Parasitos

1. ParasitosisParasitosis

2. Parásitos
Protozoarios
Unicelulares
Metazoarios
Multicelulares
Helmintos
Artrópodos
Platyhelmintos
Nemátodos
Céstodos
Tremátodos

3. ProtozooariosProtozooarios

4. PaludismoPaludismo

5. El paludismo es una enfermedad
producida por protozoos que se transmite
por la picadura del mosquito Anopheles
infectado.

6. EpidemiologíaEpidemiología

7. Epidemiología

8. Etiología y patogeniaEtiología y patogenia
 Plasmodium vivax
 Plasmodium ovale
 Plasmodium malariae
 Plasmodium Falciparum

10. Alteraciones de los eritrocitosAlteraciones de los eritrocitos
 Consumo y degradación progresiva de
las proteínas intracelulares
 Citoadherencia
 Aglutinación

11. Respuesta del hospedadorRespuesta del hospedador
 Inicialmente, mecanismos inespecíficos
 Eliminación inmunitaria y filtración en el
bazo
 Eliminación de eritrocitos infectados y no
infectados
 Activación de macrófagos y liberación de
citocinas proinflamatorias -----> fiebre
 Factores que retrasan la aparición de
inmunidad celular

12. Manifestaciones del paludismo Manifestaciones del paludismo
falciparum gravefalciparum grave
Principales
 Coma profundo/paludismo cerebral
 Acidemia/acidosis
 Anemia normocrómica, normocítica intensa
 Insuficiencia renal
 Edema pulmonar/síndrome disneico del adulto
 Hipoglucemia
 Hipotensión/choque
 Hemorragia/coagulación intravascular diseminada
 Convulsiones
 Hemoglobinuriaa

Otras
 Trastornos de conciencia
 Debilidad extrema
 Hiperparasitemia
 Ictericia

13. Manifestaciones de mal pronóstico Manifestaciones de mal pronóstico
en el paludismo grave por P. en el paludismo grave por P.
falciparumfalciparum
Signos clínicos
 Agitación acentuada
 Hiperventilación (cuadro disneico)
 Hipotermia (<36.5°C)
 Hemorragia
 Coma profundo
 Convulsiones repetidas
 Anuria
 Choque

14. Estudios bioquímicos
 Hipoglucemia (<2.2 mmol/L)
 Hiperlactacidemia (>5 mmol/L)
 Acidosis (pH arterial <7.3; HCO3 sérico <15
mmol/L)
 Elevación de la creatinina sérica (>265 mol/L)
 Elevación de la bilirrubina total (>50 mol/L)
 Elevación de las enzimas hepáticas (AST/ALT tres
veces mayor del límite superior de lo normal;
incremento de 5-nucleotidasa)
 Elevación de enzimas de músculos (incrementos de
CPK y mioglobina)
 Elevación del ácido úrico (>600 mol/L)

15. Estudios hematológicos
 Leucocitosis (>12 000 células/ l)
 Anemia intensa (PCV <15%)
 Coagulopatía
 Disminución del recuento plaquetario (<50 000
plaquetas/ l)
 Prolongación del tiempo de protrombina (>3 s)
 Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina
 Disminución del nivel de fibrinógeno (<200
mg/100 ml)

16. Hiperparasitemia
 Incremento de la mortalidad si hay más de 10
000 plasmodios/µl
 Elevada mortalidad si hay más de 500 000
plasmodios/ l
 Más de 20% de los parásitos identificados
como trofozoítos y esquizontes, contienen
pigmento
 Más de 5% de los neutrófilos tienen pigmento
visible

17. Paludismo en el embarazoPaludismo en el embarazo:
Zonas hiperendemicas y holoendemicas: Bajo peso al
nacer (<170 g)
 Predisposición en madres infectadas con VIH
 Complicaciones frecuentes

18. Paludismo en los niños Paludismo en los niños
La mayoría de las personas que
fallecen anualmente debido a
paludismo falciparum (uno a tres
millones) son niños africanos.
 Síntomas y signos frecuentes
 Respuesta al tratamiento

19. Paludismo por transfusión Paludismo por transfusión
 Período de incubación
 Manifestaciones clínicas y tratamiento

20. Complicaciones crónicas del Complicaciones crónicas del
paludismopaludismo
 Esplenomegalia tropical
 Nefropatía palúdica cuartana
 Linfoma de Burkitt e infección por el virus
de Epstein-Barr

21. DiagnósticoDiagnóstico
 Demostración del parasito:
• Extensiones de gota fina
• Extensiones de gota gruesa
 Datos de laboratorio

26. TratamientoTratamiento
Plasmodium falciparum en áreas resistentes a
la cloroquina
Atovacuona con Proguanil (250mg/100 mg) 2
tabletas al dia o cuatro tabletas una vez al dia por
3 dias
Sulfato de quinina 650 mg cada 8 horas por 3 a 7
dias + doxiciclina 100 mg por 7 dias
Tetraciclina 250 mg al dia por 7 dias +
clindamicina 20 mg/kg/dia en tres dosis por 7 dias

27. Alternativas:
Mefloquina 750 mg seguidos 12 horas después
por 500 mg
Artesunato 4 mg/kg/dia por 3 dias + Mefloquina
750 mg seguidos 12 horas después por 500 mg

28. Plasmodium vivax en áreas de Plasmodium vivax en áreas de
resistencia a la cloroquina resistencia a la cloroquina
Oral
Sulfato de quinina 650 mg cada 8 horas por 3 a 7
días + doxiciclina 100 mg al día por 7 días
Mefloquina 750 mg seguidos 12 horas después
por 500 mg
Alternativos:
Cloroquina 25 mg/kg en tres dosis durante 48
horas + primaquina 30 mg diariamente por 14 días

29. Todas la especies de PlasmodiumTodas la especies de Plasmodium
Parenteral
Gluconato de quinidina 10 mg/kg dosis de carga (máximo 600
mg) en solución salina normal durante 1-2 horas seguido de
infusión continua de 0.02 mg/kg/minuto hasta que la terapia
por vía oral pueda ser iniciada.

