Parestesias

1. PACIENTE CONSULTA POR
……..PARESTESIAS
CASO CLINICO: ADORACIÓN BORRELL
M1RFyC

2. PARESTESIAS:
ƒSon sensaciones anormales que se perciben en ausencia
de estímulos desencadenantes.
ƒDeben diferenciarse de las disestesias (interpretación
anormal del estimulo) y las hipostesias donde la
sensibilidad esta disminuida.
ASPECTOS CLAVES:
ƒLa mejor aproximación diagnóstica viene por la
historia clínica
ƒDistribuciónde las parestesias para saber si siguen
un patrón dermatómico ( compresión nerviosa)
ƒExamen de la fuerza ,reflejos y circulación.
ƒLas neuropatías agudas requieren una valoración
urgente

3. EXPLORACIÓN POR ANAMESIS
9Antecedentes personales y familiares: enfermedades
previas (DM, nefropatía) infecciones, tóxicos etc.
9Localización y distribución :
-En guante o calcetín ( polineuritis) si se
acompaña de debilidad. Si siguen la distribución
de un nervio ( mononeuropatía) Varias
localizaciones ( mononeuropatia múltiple)
9Inicio y duración ( agudo, subagudo, crónico)
9Síntomas motores , sensitivos y autonómicos.
9Circunstancias agravantes

4. CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES
MONEUROPATÍAS
S.Del túnel carpiano
N. radial.
N .Cúbital
N.Peroneo común
N: femoro cutáneo
POLONEUROPATÍA
S
Diabética
Alcohólica
Secundaria a tóxicos y
fármacos
S.Guillain -Barre
ESC. MÚLTIPLE
Patologías más frecuentes y relevantes que cursan con
parestesias

5. CASO CLINICO:
‰Mujer de 31 años sin AP que acude a
SHU por parestesias en MMSS e MMII
‰Inestabilidad en la marcha
‰Cervicalgíay dolor interescapulara
punta de dedo.
‰Sensación de edemaen hemicara
izquierda ( labio)
‰No abortos . Primera gestación con
cesareaa las 40 s y anestesia epidural
‰QX intervenida del párpado izquierdo
hace 6 años.

6. ‰El cuadro se inicia de madrugada con pesadez en
miembros y sensación de acorchamiento hasta la
cintura pelviana
‰Dificultad para deambulación.
‰No incontinencia de esfínteres ,pero si analgesia
perianal y vaginal.
‰No síndrome febril ni clínica infecciosa.
‰No episodios anteriores

7. EN URGENCIAS:
™CONSTANTES : T 36,2º. TA 146/106 FC
86
™Consciente y orientada.
™NEURO: normalidad salvo borramiento
del surco nasogeniano facial izquierdo,
con alteración de la marcha, inestabilidad
y Romberg hacia ambos lados
™ANALÍTICAS: HM, BQ y COA con
valores dentro de la normalidad.
™TAC : sin alteraciones , no imágenes de
hemorragia intra o extraxial

8. TAC: en urgencias

9. RADIOGRAFIA DE TORAX:

10. INGRESO EN SALA DE
M.INTERNA
™C y Orientada y sin alteración de los PPCC.
™Fuerza conservada. Refiere odinofagia y
sensación de edema en labio superior.
™Acorchamiento e hipostesias en miembros
inferiores ( predominio en MID) hasta zona
glútea y en manos.
™Dolor en región interescapular y zona
frontoparietal derecha
™Deambulación conservada con aumento de la
base de sustentación.
™Romberg + con caída hacia delante .
™ROT disminución generalizada

11. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS:
¾DIMERO D : 0,81 ( < 0,5 )
¾ECG : ritmo sinusal , 75 lpm , Q en D III , sin
alteraciones de la conducción, signos de
HVI.
¾ANALITICAS: HM , BQ , COAGULACIÓN ,
H. TIROIDEAS normales ; salvo CPK 218 y
CT 242 ( LDL 147 )
¾ANA negativos y C3/C4 normal

