos.
Existen estudios en relación a la prevalencia de
infección en diferentes grupos sanguíneos. Se ha
demostrado que los pacientes con grupo sanguíneo
A son más susceptibles a la infección. No es un
mecanismo aislado el que explica el daño
producido por el parásito, sino la acción conjunta
de varios de ellos. Clásicamente, se aceptaba que la
G. duodenalis no penetraba la barrera epitelial; sin
embargo, se han encontrado trofozoitos de G.
duodenalis en el corion de la mucosa del intestino
de niños infectados, a los cuales se les practicó
biopsias duodenales.
En el último tiempo se han incrementado los
conocimientos de la relación de la respuesta
inmune frente a la infección por G. duodenalis y la
calidad antigénica de este protozoo. Se sabía que
algunas personas se infectaban sin llegar a
enfermar, en tanto que otras lo hacían de un modo
muy severo.
Más aún, de los pacientes que enfermaban,
algunos curaban espontáneamente, en tanto que
otros tendían a la cronicidad. El hecho de ser una
infección sintomática en los niños y poco
sintomática en los adultos procedentes de un
mismo ambiente contaminado, parecía indicar que
existiría una experiencia previa en la infancia que
protegería a los adultos.
SINTOMATOLOGÍA
Se ha postulado que la aparición de síntomas en la
giardiasis depende:
Del número de parásitos y de la calidad
antigénica de la cepa parasitaria
De factores dependientes del hospedero, como
la acidez gástrica, la motilidad intestinal y la
calidad de la respuesta inmune.
Del equilibrio entre los factores del parásito y del
hospedero, resultará el mayor o menor daño
histológico y por consiguiente, la intensidad de la
sintomatología.

18. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 17
Un número importante de personas infectadas con
G. duodenalis no presentan síntomas.
Habitualmente, la aparición de éstos ocurre en
niños. Se ha precisado que el período prepatente
de la giardiasis es de 6 a 15 días, con un promedio
de 9.
Fase aguda.- Es frecuente observar náuseas,
vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal
epigástrico, meteorismo y anorexia marcada. Esta
fase dura de 3 a 4 días y si no media tratamiento
específico.,
Fase crónica.- De duración variable, aparece un
cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones
diarias, pastosas, de mal olor, en la que se
reconocen alimentos ingeridos (lientería); la
anorexia y los dolores abdominales persisten y se
agrega importante baja de peso. Los síntomas
remiten y reaparecen en tiempos variables de un
individuo a otro. El cuadro puede permanecer así,
por un lapso indefinido, si no media tratamiento
específico o remite espontáneamente.
En pacientes con hipogammaglobulinemia y en
menores de dos años, masivamente infectados por
G. duodenalis, se puede desarrollar un síndrome de
malabsorción intestinal, en que se observan
evacuaciones frecuentes de heces con elevado
contenido en grasas y progresivo compromiso del
estado general, situación que se ha observado más
frecuentemente, siendo una de las causas más
frecuentes de detención del progreso ponderal y
de diarrea crónica. Esta situación es reversible una
vez erradicada la parasitosis. Recientemente, se ha
comunicado asociación de giardiasis con urticaria y
artralgias.
En resumen, entre los infectados por G. duodenalis
se observan dos grupos bien definidos: uno
asintomático y otro con sintomatología:
El grupo asintomático, está integrado por niños
bien nutridos y que presentan respuesta inmune
adecuada y por adultos, los que albergan escasos
parásitos en el intestino y/o tal vez, poco
virulentos.
El grupo sintomático, se caracteriza por infecciones
con elevado número de parásitos, y en él es
frecuente encontrar niños menores de seis meses,
con algún grado de desnutrición o con deficiente
respuesta inmune. La mayoría de los pacientes
sintomáticos presenta un síndrome diarreico
recidivante, tal como se describió anteriormente, y
una pequeña proporción desarrollan un severo
cuadro de malabsorción.
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar el diagnóstico frente a pacientes
con:
Una disminución notoria del apetito
Peso estacionario
Dolor abdominal predominantemente epigástrico si
se trata de niños
Diarrea crónica recidivante o intermitente, con
deposiciones esteatorreicas.
MÉTODOS COPROPARASITOLOGICOS
Método directo.-Se confirma con el examen
parasitológico seriado de deposiciones, en donde
se encuentran quistes de G. duodenalis.
Método de concentración.- Se pueden utilizar
diferentes técnicas de concentración, tales como el
método de Telemann, SAF, PAF o PVA. Estos
métodos tienen un 96 % de rendimiento si se
procesan tres muestras de pacientes eliminadores
de quistes.
BIOPSIA Y LÍQUIDO DUODENAL
Sin embargo, existe un grupo de niños que no los
eliminan en sus deposiciones. En ellos, se ha
recurrido al estudio del jugo duodenal e, incluso, a
la biopsia e impronta con 100% de rendimiento.
METODOS SEROLÓGICOS
Se está utilizando la serología como otro elemento
diagnóstico, la que según la técnica empleada, ha
demostrado un rendimiento que oscila entre el 81
% y un 96% (RIFI, ELISA, RHA y CIEF).
TRATAMIENTO
Se dispone en la actualidad de diversos fármacos
eficaces. El mecanismo de acción principal
aparentemente es la alteración de los potenciales
de oxidorreducción de las membranas del parásito
y la acción sobre los microtúbulos del
citoesqueleto, impidiendo la adherencia del
protozoo y la incorporación de timidina.
Los medicamentos de elección en la giardiasis son
los derivados nitroimidazólicos. De ellos cabe
destacar el metronidazol en dosis de 30 mg/kg/día,
administrado por vía oral dividido cada 8 ó 12
horas, por 7-10 días, con una dosis máxima de 1 g.
La nitroimidazina oral, en dosis de 20 mg/kg/día
dividida en 2 a 3 dosis por 5 días; el omidazol y
tinidazol que tienen un 96% de rendimiento en una
dosis única de 50 mg/kg/día, existiendo una dosis
máxima de 2 g . Con el empleo de los derivados
nitroimidazólicos, no es recomendable la ingestión
de alcohol durante el tratamiento por tener un
efecto antabuse y se ha demostrado
teratogenicidad en ratas. Actuarían sobre la

19. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 18 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
formación de tubulina y giardina del citoesqueleto
del protozoo.
Se ha demostrado la eficacia del albendazol oral en
dosis de 10 mg/kg/día por tiempos que oscilan
entre 1 y 5 días. La dosis máxima recomendable de
este medicamento son 15 mg/kg/ día. Sus
principales cualidades son la de producir la
erradicación de la parasitosis en el 90-96 % de los
vasos, y además, la de tener una relativa buena
tolerancia. Asociado al empleo de estos
medicamentos se la descrito mutagenicidad en
bacterias y carcinogelicidad en ratas, pero a pesar
de su vasto uso en medicina, estos efectos no han
sido corroborados en el hombre. Los
nitroimidazólicos no se deben prescribir durante el
embarazo, al igual que el albendazol, el cual
tampoco es recomendable en niños menores de
dos años.
Otros buenos fármacos de amplio uso en niños
menores, son los derivados no absorbibles del nitro
Eúrano, la fürazolidona, que se emplea en forma
oral a razón de 10 mg/kg/dia repartidos cada 8 a 12
horas, por 7 a 10 días, teniendo una dosis máxima
de 400 mg/ dia, los cuales presentan cualidades
parecidas a los nitroimidazólicos y son bien
tolerados. Se ha empleado con éxito en esta
parasitosis también la quinacrina y la
paromomicina. En caso de reinfecciones, debe
contemplarse los siguientes aspectos: reinfección
por mala manipulación de alimentos, educación
sanitaria insuficiente, resistencia parasitaria al
fármaco o deficiente respuesta inmune del
hospedero.
PREVENCIÓN
Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza
de los quistes de G. duodenalis, lo que depende del
grado de saneamiento ambiental, la adecuada
disposición de excretas, la existencia de agua
potable y en lo posible el tratamiento de aguas
servidas, el control de basuras y de insectos que
actúan como vectores mecánicos. Además se debe
mejorar el grado de educación sanitaria de la
población, inculcando maneras de evitar la
infección y la reinfección por este tipo de parásito
y, en especial, las prácticas de correcta higiene
personal y de la manipulación de alimentos.

20. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 19
BALANTIDIASIS
DEFINICIÓN.
Balantidiasis es una zoonosis causada por
Balantidium coli, protozoo ciliado del intestino
grueso del cerdo, reservorio de la infección. La
infección humana es rara y se caracteriza por
lesiones intestinales y sintomatología similar a la
amebiasis intestinal.
MORFOLOGIA
Trofozoíto.- Es ovalado y mide de 50 a más de 150
um de longitud por 40 a 70 um de diámetro. Es el
más grande de los protozoos intestinales. La
porción anterior suele ser más ancha y presenta
una hendidura, el citostoma o punto de entrada de
su alimento. El cuerpo está cubierto de
prolongaciones pequeñas o cilios dispuestos,
uniformemente, en hileras; los más grandes se
encuentran alrededor del citostoma.
En preparaciones
frescas, se le observa
de color grisáceo, con
movimientos activos
de los cilios que lo
trasladan
rápidamente de un
segmento a otro del
campo microscópico.
Por transparencia, se
puede apreciar la presencia de vacuolas con
elementos nutritivos o de desecho y una de ellas, la
vacuola contráctil, situada hacia la porción
posterior. En la terminación posterior suele
observarse una abertura o ano llamada citopigio.
En las preparaciones coloreadas se puede distinguir
dos núcleos situados en la porción media del
parásito, el macronúcleo de forma arriñonada y el
micronúcleo de forma redondeada, ubicado en la
concavidad del macronúcleo.
Quiste.- Tiene forma redondeada y mide de 40 a 60
um de diámetro,
está cubierto por
una membrana
quística y
contiene sólo un
parásito, que se
le puede
distinguir, en las
preparaciones en fresco, con sus cilios y núcleos en
el interior.
BIOLOGÍA
Balantidium coli tiene por habitad habitual el
intestino grueso del cerdo y presenta dos formas
evolutivas, el trofozoíto y el quiste.
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria,
pero en ocasiones se suele observar el fenómeno
de la conjugación, mediante la cual dos trofozoítos
se fusionan, intercambian material cromosómico
de sus respectivos núcleos y luego se separan, por
lo cual se considera que se trataría de una forma de
reproducción sexual, a pesar que no ha habido
multiplicación del parásito. Los trofozoítos se
alimentan de las substancias nutritivas que
encuentran en el intestino principalmente
carbohidratos, los que metaboliza anaeróbica
mente para obtener su energía. Cuando las
condiciones de su habitad no le son favorables, se
enquista.
Los trofozoítos y quistes salen con las heces del
cerdo al medio ambiente. Los trofozoítos suelen
persistir algún tiempo y luego perecen por
desecación, no así los quistes. Los quistes deben
ser ingeridos por los cerdos para mantener la

21. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 20 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
infección en la naturaleza. El hombre,
principalmente el que está en contacto directo con
la crianza y/o comercialización del cerdo, está
propenso a ingerir alimentos contaminados con
heces de cerdo conteniendo los quistes o éstos
pueden ser vehiculizados por el agua, viento o
vectores mecánicos hasta el alimento del hombre.
Los quistes al ingresar al tubo digestivo del animal
u hombre van a sufrir la acción de los jugos
digestivos del estómago e intestino delgado, lo que
permite la digestión de la cubierta del quiste y la
liberación del trofozoíto, el cual, en el intestino
grueso, si las condiciones son favorables,
comenzará a reproducirse.
EPIDEMIOLOGÍA
La forma infectante para el hombre es el
quiste.
La puerta de entrada es la vía oral
El mecanismo de transmisión es la
contaminación del agua y alimento con los
quistes.
En el cerdo se ha descrito Balantidium suis
morfológicamente indistinguible del B. coli y aún
hay opiniones sobre si se trata de la misma especie,
razas o cepas de una sola especie. En el
antecedente epidemiológico de las personas
parasitadas, se encuentran datos de contacto
directo o indirecto con cerdos. En áreas de crianza
libre de cerdos, como ocurre en los villorios de las
zonas rurales, los quistes que contaminan el suelo
pueden ser vehiculizados por el agua, el viento y los
vectores mecánicos como las moscas y cucarachas,
hasta el alimento humano. En zonas endémicas, el
hombre parasitado con malos hábitos higiénicos se
convierte en el principal difusor de la infección.
Similarmente a lo manifestado en otros
parasitismos intestinales, la falta de educación
sanitaria, en este caso, en relación a la crianza
higiénica del cerdo, la ausencia de letrinas en zonas
rurales y la pobreza, son factores condicionantes en
la epidemiología de estas parasitosis.
PATOLOGÍA
Balantidium coli no causa lesiones en el intestino
grueso del cerdo, pero en el hombre puede
producir ulceraciones similares a las ocasionadas
por Entamoeba histolytica, con cuya etiología hay
que diferenciarlas, así como de las ulceraciones
bacterianas. Las lesiones son favorecidas por la
presencia de lesiones previas del intestino,
ocasionadas por diversas etiologías, tipo de
alimentación rica en carbohidratos, flora bacteriana
favorable, etcétera.
Las lesiones ulcerativas pueden extenderse a lo
largo del intestino grueso, desde el ciego hasta el
recto. El rectosigmoides suele ser el más afectado.
Las úlceras.- son pequeñas, de bordes edematosos
en cuyo fondo se observa tejido necrótico. En el
corte histológico puede reconocerse, fácilmente, a
los parásitos por su tamaño. Los cuales se observan
atravesando la muscular de la mucosa, alcanzando
la submucosa y a veces, el interior de vasos
sanguíneos pueden en ocasiones atravesar toda la
pared intestinal, produciendo perforación y
peritonitis. Alrededor de los parásitos, se observan
lesiones neuróticas con escasa infiltración celular
de neutrófílos, linfocitos y eosinófílos.
SINTOMATOLOGÍA
Las formas clínicas de presentación de la
balantidiosis son:
La balantidiosis aguda o disentería balantidiana
La balantidiosis crónica
La balantidiosis asintomática (portadores).
La disentería balantidiana.- Se caracteriza por un
cuadro agudo de diarrea con mucosidad, sangre,
pujo y tenesmo que semeja a la disentería
amebiana o bacilar. El examen sigmoidoscópico
permite observar las úlceras, y la toma de muestras
de las lesiones posibilita examinarlas al microscopio
y aclarar la etiología balantidiana. La
sintomatología digestiva se acompaña de
manifestaciones generales, principalmente fiebre,
malestar general, deshidratación, dolor abdominal
y postración.
La Balantidiasis crónica.- Se presenta con
sintomatología digestiva variada, pues en ocasiones
o esporádicamente, hay diarrea con o sin moco y
sangre, dolor abdominal, malestar general o sólo
molestias digestivas vagas de dolor abdominal,
náuseas, vómitos, etcétera.
La Balantidiasis asintomática.- Algunos infectados
no presentan sintomatología evidente siendo
portadores del parásito y, en muchos casos,
importantes reservorios y difusores de la infección
humana.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se plantea generalmente en
las formas agudas o de disentería, donde la
diferenciación con amibiasis debe establecerse
desde el inicio, ya que la forma de Balantidiasis
crónica presenta sintomatología variada.
METODO DIRECTO

22. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 21
El diagnóstico de laboratorio se hace por el examen
de las heces en busca del parásito. En las heces
líquidas, diarreicas, disentéricas o formadas, la
presencia del trofozoíto de B. coli puede detectarse
en el examen directo de las heces.
METODO DE CONCENTRACIÓN
En las formas crónicas, el hallazgo de los quistes
mediante los métodos de concentración, establece
el diagnóstico. Son de ayuda para la búsqueda del
parásito, el método de Baermann que permite
encentrar los trofozoitos, así como el cultivo en
medios similares a los usados para E. histolytica.
TRATAMIENTO
El parásito es sensible a las tetraciclinas, a la
paramomicina y los derivados nitroimidazólicos.

PREVENCIÓN
La profilaxis individual se basa en la ingesta de
alimentos bien lavados o cocidos; así como la
higiene de manos antes de ingerir los alimentos y
luego de defecar, lo cual se realiza en forma
limitada en las áreas endémicas.
Más importante es la profilaxis colectiva dirigida a
la crianza higiénica del cerdo, al mejoramiento del
saneamiento ambiental incluyendo agua potable,
sistema de eliminación de excretas o letrinas y
educación de buenos hábitos higiénicos en la
alimentación.

23. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 22 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
TRICOMONIASIS
DEFINICIÓN
Es la presencia de protozoos flagelados,
pertenecientes a la Familia Trichomonadidae y al
género Trichomonas, que parasitan el tracto
digestivo o reproductor del hombre y una gran
variedad de animales vertebrados e invertebrados
(monos, roedores, aves, palomas, termitas y
babosas).
En el ser humano ocurre la infección por tres
especies:
Trichomonas vaginalis, la única con poder
patógeno (tricomoniasis urogenital)
Trichomonas tenax, comensal del aparato bucal
Trichomona hominis, especie comensal del
intestino grueso.
TRICOMONOSIS UROGENITAL
Es producida por Trichomonas vaginalis, protozoo
flagelado unicelular y cosmopolita, que se
encuentra en el tracto genitourinario de la mujer y
del hombre, en todo el mundo.
MORFOLOGIA
Trichomonas vaginalis existe solamente en el
estado de trofozoíto, el cual presenta un aspecto
piriforme y es la especie de mayor tamaño: mide 7
a 23 um de longitud por 5 a 12 um de ancho; es
decir, es mayor que un leucocito polimorfonuclear,
pero más pequeña que las células epiteliales
maduras. Presenta cuatro flagelos anteriores libres
y un quinto sobre la membrana ondulante, la cual
es relativamente más corta que en las otras
especies.
Posee un grueso axostilo con mayor cantidad de
gránulos siderófilos a su alrededor y un citostoma
muy poco evidente. El complejo blefaroblástico es
único, se encuentra en el polo anterior del cuerpo y
está compuesto por un cinetonúcleo y un
corpúsculo basal del cual emergen los flagelos. La
membrana ondulante es una prolongación
protoplasmática que ocupa los dos tercios
anteriores del cuerpo; en su borde libre se
encuentra el flagelo posterior y, en su base, la costa
o filamento fibrilar. El cuerpo parabasal (aparato de
Golgi) es una formación piriforme, vecina al núcleo.
El núcleo es ovalado, con cromatina granular
uniformemente distribuida y cariosoma subcentral.
El citoplasma tiene una estructura granular fina,
con gran cantidad de gránulos siderófilos y
vacuolas digestivas, contráctiles y excretoras.
Se divide por fisión binaria longitudinal y no forma
quistes. El parásito se desplaza con facilidad en
todas las direcciones, con movimientos de rotación
y balanceo mediante sus flagelos o por
pseudopodios.
HABITAT
En la vagina y uretra de la mujer
En la glándula prostática, vesículas seminales y
uretra del hombre.
TRANSMISIÓN
La infección por T. vaginalis, necesariamente
transmitida por el trofozoíto, tiene como
mecanismo de transmisión principal el contacto
sexual. Mientras la infección durante el baño es
altamente improbable. En forma ocasional puede
ser contraída entre adultos, desde o a través de
piscinas, aguas termales y por uso compartido de
ropa interior, toallas, etc. Esta forma de
transmisión extravenérea se ha invocado en niñas y
mujeres vírgenes. No es rara la observación de la
diseminación de la infección desde madres
infectadas a sus hijas.
El trofozoíto es muy lábil y se destruye con facilidad
en el medio ambiente, especialmente en ausencia
de humedad adecuada, temperatura y condiciones
de pH. Las tricomonas sucumben rápidamente a
temperaturas sobre 40°C o frente a la acción de la
luz solar directa y en no más de treinta y cinco a
cuarenta minutos en agua. Sin embargo, pueden
sobrevivir en esponjas húmedas por varias horas,
lográndose obtener cultivos positivos en muestras

24. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 23
tomadas desde ropa húmeda hasta veinticuatro
horas después de la inoculación, lo que indica la
posibilidad de transmisión por ese mecanismo. En
la orina, la tricomona es capaz de sobrevivir por
más de veinticuatro horas y es común encontrarla
en orina sedimentada o centrifugada de hombres y
mujeres, donde puede permanecer activa por
horas, con ondulaciones progresivas y movimientos
pseudopodiales. Puede sobrevivir hasta cinco horas
en aguas entre 18 y 29°C y en un pH de 4,9 a 7,5.
La temperatura óptima de desarrollo en cultivos es
de 37°C, reproduciéndose cada cinco a nueve
horas. La acidez de la vagina normal (pH 4-4,5)
generalmente desfavorece la infección; prefiere un
medio ligeramente alcalino a algo más ácido que la
vagina sana, pero una vez establecido, el parásito
mismo causa una tendencia a la alcalinidad (pH 5-
6), con lo cual favorece su crecimiento.
Las tricomonas se alimentan de bacterias,
leucocitos y exudados celulares. En la mujer, el
parásito se alimenta sobre la superficie mucosa de
la vagina, ingiriendo bacterias y leucocitos y, a la
vez, es fagocitado por monocitos macrófagos.
EPIDEMIOLOGÍA
La actual prevalencia de tricomoniasis en la
población general es desconocida, porque la
enfermedad no es notificada y debido a la baja
sensibilidad relativa de los métodos de diagnóstico
comúnmente empleados. Sin embargo, su
prevalencia en grupos de pacientes específicos,
varía dependiendo del nivel de actividad sexual,
composición racial de la población estudiada y de
los métodos de diagnóstico usados.
Las mujeres sexualmente activas tienen un alto
riesgo de tener tricomoniasis. La mayor incidencia
ocurre entre los 20 y 50 años de edad, el período
de mayor actividad sexual. La infección es de mayor
prevalencia en pacientes con múltiples parejas
sexuales. Entre prostitutas, se ha aislado la T.
vaginalis en el 50-75% de ellas. Alrededor de un 13
a 25% de las mujeres atendidas en consultas
ginecológicas tiene tricomoniasis.
En mujeres sintomáticas, la prevalencia de cultivos
positivos es de 3 a 15%. Es frecuente la ocurrencia
simultánea de más de una enfermedad
sexualmente transmitida y se encuentra en tasas
altas de incidencia en poblaciones con alto riesgo
para otras enfermedades venéreas. La infección
concomitante con Neisseria gonorrhoeae es entre
20 a 50%. Sin embargo, la infección por hongos es
detectada con menor frecuencia entre mujeres con
tricomoniasis; los mecanismos para el antagonismo
entre ambas infecciones no son conocidos, pero T.
vaginalis es encontrada en un medio relativamente
alcalino, mientras que los hongos requieren de un
pH vaginal más ácido.
En la embarazada, T. vaginalis puede ser
encontrada en un 20 a 30%, aunque sólo un 5 a
10% se acompaña de síntomas. La incidencia de la
infección en el hombre es menor que en la mujer y
con frecuencia, es asintomática. El 100% de las
parejas sexuales de hombres con tricomonosis
tiene la infección, confirmando su importancia en
la propagación. La prevalencia de T. vaginalis entre
hombres asintomáticos varía entre un 3 y 10%,
mientras que en pacientes con uretritis y prostatitis
inespecíficas es de un 10 a 20% y está presente sólo
en un 20 a 30% de aquellos cuyas parejas tiene
vaginitis tricomoniasica.
PATOLOGÍA
Trichomonas vaginalis no puede vivir naturalmente
sin estrecha asociación con el tejido vaginal, uretral
o prostático:
Unos pocos días después de la llegada a la vagina,
la proliferación de colonias de flagelados causa
degeneración y descamación del epitelio vaginal,
con infiltración leucocitaria, aumento de las
secreciones vaginales que llegan a ser abundantes y
con características especiales (líquida, verde o
amarilla), con gran número de tricomonas y
leucocitos. El orificio uretral, glándulas vestibulares

25. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 24 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
y clítoris, se observan intensamente inflamados.
Cuando la infección aguda cambia al estado
crónico, lo que ocurre usualmente, existe una
atenuación de los síntomas, la secreción pierde su
aspecto purulento debido a la disminución del
número de tricomonas y leucocitos, al aumento de
células epiteliales y al establecimiento de una flora
bacteriana mixta. El establecimiento o desarrollo
de T. vaginalis se ve influenciado por factores
generales como es el nivel de estrógenos
circulantes, ya que de ellos depende la producción
de glicógeno por las células vaginales.
En el hombre la infección generalmente es
asintomática, aunque puede provocar una uretritis
o prostatitis irritativa. Se requiere un gran número
de parásitos para causar síntomas. Un pequeño
número de tricomonas puede, ocasionalmente, ser
encontrado en una paciente sin síntomas, con pH
vaginal y flora vaginal normales, lo que puede ser
interpretado como un estado de portador. En la
etapa prepuberal, de lactancia y posmenopausia,
se pierde la estimulación vaginal de producción de
estrógenos, el pH es anormalmente alto y la flora
normal puede ser reemplazada por flora mixta.
Bajo estas circunstancias, la vagina no favorece la
infección, pese al efecto de la acidez disminuida;
sin embargo, la administración tópica o sistémica
de estrógenos puede causar una infección
subclínica que llegará a ser sintomática. Altos
niveles de esteroides sexuales, como ocurre
durante el embarazo, parece promover el
desarrollo de síntomas refractarios. En la paciente
embarazada, la descarga vaginal aumenta por la
secreción de mucus debido a un cérvix hiperactivo,
hipertrófico y blando.
La baja acidez vaginal causada por la sangre
menstrual, mucorrea cervical, semen e infecciones
concomitantes como con Gardnerella vaginalis,
favorecen el establecimiento de las tricomonas.
SINTOMATOLOGÍA
La presencia de síntomas es más frecuente e
importante en el sexo femenino; en el hombre
provoca escasa o nula sintomatología, puesto que
en el tracto urogenital masculino, el parásito no
encuentra condiciones favorables para su
desarrollo. Las variadas formas clínicas de la
enfermedad dependen probablemente del número
y virulencia del parásito y la resistencia del
hospedero. La presencia o ausencia de síntomas
aparentemente está asociado a la cantidad de
tricomonas y al valor de pH en el tracto vaginal, ya
que cuando hay síntomas y cifras de pH más
alcalino se encuentra un mayor número de
parásitos.
La infección asintomática no tiene una prevalencia
definida; sin embargo, varios estudios han
mostrado que entre 10 a 50% de las mujeres
infectadas con T. vaginalis carecen de síntomas.
Aproximadamente, sólo un 25% de ellas son
detectadas por examen directo, ya que, en general,
tienen menores recuentos parasitarios. La
importancia de conocer el grupo de individuos
asintomáticos radica en que ellos sirven como
portadores "sanos", no sospechados, y pueden
transmitir el parásito sexualmente a otro individuo,
el cual puede desarrollar infección sintomática y,
por otro lado, los síntomas pueden aparecer en
algún momento en el huésped previamente
asintomático.
Formas de presentación clínica en la mujer:
a) asintomática.
b) subclínica.
c) vulvovaginitis.
La manifestación clínica más frecuente es la
vulvovaginitis de evolución aguda o crónica. T.
vaginalis es causa del 20 a 25% de las
vulvovaginitis. El período de incubación varía de
cuatro a veintiocho días y los síntomas y signos
comunes son la tétrada:
Leucorrea
Vulvovaginitis
Prurito vulvar
Disuria
El cuadro clínico clásico descrito en la tricomoniasis
con la presencia de leucorrea de tipo purulento y
espumosa, e irritación vaginal como características,
está presente en una minoría de las mujeres y ha
sido cuestionado en su sensibilidad y especificidad.
La descarga vaginal es el síntoma más frecuente y
se describe sólo en la mitad de las pacientes con
tricomoniasis y en la mayoría de ellas (70%), es de
presentación aguda, con duración menor de treinta
días. Sin embargo, por examen físico, se encuentra
leucorrea en aproximadamente el 80% de las
mujeres infectadas.
La calidad de la leucorrea ocasionalmente sugiere
el posible diagnóstico de tricomoniasis, pese a que
T. vaginalis puede ser encontrada con cualquier
tipo de descarga. La leucorrea espumosa ocurre
más frecuentemente en presencia del parásito,
pero el 30% de las mujeres con estos síntomas no
tiene tricomoniasis y, por lo tanto, esto no soporta

26. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 25
el postulado de que la leucorrea espumosa es
patognomónica y, por otro lado, el valor clínico de
este síntoma es también reducido, porque ocurre
solamente en el 12% de los casos.
La leucorrea puede ser variable en cantidad, de
color amarillento, verdoso o gris, teñido con
sangre, espumoso, inodoro o de olor fuerte. Otros
síntomas son el prurito vulvar, el ardor y la
irritación genital dolorosa, que puede llegar a
provocar intensa dispareunia. La metrorragia se
debe a una cervicitis crónica.
Al examen ginecológico la presencia de un cérvix
alterado con aspecto edematoso, eritematoso y
friable, con áreas puntiformes de exudado, es
patognomónico, pero su prevalencia de 2 a 3% no
lo hace de ayuda frecuente en el diagnóstico. El
exudado inflamatorio también puede cubrir la
mucosa vaginal y la vulvitis está marcada por la
presencia de eritema, dolor y edema.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y
cualquier causa de cervicitis y vulvovaginitis puede
simular la provocada por T. vaginalis. Otras causas
son: Neisseria gonorrhoeae. Candida albicans,
Chiamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis, esta
última de poca virulencia. Además, la tricomoniasis
está frecuentemente asociada a otros patógenos,
por lo cual la búsqueda de ellos es esencial:
bacterias, cándidas, Mycoplasma hominis,
Clamydias y Ureoplasma urealiticum, entre los
principales.
Cerca de un 20% de las mujeres con T. vaginalis
tiene disuria y éste puede ser el síntoma de
presentación. La disuria revela una uretritis o
cistitis tricomonósica. T. vaginalis aparece asociada
a una incidencia aumentada de endometritis
posparto, siendo el doble que en mujeres libres de
infección. En relación a los signos y síntomas
subjetivos, entre mujeres con y sin tricomonosis,
sólo hay diferencias significativas respecto a la
presencia de leucorrea espumosa, pero no en
relación a otros síntomas como disuria, descarga
total (aguda o crónica), calidad y cantidad de la
descarga, leucorrea y prurito vulvar.
En el hombre, la tricomonosis puede ser
responsable de morbilidad, pero a menudo es
asintomática. Puede provocar uretritis, prostatitis,
cistitis, epididimitis y, raramente, esterilidad
reversible. La infección puede ser latente y, por lo
tanto, esencialmente poco sintomática o puede ser
responsable de una irritación persistente o uretritis
recurrente. En uretritis inespecífica, se ha
detectado T. vaginalis en el 10 a 20% de los sujetos.
El compromiso de la próstata es frecuente en la
etapa crónica de la infección.
DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas no son confiables para
efectuar un diagnóstico exacto y la existencia de
una población asintomática hace que el diagnóstico
esté basado en algún método de demostración del
parásito.
La confirmación de la tricomoniasis se efectúa
mediante técnicas directas e indirectas. La
sensibilidad de las diferentes técnicas guarda
estrecha relación con el número de tricomonas y
con el método de laboratorio empleado.
MÉTODOS DIRECTOS
Consisten en la demostración de tricomonas
móviles, principalmente en secreción vaginal y son:
como es el examen directo.
En la mujer, la muestra se obtiene en posición de
litotomía, con la inserción de un espéculo no
lubricado en la vagina y por medio de un hisopo se
aplica al fondo de saco posterior, la cual luego es
rotada en una pequeña gota de solución salina
sobre un portaobjetos y examinada
inmediatamente.
Se puede practicar, también, irrigación vaginal con
10 mL de NaCl 0,9% estéril, por medio de una
pipeta que luego es retirada para su cultivo o
examen entre lámina y laminilla. Muestras
obtenidas del introito vaginal, permiten una
alternativa al examen con espéculo, especialmente
en mujeres embarazadas.
En el hombre, tanto el diagnóstico clínico como de
laboratorio es dificultoso y el parásito se debe
buscar en muestras de orina, de secreción uretral,
en el líquido espermático o en secreción prostática
obtenida por masaje de la glándula.
1.- Examen directo al fresco de secreción vaginal.
Consiste en el examen de una muestra recién
obtenida de secreción vaginal colocada entre porta
y cubreobjetos con el propósito de visualizar al
microscopio las tricomonas móviles. Este método
permanece aún como el más ampliamente usado
para el diagnóstico de tricomoniasis, por ser un
procedimiento útil, sencillo, rápido y de bajo costo,
aunque poco sensible. Bajo las mejores
circunstancias, alcanza una sensibilidad sólo de un
50 a 70%.
La habilidad del examen directo para detectar el
parásito está directamente relacionada con el
número de tricomonas y diagnostica

27. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 26 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
principalmente aquellas infecciones sintomáticas
que cursan con mayor descarga vaginal y mayor
número de T vaginalis.
Se requerirían aproximadamente mil tricomonas
por ml de descarga para un examen directo
positivo. La presencia de ducha previa, en las
veinticuatro horas antes, está asociada con una
reducción importante de su sensibilidad.
2.- Examen directo en fresco de orina. Se utiliza
orina de primer chorro. Es útil especialmente en
pacientes de sexo masculino. Consiste en la
observación directa de la orina o del sedimento
urinario obtenido por centrifugación de la muestra
a baja velocidad.
3.- Examen directo de otras muestras.
Preparaciones de las secreciones diluidas en
solución salina isotónica, usualmente demuestran
los parásitos móviles. El Papanicolau se ha usado
como medio de tamiz de bajo costo, efectivo para
detectar mujeres con T. vaginalis y que, además,
puede dar información adicional.
4.-Cultivo. Es la prueba diagnóstica más sensible
para la detección de tricomoniasis. Este método
debiera ser incluido en la evaluación cuando el
examen directo fracasa para identificar T. vaginalis.
Tiene una sensibilidad de 97% con medios de
cultivo selectivos y de 98% con cultivos celulares y
detecta parásitos con inocules tan pequeños como
de una a cinco células por ml.
Sin embargo, esta técnica es costosa, difícil, y no
está disponible en todas partes, pero da una
ventaja al diagnosticar situaciones clínicas en las
cuales puede haber un bajo número de tricomonas,
tales como la uretritis en el hombre o en estudios
de hombres y mujeres asintomáticos.
TRATAMIENTO
El papel documentado en T. vaginalis como un
agente patógeno, plantea la necesidad de
tratamiento aun en el huésped asintomático. Un
diagnóstico exacto de tricomoniasis es, por lo
tanto, un requisito esencial para una adecuada
terapia.
El metronidazol es el tratamiento de elección en la
tricomoniasis urogenital. La dosis más efectiva es
1500 mg diariamente. El curso del tratamiento es
de cinco a siete días.
Debido a la posibilidad de rápida reinfección, la
pareja sexual debe ser tratada simultáneamente y
es aconsejable la abstención de las relaciones
sexuales durante el tratamiento. La terapia
apropiada de la mujer con metronidazol cura entre
el 60 y 80% de los casos, pero si el hombre es
tratado al mismo tiempo, la tasa de curación
alcanza un 95%.
Se ha comprobado resistencia de cepas de T.
vaginalis al metronidazol y otros 5-nitroimidazoles,
lo que puede explicar el fracaso terapéutico en
algunos casos. El metronidazol tiene efecto
mutagénico en animales, por lo que no debe usarse
durante el primer trimestre del embarazo.
Desafortunadamente, los tratamientos de
alternativa son menos eficaces.
PREVENCIÓN
Ya que la tricomoniasis es contraída casi
exclusivamente a través del acto sexual, la
infección en hombres asintomáticos o poco
sintomáticos, debe ser diagnosticada y tratada.
Otras medidas profilácticas consisten en impartir
instrucción a la pareja en relación a la infección y
sus mecanismos de transmisión y efectuar un
adecuado diagnóstico de laboratorio en todo
individuo sintomático.
Pese a que la transmisión extravenérea es
infrecuente, es importante realizar, como medidas
preventivas, un aseo cuidadoso de los elementos
del baño, evitar baños comunales y no compartir
toallas o ropa interior con otras mujeres.
TRICHOMONAS TENAX
GENERALIDADES
Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5-
16 um de longitud y 2-15 um de ancho, con cuatro
flagelos libres de aproximadamente igual longitud y
un quinto sobre la membrana ondulante, la cual no
alcanza el extremo posterior del cuerpo.
Presenta un citostoma cerca del extremo anterior y
en el lado opuesto a la membrana ondulante, un
grueso axostilo que se extiende una distancia
considerable detrás del cuerpo; además, posee un
núcleo ovoide con escasos granulos de cromatina y
cariosoma excéntrico, y su citoplasma es
finalmente granular.
T. tenax puede vivir solamente en la cavidad bucal
y aparentemente no sobrevive al pasaje a través
del tracto digestivo. Son protozoos comensales
inocuos, que se alimentan de microorganismos y
detritus celulares, siendo más abundantes en
individuos con deficiente higiene bucal, ubicándose
entre los dientes y encías, en cavidades de caries
dentales y criptas tonsilares.
La transmisión de T. tenax de un individuo a otro es
directa, por medio de las gotitas de Pflügge desde
la boca, a través del beso y del uso común de

28. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 27
utensilios de comida y bebida contaminados. Este
organismo es muy resistente a cambios de
temperatura y sobrevive varias horas en el agua. La
infección es de amplia distribución en el mundo,
con una prevalencia que varía entre O y 25%.
El diagnóstico se hace por el hallazgo de
tricomonas, desde muestras obtenidas del tártaro
entre los dientes, desde los márgenes gingivales de
las encías o de las criptas amigdalinas, mediante
examen directo o por cultivo en medios especiales.
No se requiere de tratamiento específico y sólo
está indicado mejorar la higiene bucal para
disminuir o eliminar la infección. Sin embargo,
últimamente, T. tenax se ha identificado como
agente causal de tricomoniasis pulmonar y se
considera una infección oportunista en pacientes
portadores de cáncer, absceso o bronquiectasias.
Mientras la interrogante posible patogenicidad es
resuelta, se deben tratar estos casos con
metronidazol. La prevención se logra a través de
una adecuada higiene de la cavidad oral y evitando
la exposición a la infección.
TRICHOMONAS HOMINIS
GENERALIDADES
Se conoce también como Pentatrichomonas
hominis. Este organismo ha sido asignado como
una especie del género Pentatrichomonas puesto
que la mayoría presenta cinco flagelos anteriores a
diferencia del género Trichomonas con cuatro. Es
un comensal del tracto intestinal del hombre, de
otros primates y de varios animales domésticos.
En su morfología, difiere en algunos aspectos de las
Trichomonas: su tamaño es de 8 a 20 um de largo
por 3 a 14 um de ancho; uno de los flagelos
anteriores se origina y se mueve
independientemente de los otros y presenta un
sexto, a lo largo de la membrana ondulante, el cual
se continúa como un largo flagelo libre.
Habita exclusivamente en el lumen del intestino
grueso y región cecal, sobreviviendo a las
condiciones acidas del estómago. La transmisión
del trofozoíto ocurre a través del consumo de
alimentos o agua de bebida contaminados con
deposiciones o a través de vectores mecánicos.
Su prevalencia está relacionada con deficientes
condiciones sanitarias del medio, con cifras que
oscilan entre menos del 1 y hasta 14%. La infección
es encontrada más frecuentemente en climas
cálidos y en niños menores de diez años.
El diagnóstico depende de la identificación del
parásito móvil en muestras de deposiciones
diarreicas frescas. En deposiciones formadas, el
organismo es difícil de identificar, porque se
redondea y no exhibe los movimientos
característicos del estado activo.
La prevención depende del saneamiento de la
comunidad y de la higiene personal.

29. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 28 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
CRIPTOSPORIDIOSIS
DEFINICIÓN
La criptosporidiosis es la infección por protozoos
del género Cryptosporidium que afecta al aparato
digestivo de animales vertebrados, incluyendo al
hombre y ocasionalmente, puede infectar otros
epitelios como el respiratorio.
Especies de Cryptosporidium:
Cryptosporidium baileyi
Cryptosporidium meleagridis que infectan aves;
Cryptosporidium muris
Cryptosporidium parvum a mamíferos.
Se considera a Cryptosporidium parvum la especie
predominante en el ser humano.
BIOLOGÍA
El ciclo biológico de este protozoo es similar al de
otros coccidios, con etapas asexuadas y sexuadas
para culminar con la formación del ooquiste de
Cryptosporidium, elemento infectante de esta
parasitosis. Este ooquiste tiene forma esférica,
mide 4 a 6 um de diámetro y contiene cuatro
esporozoitos en su interior. Al ingresar por vía oral
al tracto digestivo, por la acción del ácido
clorhídrico y enzimas digestivas, se liberan estos
esporozoitos, colonizan las células epiteliales y se
multiplican en la zona apical microvellositaria,
dentro de una vacuola parasitófora intracelular. Las
dos primeras etapas de multiplicación son
asexuadas.
En un comienzo, a partir de un esporozoito se
constituirá el meronte I que contiene seis a ocho
merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan
formando nuevos merontes I. Posteriormente,
estos merozoitos ingresan a nuevas células y se
constituye el meronte II que contiene cuatro
merozoitos. Los merontes II se liberan al lumen y
no reciclan, ingresan a nuevas células e inician la
etapa sexuada de este ciclo. Algunos de ellos se
diferencian en gametos masculinos o
microgametocitos, en un número de catorce a
dieciséis por cada merozoito, y en gametos
femeninos o macrogametos (uno por cada
merozoito). Los microgametocitos son liberados y
por su movilidad van a fecundar, cada uno de ellos,
a un macrogametocito. Se forma de esta manera
el ooquiste que madura in situ; es decir, se produce
la esporulación, formándose cuatro esporozoitos
en su interior, y es finalmente excretado al exterior
con las deposiciones, como ooquiste infectante.
Algunos autores han descrito dos tipos de
ooquistes, uno de pared gruesa, resistente, que
sale al exterior a infectar a otros hospederos
susceptibles, y otro de pared delgada que da lugar
a la autoinfección, especialmente en los pacientes
inmunocomprometidos.
El período prepatente de esta infección es de 2
– 5 días
El periodo patente en inmunocompetentes
puede alcanzar más de 1 mes; en cambio, en
inmunocomprometidos se puede prolongar por
meses e incluso, años.
EPIDEMIOLOGÍA
La criptosporidiosis se transmite
fundamentalmente por la ingestión de agua y
alimentos contaminados con ooquistes, los que
están muy diseminados en el ambiente según
estudios de ríos, filtros de aguas etc.; algunos
autores postulan a la inhalación como otro
mecanismo; sin embargo es raro en el hombre.

30. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 29
Esta parasitosis puede causar infecciones
respiratorias severas en aves y cuadros de diarrea
aguda grave en el ganado, especialmente bovino,
donde ha demostrado ser una temible infección en
terneros.
En el hombre constituye una de las principales
causas de diarrea aguda en niños, los que
requieren hospitalización por la severidad del
cuadro. En algunos trabajos ocupa el primer lugar
dentro de las diarreas agudas parasitarias y entre el
cuarto y quinto de todas las etiologías infecciosas.
Según diversos estudios, la incidencia de esta
infección no es uniforme en el año, presentando
cierto predominio estacional (más frecuente en
períodos húmedos) e incluso diferencias en las
distintas zonas de un país, según sean las
características ambientales y climáticas.
En los pacientes inmunocomprometidos la
criptosporidiosis causa diarrea crónica severa, con
franca mayor relevancia en el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), donde
constituye la principal causa de diarrea crónica. La
criptosporidiosis constituye, además, una de las
causas de diarrea del viajero.
Esta infección posee varias características que la
hacen fácilmente difundible: su baja dosis
infectante; la prolongada excreción de ooquistes
por varios días e incluso semanas, luego de finalizar
el cuadro diarreico; la gran resistencia que posee el
ooquiste a las co ndiciones climáticas
(permaneciendo meses en el ambiente) y a la
mayoría de los desinfectantes utilizados en el
laboratorio y de uso común. Estas propiedades
convierten a esta infección en un problema
habitual en jardines infantiles, en centros de
atención de pacientes desnutridos, y causa brotes
intrahospitalarios y del personal de salud que
atiende a estos pacientes.
Últimamente se ha ido incrementando el número
de comunicaciones de brotes de criptosporidiosis
por ingesta de aguas contaminadas con este
agente, ya sea por agua de piscina, aguas de ríos, e
incluso por filtraciones de las redes de agua
potable.
PATOLOGÍA
Cryptosporidium se ha encontrado a lo largo de
todo el tracto digestivo desde la faringe hasta el
recto, siendo el yeyuno el sitio de mayor
predilección. Además, se ha descrito en vesícula
biliar, vía pancreática y aparato respiratorio.
Los hallazgos histológicos son inespecíficos,
observándose en intestino distintos grados de
alteración de la arquitectura vellositaria, con
atrofia vellositaria variable desde leve a severa y
aumento de las criptas. Existe infiltración también
variable de la lámina propia con células
plasmáticas, linfocitos, polimorfo nuclear y
eosinófílos. A la microscopía electrónica se observa
al Cryptosporidium adherido a la superficie luminal
del enterocito, en una vacuola parasitófora
intracelular pero extracitoplasmática, con pérdida
de las microvellosidades en el sitio de crecimiento y
con cierto grado de distorsión de las restantes. Los
cambios citoplasmáticos son mínimos.
Los mecanismos íntimos de la producción de
diarrea no están aclarados, pero estudios
experimentales sugieren que la malabsorción de
nutrientes es la principal causa de ella y estaría
dado por las alteraciones en las vellosidades y
microvellosidades; secundariamente, esta
malabsorción llevaría a un sobrecrecimiento
bacteriano que agravaría esta condición. Existen
trabajos que demuestran pruebas de absorción
alteradas en humanos con diarrea crónica por esta
infección.
La diarrea tipo secretoria descrita en pacientes
inmunocomprometidos sugiere la presencia de una
toxina, sin embargo, ésta no ha podido ser
caracterizada.
Se requieren estudios sistemáticos para determinar
los mecanismos por los cuales este agente y sus
metabolitos o toxinas son capaces de alterar el
funcionamiento del intestino.
SINTOMATOLOGÍA
La sintomatología de la criptosporidiosis es variada
y su forma de presentación guarda relación
principalmente con la competencia inmunológica
del paciente. Si bien existe sobre posición de
síntomas, se pueden caracterizar, en forma
general, los cuadros clínicos en el
inmunocompetente y en el inmunocomprometido.
Existen, individuos asintomáticos, rara vez
inmunocomprometidos, que excretan ooquistes de
C. parvum en sus deposiciones, y su importancia
epidemiológica radica en la difusión de la infección.
Criptosporidiosis en el paciente
inmunocompetente.
Durante los primeros tres días los pacientes
presentan anorexia, náuseas y vómitos en el 60%
de los casos, febrículas e incluso fiebre de hasta
38,5 °C en la mitad de ellos. La diarrea es de mal

31. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 30 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
olor, puede ser profusa, con una frecuencia
variable de tres a doce deposiciones en el día; su
duración oscila entre los siete y doce días, pero
puede ser tan breve y presentarse por tres días y
tan larga que se puede prolongar por veintiún días.
En la mitad de los pacientes existe dolor abdominal
cólico difuso que se alivia con la evacuación; la baja
de peso se ha consignado especialmente en los
niños. Este cuadro afecta a adultos y niños, pero de
preferencia a los menores de dos años, en los que
esta infección puede presentarse en forma más
severa, con deshidratación de grado variable que
puede requerir hospitalización para su manejo
hidroelectrolítico.
Criptosporidiosis en el paciente
inmunocomprometido.
La mayor experiencia acumulada es en pacientes
VIH/SIDA con criptosporidiosis, en los que se ha
relacionado su evolución con el número de
linfocitos CD4; con más de 180/mm
3
el pronóstico
es bueno, describiéndose un cuadro clínico similar
al inmunocompetente; en cambio, con cifras
menores de CD4 la criptosporidiosis se vuelve
crónica, de mal pronóstico y los pacientes no logran
liberarse del parásito.
En estos pacientes se observa compromiso del
estado general y baja de peso importante,
acompañando a un cuadro diarreico severo, con
deposiciones liquidas, profusas, de gran volumen,
tipo coleriforme en algunos casos, con un número
de evacuaciones desde seis a más de veinte al día
eliminando volúmenes de uno a tres litros, y en
casos extremos más de diez litros diarios. Estos
síntomas persisten por meses y años, siendo
intermitentes, pasando por periodos de casi
remitencia total para luego volver a presentar los
síntomas descritos. Esta diarrea crónica puede ser
la precipitante de la fase final de estos pacientes o
contribuir significativamente al síndrome de
emaciación. El pronóstico empeora si existe
coinfección con Isospora belli, microsporidios u
otros agentes.
En los pacientes con SIDA, el C. parvum puede
comprometer otros órganos como por ejemplo el
aparato respiratorio, donde se le ha encontrado en
expectoración, secreción bronquial, cepillado y
biopsias bronquiales e incluso en parénquima
pulmonar. Se le ha encontrado asociado a veces a
Citomegalovirus y Pneumocystís carinii
principalmente, son afecciones de muy mal
pronóstico y generalmente existe concomitancia
con infección intestinal. En el árbol biliar se le ha
descrito en diversos cuadros, desde la colecistitis
alitiásica hasta la colangitis esclerosante, siendo
uno de los agentes ligados a la colangiopatía del
SIDA junto a Citomegalovirus, Microsporidium,
Isospora belli y Mycobacterium entre otros y
siempre existe colonización intestinal
concomitante.
La colonización del conducto pancreático,
provocando elevación de enzimas pancreáticas se
ha comunicado en un paciente inmunocompetente,
en niños con compromiso inmunológico severo
combinado y en SIDA.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico de laboratorio de esta parasitosis
se pueden aplicar desde técnicas directas simples
hasta métodos de mayor complejidad como los
inmunológicos.
Las técnicas más ampliamente difundidas para el
diagnóstico de ooquistes de Cryptosporidium
parvum se basan en la recolección de la deposición
en fijador, la aplicación de métodos de
concentración, para luego confeccionar frotis de
deposición que se tiñen con Zielh Neelsen (en frío o
en calor), con safranina contracolorada con azul de
metileno , los que deben ser leídos con aumento de
40 y 100x; ambos métodos tienen similar
sensibilidad, reproducibilidad, bajo costo, y
permiten mantener las láminas guardadas por
tiempo prolongado para poder ser enviadas a un
centro de referencia o reestudiarlas.
Se han desarrollado técnicas de inmunoensayo
(ELISA) para la detección de antígenos fecales de
Cryptosporidium parvum, inicialmente con
anticuerpos policlonales, para posteriormente
utilizar monoclonales, logrando sensibilidades que
varían entre 83,3 a 98%, con excelente
especificidad.
Recientemente se han desarrollado distintos tipos
de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) con
los que se logra detectar hasta 500 ooquistes por
gramo de deposición, mejorando el rendimiento de
las técnicas habituales e inmunológicas entre 100 y
1.000 veces.
La obtención de biopsias de intestino delgado y
posteriormente aplicar tinciones habituales,
especialmente en pacientes en que los métodos
directos han sido negativos, permite visualizar a
Cryptosporidium en el borde apical del entericito.
Los estudios serológicos mediante ELISA han
determinado que la seropositividad es mayor en

32. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 31
países en desarrollo y en pacientes con nivel
socioeconómico bajo, asimismo se ha observado
que la tasa de anticuerpos aumenta con la edad. La
utilidad de la serología se ha circunscrito a estudios
epidemiológicos.
Los resultados obtenidos por las técnicas de
diagnóstico mencionadas deben ser analizados
cuidadosamente y en relación con el tipo de
paciente en estudio, especialmente en pacientes
con SIDA, en quienes recomendamos repetir el
análisis si éste fue primeramente negativo, en
especial si no existe etiología de su diarrea crónica.
Si bien la sensibilidad obtenida por diversos autores
varía desde excelentes resultados con una técnica y
con una muestra, otros investigadores proponen
analizar un mayor número de muestras en estos
pacientes.
TRATAMIENTO
-En el paciente inmunocompetente el
tratamiento es sintomático
-En los pacientes inmunocomprometidos
debemos tener un enfoque distinto. En el caso
de los inmunocomprometidos no SIDA, en
general basta con tratar la causa de la
inmunosupresión, especialmente en pacientes
con terapia supresora (corticoides, azatioprina,
etc.), en la que se debe disminuir o ajustar las
dosis lo suficiente como para tener el efecto
deseado y lograr eliminar al agente.
-En los pacientes con SIDA el tratamiento con
fármacos antirretrovirales ha demostrado
cierto beneficio, así como el octetride,
somatostatina sintética que se emplea en
forma inespecífica (en los pacientes con diarrea
severa) con el que se obtiene beneficios entre
el O y 30%.
Los fármacos anticoccidios utilizados en veterinaria,
si bien tienen alguna respuesta en tratamiento con
animales o en cultivos, se han desechado por su
toxicidad en humanos.
Dentro de los fármacos probados en un
inicio, la espiramicina se vislumbró como el agente
de elección, pero posteriormente estudios
controlados no mostraron diferencias con el
placebo. Luego se ha intentado el uso de
macrólidos como roxitromicina, eritromicina
y azitromicina, esta última ha producido buen
efecto en estudios experimentales y existen
algunas comunicaciones aisladas de efecto
beneficioso en humanos.
Últimamente se han efectuado tratamientos
controlados con un aminoglucócido oral,
la paromomicina, con una favorable respuesta
clínica y parasitológica en más de la mitad de los
casos, pero luego de discontinuar el tratamiento los
pacientes recaen. El tratamiento sugerido es 500
mg por 4 veces al día durante 4 semanas y luego
mantención con 500 mg 2 veces al
día. Recientemente, existe comunicación de
tratamiento con paromimicina en inhalación, con
buenos resultados en criptoporidiosis pulmonares.
PREVENCIÓN
Los ooquistes de Cryptosporidium parvum han
demostrado, además de gran infectividad, una gran
resistencia a factores climáticos, detergentes de
uso común, desinfectantes y al tratamiento
habitual del agua para consumo. La prevención
debe ser especialmente importante en grupos
cerrados como jardines infantiles, centros de
nutrición infantil y en pacientes hospitalizados, no
sólo para que no la adquieran los pacientes, sino
para evitar la difusión en el grupo.
En los individuos inmunocompetentes la
prevención es similar a la de otras
enteroparasitosis, en especial en lo referente a
ingestión de frutas y verduras debidamente
lavadas.
Respecto de los pacientes inmunocomprometidos
deben abstenerse de la ingestión de verduras
crudas y agua sin hervir. Ello es especialmente
importante en los pacientes VIH/SIDA debido a que
esta infección intestinal no se puede erradicar una
vez que se adquiere, ya que no existe un
tratamiento para ello.
Los pacientes con SIDA y criptosporidiosis que se
hospitalizan, deben ser manejados para evitar que
difundan su infección a otros pacientes con igual
patología o con otros compromisos inmunológicos.

33. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 32 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.


CICLOSPORIASIS
DEFINICIÓN.
Infección por un coccidio, Cyclospora cayetanensis,
que provoca un síndrome diarreico prolongado en
pacientes inmunocompetentes e
inmunocomprometidos.
BIOLOGÍA
En los últimos años, se ha descrito un síndrome
diarreico prolongado, acompañado de anorexia y
gran astenia, en pacientes inmunocomprometidos
de países desarrollados y en pacientes
inmunocompetentes que fueron visitantes o son
residentes de países en desarrollo y en cuyas heces
se encuentran elementos esféricos, de 8 al 10 um
de diámetro cuya naturaleza ha sido motivo de
controversia. Se sugirió que este microorganismo
pudiera ser una cianobacteria, un hongo o un
coccidio no esporulado, o un nuevo elemento
patógeno. Basado en su morfología y en sus
afinidades tintoriales, lo que hace difícil su
clasificación, se propuso llamarlo cyanobacterium-
like o coccidian-like body (CLB).
Las primeras publicaciones de casos clínicos de
diarrea por CLB, se refieren tanto a cyanobacterium
like body como a coccidian like body. El CLB tiene
elementos muy similares al Cryptosporidium
parvum en relación con su flotación en la solución
de Sheather, su afinidad tintorial con el ZiehI-
Neelsen y lo parecido de la sintomatologia. Sin
embargo, CLB es más grande (8-10 um) que el
Cryptosporidium (6 u.m), lo que debe obligar a los
laboratoristas a estar alerta para el diagnóstico
diferencial entre ambos elementos patógenos.
Un paso decisivo en el conocimiento de este nuevo
agente patógeno se logró con las investigaciones
colaborativas entre la Johns Hopkin University,
Baltimore, y el Departamento de Parasitología de la
Universidad Peruana Cayetano Heredia junto a la
Asociación Benéfica PRISMA, del Perú. Ortega y
Cois Establecieron que este agente es un protozoo
coccidio, perteneciente al género Cyclospora. Estos
autores lograron la esporulación de los CLB
preservados en dicromato de potasio, mediante
gradientes discontinuas de sucrosa y
centrifugación, y luego indujeron la ruptura
mecánica y el desenquistamiento con liberación de
los esporozoitos por medio de tripsina y
taurocolato de sodio. Por último, fueron fijados
para microscopia electrónica. Los hallazgos
indicaron que se trata de un protozoo coccidio y
por tener dos esporoquistes con dos esporozoitos
cada uno, lo que lo diferencia diametralmente de
otros coccidios del hombre, se concluyó que
correspondía al género Cyclospora. Estos protozoos
sólo habían sido descritos en reptiles, miriápodos e
insectívoros, pero sus tamaños son muy diferentes
al coccidio aislado del hombre, y de allí la
propuesta de estos autores para considerarlo como
una nueva especie de Cyclospora, la Cyclospora
cayetanensis. Hasta el presente, se desconoce gran;
parte de su ciclo evolutivo y de su epidemiología.
EPIDEMIOLOGÍA

34. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 33
Conocida la ciclosporiasis como una nueva entidad
clínica, se le ha descrito con creciente frecuencia en
diversas partes del mundo: Perú, México, Haití,
Estados Unidos de América, Nepal, Sudeste
asiático, Pakistán, India y diversos países europeos
y africanos.
Si bien se desconocen detalles de su transmisión, el
principal mecanismo parece ser por fecalismo
(transmisión fecal-oral) desde una persona
infectada a una susceptible. La forma infectante es
el ooquiste esporulado. Hasta ahora, no hay
indicios de que se trate de una infección zoonótica,
puesto que el único hospedero afectado, ha sido el
hombre. En Perú se ha descrito un
comportamiento epidemiológico similar entre la
ciclosporosis y la criptosporidiosis (los casos clínicos
de ambas entidades se presentan en la misma
época del año y afectan primariamente a niños de
1 -2 años de edad), lo cual es sugerente de un
mismo mecanismo de transmisión para ambos
parásitos.
Entre los primeros casos de esta infección aparecen
tres pacientes de Perú (uno en 1985 y dos en 1987)
y cuyo diagnóstico se hizo retrospectivamente en
heces preservadas. Igualmente, se han descrito
casos de pacientes inmunocompetentes que
viajaron a países en desarrollo o de
inmunocomprometidos, especialmente con SIDA.
Pero, sin duda el mejor conocimiento de esta
nueva entidad clínica, se debe a la experiencia
recogida en brotes epidémicos como los ocurridos
en Nepal y en Chicago.
En un hospital de Katmandú, Nepal, se atendieron
entre mayo y octubre de 1989, más de cincuenta
personas que presentaron un síndrome diarreico
prolongado (100%), astenia y fatiga (90%) y
anorexia (86%) y en cuyas heces se detectó CLB. La
duración de los síntomas fue de 4 a 107 días (media
43 días), siendo igual entre los pacientes tratados y
aquéllos que no recibieron antibióticos. Al año
siguiente, hubo un nuevo brote que afectó a 85
pacientes detectados en el mismo hospital, entre
los meses de mayo y octubre de<1990, con una
sintomatología semejante a la descrita. En un
esfuerzo para determinar la fuente de contagio, se
estudiaron diversas muestras de agua de bebida y
de riego, verduras y estiércol de vacuno, y se pudo
aislar el parásito en lechugas que había consumido
un enfermo.
En 1990, en un hospital de Chicago se produjo un
brote epidémico del síndrome diarreico provocado
por CLB en 20 personas (17 médicos y 3
empleados) y que duró, con ciclos de remisiones y
recaídas, un lapso de 3 a 4 semanas. Esta vez, las
fuentes de contagio fueron estanques de agua
contaminada.
PATOLOGÍA
Se han efectuado estudios tendientes a determinar
el daño que pudieran provocar en el intestino
delgado, en nueve pacientes de Nepal infectados
con C. cayetanensis. La endoscopia reveló
inflamación del duodeno distal en cinco de los
nueve parientes infectados y en ninguno de los
controles.
Además, se obtuvieron muestras de aspirado
duodenal y biopsias para estudio por microscopía
de luz y electrónica. Se demostró cambios
histológicos en los nueve pacientes infectados,
consistentes en inflamación aguda y crónica,
alteraciones de la superficie epitelial, diversos
grados de atrofia vellocitaria e hiperplasia de las
criptas. El microorganismo se encontró en el
aspirado duodenal en dos de los pacientes, pero no
fueron confirmados histológicamente. La patogenia
del daño intestinal aún no se ha establecido.
En ciclosporiasis hay evidencias epidemiológicas
que permiten afirmar la existencia de algún grado
de inmunidad protectora. Ello se manifiesta en la
observación de una mayoría de infecciones
asintomáticas o clínicamente leves en residentes
permanentes de una zona endémica, comparados
con la grave sintomatología que pueden producir
en los viajeros ocasionales a esas zonas.
SINTOMATOLOGÍA
La infección por C. cayetanensis puede cursar en
forma asintomática, aunque su proporción en el
total de infectados se desconoce. Mientras en los
pacientes inmunocompetentes la mayor
prevalencia de casos sintomáticos se presenta en
niños, en los pacientes inmunocomprometidos
(SIDA) principalmente ocurre en adultos y en ellos
la sintomatología es más intensa y grave.
La infección del hombre por estos coccidios, tiene
un perfil sintomatológico bien característico.
Como pródromos hay sensación de malestar
general y fiebre que dura uno o dos días, seguido
de diarrea líquida explosiva, con 5-7 evacuaciones
diarias, anorexia, náuseas, dolor abdominal severo,
vómitos ocasionales y gran astenia. La diarrea dura
tres a cuatro días, pasa espontáneamente y luego
de algunos días, se repite con iguales
características.

35. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 34 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
De este modo, la sintomatología se prolonga entre
tres a cuatro semanas, con estos ciclos de
remisiones y recaídas. Durante las remisiones de la
diarrea, persiste la anorexia y la astenia, con baja
de varios kilogramos de peso.
Como se puede observar, la sintomatología de la
ciclosporosis es similar a la de los otros coccidios y
microsporidios intestinales: malestar general y
fiebre de uno a dos días al inicio, síndrome
diarreico lientérico de magnitud y duración
variables, tendencia a ser una infección
autolimitada en el paciente inmunocompetente y
prevalente en determinadas épocas del año. Tal vez
un hecho distintivo de la ciclosporosis, sean los
períodos de diarrea más prolongados.
DIAGNÓSTICO
En muestras de heces frescas no preservadas, los
ooquistes de Cyclospora aparecen bajo el
microscopio de luz, como esferas no retráctiles, de
8 a 10 micrones de diámetro, en cuyo interior se
observa una masa morular de glóbulos de aspecto
lipídico. En heces preservadas, el contenido se
aprecia como granulos de forma y tamaño
irregular. En relación con sus afinidades tintoriales,
son refractarios a las tinciones comunes, pero con
la tinción alcohol - ácido resistente (ZiehI-Neelsen)
se tiñen de color rojo intenso o rosado y con la
safranina, de color naranja. Sin embargo, llama la
atención que algunos elementos se tiñen
intensamente y otros lo hacen en forma leve o
permanecen como quistes hialinos. Con luz
ultravioleta, presentan una fuerte
autofluorescencia. A la microscopia electrónica se
observa una cubierta fibrillar extema y una gruesa
pared celular; el citoplasma está formado por
gránulos claros y oscuros rodeados por la
membrana celular. Los ooquistes son expulsados al
exterior como elementos no esporulados, con una
masa central morular grisácea que contiene 6 a 9
glóbulos retráctiles. El ooquiste maduro contiene
dos esporoquistes con dos esporozoitos cada uno.
El examen rutinario con microscopio de luz no
permite la visualización de los esporozoitos dentro
de los esporoquistes, pero este hecho no es
esencial para hacer el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Hoge y cois. Han demostrado en un grupo de
personas infectadas con ciclospora y expatriadas
desde Nepal, la efectividad del tratamiento por 7
días con cotrimoxazol. El estudio se hizo en 40
individuos de los cuales 21 recibieron tabletas de
cotrimoxazol (trimetoprim 160 mg, sulfametoxazol
800 mg) y 19 se le dio placebo, 2 veces al día
durante 7 días. Al tercer día de tratamiento, se
detectó ciclospora en el 71% de los que recibieron
el medicamento y en el 100% del grupo placebo. Al
séptimo día, se encontró ciclospora en 1 de 16
pacientes (6%) tratados con cotrimoxazol y en 15
de 17 (80%) de los que recibieron placebo. Estos
resultados coincidieron con la mejoría clínica.
PREVENCIÓN
Como la ciclospora es una infección parasitaria que
recientemente se ha estudiado y de la cual se
desconoce gran parte de su biología y
epidemiología, sólo se puede recomendar las
medidas profilácticas relativas a lo que hasta el
presente se sabe: aquéllas que impidan los
mecanismos de transmisión facial-oral de la
infección. Cuidar de la calidad del agua de bebida y
de riego, consumo de verduras y frutas limpias,
disponer de una adecuada disposición de excretas y
medidas básicas de educación sanitaria para los
manipuladores de alimentos, constituyen las bases
de la protección individual y general.

36. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 35

ISOSPORIASIS
DEFINICIÓN
Es la infección intestinal del hombre por Isospora
belli, que puede provocar un cuadro diarreico
agudo intenso o una diarrea crónica severa, según
el estado inmunitario del hospedero.
CICLO BIOLÓGICO
Isospora belli es un protozoo coccidio descrito por
Virchow en 1860 que infecta sólo al hombre y cuyo
ciclo comprende etapas de reproducción sexual y
asexual que se desarrollan en el intestino humano y
en el ambiente.
El ooquiste de Isospora belli es eliminado con las
deposiciones del hombre infectado, y tiene una
forma ovalada que mide 20 a 30 um de largo por 10
a 20 um de ancho, en el momento de su
eliminación contiene en su interior
un esporoblasto (cigoto), el cual, si las condiciones
ambientales lo permiten comienza su maduración.
Se divide en dos esporoblastos, los que
posteriormente desarrollan cuatro esporozoitos,
rodeados de una doble membrana, constituyendo
el esporoquiste .
Por lo tanto, el ooquiste maduro contendrá dos
esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno.
Este ooquiste al ser ingerido por el ser humano,
libera losesporozoitos en el lumen intestinal, cada
uno de ellos ingresa a un enterocito
multiplicándose en forma asexuada en una vacuola
parasitófora, dando origen a múltiples merozoitos,
los que, al quedar libres en el lumen, ingresarán a
otras células intestinales repitiendo el ciclo
esquizogónico. Como ocurre en los coccidios, luego
de varios de estos ciclos, estos merozoitos ingresan
a las células y se transforman en gametos,
multiplicándose en el caso de los gametos
masculinos (microgametocitos) y formando un
gameto único femenino (macrogametocito).
Los gametos masculinos son móviles y una vez que
abandonan el enterocito, fecundan a los gametos
femeninos, formándose el cigoto, que sale al lumen
intestinal como ooquiste inmaduro de Isospora
belli. Todo este ciclo se lleva a cabo en las células
del intestino delgado, principalmente en el
duodeno terminal y yeyuno.
EPIDEMIOLOGÍA
El ooquiste de Isospora belli, al ser emitido no
esporulado al ambiente a diferencia de otros
coccidos, no constituye un problema de infección
intrahospitalaria o familiar, pero en el ambiente
estos elementos parasitarios son capaces de resistir
varios meses, según sean las condiciones de
humedad, temperatura y exposición solar.
Esta coccidiosis era escasamente conocida y por lo
tanto, existe un número reducido de estudio en
poblaciones, por lo que la prevalencia real de esta
infección no se conoce. Ciertas publicaciones dan
algunas luces al respecto, por ejemplo el clásico
estudio de Jarpa y cols., quienes en 12.398
pacientes con síntomas digestivos (1955-1962),
obtuvieron una prevalencia de 3,17%. Existen otras
experiencias aisladas como la realizada en una
comunidad de aborígenes en Queensland, Australia
(1992), que en 17.642 individuos encontró una
frecuencia de 0,2%. Han existido, además, algunos

37. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 36 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
brotes epidémicos de esta parasitosis como la
descrita en la región norte de Chile, y
ocasionalmente, este protozoo causa diarrea del
viajero.
En los pacientes inmunocomprometidos, la
isosporiasis ha sido conocida como un agente capaz
de producir diarrea crónica, descrita en un
comienzo en pacientes con cánceres,
especialmente hematológicos (Hodgkin, leucemias)
o con terapia inmuno-supresora. En la actualidad
ha adquirido gran importancia en el SIDA,
considerándose en algunos países, como la
segunda o tercera causa de la diarrea crónica en
estos pacientes, y las prevalencias son variables
según los diferentes estudios y metodología,
alcanzando cifras que van desde 0,4 al 16%. En
nuestros estudios la isospoiasis es de 10,1% en
pacientes con SIDA y diarrea crónica. En la diarrea
aguda que afecta a pacientes VIH/SIDA se ha
encontrado en 5% como agente etiológico en
México.
PATOLOGÍA
La intensidad del daño intestinal provocado por I.
belli está relacionado por:
Su número, virulencia y capacidad de
penetración de los tejidos.
Con el estado inmunológico del hospedero,
Lo que determinará la eliminación del agente luego
de su ciclo biológico, como ocurre en los
inmunocompetentes, o se perpetuará como ocurre
en los inmunocomprometidos. Lo más grave en
estos casos, es que Isospora adquiere un estado
quiescente, en que no es eliminado del intestino y
vuelve a reactivarse de acuerdo con el nivel de la
inmunidad celular del momento.
Isospora belli se localiza en las células de la mucosa
del intestino delgado, en donde se observan los
distintos estadios de su ciclo, tanto los sexuales
como los asexuales, provocando destrucción
epitelial, acompañados de reducción de la altura de
las vellosidades e hipertrofia de las criptas,
especialmente en pacientes con SIDA. En estudios
anatomopatológicos se observan merozoitos en el
lumen intestinal, en la lámina propia e incluso
dentro de vasos linfáticos. Estas alteraciones
provocan una reacción inflamatoria leve a
moderada, pero según los casos, puede ser severa
y llevar a necrosis de mucosa y submucosa. Los
mecanismos íntimos por los cuales este protozoo y
otros coccidios son capaces de provocar daño, no
se conocen y aparentemente la invasión celular
desencadenaría los mecanismos inflamatorios por
mediadores celulares más que por la existencia de
toxinas propias del parásito. Dentro de este
contexto puede tomarse la participación activa de
eosinófílos en el infiltrado inflamatorio que existe
en esta enfermedad.
SINTOMATOLOGÍA
El cuadro clínico de esta enfermedad es variable y
dependerá de la competencia inmunológica del
hospedero. En los inmunocompetentes se produce
un cuadro brusco, luego de un período de
incubación de 6 a 10 días, caracterizado por
anorexia, marcada, náuseas, vómitos en el 50% de
los casos y fiebre hasta 38°C los primeros días (75%
de los pacientes).
El síntoma principal es una diarrea líquida o pastosa
y en algunos casos lientérica, muy abundante, con
una frecuencia diaria de 5 a 6 veces y hasta sobre
15 veces al día. Se acompaña de dolor abdominal
cólico, difuso y meteorismo acentuado.
A todo lo anterior se le agrega astenia, adinamia
marcada y baja de peso de 8 kg promedio. La
duración del cuadro es variable, se prolonga por lo
general entre 4 a 6 semanas y en algunas ocasiones
puede ser mayor; la intensidad de la diarrea va
disminuyendo considerablemente en las últimas
semanas.
En los pacientes con inmunocompromiso y en
especial los con VIH/SIDA padecen de una diarrea
crónica de intensidad variable, pudiendo llegar a
ser muy severa. En general, esta diarrea es
intermitente, y a diferencia de otros protozoos, se
ha observado que estos pacientes la adquieren
cuando los recuentos de linfocitos CD4 son
mayores de 200 cel/mm 3. Estos pacientes no
logran eliminar a la Isospora belli de sus intestinos
por lo que, al igual que con Cryptosporidium,
tendrán recidivas de su cuadro diarreico por sobre
el 47% de los casos.
Algunos pacientes sufren de infección
concomitante de I. belli con Cryptosporidium
parvum, en una frecuencia de 3 a 4%. En nuestra
experiencia, hemos tenido, la asociación triple con
microsporidios; en estos casos, el pronóstico es
francamente peor que padecer sólo de isosporiasis
crónica. En pacientes con diarrea crónica por
isosporosis de más de un mes de duración, debe
sospecharse la infección por VIH, ya que esta
coccidiosis se considera un marcador de la
enfermedad.

38. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 37
Si bien se ha descrito la posibilidad de que Isospora
belli invada tejidos, especialmente por los hallazgos
anatomopatológicos descritos, esto no es frecuente
y existe una publicación de sólo un caso de SIDA
con isosporiasis extraintestinal. En cambio,
recientemente se ha comunicado la participación
de Isospora en la colangiopatía del SIDA, e incluso
provocando colecistitis acalculosa, síndromes en
que se han descrito otros agentes como
Citomegalovirus, Cryptosporidium y
Microsporidios, entre otros.
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica de isosporiasis se plantea ante
un paciente con una:
Diarrea aguda intensa,
El compromiso general
La presencia de eosinofília al hemograma.
En los inmunocomprometidos debe estudiarse esta
posibilidad ante una diarrea crónica; en estos
casos, no se observa eosinofília.
La presencia de ooquistes de Isospora belli se
puede objetivar por diferentes métodos. El más
utilizado es el examen parasitológico seriado de
deposiciones, en que se observa este elemento y
los cristales de Charcot Leyden. En caso de
encontrar sólo los cristales, sumado a los otros
elementos clínicos descritos, deben orientar al
diagnóstico de isosporiasis, sin olvidar que en otras
entidades clínicas e incluso otras parasitosis,
pueden encontrarse estos elementos en las
deposiciones.
La técnica de flotación con sulfato de zinc, es otra
herramienta de valor en el diagnóstico de la
isosporiasis, pero se debe tener especial cuidado
en la preparación de la muestra y la lectura debe
efectuarse inmediatamente luego del centrifugado,
ya que de no hacerlo los ooquistes pueden
deteriorarse y dar falsos negativos.
En los últimos años, se ha preconizado la
confección de frotis de deposición a partir del
sedimento del parasitológico, para luego teñirlos
con Ziehl Neelsen modificado o safranina, ambas
técnicas de alta sensibilidad, más la obtención de
una preparación permanente.
En nuestra experiencia, aún no publicada (Astorga y
Weitz), la sensibilidad de estas técnicas es
significativamente mayor que la flotación y el
coproparasitológico de deposiciones.
Existen procedimientos más invasivos para la
obtención de muestras como el sondeo duodenal o
efectuar biopsias intestinales mediante endoscopia
para evidenciar la presencia del protozoo en los
enterocitos.
TRATAMIENTO
Los pacientes inmunocompetentes con diarrea
aguda por I. belli, deben ser tratados con medidas
dietéticas habituales y en especial, restitución de
agua y electrólitos. Se les puede suministrar
trimetoprim-sulfametoxazol según la intensidad y
prolongación del cuadro. En los pacientes con esta
parasitosis y con terapia antitumoral o
corticoterapia, se deben extremar los cuidados
anteriores, sumando a la terapia con sulfas, la
disminución de los fármacos inmunosupresores, si
ello es posible.
Los pacientes VIH/SIDA con isosporosis deben
recibir tratamiento con trimetoprim 160 mg /
sulfametoxazol 800 mg, 4 veces al día por 10 días y
posterior terapia de mantención. En los individuos
con hipersensibilidad por sulfas, se ha sugerido
pirimetamina 75 mg/día asociado a ácido folínico
10 mg/ día. Existen comunicaciones con resultados
preliminares de tratamiento con roxitromicina,
diclazuril y letrazuril.
PREVENCIÓN
La prevención para los inmunocompetentes es
similar a la de otras enteroparasitosis, en especial
lo referente a ingestión de frutas y verduras
debidamente lavadas.
Respecto de los pacientes con diagnóstico
serológico de VIH, desde un comienzo, deben
abstenerse de la ingestión de verduras crudas,
debido a que esta infección se adquiere en fase
temprana de la enfermedad y es posible
erradicarla. Lo anterior es válido para pacientes
que serán sometidos a terapia antitumoral o
corticoterapia.
En pacientes con SIDA y que han sido tratados por
diarrea por isosporosis, debe efectuarse profilaxis
secundaria con trimetoprim 160 mg y
sulfametoxazol 800, 3 veces por semana y en caso
de hipersensibilidad a sulfas, se ha sugerido el uso
de pirimetamina 25 mg diarios.

39. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 38 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
DEFINICIÓN.
Es la infección de mamíferos y de triatominos
producida por un protozoo flagelado,
el Trypanosoma cruzi. En el hombre, la infección
puede ser congénita o adquirida y afecta, en grado
variable, diversos órganos y sistemas,
especialmente el corazón y el tubo digestivo.
Sinonimia: tripanosomiasis americana.
MORFOLOGIA
El Trypanosoma cruzi es un protozoo mastígóforo
perteneciente a la familia Trypanosomatidae, en
cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y un
insecto vector. Los hospederos mamíferos pueden
ser el hombre y algunos animales domésticos (el
perro o el gato) o silvestres (diversos mamíferos,
especialmente, los roedores y los carnívoros).
En sus diversos hospederos y en medios de cultivo,
T. cruzi presenta tres aspectos morfológicos
fundamentales:

Tripomastígoto.- De aspecto fusiforme, de unos 20
um de largo, con citoplasma granuloso y un núcleo
central vesiculoso. Posee un kinetoplasto
subterminal, posterior al núcleo, del cual emerge
una membrana ondulante que recorre al parásito y
en cuyo borde libre lleva un flagelo que emerge por
la extremidad anterior.
Se lo encuentra en la sangre de los mamíferos y en
el intestino posterior de los triatominos. No se
multiplica, pero constituye la forma infectante para
los mamíferos y los triatomas. En los mamíferos, es
el diseminador de la infección por vía sanguínea.
Epimastigoto.- También es de aspecto fusiforme,
de unos 20 um de largo, con un kinetoplasto
localizado por delante del núcleo, o a su nivel, y
presenta una corta membrana ondulante y un
flagelo libre. Es la forma de multiplicación del
parásito en el intestino del triatoma y la
predominante en los medios de cultivo.
Amastigoto.- Se trata de un elemento redondeado,
de unos 2 um de diámetro, en el cual se distingue
el núcleo y el kinetoplasto. Aparentemente es
aflagelado al microscopio de luz, pero en la
ultraestructura se observa que posee un corto
flagelo no emergente; es la forma de multiplicación
del parásito y lo hace en el interior de las células
del mamífero.
CICLO BIOLÓGICO
Los insectos vectores son reduvídeos, de la familia
de los triatominos, y están representados por
diversos géneros de triatomas. Estos insectos se
infectan al ingerir la sangre de los mamíferos que
contiene tripomastigotos. En el lumen del intestino
medio del insecto, los parásitos se multiplican muy
activamente como epimastigotos por fisión binaria
y, al cabo de quince a treinta días, se desarrollan
los tripomastigotos metacíclicos en el intestino
posterior del triatoma. Cuando el insecto infectado
pica al mamífero, emite deyecciones con
tripomastigotos, que atraviesan la piel por el sitio
de la picadura o por las mucosas.
En el mamífero, los tripomastigotos metacíclicos se
introducen en las células del tejido celular laxo,
vecino al sitio de la penetración, y adquieren la
forma de amastigotos. Los amastigotos se
multiplican por fisión binaria, repletan la célula,
que termina por romperse, y salen los parásitos a la
circulación bajo el aspecto de tripomastigotos,
diseminándose por todo el organismo. Estos
tripomastigotos penetran en nuevas células, se
transforman en amastigotos para reproducirse,
romper las células repletas de parásitos y vuelven a
circular como tripomastigotos, repitiendo muchas
veces este ciclo. El ciclo biológico se completa
cuando los tripomastigotos son ingeridos por los
triatomas hematófagos.En suma, en los triatomas
la infección esencialmente es de) tubo digestivo,
con tripomastigotos en el intestino anterior y
posterior, y con epimastigotos en el intestino
medio. En el mamífero, la infección es sanguínea y
tisular: en la sangre circulan los tripomastigotos,
que son incapaces de multiplicarse, y en el interior
de las células se encuentran los amastigotos, los

40. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 39
cuales constituyen las formas de multiplicación del
parásito.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Chagas constituye uno de los
principales problemas de salud pública en diversos
países latinoamericanos.
De acuerdo con la OMS existirían alrededor de 24
millones de personas infectadas en el continente.
Los triatomas que transmiten la infección por T.
cruzi, se distribuyen en un área que se extiende
desde el paralelo 43° de latitud norte (sur de
California), hasta el paralelo 49° latitud sur (región
central de la Argentina ). En esta extensa región,
prevalecen las condiciones ecológicas favorables
para la transmisión y la manutención de la
parasitosis.
La severidad e irreversibilidad de las lesiones
cardíacas y de otros órganos, provocan invalidez y
mortalidad entre los grupos económicamente
activos. Sin embargo, las estadísticas sanitarias no
reflejan la verdadera magnitud del problema,
porque la enfermedad prevalece en zonas
suburbanas o rurales donde la atención médica no
capta, en su integridad, la importancia de la
infección.
El conocimiento de la magnitud de la infección
chagásica y su repercusión sobre la salud y la
economía de los países latinoamericanos, varía
grandemente y, en especial, sus formas clínicas. En
esta situación influye la deficiente investigación
clínica, la falta de recursos para el diagnóstico, la
ausencia de estudios anatomopatológicos, sobre
todo en las muertes súbitas que ocurren en el área
rural, etcétera.
En Bolivia, las áreas de endemia se extienden desde
la zona de los valles de los Andes (1.000- 2.800
metros de altitud) al plano (400 metros de altitud).
El vector predominante es el T. infestans. Aunque
se carece de estudios sistemáticos sobre
prevalencia, las formas cardíacas y las mega
formaciones digestivas serían más frecuentes en la
zona de los valles.
Desde esta situación eminentemente rural, el
insecto ha invadido los alrededores de las zonas
urbanas, las cuales constituyen centros de
atracción industrial, con emigración de gente en
busca de mejores expectativas económicas. Al
trasladar consigo sus enseres y utensilios, han
llevado también triatomas infestando así las
poblaciones marginales de las ciudades. Incluso se
han encontrado triatomas en vagones de
ferrocarril.
Con algunas variaciones, el problema se repite en
los demás países latinoamericanos. Es trascendente
la disparidad de las manifestaciones clínicas en las
diferentes zonas geográficas: la enfermedad de
Chagas presenta una patología regional bien
marcada. El grado de compromiso cardiaco y
digestivo varía grandemente entre los países de las
cuencas del Pacífico y del Atlántico.
MECANISMOS DE CONTAGIO.
El hombre puede infectarse con T. cruzi, mediante
diversos mecanismos:
Por las deyecciones de triatominos, el cual es el
más importante. El insecto, al picar en zonas
descubiertas de la piel del hombre durante el
sueño, elimina sus heces con los
tripomastigotos metacíclicos que penetran por
el sitio de la picadura o por las mucosas;
Por la placenta, lo que determina la infección
congénita. Una madre infectada puede
transmitir los T. cruzi circulantes en su sangre
durante la segunda mitad de la gestación;
Por las transfusiones sanguíneas, lo que
constituye un peligro real, puesto que el T.
cruzi mantiene su vitalidad en los bancos de
sangre, a pesar de la temperatura del
refrigerador, hasta por dos meses;
Por trasplante de órganos. Principalmente se
ha descrito en trasplante renal, sobre todo en
receptores de órganos que sean seronegativos
para enfermedad de Chagas, a los cuales se les
implanta un riñón infectado con T. cruzi;
Por la leche materna: sería una remota
posibilidad de infección. En la literatura existe
un caso bien documentado de este mecanismo
de transmisión que no tiene importancia
clínica.
Digestiva: por algunos alimentos
contaminados.
Por la manipulación de sangre y de animales
infectados , como ocurre en las infecciones
accidentales que se producen en los
laboratorios que trabajan en la enfermedad de
Chagas experimental, o en los individuos que
descueran animales salvajes o semidomésticos
infectados.
En forma experimental, se ha demostrado la
transmisión del T. cruzi por vía oral, sea por
infección directa con el flagelado o mediada por
moscas (Musca domestica), que previamente han

41. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 40 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
ingerido deyecciones de triatomas infectados con
el parásito. Probablemente, este mecanismo de
transmisión tenga poca o ninguna significación para
la infección directa del hombre.
Es más frecuente que la infección chagásica ocurra
en la niñez, aunque la sintomatología suele
aparecer muchos años después de la
primoinfección. Por causas no determinadas, el
compromiso visceral miocárdico o del tubo
digestivo es más frecuente en el sexo masculino.
PATOLOGÍA
En relación con el hospedero, los animales de
sangre fría y las aves son naturalmente refractarios
al T. cruzi. En los mamíferos, animales susceptibles,
se desarrolla una inmunidad parcial contra el T.
cruzi. Aunque se conocen diversos grados de
inmunidad humoral y celular Inmunología en las
infecciones parasitarias, se ignoran muchos
aspectos de los mecanismos involucrados.
En la actualidad, está en estudio la importancia de
los factores genéticos en esta parasitosis. En la fase
aguda de la infección, algunas de las lesiones
probablemente se deban a la presencia de los
parásitos, pero las lesiones inflamatorias de la fase
crónica se producirían por mecanismos
inmunitarios. En efecto, en la fase crónica las
lesiones del corazón y del tubo digestivo se
caracterizan por la presencia de infiltrados
linfocitarios difusos y son muy escasos los parásitos
tisulares. En la cardiopatía crónica, es probable la
existencia de una respuesta inmune mediada por
linfocitos contra el tejido cardiaco, puesto que se
puede observar una citólisis de las células
musculares vecinas a los linfocitos y sin la presencia
de parásitos.
Experimentalmente, se ha demostrado que en la
inflamación en la enfermedad de Chagas participan
mecanismos inmunitarios. La mayoría de los
ratones susceptibles inoculados con el T. cruzi,
mueren alrededor del décimo día de la infección y
presentan un intenso parasitismo tisular pero sin
miocarditis. En los animales sobrevivientes y que
pasan a la fase crónica, se observa en el miocardio
un progresivo aumento de las lesiones
inflamatorias, junto a una disminución y
desaparición del parásito in situ. Si bien existe una
precoz sensibilización del sistema inmune, se viene
a manifestar como una reacción inmunitaria
mediada por células, a partir de la segunda semana
de la infección.
En el hospedero vertebrado, el T. cruzi produce una
destrucción de células y de tejidos que resulta
proporcional a su velocidad de multiplicación.
Como es un protozoo que se multiplica en el
interior de las células, se forman los pseudoquistes,
que antes se conocían como "nidos de
leishmanioides". Al comienzo de la infección, el
organismo reacciona con una inflamación
predominantemente polimorfonuclear y con la
aparición de anticuerpos séricos aglutinantes y
precipitantes.
A medida que continúa la multiplicación
endocelular del tripanosoma, los componentes
antigénicos, constituidos por los parásitos muertos
y el material proteico de las células destruidas,
determinan una inflamación predominantemente
linfoplasmocitaria y un ascenso de los títulos
Serológicos. Las parasitemias, al comienzo muy
elevadas, se van haciendo escasas. La inflamación
va aumentando progresivamente, lo que contrasta
con la disminución -hasta casi desaparecer- de los
pseudoquistes en los tejidos.
En la enfermedad de Chagas existe compromiso de
los órganos ricos en sistema reticuloendotelial
(ganglios linfáticos, hígado y bazo), sistema
nervioso central, miocardio y órganos huecos,
especialmente el tubo digestivo.
En la fase aguda de la infección se observa un
aumento del volumen de los ganglios, espleno y
Hepatomegalia, meningoencefalitis y cardiomegalia
por la dilatación de las cavidades del corazón.
En la fase crónica, el compromiso se centra
fundamentalmente en el miocardio y en el tubo
digestivo.
En estos casos, se desarrollan enormes
cardiomegalias por la dilatación e hipertrofia del
miocardio, con zonas de adelgazamiento de la
pared ventricular que puede ocasionar un
verdadero aneurisma, sobre todo en la punta del
corazón. El tubo digestivo, principalmente el
esófago y el colon, aparecen elongados y muy
dilatados, con importante hipertrofia de la capa
muscular; son los megas digestivos tan
característicos de la fase crónica de la
tripanosomiasis.
El estudio histológico de la enfermedad de Chagas
revela, ante todo, lesiones vasculares y
perivasculares, alteraciones cuali y cuantitativas de
los plexos nerviosos periféricos y del (SNC), e
inflamación de tipo exudativo, productivo y con

42. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 41
distinto grado de fibrosis, según la etapa de la
infección.
La transmisión trasplacentaria de T. cruzi es posible
en la 2da. Mitad del embarazo; es decir que, al
igual que en la toxoplasmosis, este agente
parasitario es capaz de producir fetopatías y no
embriopatías. La transmisión es siempre un
accidente, en el cual se conjugan dos hechos
contemporáneos: parasitemia de tripomastigotos y
aumento de la permeabilidad placentaria o
multiplicación del parásito en ella.
Una madre que haya tenido un hijo chagásico, es
posible que vuelva a tener otros niños infectados
por vía trasplacentaria, lo cual, sin embargo, no
sería frecuente. No está todavía esclarecida la
posibilidad de producción de abortos. Los parásitos
producen en el feto una infección generalizada,
aguda, sin los signos de puerta de entrada o
chagoma de inoculación, con parasitemias e
innumerables nidos de multiplicación en los tejidos,
especialmente a nivel del SNC, del miocardio, del
sistema reticuloendotelial y de la musculatura
esquelética. El niño, en el momento del
nacimiento, puede presentar bajo peso,
prematurez, hepato y esplenomegalia, y
compromiso variable del corazón y del SNC.
En los intentos de explicación etíopatogénica de las
lesiones en la enfermedad de Chagas, se han
involucrado
mecanismos inflamatorios, alérgicos, vasculares y
de denervación, siendo muy numerosas las
investigaciones que ponen énfasis en uno por sobre
otros factores.
Entre todos, la teoría de la denervación sustentada
por Kóberle y su escuela, es particularmente
interesante. Mediante técnicas de recuento de
neuronas, estudiaron los ganglios parasimpáticos
de las vísceras del hombre y de los animales
chagásicos, verificando una acentuada
denervación, con disminución notable de las
células nerviosas. Esta destrucción neuronal se
produciría en la etapa aguda de la infección.
De esta manera, los órganos sufrirían una
denervación que, después de años de evolución,
conduciría a la aparición de las lesiones de la etapa
crónica. Por lo tanto, las lesiones del corazón y la
producción de megas no serían sino "secuelas" o
"patias" chagásicas. Con esta explicación, no sería
necesaria la perpetuación de los ciclos de
multiplicación del parásito, puesto que " la suerte
del chagásico se juega en la etapa aguda de la
infección ", pudiendo aparecer las alteraciones aun
en el caso de que se hubiera erradicado el T. cruzi.
0
El desarrollo de una mega es dependiente del
número de neuronas comprometidas. Después de
años, se produce la hipertrofia muscular, la
dilatación y la elongación del órgano hueco. En el
corazón, al producirse la despoblación neuronal de
los ganglios parasimpáticos cardíacos, se
establecería un desequilibrio neurovegetativo, con
un predominio relativo del sistema simpático. Así,
se produciría un trabajo cardiaco antieconómico
que remataría en la cardiopatía chagásica.
Esta teoría que, al decir de Kóberle, implica una
nueva patología, la patología de las regulaciones,
está sustentada en una extensa serie de trabajos
anatómicos y experimentales, cuya metodología se
ha basado en el minucioso recuento neuronal de
los plexos nerviosos intramurales de todo el tubo
digestivo, del corazón, del sistema nervioso central,
de los bronquios y de los ganglios simpáticos.
SINTOMATOLOGÍA
De las formas adquirida y congénita de la
enfermedad de Chagas.
Enfermedad de Chagas adquirida. Después de un
período de incubación, estimado entre 4 y 14 días,
se desarrolla la enfermedad en la cual se distinguen
los períodos:
I.- PERÍODO AGUDO.
La inmensa mayoría de los pacientes adquiere la
infección sin manifestaciones clínicas evidentes y
sólo alrededor del 5% de los infectados hace la
etapa aguda sintomática. Si bien el período agudo
se puede presentar a cualquier edad, es mucho
más frecuente en el niño.
a) Chagoma de inoculación.- La primoinfección o
"chagoma de inoculación" habitualmente se
produce en la cara, pero también puede afectar
otros sitios. Cuando los tripomastigotos invaden la
piel periorbitaria o conjuntival, se produce
el complejo oftalmoganglionar, o "signo de
Romaña-Mazza", caracterizado por un edema
periocular unilateral, bipalpebral, elástico, duro, de
color violáceo ("ojo en tinta") e indoloro, que
puede dificultar la apertura palpebral; se presenta,
además, hiperemia de la conjuntiva, escasa
secreción conjuntival, dacriocistisis y adenopatía
satélite, destacándose un ganglio sobre los demás.
Esta adenopatía compromete los ganglios
tributarios del sitio de entrada, se asienta en la
región preauricular y, con menor frecuencia, afecta

43. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 42 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
los ganglios supra e infraauriculares,
esternocleidomastoideos y retro o submaxilares.
Los ganglios son discretamente dolorosos, de 1 a 2
cm de diámetro, no adherentes a los planos
vecinos y no supuran. El complejo
oftalmoganglionar desaparece en unas 4 semanas.
El chagoma de inoculación, es de rara observación
en otras regiones cutáneas. En este caso, su
aspecto semeja otras afecciones cutáneas. En este
caso, su aspecto semeja otras afecciones de la piel
y se han descrito formas forunculoides,
erisipelatoides, tumoroides y lupoides. También se
acompañan de adenopatía satélite.
b) Compromiso visceral.- Es más frecuente
observarlo en el niño. En el menor de dos años, se
presenta como un cuadro grave, caracterizado por:
En el niño mayor, el cuadro es semejante, pero más
atenuado y en el adulto es de rara observación. El
compromiso cardíaco se debe a una miocarditis de
intensidad variable. Se describen formas de
aumento moderado del corazón, con escasa
sintomatología y ligeras alteraciones del ECG; pero
también se observan casos severos y graves, con
gran cardiomegalia, alteraciones francas del ECG e
insuficiencia cardiaca descompensada. El ECG
revela taquicardia sinusal, alteraciones de la
repolarización ventricular, voltaje disminuido de
QRS, signos de isquemia variables y reversibles,
alargamiento del espacio PR y, en escasa
proporción, bloqueos A-V de primer grado y
trastornos de la conducción intraventricular.
El bloqueo de la rama derecha del haz de Hiss y la
extrasistolia ventricular, tan frecuentes en el
periodo crónico, son excepcionales en esta fase
aguda. Algunos casos pueden llegar a la
insuficiencia cardíaca, los cuales responden bien a
la digitalización. Por lo general, los enfermos
evolucionan en forma aparentemente benigna y
curan en plazos de uno a dos meses.
La meningoencefalitis suele observarse en el niño
menor; se caracteriza por trastornos motores,
convulsiones, vómitos y compromiso sensorial, con
discretas alteraciones del LCR que son de mal
pronóstico.
En resumen, el periodo agudo se presenta en
alrededor del 5% de los infectados chagásicos y
entre los afectados cerca del 90% son niños. La
sintomatología se caracteriza por los signos de la
primoinfección:
Complejo oftalmoganglionar o chagomas
cutáneos,
Fiebre,
Micropoliadenopatias,
Hepatoesplenomegalia,
Compromiso cardíaco y nervioso.
Sin embargo, la intensidad de la sintomatología es
variable de un paciente a otro y con frecuencia
pueden presentarse sólo algunas de las
manifestaciones clínicas. El complejo
oftalmoganglionar tiene una evolución que puede
ser de algunos días o de hasta 4 semanas; la
miocarditis de 1 o de 2 meses y la
meningoencefalitis, de pocos días. Los pacientes
que fallecen (1 al 13%) es por compromiso cardíaco
o por meningoencefalitis.
2.- PERÍODO LATENTE O INDETERMINADO
Transcurrido el período agudo, la sintomatología se
apaga y se entra en un estado de latencia,
caracterizado por:
Lenta multiplicación intracelular de los
parásitos,
Oligoparasitemias, sin signos clínicos.
Este período puede durar indefinidamente durante
toda la vida o pasar a la forma crónica de la
enfermedad.
3.- PERIODO CRÓNICO
Aparece en forma habitual después de 10 o más
años de la primoinfección. Se caracteriza por el
daño irreversible de algunos parénquimas,
especialmente el corazón y los órganos huecos.
Miocardiopatía chagásica crónica.- Se estima que
alrededor del 30% de los infectados chagásicos
sufre el compromiso cardiaco en la etapa crónica
de la enfermedad. El daño comienza siempre en un
periodo subclínico, con alteraciones del ECG, el que
corrientemente indica un bloqueo completo de la
rama derecha del haz de Hiss y un hemibloqueo
anterior izquierdo. El paciente puede continuar con
esta alteración durante años o durante toda su
vida, o bien, se hace sintomático. En este caso, el
enfermo presenta:
En muchos casos, la radiología muestra una sombra
cardiaca normal en los estados iniciales de la etapa
crónica, donde existe todavía escasa reacción
fíbrótica del miocardio. La cardiomegalia se hace
evidente cuando aumenta la fíbrosis; en estos
casos, actúan los mecanismos para mantener la
dinámica circulatoria, produciendo la dilatación del
corazón. Por ello, los casos con marcada
cardiomegalia presentan profundas alteraciones
histológicas y existe relación entre el grado de
cardiomegalia y la miocarditis.

44. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 43
Los pacientes con daño severo del miocardio
desarrollan enormes aumentos de tamaño del
músculo cardíaco, insuficiencia cardíaca y
fenómenos de tromboembolismo. La muerte
súbita, por fibrilación ventricular, puede ocurrir en
cualquier momento de la evolución de la
enfermedad
Formas digestivas.- Una porción no determinada
de enfermos chagásicos desarrolla trastornos del
tubo digestivo que rematan en la formación
de megaesófago y de megacolon. Más rara es la
observación de megas de otros órganos huecos no
digestivos (megauréter, megavejiga, megas de la
vía biliar, etc.).
Los trastornos de la motilidad del esófago provocan
una:
Disfagia,
Dolor epigástrico o retroestenal
Regurgitaciones.
Rezende ha descrito varias fases evolutivas de esta
afección;
Primera fase, el esófago es de calibre normal, pero
existe ya el fenómeno de acalasia, con retardo del
tránsito esofágico,
Segunda fase, aparece la dilatación del órgano, con
la producción del megaesófago propiamente dicho,
que puede alcanzar 2 y 3 veces el calibre normal,
Tercera fase, en los casos extremos donde se
agrega la elongación del órgano.
A medida que evoluciona el megaesófago, la
sintomatología también aumenta; en las etapas
avanzadas, el esófago prácticamente no transporta
su contenido, con retención por largo tiempo, a la
altura del cardias. Los pacientes se desnutren y
sufren de frecuentes infecciones del aparato
respiratorio. Cuando el megaesófago se desarrolla
en el niño, puede provocar trastornos del
crecimiento y del estado nutritivo, conduciendo a
un verdadero enanismo chagásico. “En el
megacolon, el signo cardinal es la estitiquez
pertinaz y progresiva”.
Al comienzo puede ocurrir que los lavados
intestinales alivien al paciente, pero pronto se
produce retención de las materias fecales durante
5 - 10 o más días, con un desarrollo enorme del
abdomen. En tales condiciones, los enfermos
deben recurrir al hospital para ser tratados.
También es común la complicación quirúrgica
aguda por torsión intestinal o vólvulos.
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA
El pasó del T. cruzi al feto, durante la gestación,
determina un cuadro clínico caracterizado por:
El peso del niño al nacer suele ser inferior a 2.500
g. El aumento del volumen del hígado y del bazo
constituyen los signos principales de la infección. El
hígado suele palparse entre 2 y 5 centímetros por
debajo del reborde costal, en la línea
medioclavicular y se presenta indoloro, de borde
romo y superficie lisa; el bazo se palpa entre 3 y 10
centímetros debajo del reborde costal, con
similares características palpatorias.
Habitualmente, el cuadro clínico evoluciona sin
fiebre.
En alrededor del 50% de los casos se observan
signos y síntomas de meningoencefalitis, con
alteraciones del LCR (hiperalbuminorraquia y
elevado número de linfocitos). El compromiso
cardíaco, aunque con menor frecuencia, suele
desencadenar una insuficiencia cardíaca
congestiva, con el ECG alterado (aplanamiento de
la onda T, alteración del segmento ST, alargamiento
del tiempo de conducción A-V, bajo voltaje, etc.).
Además, suele observarse una anemia leve, a veces
con caracteres hemolíticos e ictericia. En la piel,
aparecen chagomas, como placas eritematosas,
con una pústula central, localizados en las
extremidades inferiores. En un estudio sobre once
casos de enfermedad de Chagas congénita, en
nueve se comprobó compromiso ocular. Las
alteraciones fueron borramiento de los bordes de
las papilas, edema y solevantamiento retínales de
tipo nodular y de color amarillento.
Sin embargo, no todos los niños con infección
chagásica congénita presentan esta sintomatología;
puede ocurrir que el peso del niño al nacer sea
normal y haga sospechar la enfermedad, el
hallazgo de hepato y esplenomegalia.
La enfermedad de Chagas congénita debe ser
considerada como grave, porque produce una
elevada mortalidad, especialmente en aquellos
niños que presentan sintomatología al nacer. En
otros, la causa inmediata del deceso suele ser una
enfermedad concomitante, sobre todo la
bronconeumonía, dado que en la mayoría se
desarrolla una distrofia grave, con profundas
alteraciones de las defensas inmunitarias.
ENFERMEDAD DE CHAGAS TRANSFUSIONAL
La infección por el T. cruzi a través de transfusión
sanguínea, puede producir un cuadro clínico de
acuerdo con el estado inmunológico del receptor.

45. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 44 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
En inmunocompetentes (pacientes previamente
sanos), la infección pasa habitualmente inadvertida
y si aparece sintomatología (fiebres prolongadas
por meses, adenopatías, Hepatomegalia, etc.), es
tardía, y raramente se le asocia con la transfusión,
y la detección del T. cruzi es dificultosa.
En inmunocomprometido el cuadro clínico
generalmente es agudo y se manifiesta por fiebre
alta y mantenida, con compromiso progresivo del
estado general; en estos casos, la pesquisa del T.
cruzi en la sangre es relativamente fácil.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas debe
fundamentarse en:
Entre los antecedentes epidemiológicos, es
importante conocer la procedencia del enfermo,
tanto actual como del pasado, puesto que las
manifestaciones de la etapa crónica tardan años en
aparecer, habitualmente más de 10 años, después
del contacto con triatominos.
Los antecedentes clínicos del chagoma de
inoculación son pobres, porque la mayoría de las
primoinfecciones son leves. En las zonas de
endemia chagásica, todo niño menor, con
compromiso sistémico, particularmente cardiaco y
del sistema nervioso central, sin etiología clara,
hace sospechar la tripanosomosis. En la etapa
crónica, debe pensarse en ella frente a las
cardiomiopatias y a cualquier cuadro de
megaformación, especialmente digestivo.
El diagnóstico parasitológico está basado en las
pruebas directas que demuestren la existencia de
T. cruzi, y en las indirectas, que consisten en
reacciones serológicas.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO
Es aplicable especialmente en la etapa aguda de la
infección, cuando se pueden detectar con mayor
facilidad los tripomastigotos en la sangre. En este
sentido, se utilizan:
Frotis sanguíneo. Se usa en la fase aguda y es el
método elegido para el diagnóstico rápido de
las formas congénitas.
Gota gruesa. Es también un procedimiento
indicado en la fase aguda de la infección.
Método de concentración de Strout. Se utiliza
sangre venosa total o el suero. Es un método
para ser usado especialmente en la fase final
de la etapa aguda, cuando los parásitos no son
ya tan abundantes en la sangre.
Xenodiagnóstico. Basado en la muy activa
multiplicación del T. cruzi en el tubo digestivo
de los triatomas. El xenodiagnóstico, en el cual
se utilizan estados ninfales de triatominos,
sirve para el diagnóstico en la etapa aguda y
crónica de la infección.


DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTO
Es el diagnóstico inmunológico que pesquisa los
anticuerpos en el presunto infectado chagásico. Las
pruebas más usadas son las reacciones de:
ELISA,
Inmunofluorescencia indirecta (IFI),
Hemoaglutinación (HAI)
Fijación del complemento (FC) o reacción de
Machado-Guerreiro.
Las reacciones de ELISA e IFI son las más precoces
en detectar anticuerpos anti-T. Cruzi. La HAI y la FC
son más tardías. Sin embargo, todas ellas pesquisan
más del 95% de los casos crónicos.
En la actualidad, las reacciones más utilizadas son
inmunocromatografia, IFI y ELISA, las cuales han
desplazado a la HAI por su menor sensibilidad y
menor especificidad y a la FC, por su alta
complejidad. Sin embargo, la HAI sigue siendo útil
para encuestas seroepidemiológicas, puesto que es
una buena reacción para estudios de un gran
número de muestras.
TRATAMIENTO
Innumerable es la cantidad de medicamentos que
han sido usados contra el T. cruzi. Algunos de ellos
son eficaces desde el punto de vista experimental,
pero son tóxicos en las dosis necesarias para el
hombre. Se usaron derivados 8 -amino
quinoleínicos, entre ellos la primaquina, la cual,
aunque tenía una buena acción terapéutica,
producía en el hombre intolerancia digestiva y
anemia hemolítica. En la actualidad, las drogas más
usadas son el nifurtimox, sustancia tripanosomicida
potente y el benznidazol. El tratamiento con ellos
requiere vigilancia médica por las manifestaciones
adversas.
La respuesta al tratamiento con estos
medicamentos puede ser influida por la cepa del
parásito. Sobre los esquemas terapéuticos y las
dosis. Como en otras enfermedades infecciosas, se
debe ser cauto en el uso de las drogas
inmunosupresoras y de los corticoides en la
enfermedad de Chagas.
Mediante la administración de medicamentos se
puede producir la detención de la infección
provocada por T. cruzi y, probablemente, su

46. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 45
erradicación, pero estos medios terapéuticos no
tienen acción sobre las lesiones ya establecidas en
el enfermo. En el caso de la cardiomiopatía con
insuficiencia, debe usarse la medicación propia de
la insuficiencia cardiaca. En el megacolon se
intentará la corrección quirúrgica, removiendo la
porción colónica desfüncionalizada; muchos de
estos casos llegan a los servicios de urgencia por
fecalomas o por vólvulo del sigmoides, que obliga a
una rápida solución quirúrgica. En los grandes
megaesófagos, con zona de acalasia importante, se
utilizan las dilataciones progresivas o el
tratamiento quirúrgico con la operación de Heller.
El desarrollo de una vacuna contra la infección
producida por T. cruzi sigue en etapa de
experimentación. Se ha ensayado una gran
variedad de antígenos preparados con
epimastigotos formolados, irradiados, liofílizados o
sometidos a hiperpresiones y ultrasonidos.
También se ha experimentado con tripomastigotos
y amastigotos en cultivo de tejidos irradiados. Los
resultados son promisorios desde un punto de vista
experimental, pero todavía se está lejos de su
utilización en el hombre. Mayores perspectivas se
han vislumbrado con el uso de las llamadas "cepas
avirulentas" de T. cruzi, pero si bien los animales,
con una infección primaria provocada por estas
cepas, se hacen resistentes a nuevas infecciones
con cepas virulentas, es todavía peligrosa su
aplicación en el hombre, porque aún no es posible
predecir la virulencia que podrían alcanzar en este
huésped y, además, porque se desconoce qué
papel podrían llegar a desempeñar en la
producción de lesiones propias de la enfermedad
de Chagas crónica .
CONTROL
De acuerdo con el perfil epidemiológico de la
enfermedad de Chagas, la profilaxis racional debe
perseguir la eliminación del insecto vector como
medida fundamental. Lo más importante radica en
el mejoramiento de la vivienda campesina para
hacer poco probable su infestación por triatomas.
Las viviendas infestadas deben ser rociadas con
insecticidas de acción remanente, para lo cual se
utiliza preferentemente el lindano o gamexano al
1%. En estos casos, el rociado debe alcanzar a todas
las viviendas del área y repetirse con regularidad.
Sin embargo, cualquier acción antitriatómica debe
ser acompañada de una intensa educación sanitaria
de los campesinos, de los niños y del público en
general, con el propósito de enseñar los peligros de
la convivencia con esos insectos y crear actitudes
desfavorables para su desarrollo en la vivienda y en
sus alrededores.

47. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 46 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
TOXOPLASMOSIS

GENERALIDADES:
Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de
distribución cosmopolita, intracelular obligado, del
Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de
manera crónica aproximadamente a 20 - 50% de la
población mundial, a un gran número de
mamíferos, tanto terrestres como acuáticos, y a
aves. Los felinos son los hospederos definitivos.
Es una zoonosis de relevancia, con prevalencias de
infección que alcanzan hasta el 80 - 90% en algunos
países.
La infección primaria es asintomática en un 90% de
los casos, y habitualmente deja inmunidad no
estéril a lo largo de la vida del hospedero; sin
embargo, se considera un importante patógeno
oportunista, ya que la infección puede asociarse a
severas complicaciones en los principales grupos en
riesgo:
Sujetos inmunocomprometidos
Mujeres embarazadas
Fetos y recién nacidos
Jovenes con diagnóstico de toxoplasmosis
congénita asintomática
MORFOLOGÍA.
Existen tres linajes clonales predominantes,
denominados tipos I, II y III. La virulencia es muy
variable y depende del genotipo. También existen
cepas atípicas.
Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células
nucleadas y adopta formas diferentes:

Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos,
eliminan los ooquistes no esporulados en heces
fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio
ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son
ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.
Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se
observan en la fase aguda y son responsables de la
diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x
6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado y el
otro redondeado. Se reproducen rápidamente por
división binaria (endodiogenia) en vacuolas
parasitóforas que forman en células nucleadas.
Son de importancia fundamental los micronemas,
roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión,
formación de la vacuola parasitófora y adquisición
de nutrientes. La replicación conduce a la lisis
celular y a la diseminación de taquizoítos a
diferentes tejidos.

Bradizoítos: formas contenidas en quistes tisulares,
de reproducción muy lenta. Miden 1.5 µm x 7.0 µm
y su morfología es semejante a la de los
taquizoítos. Existen mecanismos por los cuales
entran en una etapa "quiescente" (latente). Los
quistes tisulares dan lugar a inmunidad no estéril y
en condiciones de inmunocompromiso los
bradizoítos que contienen se reactivan y diseminan
como taquizoítos.
Los quistes tisulares varían en forma y tamaño. Los
quistes jovenes pueden medir 5 μm de diámetro.
Los quistes maduros miden en promedio 70 μm y
contienen unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay
de mayor tamaño. Presentan una delgada
membrana elástica, y pueden persistir en tejidos
durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican
principalmente en cerebro, músculo esquelético y
cardíaco.
Se considera que los quistes tisulares contribuyen
de manera fundamental al éxito de este parásito,
ya que (1) ingeridos con carne cruda o mal cocida,
sobreviven al tránsito por tracto digestivo, lo que
permite la invasión del intestino delgado; (2) no
son afectados por la respuesta inmune y por los
fármacos; (3) los parásitos pueden persistir sin
afectar a las células a lo largo de la vida del
hospedero; (4) los bradizoítos en los quistes son

48. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 47
infecciosos, lo que contribuye a su diseminación en
la naturaleza (a través de los animales carnívoros).
CICLO BIOLÓGICO.
Los félidos domésticos y salvajes son los únicos
hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan
a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo
biológico de T. gondii, por lo que constituyen los
principales reservorios. Los gatos se infectan al
ingerir carne contaminada con quistes tisulares u
ooquistes procedentes de materia fecal. Un félido
infectado puede eliminar hasta 10 millones de
ooquistes en un día.
Los ooquistes no esporulados eliminados con las
heces fecales de estos animales requieren de días
en medio ambiente para continuar el proceso de la
esporogonia y ser infectantes. Los mamíferos, aves
y otros animales de sangre caliente actúan como
hospederos intermediarios (albergan quistes
tisulares).
Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente
durante meses y son resistentes a desinfectantes,
congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o
mayores los destruyen.
TRANSMISIÓN.
El humano puede adquirir la infección a través de:
Ingesta de carne contaminada con quistes
tisulares cruda/malcocida (la más relevante) y
manipulación inadecuada de la misma.
Ingesta de agua/alimentos contaminados
con ooquistes esporulados, también debida a
manipulación inadecuada de las cajas de arena
de gatos.
Otros mecanismos de transmisión, son:
Transmisión congénita (transplacentaria),
transplante de órganos, transfusión sanguínea e
inoculación accidental en laboratorios.
Después de la ingesta de quistes con bradizoítos u
ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden
las células de la mucosa del tracto digestivo, se
diferencian a taquizoítos y se multiplican
localmente antes de diseminarse por vía sanguínea
o linfática a otros órganos. Invaden de manera
activa casi cualquier célula, con la formación de una
vacuola parasitófora a partir de la membrana
citoplásmica del hospedero y la subsecuente
eliminación de ésta de los antígenos propios.
Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de
las células invadidas los parásitos forman quistes
tisulares, de lento crecimiento, principalmente en
músculo esquelético, cardíaco y SNC, donde
permanecen indefinidamente. Cabe enfatizar que
ofrecen inmunidad no estéril.
PATOGENIA.
T. gondii presenta en su porción apical los
organelos comunes de organismos de este phylum,
involucrados en la adhesión e invasión. El complejo
interno de membrana y la membrana plasmática
forman la tricapa lipídica característica de estos
protozoos, también de relevancia en la replicación,
la movilidad y la invasión.
Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera,
se apropia de algunas funciones en beneficio
propio.
Los antígenos de superficie, proteínas y otras
moléculas de componentes estructurales del
complejo apical: roptrias, micronemas y gránulos
densos, contribuyen de manera importante en el
reconocimiento de células blanco, invasión activa,
formación de la vacuola parasitófora y
reproducción, con la lisis final de la célula.
Otras proteínas se consideran "efectoras" cruciales,
cuyo papel es el negociar la interacción entre el
parásito y la célula, con gran eficiencia, si se
considera la persistencia de la infección con poco o
nulo efecto (enfermedad).
En años recientes chaperone Hsp90 se ha asociado,
dentro del ciclo del parásito, a la replicación e
invasión. Actualmente es blanco de algunos
estudios, en busca de tratamientos efectivos para
la toxoplasmosis latente y crónica.
La persistencia del parásito en el organismo
después de la infección primaria, se atribuye en
gran medida a los mecanismos que previenen la
apoptosis.
INMUNOLOGÍA.
El desarrollo de una fuerte respuesta inmune
celular Th1 es primordial en el control de la

49. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 48 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
infección por T. gondii, con la producción de
citocinas proinflamatorias.
Durante la fase inicial de la infección, los
neutrófilos, macrófagos y células NK constituyen la
principal respuesta del hospedero, mediante la
fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-
g por las NK.
Los macrófagos y células dendríticas presentan los
antígenos a las células CD4+ y CD8+. La respuesta
que se elicita finalmente es del tipo Th1, con la
modulación de la importante respuesta
inflamatoria.
En sujetos en los que predomina la respuesta Th2,
no se bloquea la replicación parasitaria. La
patogenia de la enfermedad se asocia a una
replicación no limitada y a una continúa
destrucción de células parasitadas.
ESPECTRO CLÍNICO.
Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis
adquirida, congénita, ocular y del paciente
inmunocomprometido (reactivación de quistes
tisulares o infección oportunista primaria severa).
Infección asintomática: Se presenta en el 90% de
los casos. Los sitios extraintestinales que son
infectados en primera instancia son los ganglios
mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida
regeneración celular.
Infección aguda adquirida: El período de
incubación es de 10 - 14 días. Se presenta
linfadenitis cervical y occipital moderada, mal
estado general; en ocasiones se incluye
linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre
moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias.
También pueden existir pérdida de apetito, náusea,
vómito, dolor abdominal.
Es posible encontrar hepatoesplenomegalia,
síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y
erupción cutánea. El cuadro generalmente se
autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay
cuadros crónicos con consecuencias importantes.
El diagnóstico temprano es de vital importancia en
mujeres embarazadas a causa del riesgo para el
feto.
Infección aguda generalizada: los sitios principales
de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y
pulmones, con predilección por sitios donde la
respuesta inmune es limitada, con lesiones
celulares extensivas, que pueden conducir a
encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame
pericárdico, miocarditis, miositis, neumonía
intersticial, Síndrome de Guillain-Barré. Esto se
observa particularmente e n sujetos
inmunocomprometidos.
Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran
en todos los órganos en la infección aguda. La
lesión inicial es la necrosis causada por la muerte
de las células parasitadas, con una importante
reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección
aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de
granulomas. Los sujetos inmunocompetentes
resuelven la infección y los quistes tisulares
remanentes (con bradizoítos) no producen
reacción.
Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical
debida a infección activa en la madre durante el
embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos
en fase latente o por infección primaria aguda).
Esta exposición in utero a T. gondii in utero puede
dar lugar a infección con consecuencias, entre ellas,
las principales: neurológicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en
aproximadamente el 10% de los productos
infectados in utero, aunque una gran proporción de
infecciones asintomáticas en el momento del
nacimiento redundarán en secuelas.
En cortes histopatológicos se observan taquizoítos
y quistes con bradizoítos en placenta, pero las
lesiones necróticas son poco frecuentes.
El daño es más importante cuando la infección se
presenta en el primer trimestre del embarazo. El
sistema ventricular es el más afectado en el
neonato. La obstrucción inflamatoria causa
hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con
necrosis y vasculitis. El incremento en la presión
intracerebral puede producir destrucción
hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en
gran medida por la desintegración de los quistes,
usualmente se calcifican.
La patología severa manifiesta se presenta como:
Aborto, prematurez, óbito.
Infección generalizada, con
hepatoesplenomegalia y compromiso de
diversos órganos: neumonía intersticial,
miocarditis.
Las lesiones en SNC incluyen microencefalia,
hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor
y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera,
epilepsia.
La tétrada clínica asociada, poco frecuente,
contempla: hidrocefalia o microcefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales
bilaterales.

50. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 49
Varias de las secuelas de la toxoplasmosis
congénita se presentan a largo plazo, en la infancia,
adolescencia, y en jovenes adultos.
Toxoplasmosis ocular: Debida a toxoplasmosis
congénita en la mayor parte de los casos, aunque la
infección ocular puede ser adquirida
postnatalmente. Los pacientes con lesiones
oculares congénitas, a pesar de una detección
antenatal oportuna y de tratamiento pre y
postnatal, pueden presentar recaídas. Es
fundamental realizar estudios de seguimiento
durante la pubertad y en periodos posteriores para
evaluar los resultados a largo plazo y los factores
pronósticos involucrados. En un estudio de
seguimiento de 477 pacientes (Francia), hasta por
22 años, se observó la aparición de nuevas lesiones
en la adolescencia (con una probabilidad
acumulativa del 50%), pero en raros casos se
presentó disminución severa de la capacidad visual.
Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia,
destruyen la arquitectura de la retina y en
ocasiones involucran a la coroides
(retinocoroiditis); los hallazgos clásicos de la
retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen:
lesiones blancas con reacción inflamatoria en
vítreo.
Cuando existen lesiones recurrentes, estas se
aprecian habitualmente en los bordes de cicatrices
previas, con frecuencia formando grupos. Su origen
puede ser la ruptura de quistes tisulares en estas
lesiones o en otros tejidos.
Inmunocompromiso: En personas con SIDA u otra
causa de inmunocompromiso (transplantes,
quimioterapia) es una causa importante de muerte,
ya sea por reactivación o infección aguda, con
patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis
necrotizante multifocal, apreciable en exámenes
imagenológicos con forma semejante a la de un
absceso, atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados
pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa
con lesiones confluentes y desprendimiento de
retina.
La terapia antirretroviral HAART restaura la
respuesta inflamatoria en los pacientes con SIDA, y
puede poner de manifiesto infecciones subclínicas
o exacerbar, de manera paradójica, infecciones
oportunistas. Se considera que hasta el 25% de
pacientes que reciben HAART pueden desarrollar el
síndrome inflamatorio de reconstitución inmune
(siglas en inglés: IRIS - immune reconstitution
inflammatory syndrome). Entre las enfermedades
involucradas se encuentran: tuberculosis,
criptococosis, toxoplasmosis, leucoencefalopatía
progresiva multifocal. También se identifican
dentro del síndrome patologías tales como la
enfermedad de Graves y la sarcoidosis, y algunos
tipos de cáncer.
Otros: Desde hace algunos años, se ha asociado a
la toxoplasmosis con la esquizofrenia, el déficit
cognitivo derivado de ésta, trastornos de la
conducta y otras patologías neurológicas.
Evidentemente, es necesaria la generación de
modelos animales más sofisticados de la infección;
es probable que este y otros organismos
interactúen con factores genéticos para contribuir
a ciertos patrones de conducta y a la enfermedad
psiquiátrica.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico clínico se basa en gran medida
en los resultados de pruebas serológicas que
detecten anticuerpos específicos anti-T.gondii.
Tanto las especificidades como las
sensibilidades de estas pruebas dependen
fundamentalmente de los antígenos utilizados.
La mayor parte de los kits comerciales están
basados en lisados de antígenos de
Toxoplasma. En años recientes, varios estudios
han demostrado la utilidad de emplear
proteínas antigénicas recombinantes.
Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de
hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y
Western blot para la detección de IgM e IgA
(fase aguda), IgE, e IgG, asi como para
determinar la avidez de IgG.
La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de
referencia de IgG; se realiza en laboratorios
laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado
en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de
parásitos vivos.
Exámenes de gabinete (Rx, tomografía
computarizada, resonancia magnética,
ultrasonido, oftalmológico).
PCR.
En pacientes inmunodeprimidos, con
deficiencia inmune combinada, celular y
humoral, se recomienda el empleo de la
batería serológica, imagenología,
histopatología y PCR.
Dx. Diferencial con: El complejo TORCH, un grupo
de enfermedades infecciosas congénitas que tienen
algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis,
Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19),

51. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 50 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e
infecciones por Herpes simple.
TRATAMIENTO.
Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el
tipo y severidad del cuadro clínico, la edad del
paciente y en el embarazo. La mayoría de pacientes
inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria
no requieren de tratamiento, a menos de que
exista compromiso visceral o manifestaciones
clínicas persistentes.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos
existentes no destruyen los quistes tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina,
sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina,
trimetoprim-sulfametoxazol.
No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de
administrar tratamientos de rutina a base de
antibióticos o corticoesteroides en el tratamiento
de la retinocoroiditis en pacientes
inmunocompetentes. Por otra parte, existe
evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento
profiláctico a largo plazo puede reducir las
recurrencias en la retinocoroiditis crónica. Los
efectos secundarios de ciertos regimenes de
antibióticos son frecuentes, por lo que los
pacientes deben ser monitoreados.
EPIDEMIOLOGÍA:
Es una Antropozoonosis que en nuestro medio aún
tiene limitación en su solicitud y diagnóstico; recién
el año 2014 el Seguro Universal Materno Infantil
(SUMI) lo realiza como un examen complementario
obligatorio a ser realizado en las embarazadas.

52. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 51

LEISHMANIASIS

DEFINICIÓN
Histoparasitosis producida por protozoos del
género Leishmania, de localización intracelular
(macrófagos), caracterizada por lesiones cutáneas,
mucosas o viscerales y transmitida por la picadura
de insectos dípteros de la familia Phlebotomidae,
géneros Phlebotomus y Lutzomyia. Existen
reservorios domésticos y silvestres, por lo que
puede considerársela como una zoonosis.
MORFOLOGIA
El género Leishmania está constituido por diversas
especies y subespecies de protozoos flagelados,
cuyo ciclo biológico heteroxénico transcurre en el
intestino de los insectos vectores y en los tejidos de
un hospedero vertebrado. El parásito presenta dos
estadios en su ciclo evolutivo:
Amastigoto
De forma ovoidea o esférica, de 2 a 5 um de
diámetro, núcleo redondo, quinetoplasto en forma
de bastón y sin flagelo libre; es la forma intracelular
del parásito.
Promastigoto, de forma fusiforme de 14 a 20 um
de largo por 2 a 4 de ancho. Esta forma se
encuentra en el tubo digestivo del vector y en los
cultivos in vitro.
EPIDEMIOLOGÍA
El género Leishmania involucra a numerosas
especies y subespecies, de las cuales 15 afectan al
hombre, 10 de ellas en el Nuevo Mundo y 5 en el
Viejo Mundo.
Los humanos son hospederos accidentales, cuando
por sus actividades se ponen en contacto en el ciclo
primario de transmisión animal-vector (zoonosis).
Existen excepciones como en la leishmaniosis
visceral de la India, en donde el ciclo primario de
transmisión ocurre entre humano-vector-humano
(antropozoonosis). Por lo general, pocas especies
de flebótomos vectores y de hospederos
vertebrados mantienen los ciclos de transmisión.
Usualmente, hay un hospedero reservorio primario
y una especie de flebótomo vector por cada
especie de Leishmania en un foco. Para una misma
especie, tanto los vectores como los reservorios
pueden variar según los focos.
LOS VECTORES
Son mosquitos hematófagos de los géneros
Phlebotomus (en el Viejo Mundo) y Lutzomyia (en
el Nuevo Mundo). Los flebótomos hembras
requieren sangre para su reproducción; es por ello
que pican a los hombres o animales. Aquellas
hembras infectadas transmiten la enfermedad
cuando inoculan los promastigotos al picar a los
hospederos susceptibles.
CICLO BIOLÓGICO
EN LOS MAMÍFEROS, los promastigotos entran a
los monocitos o macrófagos a través de receptores
específicos, en donde se transforman en
amastigotos, los que se multiplican sólo en el
interior de estas células del sistema
reticuloendotelial (parásitos intracelulares
obligados).
LOS VECTORES, se infectan cuando ingieren sangre
con macrófagos infectados con amastigotos de un
hospedero. En el intestino del mosquito, los
amastigotos se transforman en promastigotos, los
cuales se dividen profusamente por fisión binaria.
La forma clínica de la enfermedad dependerá de las
características biológicas de especie o subespecie
de Leishmania, pero la localización de las lesiones
cutáneas dependerá, principalmente, de las
características de comportamiento del vector y del
hospedero.
Los reservorios primarios usualmente son
mamíferos silvestres, los que generalmente no
muestran signos evidentes de la infección y los
amastigotos, presentes en la piel o las vísceras, son
escasos. Los mamíferos domésticos,
frecuentemente, son reservorios secundarios.
Las especies de Leishmania que infectan al hombre,
pueden manifestarse en tres formas clínicas:
Cutánea.
Mucocutanea
Visceral
LEISHMANIOSIS VISCERAL
DEFINICIÓN
Se denomina también kala azar (en sánscrito
significa "enfermedad negra") y sus agentes
causales son:
Leishmania Donovani que predomina en el
continente Indiano, China, África e Irak;

53. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 52 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
Leishmania Infantum, predominante en la
Costa del Mediterráneo Europeo y Africano,
Leishmania Chagasi, causante de la
leishmaniosis visceral en las Américas.
EPIDEMIOLOGÍA
En las Américas, la leishmaniosis visceral se
presenta desde el sur de los Estados Unidos de
América hasta el norte de Argentina, ocurriendo la
mayor incidencia en el Noreste de Brasil. En
Ecuador, Perú, Chile y Uruguay no se han reportado
casos autóctonos de LV.
Los factores de riesgo para esta enfermedad son la
desnutrición (por lo que los niños son el grupo más
afectado) y la presencia de perros infectados en las
zonas rurales. Animales salvajes como el zorro y la
zarigüeya pueden mantener y propagar esta
zoonosis.
Lutzomyia longipalpis es el vector más importante.
El agente etiológico es Leishmania chagasi.
PATOLOGÍA
En la lesión de puerta de entrada del parásito,
hay histiocitos con amastigotos en su interior y
los ganglios regionales suelen estar
aumentados de tamaño y con parásitos.
Los órganos abundantes en reticuloendotelio
como el bazo, el hígado, médula ósea, ganglios
linfáticos, etc., se encuentran afectados.
El bazo aumenta considerablemente de
tamaño; es nodular y en los casos crónicos, hay
fíbrosis.
La Hepatomegalia se debe a la hiperplasia
reticuloendotelial y el infiltrado
linfomonocitario de los espacios porta.
En la médula ósea hay presencia de
amastigotos intracelulares y depresión de la
serie roja y blanca.
Los ganglios mesentéricos son los más
comprometidos. Otros órganos, como los
riñones y pulmones, también pueden alterarse.
La piel suele presentar nódulos, ulceraciones
hiperpigmentación o despigmentaciones.
SINTOMATOLOGÍA
En las áreas endémicas, la mayor parte de las
personas infectadas no presenta síntomas.
El período de incubación, promedio es de 2-4
meses (rango entre 3 semanas a más de 2 años).
Existe un espectro en las manifestaciones clínicas
del Kala azar. La enfermedad clásica se caracteriza
por:

54. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 53
Fiebre crónica, adelgazamiento,
hepatoesplenomegalia (a predominio de
esplenomegalia), pancitopenia (anemia,
hemorragias, infecciones intercurrentes) y
hipergammaglobulinemia.
Las formas incompletas pueden carecer de una o
más de estas manifestaciones. En las áreas
endémicas, algunos individuos pueden desarrollar
enfermedad oligosintomática, caracterizada por: al
inicio, la enfermedad puede ser insidiosa, rara vez
brusca, predominando la fiebre de curso variado,
para aparecer posteriormente, signos generales y
viscerales como las hemorragias nasales, gingivales
o intestinales, así como la hepatoesplenomegalia ,
micropoliadenopatía y edema en miembros
inferiores. En ocasiones, hay molestias digestivas:
vómitos, dolores epigástricos, pérdida del apetito,
lo que lleva al adelgazamiento y debilitamiento
general.
En los niños, hay retardo del crecimiento. En la
etapa final y severa de la enfermedad, al mal
estado general y a la disminución de las defensas,
se agregan las infecciones intercurrentes
(tuberculosis, neumonía, disentería, sarampión)
que puede agravar el proceso y llevar a la muerte.
Los signos cutáneos más frecuentes son:
Nódulos subcutáneos.
Ulceraciones de la piel.
Cambios de color.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico diferencial deben incluirse
entidades como malaria, cuadros que produzcan
hepatoesplenomegalia o virosis. El hemograma
revela anemia normocítica, normocrómica,
leucopenia con neutropenia y trombocitopenia.
PARASITOLÓGICO
El cuál tendrá mayores limitaciones en los
pacientes con oligoparasitosis. Se pueden realizar
los siguientes procedimientos para la demostración
del parásito:
Punción de médula, ganglios linfáticos, bazo e
hígado. Es más factible realizar la punción de
médula ósea y buscar a los amastigotos de
Leishmania en el interior de los histiocitos
(coloración de Giemsa o anticuerpos
monoclonales). La punción esplénica es el
método más sensible (> 95%), pero sólo se
debe realizar por un clínico entrenado, y
cuando el paciente tenga un tiempo de
protrombina normal y plaquetas superiores a
40.000 mm
3
.
Cultivos in vitro e inoculaciones en animales
de experimentación. Con el material obtenido
de las punciones o biopsias, es posible cultivar
el parásito en medios apropiados como el NNN
o inocular en animales susceptibles, como el
ratón, la rata y, en especial, el hámster.
INMUNOLÓGICO
Pruebas serológicas. Han resultado muy útiles
en LV la aglutinación directa (sensibilidad 97-
100% con una especificidad 70%), la
inmunofluorescencia indirecta y la prueba de
ELISA y DOT-ELISA (sensibilidad 95-100% con
una especificidad 99%).
Intradermoreacción (prueba de la
leishmanina). Tiene utilidad en el estadio
subagudo y crónico; los pacientes con la forma
clásica, particularmente los graves, suelen
tener esta prueba negativa por el estadio de
alergia en que se encuentran.
TRATAMIENTO
Las sales de antimonio pentavalentes son las
drogas de elección. En el Nuevo Mundo se usa más
la N-metilglucamina (Glucantime ®) y en el Viejo
Mundo el estibogluconato de sodio (Pentostam®).
Medicamentos de segunda línea son la anfotericina
B (incluyendo la presentación liposomal),
aminosidina y pentamidina, los que se deben usar
cuando exista falla terapéutica a los antimoniales o
coinfección con VIH.
Pronóstico.
La mortalidad de LV en la forma clásica puede ser
alta (85-90%), pero con tratamiento adecuado es
menor al 5%. La desnutrición, depresión de la
inmunidad celular (neoplasia, tratamiento con
corticoides, etc.), y la coinfección con el virus de
VIH son factores que incrementan la mortalidad.
Cuando los pacientes se curan, usualmente no
desarrollan secuelas y la leishmanina se toma
positiva. Aproximadamente, el 20% de los
pacientes en la India y 5% en el África desarrollan
leishmaniosis dérmica poskalazar.
CONTROL
Las medidas de control son múltiples y
deberían ser integradas. Incluye acciones de:
diagnóstico y eliminación de los perros
infectados,
Combate contra los vectores, mediante la
aplicación de insecticidas de acción residual,
Diagnóstico y tratamiento precoz de las
personas infectadas (en África y la India

55. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 54 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
tratamiento de los pacientes que desarrollan
leishmaniosis dérmica poskalazar).
Las acciones de control implican, también,
actividades educativas y la participación
comunitaria.
LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA
En América Latina la leishmaniosis dérmica ha sido
conocida desde muy antiguo. En la época incaica, el
término quechua ufa ("roer") se usó para designar
las formas cutáneas de la enfermedad. Los
ceramistas del antiguo Perú representaron las
lesiones de leishmaniosis en sus "huacos
antropomórficos".
LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA AMERICANA
La enfermedad tegumentaria en las Américas
puede manifestarse de tres formas clínicas
diferentes:
Cutánea
Mucocutánea
Cutánea difusa
EPIDEMIOLOGÍA
La leishmaniosis se presenta desde el sur de los
Estados Unidos hasta el norte de Argentina. La
distribución y la epidemiología de la enfermedad
están relacionadas con diferentes condiciones
ecológicas y socioeconómicas. Así, tenemos
leishmaniosis en las zonas andinas de Perú y
Ecuador (en donde la transmisión guarda relación
con la distribución altitudinal del vector, que oscila
entre los 700 a 3.000 m sobre el nivel del mar);
zonas montañosas con características tropicales de
Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia y la mayoría de los
países centroamericanos; regiones de mata
Atlántica paralela a la costa en Brasil y algunas
zonas tropicales del pacifico en Colombia.
En algunos países la leishmaniosis recibe nombres
populares, como " úlcera de los chicleros " en
México, " uta " para las formas cutáneas y "
espundia " para las formas cutáneo-mucosas en
Perú y Bolivia, pian bois en las Guayanas. El ciclo de
transmisión usualmente es complejo y por lo
general existe especificidad entre los reservorios y
los vectores de cada subespecie de Leishmania.
Los vectores del parásito son especies del género
Lutzomyia (en el Nuevo Mundo), que tienen su
hábitat generalmente en las zonas rurales, siendo
las hembras hematófagas las que transmiten la
infección. Los mosquitos viven en sitios oscuros y
húmedos como, por ejemplo, los huecos de los
árboles, cuevas, resquicios entre las piedras, etc. Es
importante conocer los hábitos de los vectores
para la implementación de medidas de control y
prevención de este parasitismo.
Transmisión
Depende del contacto hombre-vector. El patrón de
transmisión depende de donde ocurre la picadura y
puede ser:
a) Intradomiciliario, cuando el vector entra a las
casas de las personas;
b) peridomiciliario, cuando el contacto hombre-
vector ocurre alrededor del domicilio; c) rural, en
donde las personas se exponen a la picadura del
vector al internarse en el bosque o realizar
actividades (usualmente agrícolas) en lugares
donde se encuentran los reservorios y vectores del
parásito (foco de transmisión).
Tanto en la transmisión intra como peri
domiciliaria, ambos sexos son afectados en
proporciones similares (sin embargo, cuando la
transmisión es básicamente intradomiciliaria, los
niños menores de cuatro años son los más
afectados); en tanto en la transmisión rural, los
adultos y en especial los varones, son los afectados.
Los reservorios naturales del parásito lo
constituyen los vertebrados silvestres
(principalmente roedores); los animales domésticos
tienen un rol menor (reservorios secundarios). Los
animales naturalmente infectados suelen no
presentar lesiones evidentes en la piel, siendo
necesario las biopsias y los cultivos de ellas para la
demostración parasitológica.
Todas las Leishmanias de importancia médica
producen lesiones cutáneas y algunas de ellas
tienen la capacidad de producir lesiones mucosas.
La subespecie más importante es Leishmania
braziliensis.
PATOLOGÍA
Las lesiones cutáneas y mucosas presentan
modificaciones histológicas que van cambiando, de
acuerdo al desarrollo de la respuesta inmunitaria.
En la lesión cutánea comienza como una pápula en
el sitio de entrada del parásito. Hay una reacción
inflamatoria con hiperplasia del epitelio y necrosis
de la dermis que provoca la úlcera, lo que ocurre,
usualmente, dentro de los 6 meses.
ÚLCERAS
Suelen ser circulares, de bordes bien delimitados,
adquieren un tinte violáceo, y no son dolorosas; los
ganglios regionales pueden estar agrandados, tal
vez, debido, principalmente, a la infección
secundaria. En la superficie de la úlcera hay un
exudado con polimorfonucleares. En el tejido

56. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 55
inflamatorio, se observa histiocitos conteniendo
amastigotos, los cuales están en reproducción,
invadiendo otras células; posteriormente, la
reacción histiocitaria es reemplazada por una
granulomatosa, con aumento de linfocitos y células
plasmáticas, células epitelioides y células gigantes
de Langherans; en estas circunstancias, disminuye
el número de parásitos y se hace difícil su
ubicación. La lesión puede progresar a la
cicatrización.

LESIONES MUCOSAS
Se caracterizan por una reacción granulomatosa
necrotizante y con pocos parásitos; las células
inflamatorias más abundantes son las células
plasmáticas y linfáticas. La destrucción de la
mucosa de la orofaringe conlleva, a su vez, la
pérdida de cartílago, más no de tejido óseo. Las
lesiones se tornan fagedinizantes, lo cual explica las
graves alteraciones funcionales de la respiración, la
deglución y las complicaciones pulmonares como
las bronconeumonías que pueden ser fatales.
En la leishmaniosis difusa o enérgica, hay infiltrado
difuso de aspecto nodular del tejido celular
subcutáneo con abundancia de histiocitos
conteniendo parásitos, con escasa formación de
úlceras o granulomas, y presencia de
agrupamientos de linfocitos y células plasmáticas.
SINTOMATOLOGÍA
La lesión cutánea típica es la ÚLCERA. Al inicio, en
el sitio de la picadura e inoculación del parásito,
aparece un eritema pruriginoso que evoluciona a
pápula y vesícula pustulosa de base indurada, que
luego se abre como una pequeña úlcera, la que se
cubre de una costra.
La lesión inicial puede ser única o múltiple y, en
ocasiones, las lesiones pueden confluir; estas
úlceras de mayor tamaño generalmente tienen
bordes netos y edematosos con un color violáceo,
son indoloras y cuando se retira la costra que la
cubre, se aprecia un fondo granulomatoso grueso,
hiperémico, sangrante. Si la lesión se ha infectado,
lo cual es frecuente, se aprecia un exudado blanco
amarillento que en ocasiones puede tener mal olor,
con dolor local y desarrollo de linfangitis y aumento
de los ganglios regionales.
Morfológicamente, es muy difícil distinguir las
lesiones causadas por las diferentes especies de
Leishmania, sin embargo, se acepta que L. V.
braziliensis es la más agresiva. Las zonas de la piel
más afectadas son las descubiertas, principalmente
cara, miembros superiores e inferiores.
Es raro observar lesiones en la palma de las manos,
planta de los pies o cuero cabelludo. No todas las
lesiones evolucionan hacia la ulceración; pueden
observarse lesiones infíltrativas en placas, nódulos
subcutáneos o formaciones vegetantes
(verrucomas).
Un porcentaje aún no bien precisado de pacientes
(aproximadamente 10%) desarrolla lesiones
mucosas. Generalmente, éstas aparecen cuando las
lesiones cutáneas han cicatrizado, pero en
determinadas ocasiones, pueden ser
concomitantes. El período en que una persona
puede desarrollar lesiones mucosas varía desde
algunos meses a años (>30 años), pero en la
mayoría de los casos esto ocurre en los 5 primeros
años, posteriores a la aparición de la lesión cutánea
primaria.
Las lesiones en las mucosas, generalmente se
inician en el tabique nasal (tercio inferior o medio)
y posteriormente se extienden a los cornetes
nasales y las mucosas de la orofaringe, paladar
(incluye úvula), laringe y en los casos severos,
puede comprometer las cuerdas vocales y tráquea.
Al inicio, se aprecian lesiones inflamatorias,
hiperémicas, granulares, poco dolorosas y de
escaso sangrado.
Cuando se compromete la mucosa del paladar
blando, las lesiones granulomatosas puede dar una
imagen de cruz, denominada la cruz de Escomel.
Las lesiones granulomatosas pueden evolucionar a
ulceraciones. En casos más avanzados, se puede
observar amputación del tabique (tomando una
configuración que se ha denominado nariz de tapir
o huanacoide), cornetes o parte del ala de la nariz.
El severo compromiso de la epiglotis, cuerdas
vocales y la tráquea, conlleva a la pérdida de voz
(disfonía), dolor a la deglución de los alimentos
(disfagia), y dificultad respiratoria. Los pacientes
con compromiso severo y crónico están propensos
a infecciones respiratorias intercurrentes
(usualmente aspirativas) y a la muerte por
complicaciones.
En la leishmaniosis difusa, donde existe una
insuficiencia inmunitaria específica, las lesiones se
manifiestan por infiltraciones difusas de la piel y el
tejido celular subcutáneo, dando lugar a
ondulaciones que, cuando se localizan en la cara,
dan el aspecto de lepromas; en estas lesiones los
parásitos son abundantes.

57. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 56 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo requiere la demostración
del parásito. El diagnóstico clínico se basa:
En las características de la lesión, siendo las
más importantes: lesión de más de 4 semanas
de duración, no dolorosa, con un fondo
granulomatoso grueso y con bordes indurados,
violáceos; y el antecedente epidemiológico.
Evidentemente, según las características
climatológicas y ecológicas de la zona, es
importante diferenciar de otras lesiones cutáneas,
tales como lesiones piógenas, de heridas
contaminadas, ulceraciones varicosas, micosis
cutáneas, etc.
El diagnóstico de las lesiones mucosas debe
diferenciarse de micosis (en especial de
paracoccidiodomicosis), neoplasias de la
cavidad oral, linfomas, rinoescleroma, sífilis,
etcétera.
El diagnóstico parasitológico requiere la
demostración de los amastigotos en el frotis de la
lesión y/o biopsia, o de los promastigotos a través
de los medios de cultivo in vitro.
Frotis de la lesión
Hay varios métodos para tomar la muestra; el
mayor éxito se obtiene cuando la lesión es reciente
y se la toma del borde de la lesión, previa limpieza
de la misma. La muestra puede obtenerse por
raspado con hoja de bisturí, espátula,
mondadientes o por aspiración con una aguja
hipodérmica o micropipeta.
La mejor muestra es aquella rica en linfa, con
abundantes histiocitos y sin sangre, gérmenes o
mucus que impiden una buena observación. El
método de coloración es el Giemsa y debe
observarse con objetivo de inmersión por 30
minutos. Los parásitos se encuentran libres o en el
interior de los histiocitos. En lesiones recientes y no
tratadas, el hallazgo de los amastigotos es
frecuente, lo que no ocurre en lesiones
contaminadas o crónicas.
Cultivos.
Se puede realizar a partir del material obtenido
para el frotis o de biopsia, la cual debe triturarse
antes de la inoculación al medio de cultivo. El más
usado es el NNN suplementada con sangre
defíbrinada de conejo (15%). Los cultivos deben
mantenerse a 23°C; éstos se toman positivos entre
3-30 días, siendo lo usual de 7 a 15 días.
Biopsia
Debe hacerse en el borde de la lesión y el material
obtenido se utiliza para el estudio histopatológico y
la búsqueda del parásito. Este material también se
puede usar para la determinación de la especie de
Leishmania, mediante la hibridización de K-ADN y
el uso de los anticuerpos monoclonales.
El diagnóstico inmunológico se refiere a la
detección de una respuesta inmune mediada por
células o de anticuerpos específicos para
Leishmania.
Intradermoreacción de Montenegro (leishmanina).
Consiste en la inoculación intraepidérmica de una
suspensión o lisado de promastigotos de
Leishmania procedentes de cultivo. La aparición de
una mácula-pápula en el punto de inoculación a
partir de las 48 horas, se considera positiva
(usualmente un tamaño igual o mayor de 5 mm).
La prueba suele ser positiva a partir de un mes de
adquirida la infección. La sensibilidad generalmente
es superior al 90%, pero los falsos negativos son
más frecuentes al inicio de la infección. La
especificidad es alta en áreas en donde la
enfermedad de Chagas y Kala-azar no sean
endémicas.
Pruebas serológicas.
La inmunofluorescencia indirecta y ELISA son los
métodos más usados para la detección de
anticuerpos. Dan reacción cruzada, principalmente
con enfermedad de Chagas y Kala-azar. Teniendo
en cuenta que las diferentes especies de
Leishmania varían considerablemente en cuanto a
su capacidad para inducir anticuerpos detectables,
en leishmaniosis tegumentaria estas pruebas son
poco usadas por limitaciones en la sensibilidad y
especificidad. Nuevas fracciones antigénicas, con
mayor especificidad son futuras alternativas.
TRATAMIENTO.
Las drogas de elección son los antimoniales
pentavalentes que pueden aplicarse por vía
intravenosa, intramuscular e intralesional. Los más
usados son el antimoniato de N-metilglucamina
(Glucantime®) y el estibogluconato sódico
(Pentostam®).
Como el antimonial es tóxico y debe administrarse
por periodos prolongados de dos a cuatro semanas,
es aconsejable evaluar el estado cardíaco, renal y
hepático del paciente antes y durante el
tratamiento. Está contraindicado su uso en las
gestantes.
Las drogas de segunda línea son la anfotericina B y
la pentamidina. Ambas son más tóxicas que los

58. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 57
antimoniales y requieren que su uso sea
intrahospitalario. Se han ensayado otras drogas
alternativas como el ketoconazol, allopurinol,
rifampicina, levamisol, nifürtimox, fenotiazina,
paromomicina tópica, con resultados variables,
pero usualmente con menor efectividad que los
antimoniales pentavalentes.

CONTROL
El control de la leishmaniosis es complejo y
requiere la aplicación de medidas integradas con
enfoque multidisciplinario. Lo más frecuente es que
tenga que aplicarse varios métodos, como el
diagnóstico y tratamiento precoz (detectando a los
pacientes pasiva o activamente), lucha contra los
vectores y reservorios, gestión ambiental,
educación, participación comunal y protección
personal.
La protección individual se basa en el uso de
repelentes o impregnación de vestidos con
permetrina, que establecen una barrera entre el
sujeto y el vector, impidiendo la picadura. Es
recomendable ara turistas o personas que entran a
las zonas endémicas por periodos cortos de
tiempo.
El control del vector, generalmente, se hace con el
uso de insecticidas de acción residual, su efecto es
temporal y sólo será eficiente si la transmisión es
intradomiciliaria.
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DEL VIEJO MUNDO
EPIDEMIOLOGÍA
Esta leishmaniosis es causada por Leishmania
trópica, L. major y L. aethiopica. La leishmaniosis
conocida como botón de oriente de tipo seco y de
distribución urbana, es causada por L. trópica. Por
su parte, el botón de oriente de tipo húmedo y de
distribución rural, es producido por L. mayor, y se
la considera una zoonosis, donde los roedores son
los principales reservorios. La L. aethiopica
pareciera ser la más agresiva por tender a producir
lesiones mucosas.
SINTOMATOLOGÍA
Las lesiones producidas por L. mayor son
generalmente ulcerativas, con exudados, las que
tienen un tiempo de incubación entre una semana
a dos meses. Las lesiones están usualmente
localizadas en los miembros, y el tamaño promedio
es de 3- 6 cm y generalmente no producen
metástasis a las mucosas. Las lesiones por L.
trópica, afectan principalmente a los niños; se
localizan por lo general en la cara; el tamaño
promedio menor es de 1- 2 cm; son menos
agresivas que las producidas por L. major, y el
tiempo de incubación es de 2-4 meses.
Las lesiones suelen curar espontáneamente y dejan
una cicatriz en bajo relieve que suele ser bastante
característica. L. aethiopica generalmente causa
lesiones únicas, localizadas en la cara. Puede
extenderse a través de pápulas satélites,
produciendo lesiones en placas o ulcerativas.
Tiende a curar lentamente en períodos entre 2-5
años.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Tanto los procedimientos de diagnóstico, como el
tratamiento, son los mismos que se utilizan en la
leishmaniosis tegumentaria americana. Las lesiones
por L. aethiopica generalmente no responden a las
dosis usuales de antimoniales pentavalentes, por lo
que se recomienda el uso de pentamidina.

59. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 58 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
PLASMODIUM
MALARIA O PALUDISMO
DEFINICIÓN
Antropozoonosis parasitaria causada por
esporozoarios del Género Plasmodium transmitidos
por la picadura de mosquitos del Género
Anopheles. Clínicamente se caracteriza por el
acceso palúdico (escalofrío, fiebre y sudoración).
MORFOLOGIA
Cuatro son las especies de Plasmodium que
parasitan al hombre:
Plasmodium vivax.
Plasmodium malariae.
Plasmodium falciparum.
Plasmodium ovale.
Las tres primeras especies se han descrito en
América Latina. El hombre es el único hospedero
de las especies de Plasmodium mencionadas. El
parásito presenta en su ciclo de vida dos formas de
reproducción: sexual y asexual. La reproducción
sexual ocurre en el Anopheles (hospedero
definitivo), y la reproducción asexual en el hombre
(hospedero intermediario).
REPRODUCCIÓN SEXUAL O CICLO ESPOROGÓNICO
Se realiza en el mosquito y dura aproximadamente
de 7 a 14 días. Comprende los estadios de
gametocitos, gametos, cigoto, ooquineto, ooquiste
y esporozoíto. Esta reproducción es esporogónica,
porque en el mosquito da lugar a la formación de
esporozoítos. Se inicia con la ingesta de sangre de
una persona infectada que contenga las formas
sexuales del parásito, los gametocitos.
Los gametocitos y gametos. Son intraeritrocitarios.
El macrogametocito presenta un núcleo compacto
de cromatina, y el citoplasma, extendido por todo
el glóbulo rojo contiene en su interior el pigmento
malárico de color marrón oscuro. El
microgametocito presenta un núcleo laxo,
citoplasma similar al macrogametocito. Ambos
gametocitos maduran a gametos.
El microgametocito presenta una exflagelación,
hasta en número de ocho que contiene parte de la
cromatina en que se ha dividido el núcleo. Cada
flagelo constituye un microgameto, que va en
busca del macrogameto elemento en que se ha
convertido el macrogametocito al madurar en el
interior del estómago del mosquito.
El cigoto. El microgameto, en el momento de la
fecundación, penetra en el macrogameto y
fusionan sus cromatinas nucleares, dando lugar al
cigoto, célula de unos 20 um de longitud.
El ooquineto. El cigoto adquiere movimiento y se
traslada a la pared del estómago del mosquito,
penetra hasta su membrana externa donde se
enquista, dando lugar al ooquiste.
El ooquiste. Es el elemento redondeado que
aumenta de tamaño, pudiendo alcanzar alrededor
de 50 (um, y hace eminencia en la superficie
externa de la pared del estómago del mosquito.
Está rodeado de una membrana quística y contiene
en su interior el ooquineto, cuyo citoplasma y
núcleo se han dividido en elementos alargados de
10 a 12 um, llamados esporozoitos. Cuando la
cantidad de esporozoitos es grande, el ooquiste se
rompe y quedan en libertad.
El esporozoito. Los esporozoitos, al salir del
ooquiste y caer a la cavidad celómica del mosquito,
se trasladan por la hemolinfa hasta las glándulas
salivales del mosquito, las penetran, y allí se
acumulan para salir al exterior cuando el mosquito
pica al hombre susceptible.
Así termina la forma de reproducción sexual o ciclo
Esporogonico, para dar paso a la forma de
reproducción asexual en el hombre.

REPRODUCCIÓN ASEXUAL O CICLO
ESQUIZOGÓNICO
La reproducción asexual presenta dos ciclos o
fases:
Exoeritrocitaria (hepática) esta fase hepática
comprende al esquizonte tisular y al
criptozoito.
Eritrocitaria (sanguínea) está fase comprende
el trofozoíto, el esquizonte, los merozoitos y los
gametocitos. La reproducción asexual se suele
denominar esquizogónica porque lleva a la
producción de esquizontes.
Se inicia con la penetración del esporozoito al
hombre, en el momento de la picadura y termina

60. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 59
con la producción de esquizontes maduros y
gametocitos. Los esporozoitos inoculados se
distribuyen por el torrente sanguíneo a todo el
organismo; sin embargo, ellos van a penetrar a las
células hepáticas, donde dan lugar a la formación
de los esquizontes tisulares, en una fase o etapa
que se llama pre-eritrocítica.
FASE PRE-ERITROCÍTICA
El esporozoito penetra al Hepatocito, y allí se
reproduce por fisión binaria dando lugar a formas
globosas o irregulares, los esquizontes Tisulares,
que contienen gran cantidad de merozoitos,
elementos más redondeados que los esporozoitos,
que al cabo de unos días, entre 6 a 14 días, rompen
el hepatocito y bajo la forma de criptozoítos de 2 a
4 um van a parasitar a los glóbulos rojos
circulantes, con lo cual termina la fase tisular o
hepática.
Sin embargo, en el caso de P. Vivax y P.
malarie, algunos elementos parasitarios
quedan en el epatocito y continúan el ciclo
Esquizogónico tisular en forma muy lenta,
llamados los hipnozoitos, los que serán
responsables de las recidivas.
En el caso de Plasmodium falciparum, sólo hay
un ciclo Esquizogónico tisular al inicio de la
infección, desapareciendo, luego, en el curso
de la infección.
FASE ERITROCITARIA
El trofozoíto, es el primer estadio eritrocitario del
parásito; se trata de una célula que al presentar;
una gran vacuola, da el aspecto de un anillo
engarzado, con el núcleo de color rojo-violáceo con
las coloraciones derivadas del Romanowsky, y el
citoplasma de color azul. Se suele distinguir el
trofozoíto joven y el adulto.
En el trofozoíto joven, es característica la forma
anular
En el trofozoíto maduro o adulto, hay una invasión
del parásito en todo el parénquima del hematíe,
adoptando una forma ameboidea.
Se suele observar en la superficie de los hematíes
parasitados, granulaciones propias de la especie de
plasmodio de que se trate.

61. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 60 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
Plasmodium Vivax modifica la morfología del
glóbulo rojo, el cual se aprecia agrandado y en su
superficie aparecen las granulaciones llamadas de
Schüffner. Plasmodium malariae no modifica el
tamaño del glóbulo rojo, el parásito toma una
forma en banda y en la superficie se suelen
observar las granulaciones de Ziemann.
Plasmodium falciparum no modifica el tamaño del
glóbulo rojo, y suelen verse más de un anillo por
cada glóbulo rojo estos adoptan una posición muy
superficial al glóbulo rojo; se suelen observar los
granulos de Maurer en la superficie de los
hematíes. P. vivax invade de preferencia a
eritrocitos jóvenes, y P. malariae suele parasitar los
viejos, por lo que la parasitemia, en ambas
especies, no suele ser mayor del 2%; en cambio P.
falciparum parásita a glóbulos rojos de todas las
edades, por lo cual las parasitemias suelen ser
mayores al 10% ó más.
El esquizonte. Es una forma caracterizada por el
aspecto globoso o abultado de la cromatina
(esquizonte joven) para luego dividirse y rodearse
de citoplasma (esquizonte maduro). Estas
divisiones se llaman merozoitos:
P. Vivax suele tener 12 ó más merozoitos
distribuidos irregularmente en el hematíe.
P. malarie tiene hasta 8 merozoitos dispuestos,
generalmente en forma radiada y en la parte
central, se distingue el pigmento malárico, lo que le
da un aspecto de roseta o margarita.
Los esquizontes de P. falciparum, no se aprecian en
la sangre periférica, puesto que los glóbulos rojos
parasitados se adhieren a la superficie interna de
los capilares de las vísceras. Suelen tener hasta más
de 16 merozoitos.
El pigmento malárico u homozeína
Es derivado del metabolismo de la hemoglobina del
glóbulo rojo por el parásito. El parásito se nutre de
la hemoglobina y presenta un metabolismo
anaeróbico, a pesar de tener un acceso importante
al oxígeno que la hemoglobina acarrea. Cuando
cada esquizonte maduro se rompe, deja en libertad
a los merozoitos, estos son muy pequeños 2-4 um y
abandonan a los esquizontes maduros para ir a
parasitar nuevos eritrocitos, donde dan lugar a los
trofozoitos que seguirán el ciclo Esquizogónico o
eritrocitario.
El período de la fase eritrocítica y rompimiento de
los esquizontes con la liberación de merozoitos es
diferente para cada especie de Plasmodium; en el
caso de P. Vivax 48 horas, P. malarie 72 horas y P.
falciparum 48 horas. La ruptura de los esquizontes
maduros significa la ruptura de los glóbulos rojos
parasitados, liberación de proteínas heterólogas,
pigmento malárico y restos de membrana de los
hematíes.
Al parecer, todos ellos o algunos componentes,
actúan como alérgenos capaces de desencadenar el
shock anafiláctico que constituye el acceso
palúdico y, además, la periodicidad de estos
ataques nos indican con bastante aproximación la
especie involucrada, lo cual es útil para el
diagnóstico clínico.
Luego de varios ciclos eritrocitarios, algunos
merozoitos se convierten en elementos sexuados
los Gametocitos, masculino (microgametocito) y
femenino (macrogametocito), diferenciados por las
características de la cromatina nuclear, densa en el
femenino y laxa en el masculino. Estos gametocitos
deberán ser ingeridos por los mosquitos en el
momento de la succión de sangre, para continuar
el ciclo evolutivo. Ellos no producen daño y
sobreviven en los glóbulos rojos por todo el
período de vida de éstos, es decir 120 días.
Los gametocitos de P. Vivax y P. Malariae son
redondeados y ocupan todo el hematíe
Los gametocitos de P. falciparum presentan
una forma de medialuna o de plátano, que los
hace inconfundibles.
Así concluye el ciclo Esquizogónico y de formación
de gametocitos, para dar lugar al ciclo sexual o
Esporogonico en el Anopheles para continuar con
el ciclo vital del parásito.
EL VECTOR
Los vectores del Plasmodium son mosquitos
hembras del Género Anopheles, que son
hematófagos, pues necesitan sangre para tener los
elementos nutritivos necesarios para la maduración
de sus huevos. El mosquito es un díptero que
presenta una metamorfosis completa: huevo, larva,
pupa y adulto.
El tiempo de vida de los anofelinos adultos no suele
ser mayor de 45 días. El nicho ecológico de los
anofelinos es un ambiente que tenga depósitos de
agua, de preferencia tranquila, temperatura
ambiental y altitud sobre el nivel del mar
apropiados a cada especie vectora.
Los huevos. La hembra coloca alrededor de 100
huevos por vez y los deja flotando en forma
individual, para lo cual poseen flotadores que les
permiten permanecer en la superficie del agua.

62. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 61
Las larvas. Son elementos alargados, semejan
gusanos, cuyo tamaño es de aproximadamente 4 a
5 mm de longitud, en los cuales se pueden
distinguir una cabeza y un cuerpo segmentado. Lo
más llamativo y característico es la ausencia de
sifón respiratorio, que es reemplazado por un
aparato espiracular, por consiguiente las larvas
deben aproximarse a la superficie y adosar todo su
cuerpo a la superficie del agua para respirar, lo cual
permite diferenciarlas de las larvas de Culex y
Aedes, que tienen sifón respiratorio.
Las pupas. Las larvas, al transformarse en pupas,
adquieren la forma de una vírgula o coma de 3 a 4
mm de longitud, en que la parte ancha y superior
corresponde al cefalotórax, donde se puede
distinguir dos sifones respiratorios o trompetas
cortas que el insecto adosa a la superficie del agua
para respirar.
Los adultos o imagos. De las pupas salen los
adultos o imagos que miden aproximadamente 1,5
cm de largo y presentan los tres segmentos del
cuerpo, bien diferenciados: cabeza, tórax y
abdomen.
La cabeza presenta los ojos, los palpos maxilares,
las antenas, y el aparato chupador. El aparato
chupador presenta los siguientes componentes: el
labio, las maxilas, las mandíbulas, la hipofaringe y el
labro con el tubo alimenticio, todos los cuales, al
ensamblarse, dan lugar al canal de succión que se
asemeja a un tubo capilar, de diámetro muy fino, el
cual debe ser lubricado por la saliva del mosquito,
para evitar la coagulación de la sangre succionada.
Las antenas son más plumosas en el macho que en
la hembra. El tórax presenta la inserción de tres
pares de patas, un par de alas y un par de
balancines. Las alas tienen escamas en grupos que
le dan el aspecto de manchas aladas. El abdomen
es delgado en reposo y aumenta de volumen a
medida que el insecto chupa la sangre, su alimento.
Nicho ecológico de los anophelinos. El ciclo
biológico de los Anopheles o "zancudos" se
desarrolla en ambientes en que existan aguas
tranquilas: riachuelos, acequias, pantanos, etc. La
temperatura ambiental favorable es de 25 a 27 °C y
la distribución altitudinal, desde la orilla del mar
hasta los 2.800 m sobre el nivel del mar.
Las especies que muestran afinidad por
alimentarse sobre el hombre se llaman
antropófilas; en cambio, otras lo hacen sobre los
animales y se llaman zoófilas. Las primeras son las
más peligrosas como transmisores de la malaria.
Algunas especies se acercan a la vivienda en busca
de personas o animales para alimentarse y se les
llama endófilas, por contraste, las exófilas pican a
campo abierto. Las endófilas son las más peligrosas
y su conducta suele acompañarse del hábito de
chupar la sangre y reposar intradomiciliariamente
(en las paredes de la vivienda), lo cual ha sido
considerado por las campañas de control del vector
para rociar con insecticidas residuales las paredes
del interior de la vivienda y de este modo
aprovechar el carácter endófilo y antropofílico de
las especies vectoras más importantes para el
hombre.
El hombre susceptible
El hombre es el único hospedero intermediario,
reservorio de Plasmodium vivax, P. malariae. P.
falciparum y P. ovale. Adquiere la infección por la
picadura del mosquito vector el Anopheles, que
inocula la forma infectante, el esporozoito, a través
de la piel, la puerta de entrada. Sin embargo, hay
otros mecanismos de transmisión: la transfusión
sanguínea que contenga las formas eritrocitarias
del parásito, la transmisión congénita con el pasaje
de formas eritrocitarias a través de la placenta y, en
los últimos tiempos, la transmisión por compartir
agujas hipodérmicas entre drogadictos infectados y
susceptibles.
El hombre que vive en la zona rural es el más
afectado, no descartándose la posibilidad de
transmisión urbana en circunstancias especiales,
cuando dentro del perímetro de la ciudad existan
extensiones de agua, constituyendo un buen
ambiente para la presencia de los vectores.
El hombre que habita viviendas sin protección, es
decir, que no tiene instaladas mallas metálicas o
duerme sin uso de mosquitero, está predispuesto a
la picadura del Anopheles, sobre todo en áreas con
vectores endófílos y antropofilicos; pues en caso de
vectores exófílos, el hombre que trabaja a campo
abierto y sin protección física como repelentes, por
ejemplo, es susceptible a contraer la infección.
El grupo etario más susceptible es el de los niños,
tal vez por estar menos protegidos de las picaduras
y debido a que sus mecanismos defensivos no son
lo suficientemente desarrollados como para hacer
una buena protección. En cuanto al sexo, no hay
aparente predilección por alguno y ello parece
depender más de los hábitos de vida de los grupos
familiares.
EPIDEMIOLOGÍA

63. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 62 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
La malaria o paludismo humano se considera como
una antropozoonosis. La cadena epidemiológica la
constituye el parásito, el vector y el susceptible. El
hospedero definitivo es el mosquito vector, el
Anopheles, pues en él se desarrolla la reproducción
sexual del parásito y el hombre es el hospedero
intermediario, en el cual se realiza la reproducción
asexual.
La forma infectante para el hombre es el
esporozoito inoculado con la saliva del mosquito.
La puerta de entrada es la piel
La infección se distribuye en todos los continentes,
siendo en África donde cobra más víctimas,
especialmente en los niños afectados por
P.falciparum, estimándose que alrededor de un
millón de niños fallece por este mal. En las
Américas, hay pocos países que no tienen el
parasitismo, pues se extiende desde América del
Norte hasta el Sur; siendo tres países que aportan
el mayor número de casos: Brasil, Perú y Colombia,
con cifras cercanas al millón de casos al año.
La ecología de esta infección parasitaria está en
relación con diversos factores prevalentes en las
zonas tropicales. En estas zonas existen colecciones
de agua favorables para la cría de los mosquitos,
muchas de ellas son naturales y otras,
consecuencia de labores de ingeniería. Se
presentan temperaturas elevadas que acortan el
período de evolución del vector y permiten que sea
más abundante. Ayudan también las viviendas
precarias en las zonas rurales que permiten el
acceso del mosquito al interior de la vivienda, en
especial, aquellos vectores antropófilos y endófílos.
La malaria es un parasitismo esencialmente de
áreas rurales y más excepcional es la transmisión
urbana, dentro de la cual es más frecuente la
transmisión periurbana.
El tipo de actividad de los residentes de áreas
endémicas es importante, así, por ejemplo, los
cultivos de arroz suelen ser sitios favorables para el
desarrollo del insecto vector.
PATOLOGÍA
Fase esquizogónica extraeritrocitaria
El esporozoito inoculado por el Anopheles llega por
la sangre hasta el hígado, donde se introduce en los
hepatocitos, desarrollándose los esquizontes y
reproduciéndose por fisión binaria, bajo la forma
de merozoítos. Este desarrollo en el hígado
determina una hepatomegalia discreta que
generalmente no provoca sintomatología local; sin
embargo, en raras ocasiones, hay manifestaciones
de insuficiencia hepática y sintomatologia de un
proceso infeccioso generalizado con fiebre y
malestar general.
Fase esquizogónica eritrocitaria
La ruptura de los glóbulos rojos parasitados. Los
glóbulos rojos se rompen al final del desarrollo de
los esquizontes maduros, cuando son liberados los
merozoitos; esta circunstancia, adicionada a la
producción de sustancias extrañas al organismo,
derivadas de los restos de los hematíes, pigmento
malárico y productos del metabolismo del parásito,
actúan como pirógenos y producen un shock
anafiláctico que se manifiesta por escalofrío, fiebre
y sudoración, lo cual dura algunas horas. En la
sangre de estas personas aparecen, en forma
transitoria, mediadores activos entre los que se
reconoce al factor de necrosis tumoral (TNF) por su
incremento en el paroxismo de la fiebre.
Los glóbulos rojos alterados por el parásito, las
sustancias liberadas, principalmente el pigmento
malárico, la hemozoina, son captados por las
células del sistema reticuloendotelial,
determinando que órganos ricos en dichas células,
como son el hígado y el bazo, aumenten de
tamaño. En el hígado, la hemoglobina procedente
de los glóbulos rojos destruidos es metabolizada a
hemosiderina.
La destrucción sistemática de los glóbulos rojos
determina su disminución, con la consiguiente
anemia.
La destrucción intravascular de los eritrocitos
puede causar hemoglobinuria e insuficiencia renal
en el caso de la infección por P. falciparum; sin
embargo, la necrosis tubular aguda es
probablemente la causa más frecuente de esta
insuficiencia renal.
Adherencia de los glóbulos rojos parasitados por P.
falciparum a los capilares viscerales. Los glóbulos
rojos parasitados por P. falciparum presentan en su
superficie prolongaciones que favorecen la
adherencia de dichas células al endotelio de las
venulas poscapilares, con el concomitante
recuentro de los parásitos en órganos como el
corazón, cerebro, músculo esquelético e intestino,
dando altas parasitemias que se asocian a las
complicaciones del paludismo por P. falciparum,
principalmente anemia severa, compromiso
cerebral e insuficiencia renal.
La malaria cerebral es una complicación grave del
paludismo por P. falciparum con tasas de
mortalidad del 20 al 50%, aparentemente

64. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 63
provocado por la disminución de flujo sanguíneo
cerebral y una disminución del consumo de oxígeno
por el cerebro, y a encefalopatía cerebral.
Alteraciones inmunológicas en el desarrollo de la
malaria. Durante la evolución de la infección, se va
desarrollando una respuesta inmunológica en el
hombre parasitado. Este mecanismo defensivo es
humoral y celular.
La producción de inmunoglobulinas específicas, de
la clase IgG e IgM no tiene, necesariamente,
carácter protector, siendo más importante la
respuesta celular para la protección.
La infección aguda está caracterizada por el acceso
febril y la inducción de pirógenos endógenos: el
factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 4 (IL-
4), interleucina I (IL-1) e interleucina-6 (IL-6),
además de una temporal, pero importante
disminución en el número de linfocitos T
circulantes.
Los hematíes con deficiencias en glucosa-6
fosfatodehidrogenasa y glutationreductasa, o con
hemoglobinas de la anemia por células "sickie" o la
Thalassemia, son resistentes a P. falciparum, así
como los que no poseen el antígeno del grupo
sanguíneo Duffy, son resistentes a Plasmodium
vivax.
La muerte por P. Falciparum, está asociada a shock
séptico, insuficiencia renal con o sin
hemoglobinuria, diarrea severa, insuficiencia
hepática (fiebre remitente biliosa) e hiperexia.
Cambios en el sistema nervioso central. Los
cambios más importantes ocurren en el mismo
cerebro. Las manifestaciones clínicas son
concomitantes con cefalea, cambios de carácter,
fiebre alta, convulsiones y coma. Las alteraciones
patológicas observadas son principalmente de
congestión de las meninges, presencia de vasos
sanguíneos repletos de glóbulos rojos parasitados,
infiltración linfocitaria perivascular y hemorragias
petequiales en la masa gris y blanca.
Cuando la muerte es debida a la anemia severa, los
tejidos están pálidos. Es probable que la explicación
de las lesiones guarden relación con la anoxia por.
el bloqueo de la circulación intravascular y la
hemorragia.
Cambios en el sistema eritropoyético: la médula
ósea, hígado y bazo:
a) Anemia y médula ósea: La anemia es hemolítica,
normocrómica o hipocrómica, normocítica o a
veces macrocítica, si se asocia una deficiencia de
ácido fólico en la dieta, lo que es frecuente en
zonas tropicales.
La Hemozoína puede observarse en los monocitos.
Las plaquetas y los factores de la coagulación están
disminuidos. Cuando ocurre la ruptura de la
molécula de hemoglobina, el hierro y la globulina
son depositados y reusados. Se debe señalar que
no solamente se produce la hemozoína o pigmento
malárico, producto de la metabolización de la
hemoglobina por el parásito, sino que también hay
produción de hemosiderina a partir de los restos de
los glóbulos rojos liberados en la ruptura de los
esquizontes, y es rápidamente reusada como
fuente de hierro.
Hay una hiperplasia normoblástica con una
proliferación mielocítica de la médula ósea. En la
etapa aguda, los vasos están repletos de glóbulos
rojos parasitados y la hemozoína está presente en
las células del retículo-endotelio.
b) El bazo: Desde el inicio hay esplenomegalia, con
los corpúsculos de Malpighy prominentes. Al corte
histológico, se aprecian los vasos sanguíneos, los
cordones de Biliroth y sinusoides llenos de glóbulos
rojos parasitados. Se puede observar trombosis de
los vasos y hemorragia. Con la mejoría, hay
reducción del tamaño del bazo, pero suele persistir
agrandado. Se ha señalado la ruptura del bazo, lo
cual puede agravar el curso de la malaria.
c)El hígado: Se observa hepatomegalia.
Histológicamente, se encuentra una congestión de
lo sinusoides y venas centrolobulares debido a la
abundancia de glóbulos rojos parasitados. Las
células de Küpffer están hipertrofiadas y contienen
glóbulos rojos parasitados y no parasitados y
hemozoína. Las células parenquimales no
contienen hemozoína. Se suele observar
degeneración y necrosis centrolobular.
Concomitantemente con estas lesiones
histológicas, se encuentran alteraciones de la
función hepática. Cambios en el riñon. Los
pacientes suelen presentar proteinuria. Los ríñones
pueden estar aumentados de tamaño. Al examen
histológico hay congestión de los vasos del riñon
con glóbulos rojos parasitados, especialmente en
los glomérulos. Se ha descrito insuficiencia renal
con oliguria y uremia, posiblemente debido a una
nefritis transitoria. Presencia de pigmento malárico
se ha descrito en las células epiteliales y
endoteliales de los glomérulos.
La presencia de cilindros hialinos, epiteliales y
granulares pueden observarse en los túbulos. Focos

65. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 64 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
hemorrágicos pueden verse en la corteza y en
médula.
Cambios en el pulmón, el sistema cardiovascular y
el tracto gastrointestinal. Ellos pueden mostrar
modificaciones dependientes básicamente de la
congestión de los vasos, lo que puede llevar a
bronconeumonia o neumonitis, a una insuficiencia
cardiaca o a una gastroenteritis, especialmente en
casos de anemia severa.
SINTOMATOLOGIA
Se pueden distinguir las siguientes formas clínicas
de presentación de la malaria:
Paludismo agudo
Primoinfección palúdica. Corresponde a las
manifestaciones en personas que por primera vez,
adquieren la infección y comprende el período
prepatente, es decir, desde el ingreso del parásito
hasta la aparición de los primeros síntomas y signos
de la enfermedad, que suele ser de 8 a 25 días.
El cuadro clínico es similar al del inicio de otros
procesos de infección generalizada: fiebre irregular,
malestar general, dolor de cabeza, náuseas,
vómitos, todo lo cual lo hace confundir con otros
procesos infecciosos. Después de algunos días, la
regularidad de la fiebre va ocurriendo en un
determinado momento del día y en forma regular,
según sea el Plasmodium causante de la infección.
Acceso palúdico. Se caracteriza por escalofríos,
fiebre y sudoración. En un primer momento, el
paciente siente una sensación de frío intenso que
lo hace tener escalofríos, adopta una posición fetal,
castañetea los dientes y solicita abrigo, lo cual no
logra aliviarlo. Este periodo dura pocas horas, hay
una caída de la presión, aceleración del pulso,
cefalea, náuseas y vómitos. A este período, sigue
una sensación de calor que hace descubrirse a la
persona, comprobándose temperaturas hasta de
más de 40 °C , el enfermo puede delirar, siente sed
intensa, aceleración de las pulsaciones, lo cual dura
corto tiempo, unos 60 minutos o algo más.
Finalmente, aparece un sudor generalizado y
sensación de alivio, sed, la orina se toma amarilla
cetrina, dejando una sensación de debilidad, de la
que se recupera la persona al poco tiempo. Todo el
acceso puede extenderse de 8 a 12 horas. Cada
acceso palúdico ocurre en tiempos variables, según
las especies; asi P. vivax produce accesos cada 48
horas (terciana benigna), P. malariae, cada 72 horas
(cuartana) y P. falciparum generalmente cada 48
horas (terciana maligna).
Paludismo por P. falciparum. El hecho de que los
glóbulos rojos parasitados tiendan a adherirse al
endotelio de las vénulas poscapilares viscerales,
determina que a la forma de presentación de los
accesos palúdicos, se puedan añadir
principalmente manifestaciones cerebrales,
renales, anemia grave y otras, por lo que se le
denomina, cuando ello ocurre, paludismo por P.
falciparum grave o complicado, que requiere de un
manejo terapéutico apropiado.
Paludismo grave por P. falciparum. Las
manifestaciones más graves son la anemia (menos
del 15% de hematócrito, 5 g/dL, y más de 100.000
parásitos/pL), el coma y la insuficiencia renal
(excreción de orina, menos de 400 mL por 24 horas
en los adultos, o 12 mL/kg de peso corporal en
niños, creatina sérica superior a 3,0 mg/dL), las que
son consecuencia de la destrucción de los glóbulos
rojos y de la alteración en la circulación cerebral y
renal, además de la precipitación de complejos
antígeno anticuerpo en los glomérulos renales
Otros indicadores del cuadro grave son: edema
pulmonar, hipoglucemia (menor de 40 mg/dL),
colapso o choque circulatorio, hemorragias
espontáneas, convulsiones generalizadas repetidas,
acidosis, hemoglobinuria macroscópica.
Al examen físico muchos pacientes tienen
hepatoesplenomegalia dolorosa: la ictericia puede
ocurrir con hemólisis severa. La anemia es
normocítica normocrómica, con leucopenia y
trombocitopenia, hay hiponatremia. Hay elevación
de las transaminasas, y durante el embarazo, la
caída de la glicemia es especialmente importante.
Paludismo crónico Es más raro de observar en el
momento presente, debido principalmente al
diagnóstico y tratamiento oportuno de los casos;
sin embargo, en algunas personas, la
sintomatología de la primoinfección palúdica y del
período agudo puede pasar desapercibida o
confundida con otros procesos, pues la respuesta
inmunitaria de los pacientes es capaz de reducir la
parasitémia y las lesiones orgánicas.
Las personas afectadas de paludismo crónico
presentan compromiso del estado general,
incluyendo baja de peso, fiebre irregular,
hepatoesplenomegalia, anemia, que la hace
propensa a infecciones intercurrentes que pueden
agravar los síntomas y aun llevar al deceso.
Una forma de paludismo crónico asintomático es el
que presentan los portadores. Donde existe un
número de personas que por causa de una buena

66. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 65
respuesta inmunitaria, suelen eliminar o reducir el
parásito en su fase Eritrocitaria, pero persistiendo
las formas exoeritrocitarias (hipnozoitos) por
muchos años:
En Plasmodium malarie puede llegar hasta 10
años.
En Plasmodium Vivax hasta 3 años.
Estas personas portadoras son la causa de la
persistencia del paludismo en áreas bajo control o
en la transmisión no vectorial de la malaria, como
son las transfusiones y los casos congénitos.
Paludismo y embarazo Se ha señalado
parasitemias elevadas en gestantes y
especialmente en primíparas, en el tercer trimestre
del embarazo, lo que guardaría relación con la
atenuación de la respuesta inmunitaria durante la
gestación. El aborto y el parto prematuro suele
estar relacionado con los accesos palúdicos. La
placenta generalmente contiene vasos congestivos
con glóbulos rojos parasitados, lo cual puede
alterar la nutrición del feto y ser una causa de la
muerte fetal o aborto; estas alteraciones son
notorias en el lado maternal de la placenta, pues en
su lado fetal no se observan parásitos ni pigmento.
Esta circunstancia ha dado origen a formular la
hipótesis de un especial mecanismo de adhesión de
los glóbulos rojos parasitados a los vasos de la
placenta, antes que un mecanismo inmunológico.
Paludismo y transfusión sanguínea El plasmodio
puede sobrevivir hasta dos semanas en las sangres
en refrigeración. Los niños y adolescentes
transfundidos suelen ser los que desarrollan formas
más severas de malaria que los adultos. En estos
casos, son las formas eritrocitarias las que son
transfundidas, por lo cual estas personas no
tendrán ciclo exoeritrocitario o hepático, lo que hay
que considerar al hacer el tratamiento de estos
casos.
Paludismo mixto Es frecuente observar infecciones
mixtas, con más de una especie de Plasmodium en
un mismo paciente, dependiendo de la zona
geográfica, siendo más común en África. La
respuesta y protección inmunológica es muy
específica para cada especie.
La sintomatología depende de las especies
involucradas, el grado de protección inmunológica
de cada especie, el tiempo de la infección, los
cambios fisiológicos que se producen, incluyendo la
producción de citocinas.
DIAGNOSTICO
La sospecha diagnóstica se plantea en casos
febriles. En ocasiones, accesos de escalofríos, fiebre
y sudor de personas que vivan o hayan visitado, por
lo menos dos semanas antes, áreas endémicas,
hayan recibido una transfusión sanguínea o recién
nacidos febriles con baja de peso al nacer y
hepatoesplenomegalia provenientes de gestantes
en quienes se diagnosticó paludismo,
La confirmación diagnóstica se hace por el hallazgo
del parásito en la sangre, ya sea demostrado,
directamente o a través de pruebas indirectas.
El método más sencillo de diagnóstico es el frotis y
la gota gruesa, tomados preferentemente durante
el acceso febril y coloreado con derivados del
Romanowsky, siendo la coloración de Giemsa la
más usada. Este método puede emplearse en
postas, o establecimientos de salud locales que
cuenten con microscopio. El diagnóstico deber ser
precoz para la instauración del tratamiento lo más
pronto que sea posible, en especial, para el caso
del paludismo por P. falciparum.
Dado que el examen de una lámina de frotis y gota
gruesa demanda tiempo para su examen, y a que
es necesaria una concentración mínima de los
parásitos en sangre para ser detectados, ha
determinado que se hayan ideado métodos que
mejoren el diagnóstico; así, por ejemplo, se ha
recomendado el uso de naranja de acridina, que
"tiñe" el núcleo para detectar mejor a los parásitos,
bajo el microscopio de fluorescencia, tanto
directamente en la lámina preparada de la sangre
del dedo o usando un método de concentración,
como es el colectar la sangre en un tubo capilar
que contiene naranja de acridina, el cual se
centrifuga y en la zona de sedimentación de los
glóbulos blancos se ubican los parásitos, los que
pueden ser detectados en el microscopio de
flúorescencía (Método de Q B C). Aun sin usar el
colorante, se puede emplear un tubo capilar, tipo
hematocrito, de plástico, centrifugar y luego cortar
el tubo en la zona próxima a la interfase entre los
glóbulos y el suero sangu í neo y examinar la
porción de glóbulos de la misma interfase (Takami).
El uso de pruebas serológicas para detectar
anticuerpos, clase IgG o IgM, ha demostrado ser
útil en estudios de carácter epidemiológico, pero
tiene escaso rendimiento en el discernimiento
clínico de los casos; sin embargo, la producción de
anticuerpos monoclonales contra fracciones
antigénicas del P. falciparum, ha permitido la
elaboración de métodos para detectarlos en forma

67. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 66 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
simple en una tira de papel. Consiste en humedecer
con sangre una tira de papel impregnada con la
muestra de sangre sospechosa de P. falciparum, la
cual tiene colocada en forma de banda, un
anticuerpo monoclonal contra una fracción
antigénica del parásito (la fracción rica en histidina
correspondiente al parásito), se adiciona un set
revelador que permite que se desarrolle un color
cuando hay P. falciparum en la muestra.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con todo
síndrome infeccioso que cursa con fiebre alta o con
cuadros similares a un acceso palúdico como son
las infecciones generalizadas como fiebre tifoidea,
brucellosis, tuberculosis, procesos focales,
respiratorios, de las vías aéreas altas, pielitis,
pielonefritis, etcétera.
Los cuadros cerebrales de P. falciparum suelen
confundirse con meningitis o meningoencefalitis de
diversas etiologías (meningococosis, meningitis
tuberculosa, etc.), y los renales, con
glomerulonefritis aguda, entre otros.
TRATAMIENTO
Las drogas que se usan dependen de la zona
geográfica en la que se ha adquirido la infección, la
especie de Plasmodium involucrada, y la forma
clínica de paludismo. La zona geográfica de
procedencia del paciente nos indicaría, a priori, las
drogas que se consideran útiles en dichas regiones,
en base al problema de resistencia a los
antipalúdicos. La especie de Plasmodium es
importante, pues si es el P. falciparum el
involucrado, debe considerarse la posibilidad de las
complicaciones y prevenirlas haciendo los
exámenes adicionales si el caso es grave o
complicado. La forma clínica es de trascendencia
pues la forma aguda, crónica o complicada, así
como la gestante infectada o el que ha adquirido la
infección por transfusión, requieren una conducta
terapéutica apropiada.
Los medicamentos antipalúdicos se suelen clasificar
en aquellos de primera línea: cloroquina y
primaquina, entre los más importantes. De
segunda línea: combinación de pirimetamina y
sulfa, quinina, antibióticos como la tetraciclina y
clindamicina; y en zonas donde la resistencia a los
mencionados es evidente, artemisinina, mefloquina
y halofantrina.
El tratamiento del paludismo está dirigido a
eliminar la fase eritrocítica, causante de la mayor
parte de la sintomatología. La droga recomendada
es la cloroquina, y para eliminar la fase
exoeritrocitaria (P. vivax y P. malarie) la
primaquina, la cual también posee una acción
gametocítica.
En los últimos años se ha extendido en muchos
lugares del mundo, la resistencia de P. falciparum a
la cloroquina, por lo cual se ha recomendado usar,
en esas circunstancias, la combinación
pirimetamina-sulfadoxina y primaquina como
gametocida.
En América Latina ya se ha detectado resistencia a
la combinación piremetamina-sulfadoxina, por lo
cual se aconseja en su lugar, el uso de quinina oral,
asociada a tetraciclina, en adultos y clindamicina en
niños. La situación más difícil de tratar se presenta
en pacientes de P. falciparum complicados, en los
cuales debe administrarse al inicio quinina
parenteral las primeras 24 ó 48 horas y luego oral,
asociado a antibióticos, tetraciclina, clindamicina o
doxiciclina. Aún hay áreas de América, similar a lo
que ocurre en otras áreas del mundo, en que la
resistencia a la quinina se ha hecho presente, por lo
cual las drogas como las obtenidas de la planta
usada tradicionalmente en China como
antipalúdica, el quinghasu (como, por ejemplo, las
artemisininas), han demostrado ser útiles en estos
casos, así como la mefloquina y la halofantrina.
Los esquemas de tratamiento se establecen en
cada país, región o localidad de acuerdo con las
características de la malaria en esa zona geográfica:
especie causante, paludismo por P. falciparum,
presencia de resistencia del Plasmodium a los
antimaláricos, y tratamiento de niños, gestantes o
adultos.
En todo caso, las directivas para el tratamiento
deben estar dadas por los organismos responsables
del control de la malaria en la zona y ellas deben
ser seguidas, y evitar asi el so indiscriminado de
antimaláricos, lo que puede ocasionar
complicaciones en el manejo terapéutico de los
casos. Un ejemplo de directivas del tratamiento es
el dado por el Programa de Control de la Malaria en
el Perú, donde predomina la presencia de P. vivax,
aunque en los últimos años se ha reintroducido P
falciparum, con el agravante de habérsele
encontrado resistente a cloroquina en alto
porcentaje y también a Fansidar.
PREVENCIÓN
Se suele distinguir dos formas de prevención: la
individual y la colectiva. Prevención individual.
Consiste en la protección de la picadura del
mosquito transmisor, que suele ser de hábito

68. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 67
intradomiciliario, mediante el uso de mallas en
puertas y ventanas, así como dormir bajo
mosquiteros, impregnados con insecticidas. Para
personas que permanecerán temporalmente en el
área endémica se debe usar quimioprofílácticos,
aconsejándose cloroquina y proguanil; y en
regiones de resistencia a la cloroquina, se
recomienda las combinaciones de piremetamina-
dapsona, aunque la posibilidad de agranulocitosis
debe tenerse en cuenta, así como con la
combinación pirimetamina-sulfodoxina o
amodiaquina que causan reacciones adversas y
recientemente se ha introducido el uso de la
mefloquina, aunque puede haber reacciones
neurosiquiátricas.
Ellas deben tomarse dos semanas antes de ingresar
al territorio y hasta cuatro a seis semanas después
de abandonarlo.
Prevención colectiva. Se inserta en la mayoría de
los casos en programas de control desarrollados
por los países con malaria como problema de salud
y con repercusión en la economía del país. Las
recomendaciones señalan: hacer el diagnóstico y el
tratamiento precoz de los casos de paludismo, así
como las intervenciones antivectoriales que
incluyen el uso racional de insecticidas, labores de
ingeniería sanitaria y la participación activa de las
comunidades en las acciones de control.

69. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 68 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
ASCARIASIS
DEFINICIÓN
El Ascaris Lumbricoides es el Nematodo intestinal
de mayor tamaño que afecta al hombre.
ASCARIS ADULTOS
MORFOLOGIA
Color: blanco rosado o nacarado.
Tamaño: macho: 15 a 30 cm. La hembra: 25 a 35
cm. de longitud.
Boca: triangular, con 3 labios carnosos finamente
dentados
Extremo posterior: enroscado en el macho y erecta
en la hembra.
Oviposición: 200.000 huevos diarios
Hembra no fecundada ponen huevos infértiles.
Los huevos son resistentes:
A la sequedad
A bajas temperaturas
Ácidos de sustancia químicamente fuertes
Putrefacción del medio
Hábitat del huevo: larva Lugares húmedos, lugares
con sombra, Temperaturas de 22° - 33° C.
Hábitat del parásito adulto: lumen del intestino
delgado
EPIDEMIOLOGÍA
Presenta una amplia extensión geográfica, los
países en vía de desarrollo general mente son los
endémicos, tiene prevalecía en los niños más por
los hábitos de higiene que por razones
inmunitarias, comprende ambos sexos por igual. La
presencia de áscaris está relacionada con las
condiciones climáticas, la calidad de los suelos y la
contaminación fecal del ambiente. Los climas
templados o cálidos, húmedos o lluviosos son
favorables para esta parasitosis oscilando la
temperatura entre 22ºC a 33ºC para la maduración
acelerada del huevo, temperaturas más bajas
retardan su desarrollo, lugares secos y calientes
matan al huevo por desecación, mientras los climas
húmedos lo preservan por años.
También la calidad del suelo influye en su
desarrollo así los arcillosos le son favorables, los
con humus vegetal lo retrasan y los arenosos le son
adversos. Aunque la presencia de estos factores
son importantes también lo son la ruralidad, la falta
de educación de la población, las malas condiciones
de higiene, las costumbres nutricionales,
desnutrición y otros.
La contaminación fecal de los suelos es la más
importante ya que este parásito se encuentra en
lugares donde existe una mala disposición de
excretas, uso de excremento humano como abono
a la tierra, etc.
PATOLOGÍA
Los efectos patológicos producidos por áscaris se
presentan en varios sitios de acuerdo a la
localización de las diversas formas evolutivas.
Si bien la infección de un solo ejemplar puede
llevar a la muerte de no ser tratadas de forma
urgente entre las patologías causadas por áscaris
tenemos
Síndrome de Löeffler.- Se lleva a cabo durante la
migración de las larvas de áscaris al pulmón y se
caracterizan por producir:
Lesiones múltiples de los alvéolos con
abundante exudado y hemorragia (Estas
rompen los capilares pulmonares, paredes y
tabiques alveolares.
Ocasionan focos microhemorrágicos

70. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 69
Se desarrolla una respuesta inflamatoria
toxialergica proporcional al número de larvas
en migración
Se observan infiltrados linfoplasmocitarios y
eosinofilos en tabiques y alvéolos
Se visualiza en examen como opacidades
diseminadas con la característica de ser
transitorias o fugases se manifiestan
clínicamente como una neumonitis
asmatiforme
Las larvas no siguen su ciclo normal a través del
pulmón, sino a la circulación arterial y se
diseminan en diversos órganos originando
granulomas de cuerpo extraño.
Patología a nivel del intestino.- El parásito se
mantiene en la luz del intestino luchando contra el
peristaltismo.
En este caso existen:
Disminución de la incorporación del Nitrógeno
proteico aportado en la dieta
Aumento de la perdida fecal
Acortamiento de las microvellosidades
La ascarasa es un péptido proteico que colabora en
la protección de áscaris contra le digestión
enzimático intestinal.
Una infección con 25 ejemplares de áscaris
lumbricoides implica una perdida proteica fecal de
4g x día. Solo por la producción de huevos
Los parásitos adultos en el intestino causan
irritación de la mucosa, debido al movimiento y a la
presión que hacen por su gran tamaño.
El áscaris puede producir daño mecánico.- Cuando
existen en abundante cantidad se entrelazan
formando nudos u ovillos de áscaris lumbricoides
que pueden provocar una obstrucción intestinal.
O por el hecho que este parásito tiende a migrar
bajo ciertos estímulos como son: el alcohol, fiebre
elevada y medicamentos entre otros.
Migración de áscaris hacia las vías biliares.- La
forma de invasión al colédoco con obstrucción
biliar puede ser transitoria, cuando el parásito se
retira espontáneamente o puede ser de origen de
una infección secundaria irritación mecánica y
obstrucción
Cuando la hembra penetra mas profundamente a
las vías biliares y deposita ahí huevos que alcanzan
el parénquima hepático se produce granulomas de
cuerpo extraño
Cuando penetra en los conductos de wirsung o
colédoco produce:
ictericias obstructivas
colecistitis
colangitis (supurativa o con producción de
absceso)
abscesos hepáticos
pancreatitis aguda
peritonitis
Hepatitis granulosa.- Se produce cuando el
parásito adulto muere dentro del hígado y da
origen a:
Un foco de necrosis abscesos macroscopicos
Los huevos o fragmentos del parasito en los canales
biliares pueden construir el núcleo que
origina;”cálculos coledocianos o intrahepaticos”.
Áscaris peritoneales.- Se produje por el paso de
parásitos a través de perforaciones intestinales y
por rupturas del apéndice
Los huevos que llegan a la cavidad peritoneal dan
origen a granulomas
Migraciones al apéndice.- Y canal de wirsung
causan inflamaciones localizadas en estos sitios
(son menos frecuentes)
Asenso por el tubo digestivo.- Pasando a la vía
respiratoria y produciendo asfixia, también se ha
comunicado su paso al intestino grueso y
localizaciones en la vesícula, es frecuente la
eliminación de áscaris por la boca o la nariz además
del ano.
SINTOMATOLOGÍA.-
La ascariasis evoluciona en forma totalmente
asintomática principalmente de tipo digestivo. La
intensidad del cuadro clínico se relaciona con el
número de parásitos presentes, la edad del
paciente, el estado nutricional y la presencia de
otros patológicos concomitantes.

71. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 70 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
En la mayoría de los casos las larvas al pasar por los
pulmones no producen manifestaciones pero en
caso de infecciones respiratorias el paciente está
altamente sensibilizado, con tos seca o productiva,
con fiebre moderada, con signologia obstructiva.
En la fase intestinal de la ascariasis frecuentemente
los síntomas no se presentan o son vagos, se les ha
clasificado según el tipo de molestias y son:
Generales.- Anorexia, disminución de la ingesta,
baja de peso, retraso del desarrollo pondoestatural
y desnutrición en los niños.
Intestinales.- Dolores del tipo cólico, diarreas,
nauseas, vómitos ocasionales
Nerviosos.- Dormir mal, irritabilidad, convulsiones
en pacientes con predisposición de base.
Alergias.- Urticaria, prurito nasal y anal, bronquitis
asmatiforme
Si el número de áscaris lumbricoides es elevado la
sintomatología será más intensa pudiendo llegar a
obstruir el lumen intestinal provocando un cuadro
abdominal agudo.
También podría causar otras complicaciones al
perforar la pared intestinal el lugares de menor
resistencia como (suturas quirúrgicas y divertículos)
produciendo una peritonitis o diverticulitis,
también al migrar a los conductos biliares
produciría una ictericia obstructiva o también una
colecistitis pancreatitis y abscesos hepáticos.
Su ascenso por el tubo digestivo y aspiración al
árbol traqueo bronquial produciría una obstrucción
parcial o total de las vías respiratorias
DIAGNOSTICO.-
MÉTODO DIRECTO
El diagnostico etiológico se da al eliminar parásitos
adultos o por un examen coprológico. Cuando el
parasito ha llegado a la etapa adulta en el intestino
la cantidad de huevos que coloca la hembra cada
día es tal elevada que puede hacerse un
diagnostico inclusive con una sola muestra de
heces fecales. Pero fracasa si los gusanos son todos
machos o si aún no han alcanzado la madures
sexual. Se pueden eliminación de áscaris
lumbricoides por la boca nariz o ano.
METODO DE CONCENTRACIÓN
Telemann modificado
Ritchie
METODOS SEROLÓGICOS
Hemoaglutinación indirecta
Elisa
Ocasionalmente la radiografía con métodos de
contraste y la ecografía pueden ayudar en el
diagnostico especialmente en las complicaciones
en la vía biliar.
TRATAMIENTO
El tratamiento de esta parasitosis debe realizarse
hasta en el caso más simple ya que aunque es
asintomático puede conllevar complicaciones
grabes debido a la migración de los parásitos, en
zonas endémicas se debe hacer un segundo
tratamiento para eliminar a los parásitos que
estaban en migración durante el primero, es
relativamente fácil de tratar ya que los parásitos
son sensibles a la mayoría de los antihelmínticos,
los más usados son:
Palmoato de pirantel.- Se aplica en una dosis de
10mg/Kg. químicamente es tetrahidropirimidina,
compuesto acético insoluble en agua y poco
absorbible en el intestino delgado, no tiene sabor
especial y es estable a la humedad, calor, y luz,
actúa en los parásitos inhibiendo su actividad
neuromuscular provocando una parálisis espástica
por lo que no pueden migrar durante el
tratamiento, no debe usarse pipericina al mismo
tiempo ya que su efecto relajante es contrario al
del pirantel. Esta droga es bien tolerada
ocasionalmente produce mareo, nauseas, dolor
abdominal y diarrea leve y no se conocen efectos
adversos durante el embarazo.
Benzmidasoles.- Son antihelmínticos de grande
espectro su composición química son derivados de
los imidazoles, poco absorbibles en el intestino,
actúan sobre el parasito inhibiendo la utilización de
glucosa lo que disminuye su contenido de
glicógeno y baja la concentración de ATP por lo cual
el parasito muere por la falta de la fuente
energética, por esto los ejemplares adultos no son
expulsados rápidamente se ha visto que en algunos
casos los parásitos vivos salen por la boca o nariz,
en experimentos con ratones se observo que es
teratógeno cuando se aplica en dosis altas y
también se debe tener cuidado con los menores de
1 año ya que no se tiene mucha experiencia con
esta edad, los mas usados son:
Albendazol 400mg dosis única
Flubendazol 300mg al día durante 2 días o 500mg
en dosis única
Mebendazol 100mg 2 veces al día por 3 días o
500mg en dosis única
Levamisol 150mg en dosis única o 2.5mg/kl para
niños.

72. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 71
TRICOCEFALOSIS
DEFINICIÓN
El tricocéfalo o Trichuris Trichiura fue descubierto
por Linneo en 1771 como áscaris trichura
posteriormente se lo designa dentro del género
Trichuris por Roederer-Schrank 1778. En el género
Trichuris existen varias especies encontradas en
diferentes huéspedes tales como el T. Vulpis en los
perros, T. Descolar en los bovinos, T. Suis en los
cerdos y el T. trichura en el hombre.
MORFOLOGIA:
Trichuris Trichiura es un nematodo su nombre
deriva de los términos:
Trico - pelo
Céfalo - cabeza
Es un gusano cilíndrico de color blanquecino que
mide aproximadamente de 30 a 50 mm. Su aspecto
es característico adelgazado como un cabello en
sus 3/5 partes anteriores y se engrosa en sus 2/5
partes posteriores de modo que se asemeja a un
látigo. En la parte posterior tanto en la hembra y en
el macho existe una diferencia, que en el macho su
parte posterior termina en una curvatura de 360
grados y en la hembra termina en una ligera
curvatura o es recta.
El tubo digestivo inicia en la parte anterior con un
orificio bucal que carece de labios La boca es
pequeña y provista de una lanceta diminuta,
continua con el esófago es un delicado tubo capilar
que en su parte anterior poseen músculo y la parte
posterior está destinado para alojar a los intestinos
y a los aparatos genitales.
La hembra mide de 35 a 50 mm de longitud
aproximadamente en su extremo posterior se
encuentran los genitales es muy desarrollado en las
hembras, el útero que termina en una vagina corta
que desemboca en un orificio vulvar situado cerca
de la parte delgada con la gruesa o poro externo.
El macho mide de 30 a45 mm de long. Los genitales
de este están formado de una espicula copulatriz,
por un testículo largo y saculado, un vaso deferente
y un conducto eyaculador que se vacía en la cloaca.
LOS HUEVOS
Tienen la forma elíptica característica a un limón o
un balón de fútbol americano, son de color café
parduzco que miden de 50 a 54 por 22 a 23 um.
Presenta una doble envoltura además de una
membrana vitelina.
Presenta también dos prominencias intralaminares
bipolares que tienen la apariencia de tapones
mucoidales. No se ha determinado la capacidad de
oviposicion de este parasito pero podría ser de
5.000 a 7.000 por hembra.
Aparentemente no hay muda larvaria dentro de la
cubierta del huevo ni del gusano de este en el
suelo.
CICLO BIOLOGICO
El ciclo biológico de la Trichuris Trichiura es de tipo
monoxémico; los huevos sin embrionar salen al
exterior con las materias fecales del hombre, en
cuyo caso no son todavía infectantes. Cuando caen
en la tierra húmeda con temperatura que no sea
extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas
en un periodo de 2 semanas a varios meses para
convertirse en huevos infectantes por vía oral.
Los huevos permanecen embrionados en la tierra
por varios meses o años, siempre que no haya
sequedad del suelo; los terrenos húmedos y
sombreados son los más propicios para su
diseminación. Este huevo presenta una gran
resistencia a las condiciones adversas del medio
ambiente y puede conservar su viabilidad durante

73. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 72 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
varios años. Un bajo porcentaje de humedad o
temperaturas por encima de los 50°C son
rápidamente letales, mientras que las
temperaturas por debajo de 10°C detienen su
desarrollo. En condiciones normales el único
hospedero del T. Trichiura es el hombre.
La infección es por vía oral, lo cual sucede al ingerir
huevos embrionados; estos llegan a la boca con
tierra, alimentos agua, etc. En el interior del
aparato digestivo los huevos sufren ablandamiento
de sus membranas y se liberan las larvas del huevo
en el intestino delgado, las que penetran las
glándulas de Lieberkun, en donde tienen un corto
periodo de desarrollo y luego pasan a la región
cecal, alcanzando su estado adulto que viven
aproximadamente 3 años, estos no pasan por los
pulmones como ocurre con otros nematodos
intestinales.
Los gusanos macho y hembra se enclavan por su
parte delgada en la mucosa del intestino grueso,
órgano en el que se produce la patología. Esta
penetración la hacen ayudados por una lanceta
retráctil que le permite profundizar hasta quedar
fuertemente enclavados.
Después de copular, la hembra produce huevos
fértiles que salen con las materias fecales para
reanudar el ciclo. Se calcula que después de ingerir
huevos embrionados se tienen parásitos adultos
con capacidad de producir huevos, en un periodo
de 2 a 3 meses.
Según Botero la hembra produce entre 3000 y
20.000 huevos por día, pero según Faust la hembra
produce entre 1.000 a 46.000 huevos, pero toma
como promedio de 5.000 a 7.000, y en el libro de
Atías menciona que se eliminan entre 200 a 300
huevos por gramo de heces fecales por cada
hembra de T. Trichiura.
PATOLOGIA
El daño es directamente proporcional al número de
Trichuris Trichiura presente en el intestino, el
número pequeño de gusanos seria soportable y no
daría sintomatología alguna, por esto se lo
considera como comensal y la única importancia
patológica seria la tricocefalosis masiva, en casos
de parasitación por cien y miles de helmintos se
observa en niños con trastornos nutritivos en zonas
tropicales y ocasionalmente en países templados.
El aspecto microscópico en las infecciones
corrientes no demuestran lesiones importantes en
la mucosa; a lo más, existe una distorsión de las
células y glándulas por el contacto con la porción
adelgazada del gusano.
En las infecciones masivas se observa hipotermia y
la presencia de cientos o miles de tricocéfalos a lo
largo de todo el intestino grueso desde la válvula
ileocecal hasta los márgenes del ano, tapizando la
mucosa también se pueden se pueden encontrar
gusanos en la porción Terminal del intestino
delgado. En estas infecciones masivas no se ha
demostrado un daño severo de la mucosa, ni
reacción inflamatoria salvo una ligera inflamación
linfoplasmocitaria entre las criptas de liberkuhn y
un ligero daño de la mucosa en los puntos de
penetración de los gusanos.
SINTOMATOLOGIA
Las infecciones leves, especialmente en adultos con
buen estado de salud, no originan síntomas y se
diagnostican por el hallazgo ocasional de huevos al
examen coproparasitológico. Las infecciones de
intensidad media producen dolor de tipo cólico y
diarreas ocasionales. La aparición de
sintomatología está condicionada por la carga
parasitaria.
La tricocefalosis masiva se presenta en niños
desnutridos entre los dos y los y cinco años. Los
más llamativos son los síntomas digestivos,
caracterizados por crisis disentería repetidas, con
deposiciones mucosanguinolentas pujo dolor
abdominal y prolapso rectal.
Además que los niños pueden presentar náuseas y
vómitos que impiden la alimentación,
contribuyendo a la desnutrición del enfermo. Entre
los síntomas generales destacan la palidez y astenia
(propias de la anemia), anorexia y el progresivo
retardo del crecimiento.

74. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 73
La necesidad de comer tierra llega a ser imperiosa,
que los pacientes despiertan durante la noche para
satisfacerla.
En la infección crónica por T. Trichiura, los
pacientes suelen presentar dedos en palitos de
tambor, en general el niño sucumbe por anemia,
por infecciones intercurrentes complicaciones
quirúrgicas (peritonitis, intususcepción, etc.).
DIAGNOSTICO
DIRECTO
Para el diagnostico se emplea el examen seriado de
las deposiciones bastando 3 muestras día por
medio, (Coproparasitológico seriado).
Es imposible de hacer un diagnóstico clínico en las
formas leves y medianas, sino hasta que presenta
un cuadro disentérico intenso entonces se debe
tener cuidado de confundir con amebiasis,
balantidiasis, etc.
Cuando se presenta el prolapso se observa que los
parásitos se enclavan en la mucosa, esto se
diagnostica a través de una rectosigmoidoscopia,



TRATAMIENTO
Según Faust es difícil la erradicación de todos los
gusanos, la tiazamina yodada es un derivado de la
cianina muy eficaz sin embargo cusa efectos
colaterales graves, cuando muchos parásitos están
adheridos a las partes bajas del colon y el recto es
recomendable una enema.
Según Atías nos dice que el tratamiento debe ser a
base de Mebendazol con una dieta rica en
proteínas y hierro administrando una dosis de
200mg. 2 veces por día por 3 días.
Botero indica que las infecciones leves no
requieren tratamiento pero si las infecciones
medias y severas deben tratarse con
benzimidazoles el más importante es el
Mebendazol con una dosis de 100mg. 2 veces al día
por 3 días para todas las edades. También se utiliza
el albendazol y el flubendazol con una dosis única
de 500 mg. Estos antihelmínticos actúan en forma
lenta y los parásitos muertos demoran 4 días en ser
eliminados. Otra droga es el palmoato de Oxantel
que combinado con el pirantel tiene mayor
espectro, su dosis es de 10 mg/Kg. 2 veces al día
por 3 días.

75. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 74 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
ENTEROBIOSIS U OXIURIOSIS
DEFINICIÓN
Infección habitualmente de tipo familiar producida
por el Enterobius vermicularis, nematodo de difícil
erradicación, conocido vulgarmente como oxiuro o
"pidulle", que produce diversas molestias, entre las
que se destacan:
El prurito anal
Las perturbaciones nerviosas.
Sinonimia: oxiuriasis, pinworm o threadworm.
MORFOLOGIA
ADULTOS.- El Enterobius vermicularis es un
pequeño nematodo blanquecino y delgado como
un hilo. La hembra
mide alrededor de 1
cm y el macho 0,5
cm de longitud por
0,4 y 0,6 mm de
diámetro,
respectivamente. La
extremidad anterior
termina en una
expansión cuticular, la cual puede henchirse con
liquides tisulares, sirviendo al gusano como medio
de fijación a la mucosa del intestino. A una boca
formada por labios que pueden expandirse,
continúa un poderoso esófago y el resto del tubo
digestivo. Su extremidad posterior es aguzada (de
allí su nombre de “oxiuro” = cola aguzada), que en
la hembra es recta y, en el macho, enroscada. El
resto de su estructura interna está formada por un
aparato genital muy desarrollado. Si efectuamos un
corte transversal, observamos las expansiones
alares, delgadas franjas de cutícula que recorren,
de derecha a izquierda, todo el cuerpo del gusano;
la musculatura se dispone en gruesos haces.
HUEVO.-Los huevos son translúcidos, con una cara
plana y otra convexa, de 50 a
60 |um y 30 a 30 um en sus
diámetros mayor y menor, y
contienen una larva en su
interior.


CICLO BIOLÓGICO
Su hábitat está en el ciego, aunque se le suele
encontrar en la parte terminal del íleon y en el
colon ascendente. Por medio de su expansión
cuticular se adhieren a la mucosa y permanecen
adosados a la pared del intestino.
El ciclo evolutivo del oxiuro se diferencia de los
demás helmintos intestinales por las
particularidades biológicas que presentan la
hembra grávida y los huevos. Después de la cópula,
los machos son eliminados con las heces y las
hembras grávidas, en vez de colocar sus huevos en
el lumen intestinal para su eliminación al medio
exterior con las heces del hospedero, como hacen
otros helmintos parásitos, emprenden una larga
peregrinación a lo largo de todo el intestino grueso
y atraviesan el esfínter anal. En el ambiente
exterior, disminuyen su movilidad, sufren violentas
contracciones que rematan con la eliminación de
los huevos, los cuales son colocados en grupos y
aglutinados con una sustancia pegajosa que los
adhiere momentáneamente a la región perineal y
cara interna de los muslos, alcanzando un área
hasta de 6 cm. del ano. Esta migración de las
hembras y la postura de huevos ocurren en las
últimas horas de la tarde y en la noche. Luego de la
postura, la hembra muere.
Si bien los huevos larvados no son infectantes en el
momento mismo de la postura, presentan una
maduración extraordinariamente rápida, pues
necesitan sólo de unas 6 horas a la temperatura del
cuerpo y de unas treinta y seis horas a 20 °C para
llegar a ser infectantes. Cada hembra de oxiuro
coloca alrededor de 11.000 huevos, muy livianos,

76. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 75
los cuales, luego que se ha secado la sustancia
aglutinante que los mantenía adheridos a la piel, se
diseminan en la ropa interior y de cama, el suelo y
otras superficies.
El hombre se infecta a través de la vía digestiva por
ingestión e inhalación de los huevos del parásito.
Los jugos digestivos disuelven sus envolturas y la
larva se desarrolla a nivel del ciego,
diferenciándose en macho o hembra. La vida del
oxiuro en el intestino es de alrededor de 3
meses.Además de la vía digestiva, se ha descrito la
infección directa por vía rectal o retroinfección:
algunos huevos colocados en la región perineal,
estallan y las larvas resultantes pueden migrar al
intestino a través del esfínter anal y luego de
recorrer el colon se instalan en el ciego, alcanzando
allí su madurez.
EPIDEMIOLOGÍA
La enterobiosis se encuentra ampliamente dis
tribuida en todo el mundo. La biología tan
particular del E. vermicularis contribuye a la
creación de focos de contaminación alrededor del
hospedero infectado, siendo muy frecuentes las
reinfecciones o las sobreinfecciones y la infección
intrafamiliar o de convivientes , ya sea en el hogar
o en establecimientos con régimen de internado
(colegios, asilos, guarderías de niños, etc.). Los
huevos contaminan extensas áreas del hogar, los
servicios higiénicos, la ropa de cama y pijamas, los
jabones, las toallas, los juguetes, etcétera. La
hembra del gusano, al colocar sus huevos en la
región perianal durante la noche, contamina la
ropa interior y de cama. Así, la fuente principal de
la contaminación en el hogar está constituida por
los dormitorios. El intenso prurito anal hace que,
por el rascado, se contaminen las manos y las uñas
y, así, fácilmente, se completa el ciclo de
reinfección ano-mano-boca durante el sueño. Por
otra parte, a la mañana siguiente, al hacer las
camas y sacudir las sábanas, los huevos se
diseminan por toda la casa y, especialmente, por
los dormitorios y el cuarto de baño. En muestras de
polvo recogidas en casas de oxiurióticos, suelen
encontrarse huevos en la ropa de cama, el suelo,
los muebles y en los sitios elevados de las
habitaciones, como el dintel de puertas y ventanas,
y en el baño. Los huevos, bajo el impulso de las
corrientes de aire, prácticamente flotan por más de
dos minutos antes de posarse sobre alguna
superficie. El origen de la contaminación del hogar
radica seguramente, en el polvo contaminado que
los niños pueden llevar desde los sitios de juego o
de sus colegios, e iniciar así la infección de todo el
grupo familiar. La ingestión de verduras y de frutas
contaminadas con huevos de oxiuro constituye otra
fuente de infección.
La forma infectante es el huevo larvado. La vía de
infección más importante es la oral, por la ingestión
e inhalación de los huevos, sea directamente del
polvo de las habitaciones contaminadas o por
ingestión de alimentos contaminados. Otra vía de
infección es la rectal, por el mecanismo de la
retroinfección o retroflexión, mecanismo
perfectamente comprobado, pero cuya exacta
importancia en la diseminación de la enterobiosis
no es fácil de evaluar.
No existe diferencia en la infección por sexo,
especialmente en la primera infancia; pero llegada
la edad puberal, las tasas de infección se
mantienen en los niños y decrecen en las niñas,
debido a que éstas, en general, observan con
mayor precocidad que los varones, las reglas de
higiene. En los adultos, la infección es semejante en
ambos sexos, pero es de observación corriente que
muchos adultos parecen no infectarse aun cuando
estén sometidos a ambientes contaminados; tal vez
esto se deba a razones de higiene personal, aunque
se sospecha la existencia de algún grado de
inmunidad alcanzado con la edad, el cual no ha sido
determinado hasta ahora.
Probablemente, los niños que practican la
onicofagia tengan mayor probabilidad de
reinfectarse, siendo frecuente esa manía entre los
infectados por E. vermicularis. Por las
particularidades biológicas de este parásito, se
pueden infectar diversos grupos de la población
independientemente de las condiciones
socioeconómicas y de la higiene ambiental. En
efecto, la calidad de la eliminación de las excretas
poco influye en la diseminación de la infección,
porque en ellas no se encuentran los huevos del
oxiuro. Esta es una diferencia epidemiológica
fundamental entre la enterobiosis y las demás
enteroparasitosis.
Los huevos de E. vermicularis, diseminados en el
polvo ambiental, mantienen su capacidad
infectante durante algunas semanas o meses y,
luego, las larvas contenidas en su interior no son
capaces ya de desarrollarse en el hospedero. Por
otra parte, la viabilidad de los huevos en el medio
ambiente varía según la temperatura, la humedad y
las radiaciones ultravioletas. Se ha descrito la

77. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 76 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
acción letal de las temperaturas elevadas, una
humedad ambiental baja y la acción directa de los
rayos solares sobre los huevos del parásito. Los
insecticidas y desinfectantes comunes no tienen
acción contra los huevos en las dosis en que se
usan habitualmente.
PATOLOGÍA
La parasitación por E. vermicularis no produce
lesiones macroscópicas en el intestino. El prurito
anal, nasal y vulvar se explica por un estado de
hipersensibilidad del hospedero. Además, debe
contribuir al prurito anal la acción mecánica de
reptación de los gusanos hembras en el momento
de la postura de los huevos. Posiblemente, este
mismo estado de hipersensibilidad sea el
responsable de los síntomas nerviosos y de los
trastornos del sueño.
Es común la presencia de oxiuros y de tricocéfalos
en apéndices extirpados por una apendicitis aguda.
El cuadro quirúrgico no es producido directamente
por los parásitos; a lo más, los gusanos pueden
provocar micro traumatismos en la pared
apendicular y constituir, así, una puerta de entrada
a los gérmenes luminales, los cuales son, en último
término, los que desencadenan la inflamación del
órgano.
En el aparato genital femenino, además del prurito
vulvar y de la inflamación de la vagina (colpitis) con
producción de leucorrea, se han descrito
complicaciones más serias, aunque poco
frecuentes. Las hembras grávidas pueden
introducirse por la vulva, ascendiendo por la
vagina, el útero y las trompas, hasta alcanzar el
peritoneo a través de las franjas de la trompa. El
peritoneo engloba allí al helminto como a un
cuerpo extraño y se produce una peritonitis
plástica localizada que ha obligado a intervenciones
quirúrgicas para extirpar un granuloma
inflamatorio, en cuyo centro se observa el oxiuro
repleto de huevos. Iguales lesiones se han descrito
en el hígado y en otras vísceras.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas cardinales de la enterobiosis son de
dos tipos:
El prurito
Los síntomas nerviosos.
El prurito, es principalmente:
El prurito anal, es de predominio nocturno,
especialmente cuando el hospedero está en la
cama, dormido o en vías de dormirse; es de
intensidad variable, pero suele obligar a rascarse
con desesperación. Al observar la región perineal,
es común la presencia de gusanos con activos
movimientos de reptación. Fuera de esta
localización principal, y casi tan frecuente como
ella.
El prurito nasal, también es desesperante.
Es de creencia popular relacionar la picazón nasal
con la parasitación por gusanos.
El prurito vulvar, frecuente en las niñas con oxiuros
de características muy intensas, que obliga a
consultar al médico. Casi siempre se acompaña de
leucorrea, de modo que los especialistas se
plantean el diagnóstico diferencial entre
enterobiosis y vulvovaginitis inespecífica o por
tricomonas en más edad.
Los síntomas nerviosos, son variados y derivan de
las alteraciones del sueño nocturno y sus lógicas
consecuencias diurnas. Los niños sufren
especialmente de insomnio, o bien, si han
conciliado el sueño, se mueven inquietos en la
cama, hablan dormidos o tienen pesadillas e,
incluso, llegan al sonambulismo; muchos presentan
bruxismo (acto de hacer rechinar los dientes
mientras duermen). Al día siguiente, los niños
aparecen pálidos, ojerosos, de aspecto apático, o
bien, están inquietos, muchas veces con un
rendimiento deficiente en los estudios, que hace a
sus profesores tildarlos de flojos. De esta forma se
conducen durante el día, de modo que llegan
cansados y agotados a la noche siguiente, para
reiniciar este tormento.
Los síntomas digestivos, los dolores abdominales y
los trastornos del tránsito no son de observación
frecuente en esta parasitosis.
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica está basada en el prurito anal y
nasal, acompañado de molestias nerviosas. Si se
comprueba la existencia de más de un miembro del
grupo familiar o convivientes que presenten
síntomas parecidos, la sospecha de la parasitosis es
aún mayor.
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el
hallazgo de los gusanos o de sus huevos. Los
gusanos se identifican por su pequeño tamaño, su
color blanquecino y su aspecto filiforme, lo que los
diferencia de otros helmintos, proglótidas o larvas
de moscas, los cuales también pueden encontrarse
en las inmediaciones de la región perineal o en las
deposiciones.
MÉTODO DE GRAHAM

78. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 77
La búsqueda de huevos se efectúa mediante la
prueba de la cinta adhesiva de papel transparente
o método de Graham. Esta cinta o papel scotch,
debe aplicarse efectuando repetidas tocaciones en
la región perineal, alrededor del ano y en los
pliegues interglúteos y, luego, colocarse sobre un
portaobjetos. Conviene hacer esta maniobra al
despertar el paciente y antes del aseo matinal. El
examen se efectúa diariamente, usando una placa,
hasta completar cinco o siete días en total. Los
huevos atrapados en la cinta adhesiva se conservan
largo tiempo y se pueden observar fácilmente al
microscopio.
METODO DIRECTO
El examen de las deposiciones es de bajo
rendimiento en la enterobiosis, porque los huevos
habitualmente no se encuentran en las heces, salvo
si algunas hembras son destruidas antes de
alcanzar las márgenes de ano. Por ello, sólo uno de
cada cinco o diez infectados oxiurióticos presenta
huevos del helminto en sus heces.
Para un estudio racional de la infección y de su
erradicación, es aconsejable extender el
diagnóstico a todos los convivientes del grupo
familiar o institucional, con preferencia a los niños.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
La terapéutica racional comporta:
Tratamiento específico
Medidas higiénicas personales
Medidas sanitarias generales
Tratamiento específico. Se dispone de tres buenos
medicamentos con similar eficacia terapéutica,
útiles en una sola dosis: los derivados
benzomidazólicos y el Pamoato de pirantel.
Los benzomidazólicos, fundamentalmente el
Mebendazol y el albendazol, actúan sobre los
gusanos impidiendo la utilización de glucosa, lo que
implica una depleción de glucógeno y una
disminución de la formación de ATP, esenciales
para la supervivencia y reproducción del parásito.
El pirantel actúa bloqueando el sistema
neuromuscular e inmovilizando a los gusanos.
La prescripción de estos medicamentos es en dosis
única por un día:
Mebendazol 200 mg (adultos y niños).
Albendazol 400 mg (adultos y niños).
Pamoato de pirantel 750 mg (adultos) y 10
mg/kilo de peso (niños).
Medidas higiénicas personales. Conviene instruir a
los enfermos sobre la biología y ciclo evolutivo del
parásito, aconsejándoles aquellas medidas que
eviten la diseminación de la infección en el ámbito
hogareño. Especialmente debe insistirse en que
mantengan sus uñas cortas y que se cepillen con
frecuencia sus manos. Si existe, combatir la
onicofagia.
Medidas sanitarias generales. Se dirige a eliminar
el ambiente oxiuriótico que rodea a las personas
infectadas. Es recomendable efectuar un minucioso
aseo de las paredes y de los pisos en dormitorios y
cuartos de baño, cambio periódico y uso individual
de toallas, limpieza de juguetes, etcétera.
El tratamiento debe extenderse a todo el grupo
familiar, recibiendo simultáneamente, cada
miembro, la droga. Conviene recomendar la
necesidad de cambio de sábanas y de la ropa de
dormir y aconsejar su exposición al sol o a la acción
de una plancha caliente.

79. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 78 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS
DEFINICIÓN
Helmintiasis intestinal causada por alguno de los
nematodos:
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
O por ambos, que ocasionan anemia, síntomas
digestivos y generales. Sinónimo: Uncinariasis.
MORFOLOGIA
NECATOR ANCYLOSTOMA
Los adultos son gusanos cilíndricos, de color
blanquecino, de 8 mm (macho) a 12 mm (hembra)
de longitud por 0,5 mm de diámetro. Las
características morfológicas externas más
importantes son:
a) Presentan la extremidad anterior curvada hacia
el dorso en forma de gancho; de allí la
denominación de uncinarias = gancho.
b) Dimorfismo sexual, caracterizado por la
presencia en la extremidad posterior del macho de
la bolsa copulatriz de forma acampanada y la
terminación en punta en la hembra. La boca de los
gusanos está provista de una cápsula bucal con la
presencia de ganchos, en número de cuatro en A.
duodenale y de dos placas cortantes en N.
americanus, en la porción ventral de la cápsula. La
bolsa copulatriz es una estructura rígida por la
presencia de engrosamientos llamados costillas
que contiene los órganos copulatrices, cuya
configuración es característica para cada especie.
Las vulvas de las hembras se abren a diferentes
alturas, según la especie; muy baja en A.
duodenale y en el tercio medio en N. americanus.
Las características más importantes de la
morfología o estructura interna de los gusanos
adultos son: el tubo digestivo en su parte alta
muestra un esófago provisto de un bulbo esofágico
prominente, apto para aspirar con fuerza el
alimento y glándulas salivales destacables. El
intestino termina en un ano posterior. En las
hembras destaca el desarrollo del aparato genital
que se aprecia como tubos finos que envuelven el
tubo digestivo. O Los gusanos se localizan en las
partes altas del intestino delgado, principalmente
el duodeno.
HUEVOS
La hembra fecundada coloca entre 10.000 a 20.000
huevos diarios que tienen las siguientes
características morfológicas que permiten el
diagnóstico del parasitismo:
En condiciones normales de observación al
microscopio, es difícil hacer la diferenciación de los
huevos de cada especie, pues son muy similares.
Son huevos ovalados de 60 a 70 (im por 30 a 40
p.m. La cáscara es delgada y hay generalmente un
espacio entre ella y el contenido del huevo, que
puede ser de una blástula con numerosos
blastómeros. Dependiendo del tiempo de
permanencia de los huevos en el contenido
intestinal, es posible observar una larva en el
interior de la cáscara del huevo, y aún, la larva
eclosionar en las heces recién emitidas.
LARVA RABDITOIDE
Eclosionada ya sea en las heces o en el medio
ambiente, es una larva rabditoidea, es decir,

80. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 79
presenta un bulbo esofágico. Estas larvas miden de
200 a 300 um de longitud por 20 a 30 um de
diámetro y deben encontrar en el medio ambiente,
condiciones favorables para su evolución.
LARVA FILARIFORME
La larva rabditoide pasa por dos estadios evolutivos
antes de convertirse en larva fílariforme, la cual
morfológicamente se caracteriza por no tener
bulbo esofágico, está rodeada de la vaina que no ha
desprendido y constituye la forma infectante para
el hombre.
Al ponerse la piel o mucosa del hombre en
contacto con larvas filariformes, éstas pierden su
vaina y penetran hasta alcanzar los vasos
sanguíneos de la piel o de la mucosa oral, en el
caso de haber sido ingeridas. Por vía sanguínea
llegan hasta la circulación pulmonar y luego
atraviesan los alvéolos pulmonares. En este pasaje
sanguíneo, la larva va mudando a larvas de tercer,
cuarto y quinto estadio evolutivo hasta alcanzar la
forma juvenil, la que será deglutida, alcanzando el
intestino, el cual será el hábitat del adulto. Este
pasaje por la vía sanguínea se llama ciclo de
Looss, que fue quien lo describió, y suele durar de 3
a 4 semanas.
La longevidad de los adultos se estima en más de 6
años, lo que tiene importancia en personas que
han dejado hace algún tiempo los lugares de
contagio.
BIOLOGÍA
Los parásitos. A. duodenale y N.
americanus pertenecen a la Familia
Ancylostomatidae, a la cual también pertenecen:
Ancylostoma ceyíanicum, causante de la
anquilostomiasis en algunos países de Asia
Ancylostoma braziliense, parásito de perro y
gato
Ancylostoma caninun, parásito del perro
Que pueden ocasionar, lesiones cutáneas (larva
migrante cutánea) en el sitio de penetración de sus
larvas.
Se adhieren a la mucosa intestinal mediante la
cápsula bucal, usando los ganchos (A. duodenale) o
las placas (N. americanus). Se alimentan de la
sangre que ingieren y de los restos de los tejidos
que han destruido. La saliva de las glándulas
salivales contienen sustancias anticoagulantes, lo
que les permite evitar la coagulación de la sangre;
de ahí que, cuando se movilizan a otro lugar del
intestino, dejan una pequeña úlcera sangrante, por
lo que, a la cantidad de sangre que se pierde por la
ingesta del gusano (calculada entre 0,25 a 0,3
mL/día por anquilostomideo), se añade la pérdida
por el sangrado de la úlcera dejada por el gusano al
moverse.
EPIDEMIOLOGÍA
La forma infectante es la larva filariforme,
La puerta de entrada es la piel y rara vez, la
mucosa oral.
El mecanismo de transmisión es el contacto
con suelos contaminados con la forma
infectante del parásito.
El hombre es el único hospedero definitivo de A.
duodenale y N. americanus. La anquilostomiasis
está ampliamente difundida en el mundo, en las
zonas templadas y tropicales. La presencia del
parasitismo se favorece por la presencia de
personas parasitadas que contaminan con sus
deyecciones el suelo. El suelo favorable para el
desarrollo y persistencia de las larvas debe tener:
humedad, temperatura elevada, sombra
y detritus orgánico. Estas condiciones se dan en
circunstancias especiales, principalmente en climas
tropicales. Estos elementos permiten la
persistencia de la larva filariforme envainada, hasta
que pueda penetrar en la piel de un susceptible y
despojarse de la vaina. El grupo etario más
susceptible es el de niños de corta edad que juegan
en el suelo contaminado y que aún no han
desarrollado algún mecanismo defensivo, como
ocurre en la población adulta. La falta de sistemas
adecuados de eliminación de excretas,
principalmente letrinas en áreas rurales, el bajo

81. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 80 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
nivel educativo y la pobreza de la población
afectada, contribuyen a la persistencia de este
parasitismo.
PATOLOGÍA
Puerta de entrada. La piel delgada de las zonas
interdigitales de los pies y las manos suelen ser las
zonas más frecuentes de penetración de las larvas
filariformes; en estos sitios u otros, se produce una
dermatitis que se manifiesta por sensación de
ardor y escozor; la piel aparece eritematosa, con
edema e incluso, aparición de pápulas y vesículas
que desaparecen a los pocos días, sin dejar huella.
Estas lesiones de puerta de entrada suelen pasar
desapercibidas en las zonas endémicas.
1.- CICLO DE LOOSS.- El paso de los estadios
larvales por la sangre suele cursar con escasas
lesiones pulmonares, pequeñas hemorragias e
infiltrado de eosinófílos, que dan poca
sintomatología.
2.- ANEMIA.- Los gusanos adultos son hematófagos
y la causa inicial de la pérdida de sangre; sin
embargo, la anemia que se produce depende,
principalmente, de dos factores:
a) la alimentación balanceada o deficitaria de
hierro de la población parasitada, ya que en las
zonas endémicas, tropicales, el déficit de hierro es
frecuente en la dieta.
b) la intensidad y duración de la infección: se ha
intentado establecer una correlación entre el
número de gusanos y la intensidad de la anemia,
pero estas cifras son relativas, pues parte de la
sangre de la hemorragia intestinal es absorbida y
por ello tiene mayor importancia la cantidad de
hierro en la ingesta diaria. Cifras dadas por diversos
autores, señalan que lesiones leves a medianas
ocurren con menos de 500 gusanos, pero por
encima de esa cifra hay alteraciones más severas o
graves.
3.- HIPOALBUMINEMIA.- Adicionalmente a la
pérdida de sangre, hay pérdida de proteínas, que
se agrava en casos severos en que las lesiones
intestinales ocasionan una baja absorción de
albúmina.
4.- MALABSORCIÓN INTESTINAL.- Cuando el
número de gusanos es grande y la duración de la
infección tiene un tiempo prolongado, las
pequeñas y numerosas ulceraciones intestinales,
así como las alteraciones en las criptas intestinales
y la reducción de las microvellosidades, determinan
un síndrome de malabsorción intestinal. Además se
observa, en los casos crónicos, infiltración
inflamatoria de la lámina propia: linfocitos,
monocitos y eosinófílos.
En los casos de intensa anemia se observan
cambios en la médula ósea (hiperplasia), en el
hígado (degeneración centrolobulillar) y en el
corazón (insuficiencia cardiaca).
SINTOMATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas más importantes de la
anquilostomosis, están relacionadas a la anemia
que ella puede causar; sin embargo, ella está
condicionada al número de gusanos adultos, a la
ingesta o reserva de hierro de las personas y a la
duración de la infección. La anemia es microcítica
hipocrómica, pudiendo llegar las cifras de
hemoglobina a cifras de 1-2 g/dL de sangre, en los
casos más severos; y en las zonas endémicas, cifras
de 8-9 g/dL suelen observarse con frecuencia,
sobre todo en niños y gestantes, pacientes en que
la palidez y debilidad suelen estar presentes.
Las lesiones cutáneas de la puerta de entrada,
suelen pasar desapercibidas o confundidas con
lesiones banales de la piel. El pasó de las larvas por
los pulmones, rara vez produce el síndrome de
Loeffler con sintomatología respiratoria.
La sintomatología digestiva es variable. En las
personas de zonas endémicas pueden faltar o ser
escasos los síntomas digestivos: dolor abdominal,
pérdida de apetito, náuseas, diarrea, etc. En
personas recién infectadas, la sintomatología
digestiva puede ser más intensa, sobre todo si el
parasitismo es abundante.
Las personas con anemia severa, acompañada de
hipoalbuminemia, suelen presentar edemas de
miembros inferiores hasta llegar a la anasarca,
Hepatomegalia e insuficiencia hepática y cardiaca
con disnea, soplos cardíacos y en ocasiones, la
muerte por causas intercurrentes
(bronconeumonía, insuficiencia renal, etcétera).
Se ha señalado que habría diferencias en la
severidad de la sintomatología entre el parasitismo
producido por A. duodenale y N. americanus; de
este modo, a igual número de parásitos, A.
duodenale produciría cuadros más severos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico debe sospecharse en
personas de zonas endémicas que presentan
anemia y síntomas digestivos. El diagnóstico
diferencial se establece con otras causas de
anemia.
Método Directo

82. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 81
La confirmación diagnóstica se hace por el hallazgo
de los huevos de los parásitos en heces y
ocasionalmente, de las larvas. Siendo difícil
distinguir las diferencias morfológicas de los
huevos de ambos parásitos (A. duodenale y N.
americanus), cuando se considere necesario
hacerlo, hay que realizar el método de Harada-
Morí, que consiste en la incubación de dichos
huevos en medio húmedo (tira de papel filtro en un
tubo de prueba) y observar el desarrollo de las
larvas para establecer las diferencias morfológicas.
Método de Concentración
Recurrimos al método de Telemann modificado,
Ritchie, y cuando se requiere contar el número de
huevos por gramo de heces, el método de Kato-
Katz resulta el más conveniente.
TRATAMIENTO
El uso de antihelmínticos y de suplemento de
hierro en la dieta, constituyen los componentes
esenciales en el tratamiento de la anquilostomiasis.
Los benzoimidazólicos y las sales de pirantel,
administrados por varios días (3) son los
antihelmínticos más usados.
PREVENCIÓN
La profilaxis colectiva es la más importante en las
áreas endémicas, y está dirigida a evitar la
contaminación del suelo con heces humanas; para
ello la educación sanitaria, la provisión de letrinas y
el tratamiento selectivo de los infectados ha
permitido, en muchos países del mundo y de
Latinoamérica, reducir las cifras de prevalencia.
La población objetivo de esta profilaxis debe ser la
infantil, pues su desarrollo físico y mental está
amenazado por la persistencia de este parasitismo
que les puede ocasionar anemia e insuficiencia
de absorción intestinal de los alimentos.

83. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 82 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
ESTRONGILOIDOSIS
DEFINICIÓN
Infección producida por un pequeño nematodo del
género Strongyloides, más común en las zonas
tropicales y caracterizadas por la producción de un
cuadro digestivo o generalizado, de curso crónico y
pronóstico variable.
MORFOLOGIA
El Strongyloides stercoralis es un nematodo
filiforme muy pequeño, La hembra parásita mide
alrededor de 2 mm de largo, por 50 (um de
diámetro; es de esófago recto y su extremidad
posterior es aguzada. Su hábitat es la submucosa
del intestino delgado, principal- mente del
duodeno, pero en infecciones masivas puede
invadir todo el intestino delgado y grueso y
eventualmente, alcanzar los conductos pancreático
y biliar.
HUEVO
Son aproximadamente de 50 um, muy parecidos a
los de las uncinarias.
BIOLOGÍA
En el ciclo biológico se alternan generaciones de
vida libre y de vida parasitaria. En el espesor de la
mucosa y de la submucosa coloca huevos, de los
cuales emergen larvas rhabtidiformes de 200 um y
con típico esófago en masa, las que atraviesan la
pared intestinal hacia el lumen y desde allí son
expulsadas al exterior con las heces del huésped.
Más raramente, los huevos suelen alcanzar el
lumen intestinal y eliminarse como tales, dando
lugar a larvas rhabditiformes en el medio externo.
La larva rhabditiforme puede continuar el ciclo
mediante tres modalidades posibles:
1- Ciclo directo. La larva se alimenta en el medio
ambiente de materia orgánica que encuentra en el
suelo húmedo, sufre dos mudas y al cabo de dos o
tres días se transforma en una larva filariforme, de
unos 700 micrones de longitud, con esófago
cilíndrico, la que ya no se alimenta y constituye la
forma infectante para el hombre. Permanece en el
suelo por períodos cercanos a cincuenta días.
Puesta en contacto con la piel del hombre, la
penetra y alcanza la circulación general por los
vasos venosos y linfáticos; llega, luego, al corazón
derecho y pasa al pulmón.
En esta etapa ha aumentado de tamaño; es una
larva adolescente o juvenil que rompe el endotelio
capilar y la pared de los alvéolos pulmonares,
asciende por el árbol respiratorio a través de los
bronquiolos, los bronquios, la tráquea y la laringe,
alcanza la faringe, donde es deglutida, y pasa al
tubo digestivo, descendiendo hasta llegar a la parte
alta del intestino delgado. Penetra la mucosa
intestinal dando origen a una hembra
partenogenética, la cual comienza la postura de
huevos. Se completa así el ciclo biológico.
2- Ciclo indirecto. Las larvas rhabditiformes que se
encuentran en el suelo, en vez de evolucionar hacia
larvas filariformes, dan origen a hembras y a
machos de vida libre. Esta hembra es diferente a la
partenogenética: es rhabditiforme (con esófago en
masa), de 1 mm de largo por 50 a 75 um de
diámetro. De los huevos colocados por la hembra,
emergen larvas rhabditiformes que, luego de
algunas mudas, dan origen a larvas filariformes, las
cuales constituyen las formas infectantes para el
hombre, y a través del contacto con su piel, inician
el ciclo de infección antes descrito. En raras
ocasiones las larvas rhabditiformes generadas en
este ciclo indirecto pueden, a su vez, evolucionar
hasta transformarse en nuevos gusanos adultos de
vida libre.
3- Autoinfección o infección endógena. Algunas
larvas rhabditiformes no alcanzan a salir al exterior

84. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 83
y a nivel de la parte baja del intestino delgado o en
el colon, se transforman en larvas filariformes.
Otras veces, restos de heces pegadas a los
márgenes del ano pueden contener larvas
rhabditiformes que maduran en este sitio como
larvas filariformes, las cuales penetran el intestino
o la piel perineal, alcanzan la circulación general y
continúan su ciclo.
EPIDEMIOLOGÍA
La estrongiloidiasis es prevalente en extensas áreas
de clima tropical de Asia, África y América. A
medida que las zonas geográficas se alejan del
trópico, la estrongiloidiasis se hace más escasa. No
tiene predilección por ninguna edad y es más
frecuente en los adultos. Las condiciones del medio
ambiente favorables para el desarrollo y la
diseminación del S. stercoralis son similares a las
requeridas por las uncinarias: clima tórrido, con
elevada humedad ambiental y un suelo que sea
propicio para la generación de las formas
evolutivas de los parásitos. Por este motivo,
habitualmente es frecuente la infección simultánea
por ambos nematodos. Algunas cepas de S.
stercoralis tienen preferencia por seguir el ciclo
directo y otras, el ciclo indirecto de desarrollo.
Pero, en apariencia, serían las condiciones del
medio ambiente las determinantes del ciclo
escogido. La generación de gusanos de vida libre es
más frecuente en los climas tórridos, porque las
condiciones ecológicas son más favorables para su
desarrollo. En cambio, en las zonas subtropicales o
templadas, se observa con más frecuencia el ciclo
evolutivo directo.
La mantención de la infección en un individuo y la
persistencia de esta. Infección en personas que han
emigrado de zonas endémicas, se explica por el
mecanismo de autoinfección, en el cual los gusanos
parásitos generan una sobreinfección endógena,
independiente del medio ambiente.
El S. stercoralis es un parásito del hombre, pero
también se produce infección natural el gato y el
perro que podría constituir una fuente potencial de
infección del hombre.
PATOLOGÍA
En los puntos de entrada cutánea de las larvas
filariformes, se puede inducir prurito seguido de
una pequeña pápula y edema. Al pasar por el
pulmón, las larvas ocasionan destrucción de
alvéolos, engrosamiento de tabiques
interalveolares y de bronquíolos, infiltración celular
especialmente de eosinófílos, trasudado de plasma
y pequeñas hemorragias. La invasión intestinal se
puede acompañar de un aumento de la actividad
peristáltica del intestino. Frecuentemente, la
mucosa intestinal no presenta alteraciones de
importancia; pero a veces se describe una enteritis
catarral, edematosa y ulcerosa. Las formas
ulcerosas suelen afectar extensas zonas del
intestino delgado.
La sensibilización frente al parásito se manifiesta
por una intensa eosinofilia tisular y periférica, y por
urticaria crónica. En pacientes sometidos a terapia
con corticoesteroides, inmunocomprometidos,
Sida, trasplantados de órganos, neoplásicos, etc., se
han descrito cuadros severos y a menudo fatales
debido a una hiperinfección sistémica, con la
presencia de larvas en diversos órganos y tejidos,
que producen reacciones inflamatorias o
granulomatosas.
SINTOMATOLOGÍA
Con frecuencia, la estrongiloidiasis es asintomática
o provoca escasas molestias. Cuando éstas se
presentan, la sintomatología se caracteriza por:
Trastornos cutáneos,
Pulmonares y digestivos,
Hipereosinofília.
CUTÁNEOS.- Se produce un eritema muy
pruriginoso en el punto de entrada de las larvas. En
ocasiones, las larvas filariformes deambulan
creando trayectos serpiginosos en la piel, lo que se
conoce como larva currens, similar a las larvas
migrantes cutáneas provocadas por uncinarias de
animales. Las larvas invaden la piel a nivel de la
región perineal y son extraordinariamente móviles,
creando un rash serpiginoso que avanza muy
rápido (más de 5 a 10 cm/hora), casi a la vista del
médico que examina, y su duración es sólo de
horas o días. Las zonas más afectadas son las
nalgas, las ingles y el tronco. Se diferencia del rash
de las larvas migrantes cutáneas
fundamentalmente porque en ésta se
comprometen las extremidades y la zona de piel
por donde penetraron las larvas, el avance del
camino serpiginoso es más lento (alrededor de 1 -2
cm/día) y evoluciona en un mayor tiempo,
habitualmente algunas semanas, antes de
extinguirse. Además y en relación con la piel, en
ocasiones se ha descrito una urticaria crónica
inespecífica que compromete las muñecas y los
tobillos.
Los síntomas pulmonares atribuidos al paso de las
larvas durante el ciclo de Looss se observan rara

85. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 84 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
vez y en este caso, pueden manifestarse desde una
bronquitis asmatiforme hasta un síndrome de
Loeffier, propiamente tal.
DIGESTIVOS.- se caracterizan por dolor que puede
ser epigástrico o difuso abdominal y de carácter
cólico, náuseas, vómitos y diarrea pertinaz. En
infecciones intestinales severas y debido a la
enteritis ulcerativa producida por el parásito, se
produce un síndrome de malabsorción, con grave
trastorno en la absorción de grasas y vitaminas
liposolubles, con deposiciones esteatorreas y
compromiso progresivo del estado general.
Producto de esta enteritis, el estudio radiológico
permite observar imágenes que pueden ir desde
edema duodenal con pliegues de la mucosa, hasta
ulceraciones y otras alteraciones semejantes a la
enfermedad de Crohn.
Los dramáticos casos de infección generalizada, con
hiperinfección por larvas filariformes, se presentan
en pacientes con tratamiento con
corticoesteroides, inmunosupresión o desnutrición.
En la piel se puede observar un intenso síndrome
purpúrico. A nivel pulmonar se presenta tos y
broncoespasmo, y en algunos pacientes se puede
presentar una enfermedad pulmonar severa o un
síndrome de distrés respiratorio del adulto; y el
examen radiológico revela infiltrados pulmonares
que en todo caso, son indistinguibles de otras
etiologías comunes en el paciente
inmunocomprometido. El compromiso digestivo
comienza en forma insidiosa con anorexia, dolor
abdominal progresivo, náuseas, vómitos y diarrea,
síntomas que se explican por la masiva invasión de
la mucosa intestinal por los helmintos.
La enteritis provoca diversos grados de
malabsorción, esteatorrea, enteropatía perdedora
de proteínas y hemorragias. Por otra parte, la
enteritis con el edema y ulceraciones intestinales,
facilita la invasión por microorganismos
enteropatógenos. También la hiperinfección puede
comprometer otros órganos que normalmente no
están involucrados como el cerebro, hígado y vías
urinarias.
En la hiperinfección por S. stercoralis no es
frecuente la eosinofilia elevada, posiblemente
debido a la inflamación aguda y al uso de
corticoides. Aunque, en general, la eosinopenia es
considerada un signo de mal pronóstico,
probablemente sea producto de la brevedad de la
enfermedad y de la terapia inmunosupresora más
que de la infección parasitaria masiva. La
mortalidad en la estrongiloidosis diseminada es
elevada debido a la hiperinfección parasitaria e
invasión bacteriana, asociada a la desnutrición y
fallas de las defensas del paciente
inmunocomprometido.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la estrongiloidiasis clínicamente
se sospecha en:
Pacientes que provienen de zonas endémicas
Con manifestaciones cutáneas
Dolor abdominal y diarrea
Con eosinofilia elevada
Es decir, elementos muy inespecíficos. De allí la
necesidad del diagnóstico específico mediante la
pesquisa del parásito o de anticuerpos.
MÉTODO DIRECTO
El hallazgo de larvas rhabditiformes en las heces es
difícil, porque la carga parasitaria es baja en la
mayoría de los individuos infectados y su salida por
las heces es mínima e irregular. En infecciones
moderadas habría unas 25 larvas x g de heces; de
allí que en una muestra se detecta alrededor del
30% de las infecciones no complicadas, aumenta
alrededor de 50% con 3 muestras y se aproxima a
100% con 7 muestras. El rendimiento es mayor si se
emplea el cultivo de heces, pero éste es un método
caro y sólo disponible en laboratorios de
investigación. Una vez encontradas las larvas,
deben ser diferenciadas de las de uncinarias, lo que
requiere la necesaria preparación del observador.
Si las muestras de heces resultan negativas, se
recurre a la búsqueda de larvas mediante el
Enterotest, en líquido duodenal obtenido por
sondeo duodenal.
MÉTODO INDIRECTO
Telemann modificado, Ritchie
MÉTODO SEROLÓGICO
La prueba de ELISA es mejor que otras utilizadas
debido a su sencillez, seguridad y costo. Presenta
una sensibilidad de alrededor de 85 a 90% y su
especificidad también es elevada, aunque puede
dar reacciones cruzadas con filariosis y
esquistosomosis aguda. Si bien ELISA detecta IgG
específica del parásito, no permite suponer la carga
parasitaria; además, los niveles de anticuerpos
pueden permanecer elevados por mucho tiempo
después del tratamiento, lo que dificulta la
diferenciación entre infección aguda y el período
postinfección.
TRATAMIENTO

86. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 85
Hasta el presente, si bien no se dispone de drogas
100% efectivas en el tratamiento de la
estrongiloidosis, se utilizan derivados
benzimidazólicos (tiabendazol y albendazol) y el
macrólido ivermectina que producen curación
entre 80- 90% de los casos.
El tiabendazol administrado 50 mg/k/día durante 3
días, constituyó por mucho tiempo la única droga
de elección en la estrongiloidiasis; sin embargo, sus
efectos tóxicos son muy frecuente s. El albendazol
en dosis de 400 mg diarios por 3 días o de 400 dos
veces al día durante 3 días, tiene similares efectos
curativos con menores efectos secundarios.
La ivermectina en dosis de 100 microgramos/kg en
dosis única o de 200 microgramos/kg/dia por 2
días, ha demostrado eficacia parecida y con buena
tolerancia.
PREVENCIÓN
La prevención de la estrongiloidiasis es igual a la de
las Uncinariasis, dada la similitud de sus
mecanismos de transmisión: evitar la
contaminación fecal del suelo, mejorar la calidad
del agua de bebida y de regadío, estimular el uso
de calzado y promover una efectiva educación
sanitaria individual o general.

87. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 86 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
TENIASIS
DEFINICIÓN
Infección por formas adultas de cestodos del
género Taenia (Taenia Saginata y Taenia Solium)
que se desarrollan en el intestino delgado de su
único hospedero definitivo, el hombre. Los
hospederos intermediarios naturales son los
animales en cuyos tejidos se alojan los
metacestodos o formas larvales (cisticercos), que
en Taenia Saginata es el vacuno y en Taenia Solium,
es el cerdo. El hombre puede ser también
hospedero intermediario accidental de cisticercos
de T. Solium que pueden causarle una grave
enfermedad, la cisticercosis humana.
MOROFOLOGIA
Taenia Saginata y Taenia Solium son platelmintos
de la clase Cestada, familia Taenidae.
La Taenia. Saginata o "tenia del vacuno" mide de 5
a 8 m de longitud. Su extremo anterior llamado
escólex mide de 1 a 2 mm de diámetro y tiene
forma cuadrangular, lo que está dado por el
tamaño y distribución de sus órganos de fijación
(cuatro ventosas acetabulares, prominentes).
Carece, en cambio, de corona de ganchos, de allí su
nombre saginata que significa "inerme". Por esta
razón se propuso separar la especie saginata en un
género aparte, denominado Teaniarhynchus
saginatus.
La Taenia Solium o "tenia de cerdo" mide de 3 a 5
m de longitud, posee un escólex más pequeño, de
0,5 a 1 mm de diámetro, piriforme, de cuatro
ventosas y una eminencia retráctil, el róstelo en el
que se asientan dos a tres docenas de pequeños
ganchos de dos diferentes tamaños, dispuestos en
doble corona, dándole su aspecto característico y al
que debe su nombre de Solium o armada.
El escólex, este pequeño órgano, mantiene al
gusano fijado a la mucosa intestinal. Se continúa
por una zona pequeña, relativamente
indiferenciada, llamada cuello que es el órgano
generatriz de las unidades anatomofüncionales, las
proglótidas. En la zona del cuello hay células
totipotenciales de gran actividad metabólica y por
tanto, muy sensibles a la acción de fármacos que
actúan en las fases de replicación del parásito. La
unión lineal de las proglótidas forma una larga
cadena o estróbilo, la que constituye el cuerpo del
cestodo. Cada proglótida, estructura única entre los
metazoos, es a la vez unidad de alimentación y
reproducción, ya que estos gusanos son
hermafroditas. Su sistema de alimentación es
rudimentario, carecen de órganos especializados,
absorbiendo los nutrientes a través del tegumento
de las proglótidas por osmosis y pinocitosis, para lo
cual el tegumento está recubierto por
solevantamientos o microtricos que aumentan su
superficie de absorción.
En ambas especies, las proglótidas más cercanas al
cuello son pequeñas e inmaduras y a medida que
en su interior van madurando los órganos
reproductores de ambos sexos, avanzan hacia el
extremo distal, siendo reemplazadas por nuevas
proglótidas inmaduras. Este proceso culmina en las
proglótidas grávidas, que se ubican al final de la

88. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 87
cadena. Se diferencian así a lo largo del estróbilo,
proglótidas inmaduras, maduras y grávidas.
PROGLÓTIDAS
Taenia. Saginata
Las proglótidas grávidas son rectangulares, de 1,5 a
2,2 cm de largo por 1 cm de ancho, dotadas de
fuerte musculatura, por la que pueden reptar y
forzar el esfínter anal, salir al exterior con las heces
o ser expulsadas en forma independiente,
causando alarma y desagrado en el paciente.
Taenia Solium
Las proglótidas grávidas de son más pequeñas, más
bien cuadrangulares (0,7 x 0,5 cm) y menos
musculadas, por lo que menos frecuentemente
salen al exterior en forma aislada. Cada proglótida
madura tiene plenamente constituidos los sistemas
genitales de ambos sexos, con sus conductos
terminales unidos en el poro genital. La
fecundación se realiza entre proglótidas próximas,
favorecida por los movimientos peristálticos
normales del intestino.
Una vez fecundada, en la proglótida ahora grávida,
los órganos sexuales masculinos involucionan y el
útero se repletan de huevos. En ambas especies, el
aspecto del útero es característico: un vástago
central recorre la proglótida en toda su longitud y
de él se desprenden ramificaciones laterales. Se
denominan primarias las que emergen
directamente del vástago y secundarias o terciarias
las ramificaciones sucesivas de las primarias.
Comprimiendo una proglótida de T. saginata entre
dos portaobjetos y observándola al trasluz o con la
ayuda de una lupa, se pueden contar a un lado del
vástago central de 15 a 30 ramificaciones primarias
(siempre más de doce) lo que permite hacer el
diagnóstico diferencial de especie con:
T. Solium en cuyas proglótidas se cuentan 8 a 10
ramificaciones primarias (doce o menos).
En general la estróbila de T. saginata tiene entre
1.000 a 2.000 proglótidas y la de T. Solium, menos
de 1.000.
LOS HUEVOS
Miden 30 a 45 um de diámetro, son esféricos u
ovoides, con una gruesa corteza radiada de color
café que contiene la oncosfera o embrión
hexacanto con 6 ganchos refringentes, ordenados
en haz, en su interior. Los huevos salen al exterior
en las heces, puesto que los movimientos de las
proglótidas pueden favorecer su vaciamiento
dentro del intestino, o ser expulsados con éstas, al
exterior. Su aspecto microscópico no permite
diferenciar las especies por lo que, al encontrarlos
durante el examen de las heces de una persona
infectada, se informa la presencia de huevos de
Tenia sp.
Estas especies parasitarias aseguran su
manutención en la naturaleza por su alto potencial
biótico. Cada proglótida puede contener miles de
huevos (hasta 80.000) que son inmediatamente
infectantes para los hospederos intermediarios.
Bajo condiciones geoclimáticas favorables, los
huevos pueden permanecer viables en el ambiente
por meses y hasta por 335 días a 4 °C.
BIOLOGÍA
CICLO EVOLUTIVO DE AMBAS TAENIAS. - Las
teniasis son ciclozoonosis, ya que requieren
obligatoriamente dos hospederos vertebrados
diferentes para mantenerse en la naturaleza. El
hospedero definitivo natural de ambas teniasis es
el hombre, en cuyo intestino delgado se desarrollan
los ejemplares adultos. Los hospederos
intermediarios naturales son el vacuno para T.
saginata y el cerdo para T. Solium. Se ignora la
razón por la cual sólo los huevos de T. Solium
pueden infectar al hombre, transformándolo en un
hospedero intermediario accidental y provocándole
la cisticercosis.
CICLO BIOLÓGICO
Se inicia con la ingestión de huevos por el vacuno o
el cerdo. Bajo la acción de los jugos digestivos se
produce la eclosión de los huevos y por la digestión
de sus cubiertas se liberan y activan las oncosferas
que, mediante sus ganchos y secreciones líticas,
penetran la pared del tubo digestivo y por vía
sanguínea o linfática se diseminan por todo el
organismo del animal, desarrollándose el cisticerco
en un plazo de 60 a 90 días.
CISTICERCUS
Los cisticercos de ambas tenias son
morfológicamente semejantes. Se presentan como
pequeñas vesículas quisticas de 0,5 a 1 cm de
diámetro, con líquido transparente en su interior.
Su pared externa o cápsula es muy delgada (0,6 a
2,5 um de espesor) y translúcida. La visión de su
superficie con microscopia electrónica de barrido
ha permitido identificar una cubierta de
microvellosidades de diferentes tamaños, por lo
cual su forma no es rígida y al depositarlos en una
superficie plana tienden a extenderse, aunque en el
ojo y otros parénquimas pueden ser esféricos. La
transparencia de la cápsula permite visualizar en su
interior una masa algo más densa, blanquecina,

89. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 88 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
que corresponde al escólex invaginado de la
especie adulta a la que pertenece el cisticerco. Esta
masa tiene movimientos propios, de allí su nombre
de Cisticercus, que quiere decir quiste con cola.
La fuente de infección de teniasis para el hombre
es la carne cruda o insuficientemente cocida de
vacuno o cerdo que contiene a la forma infectante,
los cisticercos, los que deben ser ingeridos para
que la acción de los jugos gástricos, sales biliares y
secreciones pancreáticas activen la larva
encapsulada, evaginándose el escólex, el que se fija
a la mucosa del intestino delgado por sus ventosas
y/o ganchos.
Una vez fijado, el cuello del helminto inicia la
generación de proglótidas hasta constituir, en cinco
a doce semanas, la tenia adulta que es capaz de
expulsar proglótidas grávidas, repletas de huevos y
reiniciar el ciclo. La tenia adulta puede vivir hasta
30 años de no mediar tratamiento médico.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una infección cosmopolita, de prevalencia
variable, puesto que su transmisión depende, en
gran medida, de las tradiciones culinarias de los
pueblos, las que a su vez están influenciadas por el
acceso económico al consumo de carne animal, así
como por factores geoclimáticos, culturales y
religiosos.
Por su parte, el cerdo es un animal coprofágico y
este hábito aumenta sus posibilidades de contraer
cisticercosis masiva, haciendo fácil su detección en
mataderos. Se destaca que esta mayor frecuencia
relativa de T. saginata es netamente urbana ya que
en las áreas rurales donde los cerdos son criados,
sacrificados y consumidos en el ámbito
domiciliario, sin pasar por inspección médico-
veterinaria, la T. Solium es relativamente más
común.
Desde el punto de vista epidemiológico, el hombre
es un eslabón indispensable en la cadena de
transmisión de esta zoonosis, ya que contamina el
ambiente con los huevos de estos helmintos, que
elimina en sus heces. El saneamiento ambiental
básico deficiente, especialmente la inadecuada
canalización de las excretas humanas, así como la
falta de tratamiento de las aguas servidas que se
usan en el regadío, favorece la mantención de esta
parasitosis en la naturaleza.
Por otra parte, el potencial biótico de estos
helmintos es muy grande y está directamente
relacionado con su longevidad, el número de
proglótidas expulsadas por día, el número de
huevos que contiene cada proglótida y su viabilidad
en los diferentes sustratos y condiciones
ambientales. Cada persona parasitada puede
eliminar hasta 700.000 huevos al día, los que son
inmediatamente infectantes y resistentes a
diferentes condiciones geoclimáticas, lo que hace
difícil el control de esta parasitosis.
PATOGENIA
Tal como su denominación popular de "lombriz
solitaria" lo indica, la mayoría de las infecciones por
estas tenias ocurre por un ejemplar único. No
obstante, se han descrito infecciones masivas por
ambas tenias y aunque existe un caso de teniasis
saginata con 150 ejemplares, es más frecuente
observar la teniasis múltiple por Taenia Solium,
probablemente debido a la ingestión simultánea de
un gran número de cisticercos contenidos en carne
de cerdo masivamente infectada. Se han descrito
incluso infecciones mixtas por ambas tenias.
Los mecanismos de daño en las teniasis son
básicamente tres:
Toxialérgico. Los productos del catabolismo del
parásito pueden ser absorbidos causando algunos
de los síntomas generales y digestivos.
Expoliatriz. Corresponde a la sustracción de
nutrientes contenidos en el quimo digestivo del
hospedero. El daño que causan las tenias por este
mecanismo no es el más destacado.
Irritativo. El efecto de la adhesión del escólex a la
mucosa intestinal sería capaz, en algunos casos, de
provocar una leve inflamación catarral.
SINTOMATOLOGÍA
Las teniasis producen sintomatología polimorfa,
generalmente de poca gravedad. La aparición de
los síntomas ocurre de manera habitual cinco a
doce semanas después de la ingestión del
cisticerco.
Muchos pacientes son asintomáticos, pero algunos
experimentan síntomas psíquicos aún en el período
prepatente. En general, los síntomas pueden sub-
dividirse en generales, digestivos, sicosomáticos y,
alérgicos.
Síntomas generales. Los más comunes son las
alteraciones del apetito, y aunque tradicionalmente
se asocia esta parasitosis con bulimia o aumento
del apetito y baja de peso simultáneamente, es
más frecuente observar anorexia o disminución del
apetito, así como marcada astenia y adinamia.
Síntomas digestivos. Se describe dolor abdominal
especialmente epigastralgias, náuseas

90. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
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predominantemente matinales y constipación o
diarrea.
Síntomas psicosomáticos. Son los más importantes
en esta parasitosis. La irritabilidad y el cambio de
carácter son frecuentes, inducidos tal vez por la
eliminación de proglótidas, pero a veces, estos
trastornos preceden a la eliminación de trozos de la
lombriz. Otro hecho muy frecuente, es la sensación
de vergüenza que siente el paciente al saberse
parasitado, lo cual no tiene explicación
satisfactoria. A veces los enfermos comienzan a
eliminar proglótidas y se lo ocultan a sus familiares
más cercanos. Otros piensan que su enfermedad es
de origen venéreo.
Síntomas alérgicos. Es frecuente el prurito,
especialmente anal. Rara vez se observa urticaria u
otras manifestaciones de hipersensibilidad.
El signo único y característico de esta infección es
la expulsión espontánea e imprevista de
proglótidas, lo que ocurre hasta en el 95% de
algunas casuísticas. Los trozos del parásito fuerzan
el esfínter anal y se deslizan por el periné y las
extremidades inferiores, provocando en el paciente
una sensación de asco y vergüenza.
En raras ocasiones, se han descrito complicaciones
obstructivas en intestino, vía biliar y apéndice
producidas por ejemplares adultos, proglótidas y/o
huevos de tenias y se ha descrito un caso de un
absceso tubo-ovárico. Pero, sin duda, la
complicación más frecuente y potencialmente más
grave de la T. Solium, es la cisticercosis, patología
que debe ser descartada en todo paciente portador
de esta teniasis y en su grupo familiar, ya que el
riesgo relativo de infectarse para una persona que
convive con un parasitado se calcula en un rango
variable de 2,95 a 9,05 en los diferentes estudios.
DIAGNÓSTICO
El conjunto del cuadro clínico, la anamnesis, los
factores de riesgo, los antecedentes
epidemiológicos y la eliminación de proglótidas,
son elementos que ayudan a plantear la sospecha
clínica. El diagnóstico de certeza, se hace al
visualizar las proglótidas grávidas, las cuales deben
ser recogidas y depositadas en agua o suero
fisiológico. Para la recolección de las proglótidas es
indispensable el empleo de guantes, y un prolijo
aseo de manos, ya que si se trata de T. Solium se
corre el riesgo de adquirir la cisticercosis.
MÉTODO DIRECTO
Para el diagnóstico de la especie de tenia en las
proglótidas grávidas, se debe contar el número de
ramificaciones uterinas primarias que emergen a
cada lado del vastazo uterino central: si tienen más
de 12 ramificaciones se trataría de T. saginata y si
son menos, T. Solium. Este procedimiento se hace
comprimiendo la proglótida entre dos portaobjetos
y observándola al trasluz a simple vista o con lupa.
MÉTODO SEROLÓGICO
Recientemente se ha comunicado la prueba de
ELISA para la detección de antígenos fecales
específicos de Taenia y las técnicas de biología
molecular (PCR), que identifican el material
genético del cestodo en las deposiciones, técnicas
que se hallan en plena evaluación, con resultados
promisorios. El examen coproparasitológico y la
prueba de Graham pesquisa huevos de Taenia sp.,
los cuales por ser idénticos entre sí, no permiten
hacer el diagnóstico de especie.
TRATAMIENTO
Una vez identificada la infección, es decir, si se
trata de T. Solium o de T. saginata, se debe
proceder a su tratamiento. En el caso de la primera,
se debe hospitalizar al paciente, con las debidas
técnicas de aislamiento, para evitar el riesgo de
cisticercosis.
El tratamiento farmacológico se puede efectuar
con prazicuantel o con niclosamida.
Prazicuantel. Se administra por vía oral. Se absorbe
bien. Su mecanismo de acción es aumentar la
permeabilidad al calcio por parte del parásito, lo
cual afecta su musculatura provocándole una
contracción generalizada con una consecuente
parálisis; daña además sus tegumentos. Su empleo
se asocia ocasionalmente a síntomas digestivos
vagos, cefalea, vértigos, somnolencia, sudoración,
fiebre, urticaria e hiperglicemia. Su uso está
contraindicado durante el embarazo. Tendría un
100% de rendimiento terapéutico. La dosis
recomendada es de 10 mg/kg en una dosis (dosis
máxima: 600 mg).
Niclosamida. Se administra por vía oral. Actúa sólo
en el lumen intestinal y no se absorbe. Inhibe la
fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito.
Las dosis totales recomendadas son: en niños de 5-
11 kg, 500 mg; entre 11-34 kg, 1000 mg; en niños
de más de 34 kg, 1.500 mg y en los adultos, 2.000
mg.
Se recomienda en la tarde y noche previas al
tratamiento, la ingesta de régimen líquido. La droga
se administra en ayunas, y debe ser molida o
masticada, y deglutida con agua o té azucarado y se
administra primero la mitad de la dosis y una hora

91. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
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después la otra mitad, seguido de un purgante
salino, el cual puede ser hidróxido de magnesio,
una hora más tarde.
Debe esperarse la eliminación espontánea de toda
la tenía, ya que el apresurar su eliminación al
tirarla, puede hacer fracasar el tratamiento, al
romper la estróbila y no eliminarse el escólex.
Se considera curado al paciente cuando elimina el
escólex o en su defecto, si en un seguimiento de
dos a tres meses no hay eliminación de proglótidas
o huevos del cestodo, detectados en el examen
coproparasitológico seriado. Debe instruirse al
paciente para la búsqueda de proglótidas luego del
tratamiento.
PREVENCIÓN
Individual. Se logra con la adecuada cocción de
carnes de vacuno y cerdo, previa a su ingestión.
Debe instruirse a los pacientes a defecar en
recintos en donde no lleguen sus heces a los
potenciales hospederos intermediarios. Además, es
de suma importancia el tratamiento de los casos de
teniasis, aunque sean asintomáticos.
Colectiva. Se debe insistir en la adecuada
eliminación de excretas humanas y el tratamiento
de aguas servidas, a fin de no contaminar el
ambiente, y con ello, los potenciales hospederos
intermediarios. Fundamental es el control médico-
veterinario de mataderos, decomisándose las
carnes con cisticercosis.
Además, se debe prohibir la matanza clandestina
del ganado bovino y porcino y propender a la
crianza higiénica del ganado. Actualmente se
encuentra en fase de experimentación el uso de
vacunas a nivel veterinario.

92. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 91
DIFILOBOTRIASIS
DEFINICIÓN
Infección parasitaria por cestodos del género
Diphyllobothrium cuyos adultos se desarrollan en
mamíferos y/o aves y los estadios juveniles se
establecen en copépodos y peces teleósteos. La
difilobotriosis humana se refiere a la infección por
adultos de Diphyllobothrium spp.
MORFOLOGIA
Diphyllobothrium latum
El estado adulto se localiza en el intestino delgado
del hombre y otros mamíferos ictiófagos (perros,
gatos). También se sabe que en el hemisferio norte
son huéspedes algunos mamíferos silvestres. El
hámster se utiliza como importante huésped
experimental en investigaciones sobre taxonomía,
por ser susceptible a varias especies de
Diphyllobothrium.
El parásito adulto mide habitualmente, en el
hombre, 4 -10 m de longitud, pudiendo alcanzar los
25 m con una anchura máxima de 1,5- 2,0 cm. El
escólex habitualmente con forma de espátula,
mide 2- 4 mm de longitud y está provisto de dos
bodrios con los cuales puede adherirse a las
vellosidades intestinales El cuello mide alrededor
de 1 cm de longitud. El estróbilo presenta entre
2.000 y 4.000 proglótidas, en ejemplares maduros
de pacientes humanos, más anchas que largas o
cuadradas. Aquellas proglótidas en cuyo útero se
observan huevos miden entre 10- 15 mm de ancho
por 2- 5 mm de largo; la forma del útero es variable
y presenta varias asas o espiras uterinas que se
extienden por delante hasta la zona del cirro.
D. latum, al igual que otras especies del género,
difiere de otros cestodos que se desarrollan en el
hombre (Taenia spp., Hymenolepis spp. y
Dipylidium caninum) por presentar proglótidas
provistas de numerososfolículos vitelógenos y un
atrio genital y un poro uterino localizados en la
región ventral.
La superficie de los adultos de Diphyllobothrium
spp. Se encuentra revestida por un tegumento o
sincicio en cuya superficie se hallan los micrótricos,
estructuras que aumentan el área superficial de
absorción y secreción, y posiblemente facilitan su
adhesión a la mucosa.
BIOLOGÍA
Actualmente se reconocen alrededor de ochenta
especies de Diphyllobothrium distribuidas en
distintas regiones geográficas. De las cuales las más
importantes son tres especies:
Diphyllobothrium latum,
Diphyllobothrium dendriticum
Diphyllobothrium pacificum
De las cuales sólo D. latum y D. pacificum se han
identificado en el hombre. Los complejos ciclos
vitales de Diphyllobothrium spp. Se conocen
escasamente y en ellos pueden distinguirse los
siguientes estadios de desarrollo: adultos - huevos -
coracidios - larvas procercoides y plerocercoides.
CICLO BIOLÓGICO
El parásito elimina gran cantidad de huevos a
través del poro uterino, los que presentan forma
ovalada y un opérculo en uno de sus extremos. La
cápsula del huevo, constituida por esclerotina
(proteína conjugada con moléculas de quinona) es
gruesa y lisa. Debajo de la cápsula, existe una
envoltura externa y otra interna (sincicio) que
rodean al cigoto y células vitelógenas asociadas.
Los huevos, en el momento de ser expulsados con
los excrementos, aún no inician su embriogénesis,
para lo cual deben llegar a un medio acuático (ríos,
lagos), donde encuentren condiciones favorables
de temperatura. Los huevos de D. latum miden 50-
75 p,m de largo por 40-50 um de ancho, de color
pardo amarillento, ovoideos y operculados. Como
los huevos de D. pacificum presentan iguales

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Página 92 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
características y miden 50-60 p-m de largo por 36-
40 um de ancho, se recomienda hacer el
diagnóstico de huevos de Diphyllobothrium sp.
Ante la dificultad de diferenciar la especie.
Luego de la embriogénesis, se desarrolla un estado
larvario que recibe el nombre de coracidio , que
conserva la envoltura interna del huevo (sincicio),
ya provista de cilios, que envu elve
una oncósfera con tres pares de ganchos.
El huevo se desarrolla a temperaturas de 10- 30°C.
A 18- 20 °C el coracidio se forma en diez a doce
días; a menos de 8 °C, el desarrollo se inhibe. Las
concentraciones bajas de oxígeno en el agua no
permiten el desarrollo completo del coracidio
(metabolismo aerobio); tal desarrollo
probablemente también se vea influenciado por
otros factores físico-químicos como pH,
concentración de C02 y salinidad.
Para que el coracidio se libere de la cápsula del
huevo, requiere la presencia de luz, cuya intensidad
y longitud de onda influyen sobre el proceso de
emergencia y, probablemente, estimula la
liberación de enzimas que desprenden el opérculo.
De esta manera, el coracidio que mide alrededor de
50 (um de diámetro se desplaza en el agua con
ayuda de sus cilios. La supervivencia de este
estadio en el medio acuático dependerá de sus
reservas energéticas (principalmente glicógeno),
temperatura, pH y salinidad. En esta etapa, el
coracidio no consume oxígeno y su metabolismo es
anaeróbico.
La emergencia de los coracidios requiere de 9- 25
°C. Al incrementarse la temperatura, el período de
formación y porcentaje de emergencia de los
coracidios decrece; por el contrario, al disminuir la
temperatura, tal período y porcentaje se
incrementan. El coracidio sobrevive 36-48 h a 18-
24 °C y hasta 96 h a 5°C.
El coracidio prosigue su desarrollo cuando es
consumido por los copépodos adecuados (micro-
crustáceos), Cyclopoida y/o Calanoida, que
constituyen parte del plancton del ecosistema
acuático. En el tubo digestivo de este huésped, se
produce la eclosión de las oncósferas —la
envoltura ciliada es al parecer digerida por las
enzimas de los copépodos-que ingresan por acción
mecánica de los tres pares de ganchos, y
posiblemente por acción enzimática, al hemocele
donde prosiguen su desarrollo originando un nuevo
estado larvario denominado procercoide, el que se
desarrolla hacia el sexto u octavo día (a 18- 20 °C).
Mide 200 u.m, presenta en su extremo posterior
una estructura donde se alojan tres pares de
ganchos (cercómero), en la región anterior
desembocan los conductos de algunas glándulas,
cuyas secreciones presumiblemente ayudarían a
esta larva en su desplazamiento por los tejidos del
siguiente huésped. E 1 parénquima presenta
numerosos corpúsculos calcáreos. A los catorce
días los procercoides se encuentran
completamente desarrollados alcanzando
alrededor de 500 um de largo.
El coracidio tiene baja especificidad con respecto a
este primer huésped intermediario y se describen
alrededor de cuarenta especies de copépodos de
agua dulce susceptibles a la infección en el
hemisferio norte. El procercoide prosigue su
desarrollo cuando los copépodos infectados son
digeridos por peces que se alimentan de plancton.
De esta manera ingresan por la pared estomacal o
intestinal a la cavidad corporal, donde
desarrollarán un nuevo estadio, el plerocercoide. El
desarrollo y crecimiento de los plerocercoides
dependerá, entre otros factores, de la temperatura
ambiental, y podrán mantenerse viables por varios
años. Se les puede observar en diversos órganos
(hígado, gónadas, bazo), en la cavidad corporal o
músculos. Los plerocercoides de D. latum se han
descrito en Oncorhy chus mykiss (" trucha arco iris
") y Salmo trutta ("tru- cha marrón"). Ambas
especies de salmónidos fueron introducidas a Sud
América a partir de 1905, desde Alemania.
Por otra parte, a partir de 1989 se comprueba por
primera vez la presencia de plerocercoides de D.
latum en peces autóctonos, tales como la perca
(Percichthys trucha) y los puyes (G alaxias
maculatus) los cuales presentan infecciones leves
en comparación a los salmónidos introducidos. De
esta manera, la infección de los salmónidos podría
suceder a través del consumo de copépodos
infectados con procercoides o de peces
autóctonos, espec ialmente Galaxias
maculatus, infectados con plerocercoides los cuales
al llegar al estómago de los salmónidos lo penetran
para localizarse finalmente en visceras o músculos.
En este último caso los salmónidos actuarían como
hospedadores paraténicos. Cuando la infección
sucede por el consumo de copépodos infectados
con procercoides, y en el salmónido evolucionan a
plerocercoides, actuarían como hospedadores
intermediarios. Al parecer, los salmónidos juveniles
se infectarían más frecuentemente a través de

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copépodos y los adultos, de mayor talla,
principalmente por el consumo de otros peces;
según las evidencias existentes sobre dieta de los
salmónidos introducidos.
Larva Plerocercoide
Los plerocercoides de D. latum, de color
blanquecino miden alrededor de 5- 30 mm de
longitud, presentan un escólex retraído provisto de
dos botrios y un tegumento cubierto de micrótricos
que miden menos de 3 um de longitud.
El principal huésped definitivo de D. latum es el
hombre, el que adquiere este parásito al consumir
peces ahumados, crudos ("cebiche") o sometidos a
cocción insuficiente. Los plerocercoides, al llegar al
intestino, se fijan con su escólex e inician su
crecimiento y diferenciación hasta desarrollar el
estado adulto.
Experimentalmente, se ha observado en el hombre
que este cestodo crece alrededor de 5 cm en
promedio diariamente. El gusano adulto inicia la
eliminación de huevos entre los veinte y treinta
días y puede vivir durante diez o quince años,
y aun hasta treinta en el hombre.
Diphyllobothrium Dendriticum.
Se ha denunciado infección natural y
experimental por D. latum en perros y gatos
domésticos. Los estudios en mamíferos silvestres
son escasos y sólo existe un posible registro en
zorros (Dusicyon sp./Diphyllobothrium El gusano
adulto se desarrolla principalmente en el intestino
delgado de diversas aves piscívoras (gaviotas,
pelícanos) y secundariamente en mamíferos
(hombre, zorros, osos)
En Larus dominicanus y perros domésticos, los
adultos miden 60-110 cm de longitud, en
infecciones experimentales de treinta y cinco a
setenta y cinco días. El escólex provisto de dos
botrios, se continúa con un cuello -más corto que
en D. latum que da origen a un estróbilo que posee
alrededor de 800 proglótidas. En el hombre, se han
descrito gusanos de hasta 2 metros de largo por 2
cm de ancho en infecciones experimentales. En
general, como en otras especies
de Diphyllobothrium, la longitud de estos parásitos
depende, entre otras, de su hospedador, del
tamaño de la población parasitaria y de la
antigüedad de la infección. Las proglótidas son más
anchas que largas, pero la razón longitud/anchura
se incrementa en la región posterior.
El ciclo vital, en general es similar al descrito
para D. latum. Los huevos del parásito son
expulsados con los excrementos del huésped
definitivo, los que se desarrollan en el agua (lagos,
ríos). Los huevos tienen dimensiones variables, al
igual que en otras especies de Diphyllobothrium.
En infecciones experimentaos y naturales de
gaviotas, perros y gatos los huevos miden 51 -69 x
34,0-52,0 |J.m.
El huevo, provisto de opérculo, desarrolla un
coracidio y los factores físico-químicos que influyen
en su desarrollo y supervivencia son, en general,
similares a los de D. latum. El coracidio también
requiere de luz como estímulo para emerger.
El ciclo prosigue cuando el coracidio es ingerido por
algunas especies de copépodos (Calanoida y/o
Cyclopoida) en cuyo hemocele se transforma a
procercoide; en Chile aún se desconocen las
especies de estos huéspedes para D.
dendriticum. El estadio de plerocercoide se
desarrolla en distintos peces de agua dulce
(salmónidos, osméridos, gasterosteidos) de Europa
y Norteamérica. Al igual que en D. latum, en
algunos lagos del sur de Chile también se registra la
infección en peces autóctonos tales como percas y
puyes, estos últimos es posible que por su tamaño
menor que los salmónidos introducidos, trasmitan
con mayor frecuencia la infección a las gaviotas.
Las gaviotas, que son los hospedadores definitivos
más importantes, se infectan al consumir peces
moribundos o muertos, o a través de las vísceras
infectadas que eliminan los pescadores deportivos.
Experimentalmente, según distintas investigaciones
realizadas en el hemisferio norte y en Chile, se ha
comprobado en gaviotas y mamíferos (hámster y
perros), que la eliminación de huevos se inicia
entre los siete y diecisiete días de contraída la
infección.
Diphyllobothrium pacificum.
El cestodo adulto se desarrolla en el intestino
delgado de mamíferos marinos pertenecientes a la
Familia Otariidae (en- tre ellos "lobos comunes" y
"lobos finos") en el hemisferio norte y sur. En Chile
se le ha denunciado en Otaria flavescens y
Arctocephalus philippii. La infección humana por
este cestodo se registra en América del Sur, en
poblaciones del Perú y Chile, y en el hemisferio
norte, en Japón.
El estadio adulto, en el hombre, presenta un
escólex ovalado o en forma de hoja provista con
dos botrios.y mide 1,3- 2,5 mm de longitud por 0,6-
1,5 mm de ancho máximo. El cuello es corto y la
estróbila puede medir 0,5- 2,0 metros de largo. Las

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proglótidas son más anchas que largas (entre 5- 10
mm de ancho por 1,2- 2,0 mm de largo) con útero
central provisto de espiras generalmente paralelas,
pero que también muestra una forma de roseta.
Sobre el ciclo vital de este parásito existen escasos
antecedentes, y se supone que es similar al de
otras especies de Diphyllobothríum. Los huevos
miden 50-60 [im de largo x 36-40 um de ancho y al
ser expulsados con los excrementos, en el medio
acuático marino desarrollan un estadio de
coracidio. Según investigaciones experimentales,
realizadas en Perú, el coracidio se desarrolla en tres
días a 22 °C y al cuarto día es capaz de emerger, al
desprender el opérculo. Presentan 40 p.m de
diámetro y la oncósfera presenta sus típicos tres
pares de ganchos. La influencia de otros factores
físico-químicos (luz, pH, salinidad, etc.) en el
desarrollo y supervivencia del coracidio, no han
sido investigados. Tampoco se han descrito hasta la
fecha los primeros huéspedes intermediarios, que
posiblemente son copépodos del plancton marino,
en cuyo hemocele se desarrollaría el estadio de
procercoide. Con respecto al segundo huésped
intermediario, se han mencionado algunas especies
de peces marinos en la costa de Perú (Sciaena
deliciosa, Trachinotus paitensis, Galeichthys
jordani, Seriolella violácea y Paralichthys
adspersus), se plantea que estos peces carnívoros
actuarían como huéspedes paraténicos y otros
peces planctófagos serían los verdaderos
huéspedes intermediarios.
Los plerocercoides presentan un escólex retraído
con dos botrios, miden entre 5- 10 mm de longitud
y se encuentran enquistados en el peritoneo y
pared estomacal. En el futuro se requieren
investigaciones sobre la localización muscular de
los plerocercoides, por ser ésta de mayor
importancia como fuente de infección humana, y
complementar su descripción morfológica.
La infección humana sucede cuando el hombre
consume peces crudos (cebiche o similares),
ahumados o sometidos a cocción o congelamiento
insuficiente. En infecciones experimentales
realizadas en perros domésticos, se ha observado
que los adultos inician la eliminación de huevos
hacia los cuarenta y cinco y cincuenta y cinco días
después de ingerir los plerocercoides. Los
mamíferos marinos se infectan al consumir peces y,
generalmente, presentan infecciones intensas.


EPIDEMIOLOGÍA
La infección humana por Diphyllobothríum spp. Se
encuentra directamente relacionada con el hábito
de consumir peces crudos, sometidos a cocción
insuficiente a ahumados.
La infección por D. latum se distribuye en las
regiones templadas y subárticas de Eurasia. La
infección humana se registra, principalmente, en el
norte de la Unión Soviética, cuenca del río Volga y
Finlandia, norte de Italia, Suiza y en áreas del rio
Danubio. Este cestodo, al parecer, fue introducido
por inmigrantes en el continente americano y la
infección existe en América del Norte, Estados
Unidos y Canadá, así como en América del Sur, en
Argentina y Chile.
En Japón se observa una tendencia al aumento de
esta infección y se diagnostican alrededor de cien
casos anuales, causados por varias especies de
Diphyllobothrium, entre ellas D. nihonkaiense
y D. pacificum transmitidas por peces marinos y
anádromos. En Canadá se denuncian anualmente
alrededor de veinticinco casos de difilobotriosis.
Diversos estudios epidemiológicos sobre
enteroparasitosis indican que los focos principales
de difilobotriosis en ecosistemas de agua dulce se
hallan localizados en las cuencas de los ríos Toltén y
Valdivia en el sur de Chile. Aunque, en este último
lago se ha logrado disminuir la prevalencia de
infección humana en los últimos años a través de
acciones educativas y tratamiento de pacientes
infectados. La infección por plerocercoides de
Diphyllobothrium spp. Suele presentar prevalencias
e intensidades altas en aquellos peces de mayor
tamaño y que proceden de los lagos; en los ríos, la
infección suele ser menor.
La contaminación fecal a través de sistemas de
alcantarillado que conectan con los lagos, o
mediante la eliminación de excrementos humanos
en cursos de aguas (esteros, ríos), contribuye a la
diseminación de los huevos de D. latum. Por otra
parte, las gaviotas, L. dominicanus y L.
maculipennis, diseminan los huevos de D.
dendriticum en los ecosistemas de agua dulce, lo
que contribuye a la infección mixta de los
salmónidos.
Por otra parte, la infección muscular por
plerocercoides de Diphyllobothrium spp. Varía en
los distintos lagos, asi como el predominio de cada
especie (D. latum y D. dendriticum). Además, los
mamíferos, incluyendo al hombre, son poco
susceptibles a la infección por D. dendriticum.

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Sólo en la costa peruana se han comprobado
experimentalmente algunos peces como
hospedadores intermediarios para D.
pacificum. Numerosos casos de difilobotriosis
humana por D. pacificum se registran en la
población humana de la costa peruana. En la
población general de algunos sectores se señala
entre un 0,02 y 0,09% de prevalencia en las
localidades de Arequipa y en la costa del sur del
Perú.
PATOLOGÍA
La acción patógena de Diphyllobothrium spp.
Deriva de la acción tóxica y alérgica que ejerce
sobre el huésped. Por su gran tamaño, puede que
provoque un aumento de la producción de mucus e
inflamación superficial de la mucosa intestinal. La
expoliación de nutrientes (azúcares, aminoácidos,
vitaminas, etc.), agregado a la secreción de
catabólicos y productos de la degeneración de
proglótidas en el intestino, determinan los
síntomas vagos de esta parasitosis.
Diphyllobothrium latum destaca por su capacidad
de sustraer vitamina B12; del lumen intestinal del
hospedero y puede producir una severa anemia
megaloblástica, la cual, al no ser tratada
oportunamente, llega a comprometer el sistema
nervioso central y periférico. La anemia en esta
infección está determinada por factores propios del
parásito y del huésped.
Por parte del parásito, son importantes su número,
su vitalidad y longevidad, su capacidad expoliatriz
de vitamina b); y la altura del intestino en que se
encuentre anclado el escólex.
La vitamina B12, es esencial para la síntesis
del adenosindifosfato que actúa a nivel de la
médula ósea en la maduración de las células
precursoras de las tres series hemáticas, y su
carencia puede dar origen a anemia, leucopenia y
trombocitopenia. Esta vitamina se absorbe en el
intestino cuando está unida con el factor
intrínseco, proteína transportadora excretada por
el jugo gástrico.
Diphyllobothrium latum es capaz de separar este
complejo vitamina B/ factor intrínseco, y en estas
condiciones, la vitamina no es absorbida por el
huésped pero sí por el gusano que llega a captarla
diez a quince veces más que otros cestodos.
Por otra parte, la ubicación del parásito en el
intestino es otro factor importante en la génesis de
la anemia: cuando la lombriz se localiza en la parte
alta del intestino, la porción proximal, que es la
parte metabólica más activa del gusano, capta la
vitamina B2, antes que alcance el íleon , sitio de su
absorción. Además, este cestodo absorbe folatos y
otros elementos que determinarán diversos
matices de la anemia debida a estas deficiencias
poli vitamínicas.
Por parte del hospedero es primordial el aporte de
vitamina B12, y además se presenta más
frecuentemente en individuos de ascendencia
nórdica. Se ha logrado establecer que la anemia es
más intensa en pacientes que padecen de gastritis
crónica, deficiencia en la producción de factor
intrínseco, aquilia o aclorhidria gástrica. Si el
cuadro hematológico se prolonga en el tiempo, se
establece un severo compromiso del sistema
nervioso central y periférico por un fenómeno
de desmielinización que genera lesiones
degenerativas de la médula espinal, neuritis
periférica, atrofia del nervio óptico, etcétera.
Expulsado el gusano, mejoran rápidamente los
signos hematológicos de la anemia y se normalizan
los valores del hemograma. En cambio, la
sintomatología neurológica es más lenta en
regresar, lo que depende de la intensidad y
cronicidad de la anemia.
Por este motivo, en estos casos es necesario
aportar vitamina B12 por un tiempo prolongado.
SINTOMATOLOGÍA
Un grupo importante de pacientes, estimado e
alrededor del 50%, son asintomáticos. En
ocasiones, la primera manifestación de la
parasitosis suele ser la eliminación de un trozo de
estróbila.
La sintomatología causada por D. latum es similar a
la provocada por las otras "lombrices
solitarias" (Taenia Solium y T. saginata). Como:
Síntomas generales
La baja de peso,
Astenia,
Adinamia,
Anorexia o bulimia
Ansias por comer sal
Síntomas digestivos
Epigastralgia
Náuseas matinales y vómitos
Meteorismo y diarrea alternada con estitiquez.
Al igual que en las teniasis, los síntomas
nerviosos pueden manifestarse por preocupación y,
a veces, sensación de vergüenza por saberse
parasitados, asi como adormecimiento de las

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Página 96 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
extremidades. Los síntomas alérgicos a nivel de piel
y mucosas son escasos.
Síntomas de Anemia Megaloblástica
Palidez, subictericia, glositis, depapilación lingual y,
a veces, fiebre, Hepatomegalia y edema pretibial. Si
hay complicaciones neurológicas, se observarán
alteraciones de la motilidad, incoordinación motora
y deterioro de la sensibilidad, con diverso
compromiso psíquico y cerebral.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico en el hombre
Coproparasitológico
El antecedente sobre el tipo y hábito de consumo
de carne de pescado marino o dulceacuícola, puede
ayudar como orientación diagnóstica para la
especie de Diphyllobothrium involucrado.
Como Diphyllobothrium spp. Produce una elevada
postura de huevos, el simple examen de heces
basta para hacer el diagnóstico. Sin embargo,
pudiera existir alrededor de un 5% de falsos
negativos; en estos casos, es recomendable
efectuar el examen coproparasitológico seriado.
Los huevos de D. latum miden 50-75 pm de largo
por 40-50 um de ancho, de color pardo amarillento,
ovoideos y operculados. Como los huevos de D.
pacificum presentan iguales características y miden
50-60 p-m de largo por 36-40 um de ancho, se
recomienda hacer el diagnóstico de huevos
de Diphyllobothrium sp. ante la dificultad de
diferenciar la especie.
Si el paciente elimina proglótidas grávidas aisladas
o un trozo de estróbilo, el diagnóstico se basa en su
aspecto típico: proglótidas más anchas que largas,
útero en forma de roseta repleto de huevos y un
poro genital central y ventral.
En la mayor parte de los casos, también el
diagnóstico debe ser de proglótidas de
Diphyllobothrium sp. Por la dificultad de diferenciar
la especie; salvo si se efectúan estudios sobre la
estructura y disposición del sistema reproductor en
proglótidas teñidas y en sus cortes histológicos
sagitales.
Al paciente tratado con medicamentos y purgante,
debiera examinársele sus heces con el fin de
verificar si hubo curación parasitológica, lo cual se
confirma por la eliminación del escólex. Si esto no
ocurre, rápidamente el gusano se desarrolla en el
intestino, y puesto que la velocidad de crecimiento
es impresionante, la eliminación de huevos
comienza otra vez, al cabo de tres a cuatro
semanas.
En caso de anemia megaloblástica, descartadas las
posibilidades de la anemia clásica de Biermer y en
ausencia de aquilia gástrica, debe interrogarse
sobre el consumo de carne de pescado de río o
lago, para investigar la infección por D. latum como
causa etiológica de la anemia.
Diagnóstico en el pez
Los plerocercoides, elementos infectantes para los
huéspedes definitivos de la difilobotriosis,
presentan un aspecto de gusanos blanquecinos, de
2 a 4 cm de largo en la musculatura, visceras y
cavidad peritoneal de los peces observándose
libres o encapsulados en los tejidos.
Su identificación es difícil y debe ser realizada por
un especialista mediante un adecuado estudio en
preparaciones teñidas, cortes histológicos y
microscopía de barrido.
TRATAMIENTO
Como cestocidas se utilizan los mismos
medicamentos indicados para las otras lombrices
solitarias (Taenia Solium y T. S botrios
aginata), principalmente el prazicuantel y
la niclosamida. El medicamento de elección es el
prazicuantel. Administrado en dosis única de 25
mg/kg/peso, produce la eliminación de él o los
gusanos en el 98- 100% de los casos. Este fármaco
aumenta la actividad muscular y provoca parálisis
espástica del helminto y, a mayor concentración de
la droga, produce vacuolización y vesiculización del
tegumento del parásito e incrementa la
permeabilidad del catión calcio, permitiendo la
acción de los fermentos proteolíticos del huésped.
La niclosamida es la droga de alternativa y se usa
en dosis igual que en el tratamiento de las teniasis.
Cura parasitológicamente el 80-95% de los casos y
actúa por inhibición de la fosforilación anaeróbica
del adenosin difosfato (ADP) en las mitocondrias
del parásito. En los gusanos eliminados, se
observaron alteraciones del escólex y las
proglótidas, lo que permite el ataque de las
enzimas proteolíticas del intestino.
Para evitar la digestión del gusano en el intestino,
se recomienda, una o dos horas después de
administrado cualquiera de estos medicamentos,
utilizar un purgante o catártico para eliminar el
parásito, el cual debe ser examinado para verificar
si se eliminó el escólex con el cuello, lo que
indicaría la cura parasitológica.
En caso de presentarse anemia, y con mayor razón
si hay compromiso neurológico, se debe
suplementar la dieta con vitamina B12 alrededor

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de 100 microgramos diarios por vía oral, cutánea o
intramuscular, asociada con hierro y ácido fólico 1 a
5 mg diarios, hasta la recuperación hematológica,
la que ocurre a los diez o veinte días. La
recuperación neurológica es más lenta y, en estos
casos, la terapia debe mantenerse por un tiempo
más prolongado.
PREVENCIÓN
La educación sanitaria de la población es un factor
importante en la prevención de la difilobotriosis. En
lo que respecta a D. latum y D. dendriticum se
propone la cocción o congelamiento de la carne de
peces para matar los plerocercoides (más de 56 °C
por 5 minutos, -18 °C por 24 h ó -10 °C por 72 h). La
salazón adecuada de los filetes de pescado también
sería efectiva.
La disposición racional de los sistemas de
alcantarillados, adecuados a las zonas endémicas,
así como la existencia de plantas de purificación
(química o biológica) de aguas contaminadas,
puede disminuir, a su vez, la contaminación de ríos
y lagos con los huevos de estos parásitos y la
ulterior infección de los sucesivos huéspedes
intermediarios.
El tratamiento oportuno y control de las personas
infectadas debe ser inmediato, ya que se ha
calculado que éstas eliminan un promedio de
122.000 huevos por gramo de excrementos. Un
escaso número de personas infectadas en zonas
endémicas puede contribuir a infecciones severas
de los peces, aumentando el riesgo de infección
humana.
Con respecto a D. dendriticum, los pescadores no
deben eliminar las vísceras de los peces en ríos,
lagos o en sus márgenes, con el fin de evitar la
infección de las aves hospedadoras, e impedir que
éstas diseminen posteriormente los huevos del
parásito en los cursos de agua. Las vísceras y restos
de peces deben ser enterrados o quemados. Esto
último también debe considerarse para evitar la
infección de perros y gatos que contribuyen a
diseminar la infección al actuar como
hospedadores de D. latum, D. dendriticum y D.
pacificum.
En cuanto a la infección por D. pacificum, el
consumo de peces marinos ahumados o crudos
("cebiche", "sushi", "sashimi", etc.) constituye el
principal factor de riesgo de infección humana. El
congelamiento y cocción de peces es necesario
como medida preventiva; se requieren
investigaciones sobre la tolerancia térmica de los
plerocercoides en los hospedadores denunciados
en la costa peruana, así como la investigación de
las fuentes de infección en las costas.
Recientemente, se ha observado infección por
plerocercoides de una especie
de Diphyllobothrium, posiblemente de origen
marino, en salmones coho que retoman del océano
a los lechos de los ríos de la región de Coyhaique en
el sur de Chile. Dicha especie no ha sido
identificada y actualmente el Instituto de
Parasitología de la Universidad Austral de Chile
investiga sobre este problema.

99. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 98 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
HIMENOLEPIASIS
DEFINICIÓN
Es la infección parasitaria del intestino delgado del
hombre, producida por cestodos del género
Hymenolepis, los cuales pueden producir
manifestaciones clínicas, principalmente en los
niños. El género Hymenolepis posee dos especies
que parasitan al hombre:
Hymenolepis nana o "tenia enana", la más
frecuente en el hombre
Hymenolepis diminuta o "tenia del ratón", de
forma excepcional
HYMENOLEPIS NANA
MORFOLOGIA
Hymenolepis nana es el cestodo más pequeño que
parásita el intestino humano, mide de 2 a 4 cm de
largo por 1 mm de ancho. El escólex de 0,3 mm de
diámetro es romboidal, posee cuatro ventosas y un
pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse, con
20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. El cuello es
una alongada porción que da origen a cortas,
delgadas e inmaduras proglótidas que van
aumentando de tamaño a medida que se alejan de
la región generatriz.
Proglótidas
De 100 A 200, son trapezoidales y pueden alcanzar
tamaños de 0,1 a 0,3 mm de alto por 0,8 a 1 mm de
ancho, contienen un ovario bilobulado con tres
masas testiculares localizados horizontalmente a lo
ancho de la proglótida y con los poros genitales
dispuestos todos hacia el mismo lado.
Huevos
Son esféricos o ligeramente elípticos, de aspecto
hialino, miden de 30 a 50 [im de diámetro,
contienen una oncósfera o embrión hexacanto con
tres pares de ganchos dispuestos en forma
paralela, envuelto por una gruesa corteza con dos
mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8
filamentos.
CICLO BIOLÓGICO
El parasitismo por este cestodo es múltiple. Los
parásitos adultos se localizan en el intestino
delgado de los hospederos definitivos que son los
hombres, ratas y ratones. Algunos autores
diferencian Hymenolepis nana de los roedores
como variedad fraterna, morfológicamente igual a
la variedad nana propia del hombre y con la cual
puede presentar infecciones cruzadas.
El hombre se infecta al ingerir los huevos que son
infectantes inmediatamente al ser eliminados en
las heces de individuos parasitados. En el duodeno
los huevos se rompen liberando la oncósfera que
penetra a la vellosidad intestinal y después de dos
o tres dias, se desarrolla el estado larval
o cisticercoide , estructura de forma alargada, con
el extremo anterior engrosado que contiene un
escólex invaginado. Después de varios días, el
cisticereoide completa su crecimiento, rompe la
vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal
donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus
ventosas e inicia la formación de proglótidas.
La duración del ciclo completo, desde la ingestión
del huevo hasta la formación del ejemplar adulto,
es de 3 semanas. Este ciclo puede presentar
algunas variaciones, tales como:
La autoinfección endógena, cuando los huevos
sin salir al medio externo, eclosionan en el
interior del intestino, formando
posteriormente ejemplares adultos.

100. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 99
La autoinfección exógena, cuando el mismo
individuo se infecta por los huevos que son
eliminados en sus heces.
El ciclo descrito considera al hombre como
hospedero definitivo e intermediario (ciclo
monoxénico); sin embargo, en forma excepcional
pueden participar como hospederos intermediarios
diversos artrópodos, pulgas y gorgojos, los cuales
en sus estadios larvales se infectan al ingerir los
huevos de H. nana desarrollando
los cisticercoides en su interior. El hombre, rata o
ratones, se infectan por ingerir accidentalmente
estos insectos (ciclo heteroxénico).
EPIDEMIOLOGÍA
Es la cestodiasis más frecuente en el hombre,
infección cosmopolita principalmente de zonas
tropicales, cálidas y templadas. Es mucho más
frecuente en niños, especialmente preescolares,
debido a la mayor facilidad de transmisión por los
precarios hábitos higiénicos que éstos presentan y
por algún factor inmunitario que se desarrollaría
con la edad. No tiene diferencias por sexo.
Cestodiasis frecuente en la región sudoriental de
los Estados Unidos, América Latina, Australia,
países del Mediterráneo, Oriente Medio y la India.
PATOLOGÍA
El daño producido depende de:
La carga parasitaria
El estado inmunológico y nutritivo del hospedero.
A nivel intestinal, se produce una enteritis causada
probablemente por la absorción de desechos
metabólicos del parásito (mecanismo toxialérgico),
y por el desarrollo de los cisticercoides en el
interior de la vellosidad intestinal, destacándose un
infiltrado eosinofílico local, que podría relacionarse
con la eosinofilia periférica que se observa en esta
parasitosis.
Infecciones experimentales en ratones,
demuestran que existe disminución de proteínas y
lípidos en la mucosa intestinal en presencia de
cisticercoides (mecanismo exfoliatriz). En
individuos con himenolepiosis se ha reportado
aumento de la actividad sérica del complemento,
disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE.
Además, en ratones se ha observado aumento del
número y actividad de mastocitos en la mucosa
intestinal, todo lo cual orienta a la existencia de un
respuesta inmunológica protectora,
desencadenada por la presencia de cisticercoides y
ejemplares adultos de H. Nana (hipersensibilidad
retardada).
SINTOMATOLOGÍA
La intensidad de las manifestaciones clínicas está
determinada por:
El número de parásitos existentes,
Edad
Estado general del individuo infectado.
Varía desde infecciones sintomáticas hasta cuadros
severos con parasitosis masivas y recurrentes (más
de 15.000 huevos/g heces). Las manifestaciones
clínicas son más frecuentes en niños, preescolares y
escolares.
Las infecciones leves, son asintomáticas o
presentan molestias abdominales vagas.
Las infecciones moderadas, producen dolor
abdominal tipo cólico en epigastrio y zona
periumbilical, meteorismo, náuseas, vómitos y
diarrea profusa, palidez, anorexia y pérdida de
peso, además de manifestaciones como
irritabilidad, insomnio y enuresis.
Las infecciones severas, se exacerban los síntomas,
la diarrea es más frecuente y produce un rápido
deterioro del desarrollo ponderal, incluso asociado
a síndrome de malabsorción.
En la mayoría de las infecciones moderadas y
severas, se presenta eosinofilia que oscila entre 5 a
15 %, con recuentos absolutos de eosinófilos
superiores a 500/mm 3. El uso de corticoides y
citostáticos puede gatillar la aparición de
sintomatologia de una himenolepiosis hasta
entonces latente. En los adultos, la infección suele
ser asintomática debido al desarrollo de resistencia
gradual y progresiva a infecciones consecutivas.
DIAGNÓSTICO
Examen Directo (Coproparasitológico)
Se basa en la identificación de huevos
característicos en el examen simple de
deposiciones,
Métodos de Concentración
Telemann modificado – Ritchie, métodos de
concentración y sedimentación. Debido al pequeño
tamaño del cestodo y a la destrucción de las
proglótidas en el lumen intestinal, (es raro
encontrar estos elementos en las heces).
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es el prazicuantel en
dosis única de 25 mg/kg/dia vía oral, lográndose un
adecuado nivel de curación cercano al 100%.
Carece de toxicidad y es bien tolerado.
Rara vez determina efectos colaterales y, cuando
los hay, son leves y transitorios. Otro medicamento
recomendado es la niclosamida; sin embargo, el

101. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 100 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
tratamiento es prolongad o y debe asociarse un
laxante; se usa en dosis de 2 g el primer día,
seguido de 500 mg/día por 5 a 7 días.
PREVENCIÓN
Está orientada a:
• Evitar el fecalismo ambiental que incluye una
adecuada disposición de excretas humanas.
• Educación para la salud dirigida a la comunidad,
manipuladores de alimentos y personal de jardines
infantiles.
• Protección de alimentos, agua y utensilios de la
contaminación con vectores mecánicos.
A nivel individual, aseo frecuente de manos, evitar
la onicofagia y tratamiento de los individuos
infectados para eliminar las fuentes de infección.

102. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 101
FILARIASIS
DEFINICIÓN
Infección producida por los siguientes nematodos:
Wuchereria bancrofti, (en el tejido celular
subcutáneo)
Brugia sp, (en el tejido celular subcutáneo)
Loa loa, (en las cavidades o tejidos
periviscerales)
Onchocerca volvulus, (en las cavidades o
tejidos periviscerales)
Mansonella perstans,
Mansonella Ozzardi.
Cuyos adultos se localizan en los vasos linfáticos.
Los estadios prelarvales (microfílarias) se
encuentran en la sangre o circundando a los
adultos. Es transmitida por insectos dípteros
hematófagos. Las filariosis son abordadas en su
conjunto en este capítulo y se ha preferido que,
dada su importancia en América Latina, la
oncocercosis sea considerada en forma separada.
MORFOLOGIA
Las filarías presentan los siguientes estadios
evolutivos:
Los adultos presentan dimorfismo sexual. La
longitud varía entre los 20 y 40 mm. En los machos
y hasta los 80 mm . En las hembras. En el útero de
las hembras fecundadas, se desarrollan las
prelarvas (microfílarias).
Las prelarvas o microfílarias.
Presentan un cuerpo cilíndrico, alargado. Las
especies W. bancrofti, B. malayi y L. loa poseen
vaina, que es la cáscara del huevo que se ha
alargado, mientras O. volvulus, M, perstans y M.
ozzardi carecen de ella. Las microfilarias pueden
medir hasta 300 um y no presentan órganos
reproductores desarrollados.
CICLO BIOLÓGICO HUESPED INTERMEDIÁRIO.
Los dípteros hematófagos susceptibles se infectan
al succionar la sangre del hombre parasitado con
microfilarias circulantes (W. bancrofti, B. malayi, L.
loa, M. perstans y M. ozzardi), o con microfilarias
en el tejido celular subcutáneo próximo al sitio de
la picadura (O. volvulus).
Las microfilarias ingeridas evolucionan en el
díptero, atraviesan la pared estomacal y alcanzan
los músculos toráxicos donde llegan al estadio de
larva. En la musculatura del tórax, las larvas sufren
2 mudas antes de alcanzar el estadio de larva
filariforme o metacíclica, que migra a la proboscis
del insecto y lo abandona en el momento de una
nueva picadura, para penetrar activamente por la
piel. El tiempo de desarrollo en el hospedero
intermediario, y vector al mismo tiempo, oscila de
1 a 2 semanas.
CICLO BIOLÓGICO HUESPED DEFINITIVO.
Las larvas que han logrado penetrar y sobrevivir,
alcanzan su hábitat definitivo; se desconocen las
etapas de la evolución de las larvas en el hombre,
pero se presume que por vía sanguínea llegan a la
localización definitiva en las filarías de hábitat
linfático o visceral, o in situ en las localizadas en el
tejido celular subcutáneo.
El estadio adulto se logra aproximadamente entre
los 6 meses y 1 año, al cabo del cual, se inicia la
puesta de las microfilarias. Las microfilarias de W.
bancrofti y de B. malayi son más abundantes en la
noche (periodicidad nocturna); en cambio, las de L.
loa loa son en el día (periodicidad diurna); sin
embargo, se señalan áreas endémicas en las cuales
las microfilarias no tienen periodicidad (Pacífico Sur
para W. bancrofti y zona oriental de la península
Malaya para B. malayi). Los factores condicionantes
de la periodicidad de las microfilarias no están
aclarados; sin embargo, el aumento de la presión
del oxigeno en los pulmones y el mayor ejercicio
durante el día, favorecerían la migración de las
microfilarias a los vasos pulmonares, y disminuyen
en la circulación periférica. Los adultos pueden
persistir en el organismo por muchos años.
EPIDEMIOLOGÍA
Las filariosis están distribuidas en áreas tropicales y
subtropicales. Las especies de filariosis más
importantes en América son: W. bancrofti (islas del
Caribe, incluyendo Cuba y Puerto Rico, noroeste de
Brasil, Guayanas y algunas áreas de Venezuela y de
Colombia); O. volvulus (áreas de México,
Guatemala, Colombia, noroeste de Venezuela, de
Brasil y de Ecuador); M. perstans (zonas de
Panamá, Trinidad, Surinam, Venezuela, Guayanas,
Brasil y Norte de Argentina); M. ozzardi (áreas de
Guatemala, México, Panamá, Puerto Rico, Guyana,
Venezuela, Colombia, oriente del Perú, Brasil y
Norte de Argentina), Brugia guayanensis es la única

103. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 102 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
especie de Brugia descrita en Sud América en casos
humanos de Colombia y Perú; el parásito ha sido
hallado en el coatí (Nasua nasua), parásita los vasos
y nódulos linfáticos, produciendo inflamación y
agrandamiento ganglionar. En Norte América se
han comunicado casos humanos de filariosis por
Brugia lepori y Brugia beaveri. La infección
producida por L. loa fue importada de África a
América, sin haberse, aparentemente, aclimatado
comienzo, es frecuente la linfangitis en las
extremidades y en los genitales, con destrucción de
gusanos adultos; pero, en ciertos pacientes, la
repetición de varios episodios inflamatorios
ocasiona una fibrosis en los vasos linfáticos que
terminan en su obstrucción completa.
En algunos casos, la presencia del parásito no
produce importantes reacciones en los vasos
linfáticos.
Mansonella perstans. Los adultos se encuentran
principalmente enquistados en el tejido
retroperitoneal, con escasa reacción tisular.
Mansonella ozzardi. Los adultos tienen una
localización similar a M. pertans y hay también una
escasa reacción tisular.
SINTOMATOLOGÍA
WUCHERERIA BANCROFTI.
La infección es conocida con los nombres de
wuchereriosis, filariosis de Bancrofti o elefantiasis.
Según la evolución de la infección, se distinguen
tres tipos de fílariosis provocados por W. bancrofti:
Asintomática: es frecuente en las áreas endémicas
y en la población infantil; a veces, se encuentra un
agrandamiento de los ganglios linfáticos.
Inflamatoria aguda: es el cuadro clínico más
frecuente. Se observa linfangitis de las
extremidades o de los genitales, con fiebre y
compromiso del estado general.
Obstrucción, crónica o elefantiasis: es la forma
clínica menos frecuente y aparece luego de varios
episodios agudos de la enfermedad. La fibrosis de
los vasos linfáticos llevan el edema de los
territorios correspondientes, generalmente los
miembros inferiores o los genitales, con
alteraciones tróficas de la piel y endurecimiento del
tejido celular subcutáneo.
Es frecuente observar las siguientes formas de
linfoedemas:
Linfoedema escrotal.
Hidrocele.
Linfoedema de las extremidades.
Quiluria.
La diferenciación clínica entre linfoedema y
elefantiasis es frecuentemente difícil y a los dos se
les agrupa juntos. El esquema de clasificación
recomendado por la OMS señala:
a) Linfoedema grado I, que puede ser reversible;
b) L infoedema grado II, con fibrosis y no
espontáneamente reversible,
c) Linfoedema grado III, al que se agregan
dermatoesclerosis y vegetaciones papilomatosas.
Se considera al hombre como el hospedero
definitivo habitual de las filarías estudiadas,
aunque es probable que, para la M. ozzardi, lo sea
también el mono. La mayor parte de las personas
parasitadas son aborígenes o residentes antiguos
de las zonas endémicas. Los hospederos
intermediarios y vectores de las filariosis
pertenecen a diversos géneros y especies de
dípteros, cuya presencia y abundancia dependen
de condiciones del ambiente, tales como la
temperatura, la humedad, el régimen de lluvias, los
vientos, la vegetación, las corrientes de agua,
etcétera.
Cuando por una transfusión sanguínea o a través
de la placenta, llegan microfilarias al torrente
sanguíneo de una persona, dichas microfílarias
pueden permanecer circulando por años, sin poder
continuar su evolución hasta no ser ingeridas por el
hospedero intermediario susceptible.
Las filariosis constituyen, en general, problemas de
salud regionales, por corresponder las zonas
endémicas a focos con caracteres ecológicos muy
diferenciados, selváticos o rurales, provocando una
disminución del estado de salud y de la capacidad
de la población parasitada.
PATOLOGÍA
Se abordarán sólo las especies existentes en
América.
Wuchereria bancrofti. Los gusanos adultos, vivos o
muertos, ocasionan la inflamación y aun la
obstrucción de los vasos linfáticos, que se agrava
por la reacción inflamatoria o granuloma pseudo-
tuberculoso que se desarrolla alrededor de los
gusanos; los vasos linfáticos se vuelven varicosos,
provocando edema en el territorio
correspondiente. Al comienzo, es frecuente la
linfangitis en las extremidades y en los genitales,
con destrucción de gusanos adultos, pero en
ciertos pacientes, la repetición de varios episodios
inflamatorios ocasiona una fibrosis en los vasos
linfáticos que terminan en su obstrucción
completa. En algunos casos, la presencia del

104. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 103
parásito no produce importantes reacciones en los
vasos linfáticos.
DIAGNÓSTICO
Métodos directos
Se basa en la demostración de las microfilarias de
la sangre (W. Bancrofti, B, malayi, L. loa, M.
perstans y M. ozzardi). Las microfilarias presentan
dos características importantes para el diagnóstico:
la morfología propia de cada especie y la
periodicidad o no de las mismas, según la especie
involucrada.
En las filarías de periodicidad nocturna, la muestra
puede tomarse entre las 10 p.m. y las 2 a .m.; y las
de periodicidad diurna entre las 10 a .m. y las 2
p.m. El diagnóstico mediante la demostración de
los ejemplares adultos es poco frecuente.
Se recomienda tomar la muestra de sangre del
lóbulo de la oreja y usar técnicas de concentración
(Método de Knott o de filtración por membrana).
Métodos indirectos
Intradermoreacción. Se utiliza como antigeno el
extracto de Dirofilaria immitis (filaría del perro),
que tiene especificidad de grupo para las filarías del
hombre; por presentarse reacciones cruzadas con
otras infecciones, seria de utilidad en los estudios
epidemiológicos.
Reacciones serológicas
Se usan diferentes antigenos y las pruebas más
usadas son las reacciones de fijación del
complemento, la hemaglutinación, la floculación de
la bentonita, la aglutinación, la precipitación y la
inmunofluorescencia indirecta.
De ellas, la fijación del complemento, la
hemaglutinación y la inmunofluorescencia son las
más extensamente usadas. La técnica de ELISA se
está ensayando con prometedores resultados.
Actualmente se está prestando atención a técnicas
que permitan detectar antígenos circulantes.
Eosinofilia. Es observada con frecuencia en las
filariosis y, especialmente, en la infección
producida por M. perstans.
TRATAMIENTO
Medicamentoso. Actualmente se cuenta con
medicamentos que tienen acción preferente contra
los helmintos adultos (macrofilaricidas), contra las
larvas (microfilaricidas), o que inhiben la
embriogénesis de las hembras y, por consiguiente,
la postura de microfilarias.
El medicamento más usado es la Dietilcarbamazina,
altamente efectiva como microfílaricida. Tiene
pocos efectos colaterales en la filariosis por W.
bancrofti, siendo mayor la intolerancia en las
infecciones por Brugia spp. También es el fármaco
de elección en las infecciones por L. loa.
Quirúrgico. Elefantiasis. Se ha intentado con éxito
parcial el vendaje compresor y la anastomosis de
los linfáticos.
Prevención
Se basa en:
a) El control de los dípteros hematófagos, ya sea
por medio de la acción sobre sus focos de
reproducción o mediante la protección de la
vivienda con insecticidas u otros medios.
b) El diagnóstico y tratamiento de las personas
infectadas principalmente con Dietilcarbamazina.
c) La educación para la salud, dirigida al
conocimiento del problema por la población y al
uso de las medidas de protección individual y
colectiva.
OTRAS FILARIOSIS
Entre las especies específicas del hombre, se
mencionan además, Brugia malayi y Loa loa, que
producen síndromes llamados filariosis malayi y
loaosis. Existen otras filarías específicas de los
animales que suelen, ocasionalmente, infectar al
hombre y determinar patología. Entre las más
comunes se citan especies del género Dirofilaria: la
Filaría conjuntivae y la Wuchereria vauceli.
Filariosis malayi. La Brugia malayi se ha encontrado
en el Lejano Oriente y, especialmente, en la India,
Ceilán, China, Indonesia, Vietnam y Malasia. Ocurre
en zonas rurales por los hábitos de los insectos
vectores (Anopheles sp o Mansonia sp), y los
hospederos definitivos son varias especies de
monos de las forestas pantanosas y los gatos.
En zonas endémicas de la B. malayi, es frecuente el
Síndrome de Eosinofilia Tropical, que se atribuye a
un estado de sensibilización alérgica producido por
anteriores infecciones filariósicas.
Loaosis. Es producida por el Loa loa y se encuentra
en el hombre en África Central. La hembra adulta
mide de 5 a 7 cm de longitud y el macho de 2 a 3
cm. Viven en el tejido conectivo y migran por
debajo de la piel y de las mucosas, inclusive de la
conjuntiva ocular (gusano ocular), sin provocar en
apariencia, lesión traumática ni reacción
inflamatoria. De tiempo en tiempo, suelen
presentarse áreas edematosas en la cara o en el
cuero cabelludo (hinchazones Calabar), que
reaparecen en diferentes localizaciones, sin llegar a
supurar. En algunos pacientes se han encontrado
hasta cuarenta gusanos. Ocurre en especies de

105. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 104 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
monos, en las que sus larvas presentan
periodicidad nocturna. En el hombre, en cambio, la
periodicidad es diurna. El desarrollo se hace en
tábanos del género Chrysops.

106. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 105
ESQUISTOSOMIASIS
DEFINICIÓN.
La esquistosomosis, también denominada
bilarziosis o bilarziasis, es causada en América por
el Schistosoma mansoni (Sambon, 1907).
Se trata de un helminto trematodo de la Familia
Schistosomatidae que parásita al hombre y otros
vertebrados.
Las especies de Schistosoma que parasitan al
hombre son:
Schistosoma mansoni,
Schistosoma japonicum,
Schistosoma haematobium,
Solo S. mansoni es autóctona de las Américas.
MORFOLOGIA
CICLO BIOLÓGICO
Huevo
De S. mansoni son eliminados con las heces del
hombre y de otros animales. En contacto con el
agua y bajo condiciones favorables de temperatura,
luminosidad y salinidad, los huevos se rompen,
dejando en libertad al miracidio. Esta larva ciliada,
que tiene aproximadamente veinticuatro horas de
vida libre, nada activamente en busca de su
hospedero intermediario, un caracol, al cual
penetra por sus partes descubiertas, de preferencia
las bases de las antenas o el pie.
Después de la penetración, el miracidio se
transforma en un esporoquiste primario. A partir
del día14 se forman los esporoquistes secundarios,
los cuales posteriormente migran para alojarse en
el hepatopancreas o, menos frecuentemente, en
los ovotestes del molusco. En la glándula digestiva
sufren modificaciones acentuadas y se forman las
cercárias de cola bifurcada, las cuales, por medio
del estimulo de la luz y el calor, son eliminadas al
agua.
Las cercárias
Que miden 0,14 mm de largo por 0,04 mm de
ancho, pueden sobrevivir entre 24 y 48 horas, y al
encontrar el hospedero definitivo, el hombre u
otros, animales vertebrados, lo penetran
activamente a través de la piel o de las mucosas.
Durante la penetración, pierden la cola y se
transforman en esquistosomulas. Por la circulación
sanguínea, estas larvas llegan al corazón, pulmones
e hígado, para alojarse finalmente, a partir del día
30, en las venas mesentéricas del sistema porta,
donde maduran sexualmente y comienzan la
postura de huevos. La hembra vive en el canal
ginecoforo del macho; mide de 15 a 20 mm de
largo por 1 mm de espesor, mientras que este es
mas pequeño (10 a 15 mm ) y mas ancho ( 3 mm ).
El significado del nombre Schistosoma es " cuerpo
con hendidura " por el aspecto que presenta el
macho con su canal ginecoforo. Tanto el macho
como la hembra presentan dos ventosas, una
terminal y otra ventral.
El macho presenta el tegumento con tubérculos,
los cuales varían de aspecto en las diferentes
especies de Schistosoma. La hembra, luego de ser
fecundada, se dirige a los capilares y venulas de la
pared intestinal, donde comienza la postura de
huevos.
Cada hembra produce entre 300 a 1000 huevos
diarios, los cuales son inmaduros y necesitan 6 a 7
días para transformarse en huevos viables y
maduros, los que constituyen el 95% de los huevos
eliminados por las heces del hombre.
Estos huevos con espicula lateral, contienen un
embrión y miden entre 112 a 174 urn de largo por
50 a 70 urn de ancho. Muchos de ellos no
completan su ciclo y dan origen a diversos tipos de
huevos muertos. El estudio de los diferentes tipos
de huevos (ovograma), es decir, los inmaduros del
primero al cuatro estadio, inmaduros, muertos,
maduros muertos, granulomas y cáscaras,
encontrados especialmente en las paredes del
intestino y en el hígado, así como en las heces,
sirven para evaluar el estado de la infección
esquistosomica y la evaluación terapéutica de
agentes esquistosomicidas.
EPIDEMIOLOGÍA
En la actualidad, la esquistosomosis es endémica
en setenta y cuatro países: el S. japonicum en tres
países (Republica Popular China, Indonesia y
Filipinas); el S. haematohium en cincuenta y dos
paises de Africa y del Mediterraneo oriental, y el S.
mansoni en cincuenta y tres países que van desde
la península arábiga hasta el continente americano.
Se estima que hay un total de doscientos millones
de personas parasitadas y que de estas, 60 millones
están infectados por el S. mansoni, y entre 500 y

107. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 106 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
600 millones de personas se encuentran expuestas
a la infección a causa de las condiciones de
pobreza, ignorancia, vivienda deficiente, malas
prácticas higiénicas y disponibilidad escasa o nula
de servicios sanitarios.
La explicación más aceptada para la aparición de la
esquistosomosis en América es que fue traída por
los esclavos africanos. De hecho, pese a que se han
encontrado caracoles fósiles (datados de más de
diez mil años), nunca se ha observado
esquistosomosis entre las poblaciones humanas
autóctonas, o en momias y coprolitos de este
hemisferio.
Las poblaciones africanas inmigrantes habrían
estado infectadas por S. mansoni y/o por S.
haematobium. Para la manutención de este ultimo
es necesaria la presencia de caracoles del genero
Bulinus, y para el primero, caracoles del genero
Biomphalaria es muy extensa. Este género está
representado por más de veinte especies en
América, pero son tres las principales especies que
sirven como hospederos intermediarios:
Biomphalaria glabrata.
Biomphalaria tenagophila.
Biomphalaria straminea. Glabrata.
B. tenagophila se encuentra en Brasil, en los
estados de Río de Janeiro, Sao Paulo, Paraná, Santa
Catarina, Río Grande do Sul, al sur de Bahia, Minas
Gerais, Goias y Mato Grosso del Norte y del Sur.
También es frecuente en Bolivia, Paraguay,
Argentina y Uruguay. Por este motivo, es muy
importante la implementación de medidas de
control para evitar la introducción de esta
enfermedad. Los factores que favorecerían la
instalación y/o la diseminación de la parasitosis,
son las migraciones (internas y externas), la
construcción de sistemas de irrigación y de grandes
reservas de agua, falta de condiciones de
saneamiento básico, ausencia de agua potable y de
alcantarillado, las faenas agrícolas, etcétera.
Existe una relación directamente proporcional
entre la prevalencia y la intensidad de la infección,
medida por el número de huevos de S. mansoni en
las heces de las poblaciones residentes en las zonas
endémicas. La prevalencia encontrada en estas
poblaciones, muestra un crecimiento en los grupos
etarios a partir de los cinco años, alcanzando su
máximo entre los diez y catorce o quince y
diecinueve años, lo que depende del grado de
infección en las comunidades, siendo más precoz
en las áreas de mayor prevalencia.
En los grupos de más edad, la prevalencia es menor
en que los niños se reinfectan hasta diez veces más
que los adultos. Este fenómeno no depende solo
del comportamiento en relación con las aguas
contaminadas, en que el contacto de los grupos
etarios jóvenes puede ser mayor que en los grupos
de mayor edad, sino que está también relacionada
con el estado inmunitario de estos pacientes.
Si bien muchos animales (especialmente roedores
silvestres), se han encontrado infectados por S.
Mansoni, pareciera tener poca importancia
epidemiológica en la manutención de la
esquistosomosis en el continente.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
Diversas son las clasificaciones de las fases y formas
clínicas de la esquistosomosis mansoni. No existe
diferencia de infección por sexo, a no ser que se
presenten por diferencia de comportamiento
motivada por influencias culturales o profesionales
(por ejempio, lavanderas, Pescadores, etc.).
Los principales focos son peridomiciliarios, donde
las personas contaminan los caracoles por medio
de heces depositadas en lugares inadecuados.
La vida media del S. mansoni se ha calculado entre
5 y 10 años, de acuerdo a exámenes coprológicos,
en los que no se ha encontrado disminución de la
carga parasitaria; pero, en los individuos con
infección leve, la vida media de los gusanos que
estimada en 3 años. Sin embargo, se han relatado
casos en los cuales la infección persistió por más de
treinta años.
Existen evidencias respecto a que los niños no
tienen inmunidad concomitante, puesto que ellos
iban adquiriendo nuevas cargas parasitarias en
cada contacto con el parásito; en cambio, los
adultos poseen este tipo de inmunidad. Una
situación semejante se observa después del
tratamiento específico. Después del contagio,
representado por la penetración de la cercaría, el
paciente adquiere la infección, es decir, la fase
inicial. Debe entenderse "fase" como sinónimo de
evolución en el tiempo; la "forma" está
caracterizada por la sintomatología y las
alteraciones tisulares.
En la gran mayoría de los casos, la fase inicial en los
moradores de zonas endémicas es inaparente o
presenta una sintomatología frustra o benigna, lo
que hace muy difícil el diagnostico, puesto que
frecuentemente es rotulada como gripe, enteritis,
etc.

108. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 107
Por otra parte, las personas que se ponen por
primera vez en contacto con aguas contaminadas y
que provienen de zonas donde la esquistosomosis
no existe, pueden presentar una forma aguda leve,
moderada o toxemica. Algunos pacientes relatan
escozor o dermatitis cercariana de duración fugaz,
que se inicia a las pocas horas después del contacto
con aguas contaminadas. En la primera y/o en la
segunda semana puede aparecer urticaria y edema
localizados, los cuales desaparecen
espontáneamente. A partir de la quinta semana el
estado del paciente puede agravarse, al presentar
diarrea mucosa o muco sanguinolenta, fiebre
elevada, anorexia, nauseas, vómitos,
hepatoesplenomegalia dolorosa o no,
manifestaciones pulmonares y enflaquecimiento.
El diagnóstico diferencial de la forma aguda deberá
hacerse con otras infecciones comunes en las zonas
endémicas, como son: la fiebre tifoidea, kala-azar,
salmonelosis, infecciones pulmonares, malaria
aguda, hepatitis viral, estrongiloidosis, etcétera.
El cuadro clínico persiste, generalmente, durante
una a 3 semanas y tiende a desaparecer
espontáneamente. Sin embargo, puede evolucionar
por más tiempo e incluso llevar al paciente a la
muerte, si no media un tratamiento adecuado.
Para el diagnostico son muy importantes los
antecedentes epidemiológicos, en los cuales el
paciente relata haber frecuentado corrientes o
aguas detenidas, y la presencia de sintomatología
similar en otras personas que tuvieron contactos
con esas mismas colecciones hídricas. También los
exámenes complementarios son muy indicativos.
En efecto, cuando el hemograma revela
leucocitosis con eosinofilia acentuada, el
diagnostico está prácticamente hecho. El examen
parasicológico de las heces va a revelar huevos de
S. mansoni a partir del día 40 de infección.
Finalmente, la punción-biopsia del hígado mostrara
la presencia de granulomas esquistosómicos en su
primera fase, es decir, la necrotico-exudativa (focos
de necrosis celular e infiltrado de linfocitos y
eosinófílos).
Durante la fase aguda, los pacientes presentan a la
ultrasonografia, hepatoesplenomegalia y nódulos
linfáticos periportales aumentados en tamaño y en
número. A pesar de que estos hallazgos sean ines
pecíficos, puesto que también se pueden encontrar
en otras patologías como mononucleosis
infecciosa, hepatitis viral o sífilis, junto a los demás
exámenes son de gran utilidad en el diagnóstico de
esta fase.
Las alteraciones radiológicas son principalmente
micronodulaciones diseminadas en ambos
pulmones y espesamiento bronquial. También se
pueden observar en la serosa peritoneal
micronodulaciones (granulomas esquistosomios),
por medio de la laparoscopia.
La forma intestinal es la más frecuente y sus signos
y síntomas más comunes son la diarrea mucosa o
muco sanguinolenta, altercándose o no con
constipación, tenesmo rectal, cólicos abdominales,
aerocolia, etc. Durante el examen físico se advierte
dolor a la palpación del trayecto cólico,
especialmente del sigmoides. El hígado cuando se
encuentra aumentado, se palpa bajo el reborde
costal, lo cual caracteriza la forma hepatointestinal
(la que se asemeja en todo lo demás a la forma
intestinal). En la mayoría de los casos es indoloro,
de consistencia normal o ligeramente aumentado.
Los exámenes de laboratorio revelan un recuento
global de leucocitos normal, con discreta eosinofilia
y pruebas de función hepática normales. El
diagnostico de certeza se obtiene por el hallazgo de
huevos de S. mansoni en las heces, toda vez que la
sintomatología es difícil diferenciarla de otras
parasitosis intestinales; si bien la presencia de
sangre en las heces es más común en la
esquistosomosis, de ningún modo es
patognomónica de esta parasitosis. La biopsia
hepática o el examen anatomopatológico
demuestra granulomas en las fases productivas y,
en los casos más antiguos, en fase de curación por
fibrosis v a forma hepatoesplenica es considerada
como sinónimo de gravedad y se caracteriza por el
crecimiento del hígado y del bazo. Se puede
presentar bajo tres formas: compensada,
descompensada y/o complicada. La forma
hepatoesplenica compensada se asemeja en su
sintomatología a la forma intestinal o
hepatointestinal. El examen físico revela aumento
especialmente del lóbulo izquierdo del hígado,
palpable bajo el reborde costal, y se presenta duro
y con nódulos. El bazo también crece, pero no
demasiado, lo que lo diferencia de la malaria o de
la leishmaniosis visceral. En la forma
hepatoesplenica descompensada, el paciente tiene
hematemesis y/o melena, ascitis, y en el examen
físico se comprueba muy comprometido el estado
general, con palidez, enflaquecimiento, abdomen

109. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 108 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
globuloso, bases toráxicos alargadas y presencia de
circulación colateral.
DIAGNOSTICO
MÉTODO DIRECTO (COPROPARASITOLÓGICO)
El diagnostico de certeza de la esquistosomosis es
el parasitológico, es decir, el hallazgo de huevos de
S. mansoni. Para este fin se utilizan el examen de
heces, la eclosión de miracidios, la biopsia rectal o
la punción hepática. De estos, el examen
parasicológico de heces debe ser el preferido. De
hecho, cuando se utiliza el método de Kato-Katz, el
diagnostico se hace más sensible, practica y rápido
y de bajo costo. Además, presenta la ventaja de
poder ser cuantitativo y, por consiguiente, indicado
para estudios epidemiológicos y para la evaluación
terapéutica. Un examen de heces por el metodo de
Kato- Katz revela alrededor del 85% de los casos
positivos y una sensibilidad de cincuenta huevos
por gramo de heces. También se emplea
comúnmente el método de sedimentación
espontánea en agua (Lutz o Hoffman-Pons y Janer)
y más raramente los de Stoll, Bell, etcétera.
El método de eclosión de miracidios, muy usados
para el diagnóstico de S. haematobium en orina,
puede ser empleado como método auxiliar para
demostrar la viabilidad de los huevos de S. mansoni
en las heces.
En los últimos anos, diversos estudios han
demostrado el valor de la ultrasonografia en el
diagnóstico de las formas más graves de la
esquistosomosis, mientras que en las formas más
leves, este método tiene una baja especificidad.
La biopsia rectal debe ser reservada para casos
especiales donde, por ejemplo, existe una prueba
serología positiva u otra fuerte sospecha
diagnostica y, por lo menos, tres exámenes de
heces negativos. Con la aparición de nuevos
métodos de exámenes de heces se ha comprobado
que los resultados obtenidos son semejantes,
siendo el examen de heces más fácil de realizar, sin
ocasionar traumas físicos y/o psíquicos en los
pacientes.
El diagnostico inmunológico es, hasta el momento,
solo de presunción y no de certeza. Durante
muchos años se ha utilizado la Intradermoreacción,
con inyección de antígenos extraídos de gusanos
adultos, cercárias o huevos de S. mansoni. Pero en
la actualidad, esta técnica debiera ser abandonada
por el gran número de falsos positivos y por la
inyección de proteínas extrañas en los pacientes.
METODOS INDIRECTOS
Las reacciones serológicas a través de la búsqueda
de anticuerpos específicos se han utilizado desde
hace muchos años. Más recientemente las
reacciones preferidas son las técnicas de ELISA,
inmuno- fluorescencia y periovular. En un estudio
multicéntrico patrocinado por la Organización
Mundial de la Salud, quedo demostrado que los
exámenes Serológicos actualmente existentes son
equivalentes entre sí. La búsqueda de antigenos en
vez de anticuerpos abre una nueva e interesante
perspectiva en el diagnóstico de la
esquistosomosis, ya sea para el diagnóstico o para
la evaluación del tratamiento. Sin embargo, esta
técnica todavía es poco sensible, lo que imposibilita
su empleo rutinario.
TRATAMIENTO
La terapéutica de la esquistosomosis se encuentra
actualmente muy evolucionada con el uso de la
oxamniquina y del prazicuantel, La actividad de la
oxamniquina (un derivado hidroxiquinolinico) en la
esquistosomosis americana es muy superior a la
encontrada en África, donde son necesarias dosis
tres a cuatro veces mayores para la obtención de
buenos resultados en la infección por ,5'. Mansoni.
En cambio, esta droga es inactiva para S.
haematobium y para S. japonicum.
La oxamniquina en dosis de 15 mg por kilo de peso
corporal para adultos y 15 mg por kilo de peso para
niños, en dosis única, por vía oral, produce una
curación de 85 y 70%, respectivamente. Los efectos
colaterales más comúnmente observados son
cefalea, temblores, somnolencia y nauseas.
Generalmente son pasajeros, duran menos de
veinticuatro horas y no necesitan ningún cuidado
especial.
Alrededor del 0,5% de los pacientes tratados con
oxamniquina presenta alucinaciones, excitación
psíquica y/o convulsiones. Por estos efectos
secundarios, la oxamniquina debe ser
preferentemente administrada después de comida
y con el paciente en reposo en cama hasta el día
siguiente. En el hombre la oxamniquina es
rápidamente absorbida por vía oral, alcanzando su
máxima concentración sanguínea entre los treinta y
los ciento ochenta minutos. También su
eliminación es rápida y no se le encuentra en la
sangre veinticuatro horas después de la ingestión.
Su metabolizacion es hepática y su eliminación es
principalmente por vía renal. El modo de acción de
la droga parece estar relacionado con el sistema
neuromuscular del parasito; sin embargo, hasta el

110. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 109
presente se desconoce el mecanismo íntimo de su
acción.
El prazicuantel, un derivado pirazinoisoquinolinico,
en dosis de 50 mg por kilo de peso para adultos y
de 65 mg por kilo de peso para niños, en dosis
única, por vía oral, proporciona un porcentaje de
curación y de efectos colaterales semejantes a la
oxamniquina; estos son la cefalea, dolor
abdominal, diarrea y fiebre. En algunos casos se
observan reacciones urticariales.
El prazicuantel en estudios in Vitro provoca
contracción tetánica del S. mansoni
(probablemente por interferencia en el recambio
de cationes Ca, Mg y K), después de diez segundos
de contacto.
También se observa alteraciones del tegumento
(vacuolización) tanto in vitro como in vivo, entre los
cinco y quince minutos. La detención de la postura
de huevos es muy rápida. El prazicuantel es activo
contra todas las especies de Schistosoma que
parasitan al hombre, además de presentar un
amplio espectro de acción contra otros helmintos.
Los pacientes tratados con oxamniquina o
prazicuantel y no curados, presentan, sin embargo,
una elevada disminución del número de huevos de
S. mansoni en sus heces. Además, se ha observado
que cepas de parásitos aislados de pacientes
tratados y no curados, se mostraron resistentes a la
oxamniquina en animales de laboratorio.
PREVENCION
Actualmente, el control de las esquistosomosis
debe abordarse desde dos puntos de vista: el
control de la transmisión y el control de la
enfermedad. El control de la transmisión implica
reducir la infección humana y del caracol a niveles
tales, que permita interrumpir el ciclo evolutivo y
evitar así la transmisión de la parasitosis.
El control de la enfermedad significa reducir la
morbilidad, tratando especialmente de interrumpir
la aparición de las formas hepatoesplenicas. Para
resolver este objetivo, la quimioterapia parece
tener la primera opción.
En efecto, después de los tratamientos con los
esquistosomicidas actualmente empleados, la
prevalencia de la enfermedad disminuye
significativamente y el cuadro clínico mejora con
rapidez; incluso con involución de los casos de la
forma hepatoesplenica inicial. También se ha
demostrado que a pesar de la persistencia de las
reinfecciones, la aparición de nuevos casos de
forma hepatoesplenica disminuye
considerablemente.
Sin embargo, la manutención de estos buenos
resultados iniciales es difícil, puesto que son
necesarios tratamientos repetidos, los cuales, si no
son realizados, permiten que los índices de
prevalencia aumenten nuevamente, sobre todo en
los grupos jóvenes, que son más susceptibles para
desarrollar la forma hepatoesplenica.
Las aguas, por ser ácidas, limitan el desarrollo de
los caracoles. Se estima que aproximadamente diez
mil casos (menos del 3% de la población), estaban
infectados y hace más de diez años que se está
efectuando el tratamiento clínico y aplicación de
molusquicidas.
Si bien el énfasis actual del control de la morbilidad
está centrado en la quimioterapia, el objetivo
principal será siempre la mejoría de las condiciones
de vida de las poblaciones residentes en zonas
endémicas, puesto que solo así los resultados de
los programas de control serán duraderos y
totalmente eficiente

111. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 110 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
LABORATORIO DE PARASITOLOGÍA
Las enfermedades parasitarias afectan a diversos
grupos de población de todas las edades y razas,
representando un elevado riesgo para la salud y la
vida de extensos sectores. Por sus características
peculiares, afectan de preferencia a los grupos
jóvenes y de mayor productividad, que viven en
zonas suburbanas de las grandes ciudades o en
zonas rurales.
El ciclo de cada parásito expresa la complejidad del
fenómeno biológico. Las variables agente, huésped
y ambiente (tríada ecológica) son fundamentales
para orientar el diagnóstico parasitario. Se debe
tomar en consideración el estado parasitario
buscado (huevo, quiste, larva, etcétera.), tanto en
el huésped como en el ambiente, para seleccionar
el tipo y características de la muestra (orina,
deposición, ambiente, etc.)
Debido a la existencia de infecciones transmitidas
en forma natural desde animales vertebrados al
hombre y viceversa (zoonosis), la búsqueda de los
parásitos se extiende incluso al reservorio animal.
Por ejemplo, en toxocariacis y equinococosis se
puede solicitar colaboración a los laboratorios de
medicina veterinaria para estudiar las deposiciones
de las mascotas (perros). También se pueden
estudiar fuentes infectantes, como carnes
(triquinosis, sarcocistosis), tierras en el caso de
geohelmintiasis (ascariasis, tricocefalosis,
toxocariasis) y aguas en el caso de las
enteroparasitosis que se transmiten por
contaminación fecal.
En nuestro país, la sospecha diagnóstica a nivel de
atención primaria es fundamental, dado que es el
primer eslabón con el sistema de salud. Se han
implementado algunos laboratorios en el nivel
primario, donde se realiza el diagnóstico de algunos
enteroparásitos y se pueden derivar muestras a
centros de referencia.
El objetivo de las técnicas diagnósticas es pesquisar
e identificar al parásito (en cualquiera de sus
estados) lo que se realiza con técnicas directas, o a
través de técnicas indirectas que evalúan la
respuesta inmune del huésped .El hallazgo de una
forma parasitaria en cualquiera de sus estados es
considerado un diagnóstico patognomónico, en
cambio la evidencia de la respuesta inmune
positiva hacia un agente parasitario sólo hace
posible un diagnóstico presuntivo.
ENDOPARASITOS
Existe una variedad de técnicas que se utilizan
según el agente parasitario que se desea buscar,
por lo que se deben conocer las ventajas y
desventajas de cada una para solicitarlas e
interpretarlas en forma adecuada.
Técnicas directas
Se basan en el diagnóstico morfológico de los
distintos estados de los parásitos. Tiene como
objetivo pesquisar e identificar distintas formas de
protozoos (trofozoíitos, quistes, ooquistes) y
helmintos (proglótidas y huevos). Su sensibilidad
depende de las características de las técnicas, de la
carga infectante, de la biología de los parásitos, del
transporte y preparación de la muestra, de la
implementación de equipos adecuados y de la
disponibilidad de tiempo y experiencia de los
observadores.
Las técnicas de uso más habitual son los métodos
de Teleman. modificado y el de Burrows o PAF. este
último tiene la ventaja de permitir un apropiado
diagnóstico de trofozoítos, lo que tiene particular
importancia en el estudio de la amebiasis intestinal.
Ambas son de gran utilidad para el clínico, pues
pueden informar la presencia de varios parásitos y
comensales al mismo tiempo.
El reconocimiento de Cryttosporidium spp.como un
imprtante agente etiológico de diarrea,
principalmente en pacientes
inmunocomprometidos, hizo necesaria la
incorporación de la técnica de Ziehl Neelsen a la
rutina en el laboratorio. Ella debe ser solicitada en
forma explícita por el clínico.
El estudio de enteroparásitos generalmente se
realiza con muestras de deposiciones, pero puede
efectuarse en forma excepcional en el líquido biliar,
y aspirado duodenal. El examen parasitológico de
deposiciones puede ser seriado (3 a 6 muestras), o
de sólo una muestra (examen rápido y directo).Este
último se utiliza para el diagnóstico de urgencia,
frente a cuadros diarreicos y disentéricos en niños
y adultos, especialmente en pacientes
inmunocomprometidos.

112. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 111
La muestra se coloca en fijador PAF y se envía
inmediatamente al laboratorio, en donde se da
prioridad a su análisis, por lo que la respuesta
puede ser entregada antes de una hora. Otro
examen de gran utilidad es el test de Graham, que
se utiliza, especialmente para la pesquisa de
huevos de helmintos (Enterobius vermicularis) en
las márgenes de la zona perianal.
Técnicas indirectas
ELISA Amebiasis podría ser utilizada para el
diagnóstico de absceso hepático amebiano, pero
hasta el momento no ha dado buenos resultados
en nuestro país, por la alta prevalencia de la
infectación que hace que existan muchas personas
infectadas asintomáticas con anticuerpos contra E
histolytica.Si bien se handescrito han descrito
técnicas ELISA para pesquisa de antígeno de Giardia
lamblia en deposición, la presencia de
poliparasitismo hace que los métodos de Teleman y
PAF sean de elección, pues son de menor costo y
mayor rendimiento.

TECNICA PARA DIAGNOSTICO DE ENTEROPARASITOS EN
DEPOSICIONES
Enfermedad Agente etiológico Técnica
Giardiasis Giardia lamblia PAF o Teleman
Amebiasis Entamoeba
histolytica
PAF o Teleman
Cryptosporidiosis Crytosporidium
spp.
Ziehl Neelsen
Isosporosis Isospora belli Flotación
Distomatosis Distoma hepático
Microsporidiosis Microsporidium
spp.
Microscopia
electrónica
*
En el caso de Distomatosis se sugiere 10 muestras.

HEMOPARASITOS E HISTOPARASITOS
Técnicas directas
Estos métodos se utilizan en la búsqueda de
parásitos circulantes en pacientes que están en
fase aguda de la infección. Son de utilidad en el
diagnóstico de Tripanosomiasis americana
(Enfermedad de Chagas) malaria y filariasis.Se
emplean las siguientes técnicas:
Examen de sangre al fresco. Una gota de sangre
recién extraída se observa entre lámina y laminilla,
directamente al microscopio.
Frotis de sangre. Se extiende una gota de sangre
recién extraída, sobre un portaobjeto, se tiñe con
May Grunwald Giemsa o Wright.
Gota gruesa. Se colocan tres gotas de sangre en un
portaobjeto, se mezcla con movimientos
concéntricos con un alfiler o con el extremo de un
portaobjeto, se extrae la fibrina. Se seca a
temperatura ambiente y luego se tiñe
Microstrout o microhematócrito. Se toma una
muestra de sangre en tubo de microhematócrito y
se centrifuga a 100 rpm por tres minutos. Se
fractura el capilar en el límite de la capa
leucocitaria.Se deposita sobre un portaobjeto la
capa de leucocitos y plasma y se observa al
microscopio.
Xenodiagnóstico. Esta técnica sólo se utiliza para
enfermedad de Chagas.Se emplean ninfas de
Triatoma spp. Libres de infección, las que se
alimentan con sangre del paciente. Los resultados
se obtienen a los 30, 60 y 90 días.Esta técnica sólo
es utilizada en algunos centros de investigación y
puede ser reemplazada por PCR para T cruzi.
PCR Trypanosoma cruzi. Se basa en la pesquisa de
fracciones del parásito a partir de secuencias
conocidas de su ADN. La técnica se basa en la
ampliación de un segmento del ADN del parásito,
para luego caracterizarlo e identificarlo.
El Pneumocystis carinii actualmente se diagnostica
por el examen de muestras de lavados
broncoalveolar o expectoración, que son teñidas
con Giemsa o Gomori.Se están implementando
técnicas de apoyo diagnóstico complementarias
(IFI, y PCR).
El diagnóstico de tricomoniasis urogenital
habitualmente se realiza por examen de una
muestra de flujo vaginal, la que se observa
directamente al microscopio.Existen técnicas
específicas de cultivo e inmunodiagnóstico
(imunofluorescencia) que se emplean en
investigación clínico-epidemiológica.
El diagnostico de triquinosis sólo excepcionalmente
se realiza mediante una biopsia muscular.
Habitualmente se realiza mediante los
antecedentes clínicos epidemiológicos, los que
pueden ser apoyados por la presencia de eosinofilia
en el hemograma y técnicas serológicas (ELISA
Trichinella spiralis), la que se ha hace positiva en la
fase de invasión.
El diagnóstico directo de la presencia de la larva de
Taenia equinococcus se realiza por el estudio
histológico de piezas quirúrgicas, en el cual se
identifica claramente la capa cuticular
(escleroproteica anucleada), patognomónica de
esta parasitosis. También se puede estudiar el
contenido del quiste, siendo posible encontrar la
arenilla hidatírica, que está constituida por

113. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 112 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
diferentes formas del parásito, entre ellas
protoescólices; es patognomónico el hallazgo de
"ganchitos" que son parte estructural de este
céstode. La biopsia incisionan está contra indicada
en pacientes en quienes se sospecha hidatidosis,
por el riesgo de romper el quiste y provocar un
schockl anafiláctico o una siembra de parásitos.
Técnicas indirectas
Las técnicas de inmunodiagnóstico son
herramientas de gran valor para evaluar la
infección por ciertos agentes patógenos,
especialmente histoparásitos, pues no requieren de
una interpretación subjetiva, de detalles
morfológicos o de la toma de muestra invasiva para
evidenciar el agente patógeno, como biopsias por
ejemplo. La detección de anticuerpos séricos (IgG e
IgM), se utiliza para el diagnóstico de diversas
histoparasitosis Se debe recordar que algunas son
enfermedades crónicas, en las cuales los parásitos
permanecen en los tejidos en estado latente, por lo
que la IgG permanecerá positiva por el resto de la
vida, motivo por el cual es muy importante
considerar el título de IgG. La presencia de IgM, en
cambio refleja una etapa aguada y primoinfección
de la parasitosis.Se está estudiando la aplicación
clínica de rutina de IgE e IgA.
Para determinar la presencia de anticuerpos (IgG,
IgM, IgA, IgE) se pueden emplear una variedad de
técnicas, entre ellas CIEF (contrainmuno-
electroforesis), ELISA (ensayo de inmunoanálisis) e
IFI (inmunofluorescencia indirecta). Cada una de
estas técnicas puede emplear distintos tipos de
antígenos del parásito: somáticos (crudos
opurificados), etabólicos (secretor - excretor), de
superficie (parásito completo o secciones de
éste).Para el diagnóstico de patologías parasitarias
crónicas se sugiere el uso de dos técnicas
complementarias.
En clínica es de mucha utilidad que el análisis de
una curva serológica, que se obtiene evaluando en
dos momentos la concentra ción de
inmunoglobulinas para determinar la evolución de
la respuesta inmune. Es de especial importancia en
infecciones cuando se desea objetivar una fase
aguda.. Por ejemplo se emplea para determinar
primoinfección en toxoplasmosis, enfermedad de
chagas y toxocariasis. Actualmente se dispone de
ELISA Citicercosis (Cisticercus cellulosae) ELISA
Toxocara (Toxocara spp.).ELISA Fasciola) Fasciola
hepatica), ELISA Triquinosis (Trichinella spiralis)
ELISA Hidatidosis (Taenia equinococcus).
Las intradermoreacciones, técnicas para medir
inmunidad celular, actualmente no se están
utilizando de rutina.
Se han comenzado a implementar técnicas de
biología molecular para algunas parasitosis, entre
ellas la PCR (reacción en cadena polimerasa)
dirigida a fracmentos del ADN del parásito.Se
cuenta en Chile con PCR T. cruzi dirigido a detectar
ADN de kinetoplasto nuclear. Este método sirve
como indicador de la presencia de parásito en la
sangre y en tejidos. Se están haciendo esfuerzos
por montar PCR Amebiasis (Entamoeba histolytica),
que sería de utilidad en casos de invasión
tisular(abscesos hepáticos) y en pacientes que
requieran inmunosupresión, pues aumentaría la
sensibilidad diagnóstica y permitiría realizar una
profilaxis secundaria y terapia oportunas.
Manejo epidemiológico ante el diagnóstico de las
parasitosis
El médico general debe recordar que algunas
parasitosis son de notificación obligatoria, para lo
cual debe llenar los formularios del Ministerio de
Salud, en los casos de triquinosis, enfermedad de
chagas e hidatidosis. Para el caso de triquinosis, la
notificación debe realizarse en forma inmediata
ante la sospecha clínica del caso, con el objeto de
decomisar la potencial fuente infectante.
Actualmente, con el aumento de viajes y
migraciones, es de real importancia la sospecha
clínica de parasitosis no autóctona, para lo cual es
imprescindible que en la anamnesis de todo
paciente se incluya el análisis de viajes y traslados.
Si se sospecha patología no autóctona, debe
explicitarse esta sospecha en la orden de examen,
para que el Laboratorio se realicen técnicas
complementarias. En este sentido cabe destacar el
diagnóstico de malaria, que debe plantearse frente
a paciente con cuadro clínico compatible (fiebre y
anemia hemolítica) y con antecedentes
epidemiológicos de viajes a zonas de alta
prevalencia, en cuyo caso los exámenes directos ya
mencionados deben realizarse a la brevedad.

114. PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 113



BIBLIOGRAFIA
1. Atías A. Parasitología Médica. 3ra. Ed. Santiago, Chile: Mediterraneo; 1991.
2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 5da. ed. Medellín Colombia:
Corporación para Investigaciones Biológicas; 2013.
3. Parasitologia Clinica De Craig Faust (3ª ED. REV.) - CH. BEAVER
4. Echevarria F. Atlas de Dermatología. 1ra. ed. Sucre, Bolivia: Artes Gráficas Cancer;
2000.
5. Markell E, Voge M, John D. Parasitología Médica. 6ta. ed. Madrid España: Gráficas
Rogar; 1996.