Dihidroclorhidrato de quinidina 20 mg/kg dosis de carga en
dextrosa al 5%durante 4 horas seguido por 10 mg/kg durante
2-4 horas cada 8 horas (máximo 1800 mg/dia) hasta que la
terapia por vía oral sea iniciada.
Alternativo:
Artemer 3.2 mg/kg intramuscular luego 1.6 mg/kg diariamente
por 5-7 días

30. Prevención de relapso P. vivax y Prevención de relapso P. vivax y
ovaleovale
Fosfato de cloroquina 500 mg (300 mg
base) una vez por semana
Prevención de malaria en áreas Prevención de malaria en áreas
sensibles a la cloroquinasensibles a la cloroquina
Fosfato de cloroquina 500 mg (300 mg
base) una vez a la semana.

31. Prevención de malaria en áreas de Prevención de malaria en áreas de
resistencia a la cloroquinaresistencia a la cloroquina
Proguanil atovacuona 1 tableta al dia
Mefloquina 250 mg una vez por semana
Doxiciclina 100 mg diariamente
Primaquina 30 mg diariamente
Fosfato de cloroquina 500 mg (300 mg
base) una vez por semana + proguanil
200 mg una vez al día

32. Tratamiento en diagnóstico Tratamiento en diagnóstico
presuntivo de malariapresuntivo de malaria
Proguanil/ atovacuona 4 tabletas
diariamente por 3 dias
Sulfato de quinina 650 mg cada 8 horas
por 3 a 7 dias +doxiciclina 100 mg cada
12 horas por 7 dias
Mefloquina 750 mg seguido 12 horas
después de 500 mg

33. Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii
Agente etiológicoAgente etiológico
•Protozoo intracelular
ampliamente distribuido
en la naturaleza
•T. gondii es un protozoo
perteneciente al orden de
los Coccidia.
•Puede presentarse en
forma de taquizoítos,
quistes tisulares y
ooquistes.

34. •Los taquizoítos, formas
invasivas observadas en
la infección aguda, son
ovales o en forma de
media luna y su tamaño
es de 3-4 Mm de ancho
por 7-8 Mm de largo.
•Se pueden visualizar con
la tinción de
hematoxilina-eosina y
mejor con las de Wright-
Giemsa o
inmunoperoxidasa.

36. •Los quistes pueden llegar a
alcanzar un tamaño de
10-200 Mm y contener miles
de bradizoítos.
•Éstos se tiñen con las
tinciones de PAS, Wright-
Giemsa, plata metenamina de
Gomori o inmunoperoxidasa.
•Los quistes pueden
encontrarse en cualquier
órgano, SNC y en el tejido
muscular (corazón y músculo
esquelético estriado), donde
pueden persistir en fase de
latencia durante toda la vida y
son capaces de reactivarse.
•La desecación, la congelación
por debajo de los –20 ºC y el
calor superior a 60 ºC los
destruye.

37. •Los ooquistes son formas ovales de 10-12 mm
que se eliminan por las heces de los gatos
(únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que
han ingerido quistes tisulares u ooquistes
esporulados.
•Si el ooquiste puede esporular en el suelo
persistirá con capacidad infectante hasta 18
meses.
•La ebullición o bien el calor seco a temperaturas
superiores a los 66 ºC los destruye.

39. PatogeniaPatogenia
•Las principales vías de transmisión al
hombre son la oral y la transplacentaria.
•La infección suele producirse por
ingestión de carne –fundamentalmente de
cerdo o cordero y raramente de ternera–
que contiene quistes tisulares, o de
vegetales u otros productos contaminados
con ooquistes a partir de materia fecal de
gatos.

40. PatogeniaPatogenia
•Transfusiones de productos hemáticos (sangre
total o leucocitos) provenientes de pacientes en
fase de diseminación hematógena o bien a través
de órganos trasplantados que contengan quistes
del parásito.
•Inoculación accidental en personal de laboratorio.
•Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días
en sangre total citratada y conservada a 4 °C.

41. Cuadro clínicoCuadro clínico
•Desde un punto de vista práctico se
pueden diferenciar cuatro formas clínicas:
–Toxoplasmosis aguda.
–Toxoplasmosis ganglionar o linfática.
–Toxoplasmosis ocular.
–Toxoplasmosis congénita.
–Toxoplasmosis en huéspedes
inmunodeprimidos.

42. Toxoplasmosis agudaToxoplasmosis aguda
•Periodo de incubación 5-18 días.
•Fiebre alta.
•Sudoración.
•Cefalea.
•Anorexia.
•Dolor faringeo.
•Expectoración.
•Tos.

43. Toxoplasmosis ganglionar.Toxoplasmosis ganglionar.
•Forma de presentación más frecuente
•Diagnóstico diferencial de mononucleosis
infecciosa.
•Ganglio más comprometidos
–cervicales
– inguinales especialmente los mesentéricos
•Compromiso puede uní o bilateral
•Ganglio único o múltiple
•Ganglios únicos no están adheridos, no supuran
•Son dolorosos espontáneamente o a la palpación

44. Toxoplasmosis ocularToxoplasmosis ocular
•Aparece a cualquier edad.
•Puede ser por infección prenatal.
•Inflamación granulomatosa del tracto
uveal.
•Casos severos desprendimiento de la
retina.

45. Toxoplasmosis congénitaToxoplasmosis congénita
•Embarazada
–si se infecta por primera vez durante el embarazo
(primoinfección) existe riesgo de infectar a
su hijo
– la probabilidad de transmisión y de daño
dependiendo del trimestre del embarazo en que
esto ocurra
–si se trata durante el embarazo su probabilidad
de transmisión disminuye a la mitad
–ya que la mayoría de las veces la primoinfección
puede ser asintomático es recomendables
realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

46. Transmisión durante el Transmisión durante el
embarazo.embarazo.
•Primer trimestre
–24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT
–8% tratadas
•Segundo trimestre
–54%;15-18% Couver 84 NT
–19% tratadas
•Tercer trimestre
–65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT
–44% tratadas

47. •Fase generalizada aguda
– s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia,
s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt.
gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso
reducido.
•Fase encefalítica aguda
–encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para
succionar, espasmos musculares, hidrocefalia,
estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meníngea,
cefalea.
•Fase de daño cerebral
–retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,
epilepsia, oligofrenia (deficiencia o debilidad mental),
atrofia óptica, microftalmía, ceguera).