12. SEROLOGIAS INFECCIOSAS:
‰SUERO: Ag y Ac HIV 1 Y 2 negativos
‰Ac anti HSV 1 y 2 IgG positivo
‰Ac anti Varicela Zoster IgG positivo
‰Ac anti Sarampión. Ac anti VEB: VCA (p18) y Ac
anti VEB: EBNA 1 y Ac anti VEB : EA –D IgG +
‰Ac anti Toxoplama IgG ,anti Rubeola IgG ,anti
CMV IgG positivos
‰Rosa de Bengala, aglutinación y Coombs para
Brucella negativos

13. RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL:
INFORME:
™No se aprecian alteraciones relevantes en parénquima
cerebral, tronco encefálico, ni cerebeloso.
™Estructuras de la línea media centradas y de tamaño
ventricular dentro de la normalidad.
™Buena permeabilidad de senos venosos sin imagen de
trombosis.
™A nivel cervical no hay evidencia de mielopatía

14. RESONANCIA MAGNÉTICA
CEREBRAL

15. ¿SOSPECHANDO UN S.G.B?
P.L.
E
M

16. PUNCIÓN LUMBAR:
™TINCIÓN DE GRAM: no se observa flora
microbiana.
™CULTIVO BACTERIANO: negativo
™SEROLOGIA INFECCIOSA: IgG + VHS. IgG+
VEB. Ac anti-EBNA Epstein Barr+
™LCR: 4,52 g/l proteínas , 8 células (DISOCIACIÓN
ALBUMINOCITOLÓGICA)

17. ELECTROMIOGRAFIA:
‰Sensitivas n.sural bilateral y n.mediano a III dedo
bilateral con disminución de las velocidades.N.
cubital a V dedo bilateral con leve disminución de
las velocidades.Resto normal.
‰Motoras : disminución de velocidades y aumento
de latencia distales y amplitudes en N.T.P
bilateral N.P bilateral , N.M y N.C. bilateral.
‰ONDAS F : aumento de latencia distal, en MMII
‰CONCLUSIÓN: Polineuropatía de predominio
desmielinizantegeneralizada con asimetrías en
algunos nervios en grado severo

18. SINDROME G. BARRÉ
CLÍNICA

19. CONCEPTO:
¾Polirradiculoneuropatía inflamatoria
desmielinizantecuya manisfestación clinica principal
es la debilidad progresiva de inicio distal y en MMII,
en ocasiones grave , y que puede provocar tetrapléjía
flácida o insuficiencia respiratoria por afectación de
la musculatura respiratoria
¾Producida por una reacción autoinmune dirigida
contra el AG de la mielina.
¾Puede presentarse de forma diferente, con
preservación de reflejos , forma axonal , con mucho
peor pronóstico y asociada a infección por C. Jejuni

20. ETIOLOGÍA:
¾Antecedentes de viriasis en los días previos o
cirugía 1 – 4 semanas antes, puerperio
¾Infecciosa 70-80% respiratoria o gastrointestinal
¾Campilobacter jejuni es el más frecuente, VEB
M. pneumoniae

21. CLINICA
¾Debilidad inicio distal en MMII
.
¾Simetria y perdida de ROT
¾Puede afectar
M.Respiratorios.( principal
causa de muerte)
¾Alteraciones sensitivas (
parestesias o dolor)
¾Disautonomia
¾MOTORAS 100%
paresia/plejia arreflectica.P.
facial . P. oculomotoras. I.res
¾SENSITIVAS: 80% parestesias
distales .Dolor lumbar con
irradiación a MI.
¾DISAUTONOMÍA: 70%
alteraciones del ritmo
cardiaco (taq,brad,arritmia).
Retención de orina,alteración
de la tensión,ileoparalitico,
diaforesis

22. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SGB:
9REQUERIDOS PARA EL DIAGNÓSTICO
9CLINICA SUGESTIVA
9LABORATORIO
9ELECTROFISIOLOGÍA

23. REQUERIDOS:
DEBILIDAD PROGRESIVA EN PIERNAS Y BRAZOS.
ARREFLEXIA
CLINICA QUE APOYA DIAGNÓSTICO
Progresión en días o semanas, simetría alteraciones
sensitivas, afectación pares craneales ,disfunción
autónoma, ausencia de fiebre al comienzo