49. Tríada de SabinTríada de Sabin

50. Diagnostico de laboratorioDiagnostico de laboratorio
•Puede requerirse muestras de:
–Sangre.
–Esputo.
–Medula ósea.
–Liquido cefalorraquídeo y exudados.
–Material de biopsias de ganglios linfáticos.
amigadalas, del músculo estriado.
–Liquido ventricular en infecciones neonatales.

51. •SEROLOGIA
–La prueba de colorante de Sabin-Feldman.
–La hemaglutinacion indirecta en látex.
–Indirecta de anticuerpos fluorescentes.
–ELISA.

52. TratamientoTratamiento
•Infección aguda puede tratarse con una
combinación de pirimetamina y sulfadiacina o
trisulfapirimidina.
•Los fármacos alternativos incluyen espiramicina,
clindamicina, trimetropim-sulfametoxazol y otras
sulfonamidas.
•Para uso en el embarazo se recomienda la
espiramicina (Rovamicina) administrada
continuamente hasta el parto.

53. Primetamina 25-100mg/d x 3-4wks mas
sulfadiazina 1-1.5g qid 3-4wks
Infección congénita
•Los recién nacidos con infección congénita se
tratan con pirimetamina oral diaria (0.5 a 1 mg/kg)
o con sulfadiazina (100 mg/kg) durante un año.
También se ha demostrado que la espiramicina
(100 mg/kg/día) más prednisona (1 mg/kg/día)
son eficaces en estos casos.

54. Enfermedad de chagasEnfermedad de chagas
Tripanosomiasis americana.
Infección ocasionada por el parásito Tripanosoma cruzi
Agente Biológico: Tripanosoma cruzi
Protozoos
familia de los Trypanosomatidae
Móvil por flagelos
Se multiplican intracelularmente

55. VectorVector
Familia de los reduvidae,
y a la subfamilia de los
triatomas.
Triatoma dimidiata
Rodnius prolixus
“Chinches besadoras”
Hematófagos
Viviendas de adobe y
madera
Infectantes: 20 días
después-hasta un año.

56. En el vector
–en el estomago:
esferomastigotes
–en el intestino medio:
Epimastigotes
–Tripomastigotes
metaciclicos infectantes
para el huésped
vertebrado.
En el Humano:
Tripomastigote
Amastigote
Tripomastigotes.
Ciclo de vida del agenteCiclo de vida del agente

57. Transmisión
Picadura del insecto :
•solución de continuidad
•mucosas,
•conjuntiva palpebral
Transfusiones (de sangre donada)
Accidentes de laboratorios

60. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Tres etapas:
2.Fase aguda:
•P. I:
•Picaduras 5-14 días
•Transfusión: 30-40 días
•1os. Signos aparecen
una semana después
•Lesión inflamatoria:
chagoma + linfadenopatía
local
•Signo de Romaña
•Inicio súbito: cefalea,
•fiebre elevada
intermitente,
•malestar general
•Mialgias intensas
•Duración: 4 a 8 semanas
•Se reproducen dentro de
la célula.
•Hepatoesplenomegalia
•Miocarditis: rara
•Muerte súbita: IC

61. Fase latente:
•Inicio: 8 a 10 semanas.
•Duración: meses-10 años.
•Baja parasitemia
•El paciente es asintomático.
Fase crónica:
•Del 10-20%
•Lesiones típicas en el corazón y tubo digestivo
•Cardiopatía chagásica
•Lesiones originadas por parasito o por reacciones de
hipersensibilidad
•Es frecuente la muerte súbita
•lleva a la muerte a largo plazo, pero que a veces puede ser
fulminante
•Un alto porcentaje son portadores crónicos.
•95% de las veces no produce síntoma

62. Signo de RomañaSigno de Romaña

63. DiagnosticoDiagnostico
a) Métodos parasitológicos directos:
Examen en fresco
Extendido coloreado
Gota gruesa.
b) Métodos parasitológicos indirectos
Xenodiagnóstico
Reacción en cadena de la polimerasa

64. DiagnósticoDiagnóstico
c) Procedimientos serológicos
•Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
•Prueba de ELISA
•Hemaglutinación indirecta ( HAI )
•Fijación del complemento
•Prueba de látex
•Aglutinación directa.

65. TratamientoTratamiento
•Es eficaz cuando se administra en la
fase aguda de la infección.
•En la fase crónica ningún tratamiento
es eficaz
•Nifurtimox y el Beznidazol

66. NifurtimoxNifurtimox
•Dosis:
Adultos: 8-10 mg/kg diarios durante 60-90 días.
Niños: Hasta 15 mg/kg diarios durante 60 días.
•Se administra por vía oral y se realizan cuatro
tomas diarias
•Es efectivo en el 70% de los casos en la fase
aguda.

67. BenznidazolBenznidazol
•Dosis:
Adultos: 5-7 mg/Kg. diarios durante 30 a 60 días.
Niños: Hasta 10 mg/Kg. diarios durante 60 días.

•No se recomienda su administración durante el
embarazo debido a que es teratógeno

68. CriptosporidiosisCriptosporidiosis
Cuadro diarreico que cede por sí solo en
personas inmunocompetentes, pero puede
ser grave en personas con SIDA u otras
formas de inmunodeficiencia.
Agente Etiológico: Criptosporium parvum
Protozoo
Eliminado por las materias fecales (ooquistes
Esféricos o elipsoidales)

70. Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas
INMUNOCOMPETENTES
•Aprox. El 10-20% son
asintomáticos.
•En los sintomáticos: diarrea y
dolor abdominal.
•P.I.: 3 A 12 días.
•La diarrea: es acuosa, a veces
moco y sangre, la mayoría de
veces sin leucocitosis (5 epis.
Diarreicos)
•Constipación-deshidratación
•Se auto limita a 10-14 días
•Dolor abdominal, fiebre,
cefalea, anorexia, vómitos y
perdida de peso.
INMUNODEFICIENTES
Síntomas mas intensos y de larga
Duración.
•Diarrea crónica, malestar,
anorexia y fiebre.
•Perdida de líquidos y
electrólitos (deshidratación)
•Síndrome de mala absorción
•Diseminación pulmonar:
neumonía intersticial con
intensa tos seca y sibilancias.
•Colecistitis, pancreatitis,
laringotraqueitis.

71. DiagnosticoDiagnostico
•Examen General de Heces (ovoquistes)
•Coloración de Ziehl-Neelsen modificado
•ELISA
•Inmunofluorescencia Indirecta
•Biopsia Intestinal

72. TratamientoTratamiento
•La nitazoxanida 500mg VO por 3 veces días.
•Los síntomas de la criptosporidiosis disminuyen
cuando el estado inmunitario mejora debido al
empleo de antirretrovíricos.
•El tratamiento consiste en medidas de sostén
con reposición de líquidos y electrólitos y la
administración de antidiarreicos.
•La prevención consiste en reducir en la medida
de lo posible la exposición a los ovoquistes
infecciosos de las heces humanas o animales.
•El uso de filtros para el agua menores de una
micra podría reducir el contagio de la infección.

73. NeumocistosisNeumocistosis
•Infección oportunista de localización
principal en los pulmones, que afecta a
pacientes inmunodeprimidos.
•Agente Etiológico: Neumocistis jiroveci
•Tiene forma ovalada
•Mide de 1 a 2 micras
•Pneumocystis carece de ergosterol y no es
susceptible a los agentes antimicóticos que
inhiben la síntesis de este último.

74. Ciclo de vidaCiclo de vida
•Se adquiere por vía aérea alvéolos
pulmonares
Las etapas del desarrollo del microorganismo
consisten:
•En una forma trófica pleomórfica pequeña (1 a 4
μm)
•En un quiste de 5 a 8 μm dotado de pared celular
gruesa y que contiene hasta ocho cuerpos
intraquísticos,
•En un prequiste, que es la etapa intermedia.

75. PatogeniaPatogenia
Factores predisponentes:
•Defectos de la inmunidad celular y
humoral
•Ptes. VIH células CD4+ por debajo
de 200/ul.
•Ptes. Con tto. Inmunodepresor
(glucocorticoides)
•Lactantes prematuros malnutridos.

76. •Inhalación
•Pneumocystis pasa a residir en los alvéolos
pulmonares
•Se adhiere con firmeza a las células de tipo I
•Sistema inmunitario se debilita, Pneumocystis se
extiende poco a poco y rellena gradualmente los
alvéolos.
• de la permeabilidad alveolocapilar y lesión de
los neumocitos de tipo I, disminución de los
fosfolípidos
•Aumento de las proteínas A y D del agente
tensoactivo (surfactante)
PatogeniaPatogenia

77. Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas
•Los pacientes con neumonía por Pneumocystis
presentan disnea, fiebre y tos sin expectoración.
•Los signos físicos son: taquipnea, taquicardia y
cianosis, pero la auscultación pulmonar revela pocas
alteraciones.
•El recuento de leucocitos da cifras variables y suele
depender del proceso subyacente del paciente.
•Son fenómenos manifiestos la reducción de la
presión arterial de oxígeno (Pao2), un aumento del
gradiente alveoloarterial de oxígeno (PAo2 - Pao2) y
la alcalosis respiratoria.
•Trastornos de la función respiratoria

78. •Deshidrogenasa láctica (LDH) que reflejan
probablemente la lesión del parénquima.
•Radiografía de tórax: infiltrados bilaterales
difusos que comienzan en las regiones
perihiliares, manifestaciones atípicas
(densidades de aspecto nodular, lesiones
cavitarias).
•Localizaciones extrapulmonares: ganglios
linfáticos, el bazo, el hígado y la médula
ósea, lesiones oculares (coroiditis).

79. DiagnósticoDiagnóstico
•El diagnóstico debe basarse en la
identificación del microorganismo específico.
•Tinciones histopatológicas: metenamina
plata, azul de toluidina y violeta de cresilo.
•Los reactivos como el Wright-Giemsa que
tiñen los núcleos en todas las etapas del
desarrollo. Otros: las tinciones
fluorocrómicas inespecíficas (calciflúor
blanco) y la tinción de Papanicolaou.

80. •La inmunofluorescencia con anticuerpos
monoclonales
•La amplificación del DNA mediante la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) sensibilidad
más alta.
•La broncoscopía de fibra óptica acompañada
de lavado broncoalveolar (BAL) sigue siendo el
pilar básico del diagnóstico de Pneumocystis
•El método del esputo inducido

81. Evolución y pronósticoEvolución y pronóstico
•En los casos típicos de neumonía por
Pneumocystis no tratada, la afección
respiratoria progresiva origina la muerte.
•El tratamiento es más eficaz cuando se
instaura en las fases iniciales de la
enfermedad, antes de que haya lesiones
alveolares extensas.
•VIH: la mortalidad a causa de
neumocistosis es de 15 a 20% a un mes y
de 50 a 55% a un año

82. •Las tasas de muerte temprana: personas que
requieren ventilación mecánica (60%) y entre los
pacientes no infectados por el VIH (40%).
•El factor de pronóstico de uso más extendido es el
grado de hipoxemia.
•Otros factores son antecedentes de neumocistosis,
cuenta de células CD4+, concentraciones de
neutrófilos e IL-8 en el líquido de BAL,
concentraciones de albúmina y LDH en el suero.

83. TratamientoTratamiento
•Elección: Trimetropin 15mg/kg/d
sulfametoxazol 75mg/kg/d V/O o IV en 3 o
4 dosis por 14 a 21 días
•Alternativa:
•Primaquina 30mg base VO diarios por 21
dias, mas clindamicina 600mg IV cada 6
horas por 21 dias, o 300-450 mg VO c/6
por dias.
•Trimetropin 5mg/kg VO cada 21 dias +
dapsone 100mg diários por 21 dias

84. AmebosisAmebosis
La amebosis es una infección producida
por el protozoo intestinal Entamoeba
histolytica, especie parásita del hombre,
que puede vivir como comensal en el
intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y
tener localizaciones extraintestinales.