24. LABORATORIO:
LCR:1 semana puede ser normal……luego se
eleva
Un 10 % puede ser normal a lo largo de toda la
enfermedad.
Característico es la disociación albúmina
citológica.
Pleocitosis moderada es característico del SGB
asociado a infección por VIH

25. ELECTROMIOGRAFÍA:
DESMIELINIZACIÓN MULTIFOCAL Y
DEGENERACIÓN AXONAL SECUNDARIA
Anormalidades:
9Prolongación de la latencia de las ondas F
motoras distales.
9Ausencia ondas F.
9Bloqueos de conducción.
9Enlentecimiento delas velocidades de la
conducción motora

26. TRATAMIENTO
VALORACIÓN clínica
Camina sin
ayuda
Camina con
ayuda o
encamado

27. CAMINA SIN AYUDA
TRATAMIENTO CONSERVADOR
NO PROGRESIÓN

28. CAMINA CON AYUDA O ENCAMADO
SINTOMAS < 14
DÍAS
VENTILACIÓN
MECÁNICA
INMUGLOBULINA IV
INMUNOGLOBULINA 0,4 G/ K/día ( 3- 5 días) se deja la plasmaferesis
como tratamiento de rescate

29. TRATAMIENTO GRAVEDAD CLINICA
¾Monitorización cardiaca : constantes vitales (TºTA,
Sat O2, CV cada 4/6 horas para valorar
disautonomía y ventilación.
¾Fallo ingreso en UCI ( peak flow <200 ml, debilidad
m. cervical)
¾HTA y taquicardia : antihipertensivos y B
bloqueantes
Conviene cuantificar IgA antes del tratamiento para evitar
reacciones alérgicas en pacientes con agammaglobulinemia
A

30. TRATAMIENTOS:
¾AINES: dolor de espalda o radicular
¾DIETA HIPERPROTEICA por aumento de las
necesidades metabólicas y/ o inanición en estados
graves.
¾HBPMinmovilizaciones.
¾Prevención de inf . Respiratorias y urinarias en UCI
¾FISIOTERÁPIApara evitar atelectasias.
¾Cuidados de piel, ojos, boca
¾Terapia física para prevenir contracturas , estasis
venosas etc
¾Lagrimas artificiales para evitar queratitis por
exposición

31. PLASMAFÉRESIS:
¾Se utiliza cuando existe debilidad moderada o grave (
necesidad de apoyo para caminar) dentro de las 2
semanas de comienzo de la enfermedad
¾Sesiones son en número de 5 con recambios en
máquinas en flujo continuo con utilización de solución
salina y albúmina
¾Es igual de efectivo que las Ig IV

32. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Empeoramiento
progresivo en 2 sm
Estabilización
posterior
Mejoría en 4 semanas

33. ¾Déficit importante en un 10 % de los casos
¾Mal pronóstico en las alteraciones autonómicas y la
necesidad de intubación.
¾El pronóstico a largo y medio plazo depende de la
gravedad de debilidad, de la velocidad de instauración
clínica y de la mejoría en las primeras semanas

34. EVOLUCIÓN:
¾Diagnóstico: S. Guillem Barre
¾Tratamiento : inmunoglobulinas humana iv
¾Presenta durante su ingreso taquicardia e HTA propia de
la disautonomía del SGB, tratadas con Enalapril 20 mg
comp 1/0/0
ELECTROMIOGRAFIA : 17/01/14
¾Mejora de las velocidades ,latencias y ondas F respecto al
estudio previo.
¾N.tibialposterior bilateral persistente afectación
importante aunque mejoría con respecto al estudio previo

35. BIBLIOGRAFIA:
1) Neurología clínica. Trastornos neurológicos 5 edición
2010 Bradley, Davoff, Fenichel pág 2305
2)www.univadis.es/external/manual-12octubre p 80
Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías
3) Manual de exploración física. Basado en la persona, en
el síntoma y en la evidencia SEMFYC 2012 pag 285
4) http://www.fisterra.com/guías-clínicas/neuropatía-
periférica