85. Agente Etiológico.Agente Etiológico.
•Características nucleares del género
Entamoeba son: cariosoma
compacto, pequeño y cromatina
distribuida por la parte interna de la
membrana nuclear.
•El trofozoito: mide de 20 a 40 micras,
y los patógenos generalmente
contienen eritrocitos en su
citoplasma.
•Prequiste: es un organismo
redondeado u ovoide de 10 a 20
micras de diámetro, inmóvil, con una
membrana quística en vía de
formación, sin inclusiones
citoplasmáticas.
•Quiste: mide de 10 a 18 micras, es
redondeado y posee una cubierta
gruesa. En su interior se pueden
observar de 1 a 4 núcleos.

86. Ciclo de VidaCiclo de Vida

87. EpidemiologíaEpidemiología
 Aproximadamente el 10% de la población mundial
está infectada con Entamoeba, y la mayor parte por
Entamoeba dispar no invasora.
Es la tercera causa de muerte por enfermedades
parasitarias tras la esquistosomosis y el paludismo.

Entre las áreas de mayor incidencia se encuentran
la mayoría de los países en vías de desarrollo de
los trópicos particularmente México, América
Central y Sudamérica, India, Asia tropical y África.

88. Patogenia y Anatomía patológica.Patogenia y Anatomía patológica.
Los trofozoítos y los quistes se encuentran en la
luz intestinal, sólo los trofozoítos invaden los
tejidos.
Primeras lesiones: microulceraciones.
Ulcera clásica en forma de matraz.
Ameboma: masa asintomática y blanda

89. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
La más frecuente es el quiste asintomático.
Colitis amebiana sintomática: dolor hipogástrico, ligera
diarrea, malestar, pérdida de peso y dolor de espalda e
hipogástrico difuso. Los pacientes con disentería en toda
regla pueden presentar 10 a 12 deposiciones al día.
Infección intestinal fulminante: dolor abdominal intenso,
pueden presentar megacolon tóxico.
Ameboma.

90. Absceso Hepático Amebiano.
Afección extraintestinal más frecuente en el hígado.
La mayor parte de los pacientes presentan fiebre, dolor en
el hipocondrio derecho que puede ser sordo o de naturaleza
pleurítica e irradiarse al hombro, dolor puntual con la
palpación del hígado, derrame pleural derecho.
Complicaciones:
Afección pleuropulmonar: los derrames estériles, la
diseminación contigua desde el hígado y la rotura al espacio
pleural.
Fístula hepatobronquial.
 Rotura hacia peritoneo o pericardio.

91. Diagnostico por métodos de Diagnostico por métodos de
laboratoriolaboratorio
•Estudio de las heces, los métodos serológicos y los estudios
imagenológicos no cruentos del hígado.
•Entre los datos en las heces que sugieren colitis amebiana están la
presencia de hemo, es decir, positividad en cuanto a ese pigmento,
escasez de neutrófilos y presencia de quistes o trofozoítos
amebianos.
•La clave para el diagnóstico de la colitis amebiana, sin embargo, es
la demostración de los trofozoítos hematófagos de E. histolytica.
•Es importante examinar al menos tres muestras de heces frescas.

92. Estudios RadiológicosEstudios Radiológicos
•Los estudios radiológicos con bario son potencialmente peligrosos
en la colitis amebiana aguda.
•Los amebomas suelen identificarse primero mediante una enema
baritado, pero es necesaria la biopsia para diferenciarlo del
carcinoma.
•La ecografía, la tomografía computadorizada y la resonancia
magnética hepática son útiles para la detección del quiste
hipoecogénico redondo u oval.
•Más del 80% de los pacientes que han presentado síntomas
durante más de 10 días tiene un único absceso en el lóbulo
derecho del hígado.

93. Tratamiento Tratamiento
650 mg tid x 20d
25 a 35 mg/kg en 3 dosis
por 7 días
500 mg tid x 10 d
500-700 mg tid x 7-10 días
2gr 1 vez al día x 3d
750 mg tid x 7-10 días
2gr 1 vez al día x 5d
Yodoquinol
ó
Paramomicina
Furoato de diloxanida
Metronidazol
o
Tinidazol
Metronidazol
o
Tinidazol
Amebiasis
(E. histolytica)
Asintomática
Droga de elección
Enfermedad intestinal leve
a moderada
Droga de elección
Enfermedad intestinal o
extraintestinal severa
Droga de elección
Dosis Droga Infección

94. Balantidium coliBalantidium coli
Agente etiológicoAgente etiológico
 El trofozoito es de forma
ovalada, con una longitud
promedio de 50 a 200 micras
y 40 a 50 micras de ancho.
Posee dos núcleos:
macronúcleo y micronúcleo.
El quiste es más redondeado,
con un diámetro de 40 a 60
micras, con doble membrana
gruesa, a través de la cual
puede observarse el parásito,
a veces con algún
movimiento.

95. Patología y Manifestaciones clínicas.Patología y Manifestaciones clínicas.
Reproducción en la luz
intestinal.
Ulceraciones de la
mucosa y penetración a
capas profundas.
Las úlceras son de forma
irregular, hiperémicas,
con fondo necrótico, a
veces extensas por
confluencia.
La mayoría de los casos
son asintomáticos.
Cuadro Agudo: rectitis,
con pujo, tenesmo y la
clásica deposición
disentérica, acompañada
con dolor cólico en
retortijón.
Cuadro crónico.

96. Ciclo de VidaCiclo de Vida

97. Diágnóstico y TratamientoDiágnóstico y Tratamiento
Examen de heces
Heces diarreicas: trofozoitos móviles al examen directo.
Heces no diarreicas: los quistes en exámenes directos
o por concentración.
La rectosigmoidoscopia permite observar las lesiones y
obtener muestra para examen parasitológico.
Tratamiento
500 mg qid x 10d
750 mg tid x 5d
650 mg tid x 20d
Tetraciclina
ó
Metronidazol
Yodoquinol
Balantidiasis
Droga de
elección
Dosis Droga Infección

98. Isospora belliIsospora belli
Agente etiológicoAgente etiológico
Es un protozoo de la subclase
coccidia.
Ooquiste: color blanco
transparente, de membrana
delgada y forma oval. Mide
aproximadamente 23 por 13
micras. En el momento de la
eliminación contiene una masa
granulosa llamada
esporoblasto que se divide en
dos en el medio ambiente para
constituir dos esporoquistes.
En el interior de cada
esporoquiste se forman 4
esporozoitos fusiformes.

100. Ciclo de VidaCiclo de Vida

101. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis
Agente etiológicoAgente etiológico
Protozoo flagelado ovoide
o piriforme.
Trofozoito mide de 10-30
micras de longitud y de
10-18 de ancho. Se
alimenta fagocitando
bacterias y otras
partículas.
Se reproduce por división
binaria no presenta quistes

102. Ciclo vitalCiclo vital

103. Patología y Manifestaciones clínicas.Patología y Manifestaciones clínicas.
•El trofozoito se pega a las
membranas mucosas por
medio de 4 proteínas de
superficie.
•El hierro liberado de la
lactoferrina es el mecanismo
para que las trichomonas
produzcan las adhesinas.
•Erosiones en mucosa de
vagina y uretra, con
inflamación.
•Hombres: asintomáticos,
uretritis, epididimitis o
prostatitis.
•Mujer:PI 5-28días, suele
ser sintomática, secreción
vaginal maloliente (a
menudo de color amarillo),
eritema y prurito vulvar,
disuria o polaquiuria (en 30
a 50% de los casos) y
dispareunia

104. Diagnóstico y TratamientoDiagnóstico y Tratamiento
•La detección de tricomonas móviles en el examen
microscópico de las preparaciones húmedas de las
secreciones vaginal o prostática. La tinción directa con
anticuerpos inmunofluorescentes es más sensible (70 a
90%).
2g una vez al día ó 500 mg
bid x 7d
2g dosis única
Metronidazol
ó
Tinidazol
Tricomoniasis
(Trichomonas vaginalis)
Droga de elección:
Dosis Droga Infección

105. Es un protozoo cosmopolita que habita en
el intestino delgado del ser humano y de
otros mamíferos.
La giardiosis es una de las enfermedades
parasitarias más frecuentes en todo el
mundo.
GiardiosisGiardiosis

107. Los trofozoítos se adhieren al epitelio, no
invaden ni producen destrucción local.
La intolerancia a la lactosa y la
malabsorción.
La infección puede abortar, o ser
transitoria, recurrente crónica.

FisiopatologiaFisiopatologia

108. Las manifestaciones clínicas de la giardiosis
varían desde el estado de portador
asintomático hasta diarrea fulminante con
malabsorción.
La mayoría de personas infectadas
permanecen asintomáticas.
Giardiosis aguda: período de incubación de
mínimo cinco a seis días.
Síntomas: diarrea, dolor abdominal,
flatulencia, eructos, borborigmos, náuseas y
vómitos.
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

109. Giardiosis crónica: diarrea (no es
llamativa), flatulencias, heces blandas y
eructos con olor fétido, perdida de peso.
Puede ser grave y causar malabsorción,
pérdida de peso, retraso del crecimiento,
deshidratación y poco frecuente, la
muerte.
Manifestaciones Extraintestinales:
urticaria, uveítis anterior y artritis

110. Identificación de los quistes o de los
trofozoítos en las heces o el intestino
delgado.
Examen directo de heces en fresco.
Muestras del líquido duodenal.
Biopsia del intestino delgado
DiagnósticoDiagnóstico

111. Tratamiento de elección:
•Metronidazol 250 mg tres veces al día por
5 días.
•Nitazoxanida 500mg dos veces al día por
3 días.
Tratamiento Alternativo:
•Tinidazol 2g una dosis.
•Paramomicina 25-35mg/kg/día en tres
dosis por siete días.
•Quinacrina 100 mg 3 v/día por 5 día
TratamientoTratamiento

112. HelmintosHelmintos

113. Enterobius vermicularis.Enterobius vermicularis.
Agente etiológicoAgente etiológico
Hembra 1cm de longitud
Varón 0.5 cm de longitud
Los huevos son blancos,
transparentes, con un
lado aplanado. Su tamaño
es de 50 micras de
longitud por 25 de ancho.

114. Ciclo de Vida.Ciclo de Vida.

115. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
La mayor parte son asintomáticas.
El prurito perianal constituye el síntoma cardinal.
Las infecciones masivas producen dolor abdominal
y pérdida de peso.
Raramente invaden el aparato genital femenino,
ocasionando vulvovaginitis y granulomas pélvicos o
peritoneales.

117. TratamientoTratamiento
11 mg/kg primera fase
(máx. 1 gr.); repetir en 2
semanas
100 mg una dosis; repetir
en 2 semanas
400 mg una dosis; repetir
en 2 semanas
Pamoato de pirantel
Mebendazol
Albendazol
Enterobius
vermicularis
Droga de elección
Dosis Droga Infección

118. Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis
Agente etiológicoAgente etiológico
Es un parásito muy pequeño que
vive en el interior de la mucosa
del intestino delgado,
principalmente en duodeno y
yeyuno.
 La hembra parásita es filiforme,
transparente mide
aproximadamente 2 mm de largo
por 50 micras de diámetro.
Los huevos son muy similares a
los de uncinaria. Se encuentran
en las hembras adultas y luego
en el interior de los tejidos en
donde estas habitan.

119. EpidemiologíaEpidemiología

120. Ciclo de VidaCiclo de Vida

121. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Asintomáticos:
Síntomas abdominales: dolor abdominal que se
agrava con la ingestión de alimentos, nauseas,
diarrea, hemorragia digestiva, colitis crónica leve y
adelgazamiento.
Cutáneos leves: erupción serpiginosa
patognomónica (larva currens).
Infección diseminada: las larvas invaden los
tejidos del aparato digestivo y los pulmones, el
sistema nervioso central, el peritoneo, el hígado y
el riñón.

122. Diagnóstico y TratamientoDiagnóstico y Tratamiento
Hallazgo de larvas rabditiformes en las heces.
200mcg/kg/d x 2d
400 mg bid x 7d
50 mg/kg/d en 2
dosis x 2d (max
3 gr/d)
Ivermectina
Albendazole
Tiabendazol
Estrongiloidosis
(Strongyloides
stercoralis)
Droga de elección:
Alternativa:
Dosis Droga Infección

123. Trichuris trichiuraTrichuris trichiura
Agente etiológicoAgente etiológico
Nemátodo, "whipworm",
TRICOCEFALO, de
Trichos=pelo y Cephalus=
cabeza.
Gusano blanco de 3-5cm
de largo.
Los huevos miden 25
micras de largo y 50
micras de ancho, de color
café membrana doble y
tapones en los extremos.

125. Ciclo vitalCiclo vital

126. Patología y Manifestaciones clínicas.Patología y Manifestaciones clínicas.
•Lesión mecánica.
•Lesión traumática:
inflamación local, edema
y hemorragia.
•Gravedad proporcional
al número de parásitos.
•Asintomática.
•Dolor abdominal tipo
cólico.
•Anorexia.
•Diarrea con moco y
sangre, pujo y tenesmo.
•Prolapso rectal.

127. Diagnóstico y TratamientoDiagnóstico y Tratamiento
•La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la identificación
de los huevos en las materias fecales.
•La rectosigmosdoscopía permite observar los parásitos localizados
en la mucosa.
100 mg bid x 3d ó 500
mg dosis única
400 mg x 3d
200 mcg/kg/d x 3d
Mebendazol
Albendazole
Ivermectina
Tricuriasis
(Trichuris trichiura)
Droga de elección:
Alternativa:
Dosis Droga Infección

128. AscaridiasisAscaridiasis
•Agente etiológico: Ascaris
lumbricoides
•Es el mayor nematodo
intestinal parasito de la
especie humana.
•Alcanza 40 cm de
longitud.
•Mayoría de personas son
asintomáticas.
•La enfermedad clínica
surge cuando las larvas
emigran hacia el pulmón

129. MorfologíaMorfología

130. Ciclo de vidaCiclo de vida

131. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
•DURANTE LA FASE PULMONAR
–Tos irritativa
–No productiva
–Sensación de ardor retroesternal que se
exacerba con la tos o la inspiración
profunda
–Disnea
–Esputo teñido de sangre
–Fiebre (a veces superiores a los 38.5.C )

132. •Rx de tórax
–Signos de neumonía
eosinòfila( síndrome de Loffler).
–Con Infiltrados redondos u ovalados
de unos milímetros hasta varios
centímetros.
–Son transitorios e intermitentes y
desaparecen después de varias
semanas.

133. •En infecciones establecidas, los gusanos adultos
presentes en el intestino delgado son
asintomaticos.
•Las infecciones masivas sobre todo en los niños el
gran pelotón de gusanos enredados puede causar
dolor y obstrucción del intestino delgado.
•Complicaciones:
–Perforaciones, invaginación o vólvulos
–Invaginaciones o vólvulos.
•Emigración de los gusanos adultos al esófago con
expulsiones de estos por la boca

134. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

135. •Hallazgo de los huevos en las heces
•Eliminación de los gusanos por las heces,
boca o nariz.
•Hallazgo de larvas en el esputo o en el
aspirado gástrico.
•La Rx simple puede mostrar masas de
gusanos en las asas intestinales llenas de
gas.

DiagnósticoDiagnóstico

136. DiagnósticoDiagnóstico

137. Tratamiento de elección:
•Albendazol: 400 mg dosis única
Tratamiento alternativo:
•Mebendazole: 100 mg 2 veces al día por
3 días o 500 mg dosis única
•Ivermectin: 150 – 200 mcg/Kg dosis única
TratamientoTratamiento

138. UncinariasUncinarias

139. Agentes etiológicosAgentes etiológicos
Necator americanus
Ancylostoma duodenale

140. EpidemiologíaEpidemiología
 A. duodenale prevalece en el sur de
Europa, norte de África y norte de Asia
 N. americanus es la especie
predominante en el hemisferio occidental
y África ecuatorial

141. Ciclo vital Ciclo vital

142. Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas
Casi todas las infecciones por anquilostomas
son asintomáticas.
 Las larvas infecciosas pueden producir una
dermatitis maculopapulosa pruriginosa
 Neumonía transitoria leve
 Fase intestinal precoz
 La consecuencia principal de la infestación
crónica por anquilostomas es el déficit de hierro.

143. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

144. Datos de laboratorio Datos de laboratorio
El diagnóstico se establece por el hallazgo de
los característicos huevos ovalados, de 40 por
60 m, de anquilostomas en las heces.

145. TratamientoTratamiento
Albendazol 400 mg una sola dosis
Mebendazol 100 mg al día por 3 días o 500 mg
una sola dosis
Pamoato de pirantel 11mg/kg (máximo 1 gramo)
por 3 días

146. TremátodosTremátodos

147. Paragominus westermaniParagominus westermani
Agente etiológicoAgente etiológico
Distomatosis pulmonar.
 Carnosos, móviles de
color café rojizo y forma
ovalada o casi esférica.
Miden de 1 a 2 cm en su
diámetro mayor y están
cubiertos por pequeñas
espinas en forma de
escamas.
Huevos: son operculados,
miden aproximadamente
de 80 por 50 micras.

149. Epidemiología Epidemiología

150. Ciclo de VidaCiclo de Vida

152. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
Las primeras manifestaciones suelen ser una tos
productiva con esputo pardo o hemoptisis acompañada de
eosinofilia periférica.
La exploración del tórax puede revelar signos de pleuritis.
En los casos crónicos suelen predominar la bronquitis o
las bronquiectasias, que rara vez dan lugar a abscesos
pulmonares.
Los estudios de imagen de los pulmones revelan
alteraciones características: densidades en forma de
parches, cavidades, derrame pleural y sombras en anillo.

153. Diagnóstico y TratamientoDiagnóstico y Tratamiento
Detección de los huevos del parásito en el
esputo y en las heces.
75 mg/kg x d en 3
dosis x 2d
30-50 mg/kg en
días
alternados x
10-15 dosis
Prazicuantel
Bithionol
Paragominus
westermani
Droga de elección
Alternativa:
Dosis Droga Infección

154. CéstodosCéstodos

155. Cestodos o tenias son gusanos segmentados
Taenia solium, T. saginata
Taenia saginata asiática
El hospedador intermediario es el cerdo
TeniosisTeniosis

156. .
T saginata
MorfologíaMorfología

157. T. saginataT.
solium
MorfologíaMorfología

158. CICLO DE VIDA

159. ManifestacionesManifestaciones clínicas de la tenia clínicas de la tenia
saginatasaginata
Casi siempre la persona lo nota por la
eliminación de proglótides en las heces.
A menudo estos parásitos son móviles y su
expulsión puede producir molestias
perianales.
Dolor abdominal leve, náuseas,
alteraciones del apetito, debilidad y perdida
de peso.

160. Detección de huevos o proglòtides en las heces.
Examen de heces (proglótides, escólex, huevos)
o encontrarse en la zona perianal mediante una
cinta adhesiva de celofán.
La pruebas serológicas carecen de utilidad
diagnóstica, puede haber eosinofilia y valores
sèricos elevados de inmunoglobulina E.
DiagnósticoDiagnóstico

161. Teniosis solium y cisticercosisTeniosis solium y cisticercosis..
Produce dos tipos característicos de infección:
dependiendo de que el ser humano se
infecte por gusanos adultos en el intestino o
por larvas en los tejidos(cisticercosis).
Suele residir en la parte superior del yeyuno.
En general se observa solo un gusano que
puede vivir durante años.
Mide aprox. 3 mts.

162. •El ser humano se infecta tras la ingestión de
carne de cerdo.
•Los huevos sobreviven en el ambiente durante
meses; tras ser ingeridos por el hospedador
intermediario; las larvas salen de los huevos.
•Tienen predilección por el músculo estriado del
cuello, la lengua y el tronco.

• Fase de larva enquistada se desarrolla de 60 a
90 días.

163. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas..
Por Tenia Solium:
•Estas pueden ser asintomáticas
•Rara vez producen molestias epigástricas,
náuseas, sensación de hambre, adelgazamiento
o diarrea.
•El paciente a veces advierte la eliminación de
proglotides en las heces.
Por cisticercosis:
•La manifestación dependerá de su número y
localización.

164. Las manifestaciones más frecuentes son las
neurológicas; cuando la inflamación rodea a
la lesión, puede haber convulsiones.
La Hidrocefalia se debe a la obstrucción del
paso del LCR .
Con frecuencia aparecen signos de
aumento de la presión intracraneal: cefalea,
nauseas, vómitos, alteraciones de la visión,
inestabilidad, ataxia y confusión.

165. TratamientoTratamiento: t. Solium y saginata: t. Solium y saginata
Droga de elección:
Praziquantel 5 a 10 mg/kg dosis única.
Tratamiento alternativo:
Niclosamida 2 g dosis única
Tratamiento para cisticercosisTratamiento para cisticercosis::
Albendazol 400 mg dos veces al día por 8 - 30
días.
Praziquantel 50 – 100 mg/kg/día en 3 dosis por
30 días

166. ArtrópodosArtrópodos

167. •Sarcoptes scabiei =
ácaro de la escabiasis
humana.
•Causa de dermatosis
pruriginosa mundial
•El ácaro hembra
grávido mide
0.3-0.4mm
•Vive bajo el estrato
córneo de la piel
durante 1 mes

168. EscabiosisEscabiosis
La transferencia se produce por contacto
personal intimo, situación de hacinamiento, falta
de limpieza y promiscuidad sexual.
Es poco frecuente que se transmita por
compartir ropa o cama
Afecta con mayor frecuencia a niños,
inmigrantes, hospicios, instituciones para
enfermos mentales y hospitales.

169. Síntomas:Síntomas:
Prurito intenso que empeora por las noches y
luego de duchas calientes
Hay surcos en la epidermis muñecas, entre
dedos, codos, pene, pliegues submamarios,
alrededor del ombligo, axilas, cintura, glúteos,
parte superior de los muslos y escroto.
Excepto en los lactantes, la cara, el cuero
cabelludo, el cuello, palmas de las manos y
plantas de los pies están respetados.

170. DiagnosticoDiagnostico
Se establece por el cuadro clínico y los
antecedentes.
Estudio microscópico.
Biopsia o raspado de las lesiones.

172. Tratamiento alternativo:
Permetrina al 5% luego de un baño y se
elimina 8 horas después con agua y
jabón.
Tratamiento alternativo:
4.Ivermectina ( 200mcg/ kg) V.O. dosis
única.
5.Crotamitón 10% tópico una vez al ida
por dos días
TratamientoTratamiento

173. PediculosisPediculosis
Pediculus son parásitos que se alimenta
cuando menos 1 vez al día de sangre
humana:
Pediculus Capitis (de la cabeza)
Pediculus humanus (del cuerpo)
Pthirus pubis (vello del pubis, “ladilla”)

174. PiojoPiojo

175. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas::
Prurito intenso.
Afecta a ambos sexos
Predominante en la niñas.
Transmisión:
Formación de costra, infección bacteriana
y linfadenopatía regional.
“Enfermedad de Vagabundos”
 Hiperpigmentaciòn posinflamatoria y
engrosamiento de la piel.

176. Tratamiento de elección:
Malatiòn 0.5% tópico
Permetrina 1% tópico
Tratamiento alternativo :
Piretrinas al 1% (Loción y shampoo),
crema enjuague con permetrina.
Ivermectina: 200mcg/kg 3 veces al día, por
2 a 10 días.
TratamientoTratamiento