PARTO PREMATURO y rotura de membranas y fecha de gestacion .pptx

parto prematuro segun guia minsal

1. PARTO PREMATURO

2. DEFINICION El parto pretermino es el que ocurre antes de la semana 37 de gestacion Entre las 34 36 semanas se considera pretermino tardío Antes de las 33 6/7 semanas como pretermino temprano De las 28 a las 32 como muy pretermino Debajo de las 28 semanas como pretermino extremo La amenaza de parto prematuro es la presencia de contracciones uterinas ( 3 en 30 minutos ) con dilatación de 3 cm antes de las 37 semanas de embarazo Contracciones uterinas regulares con cambios cervicales ( dilatación borramiento o ambos ) antes de las 37 semanas de gestacion Cuadro clínico inicial con contracciones regulares y dilatación cervical mayor a 2 cm

3. FACTORES DE RIESGO Infecciones sistémicas o locales : ivu , pieloneritis, vaginosis , its neumonía , apendicitis y periodontopatia/ corioamnionitis Sobredistension uterina : embarazo multiple polihidramnios Cervix corto Malformacion congénita: útero bicorne , leiomioma , utero didelfo Antecedente de app ( recurrencia del 17-30%) Factores sociales :Tabaco , alcohol, Edad materna, Riesgo laboral, Estrés

4. CAUSAS : 1° DISTENSIÓN UTERINA Los embarazos múltiples e hidramnios son riesgos bien reconocidos para el parto pretérmino. La distensión uterina temprana actúa probablemente para iniciar la expresión de proteínas asociadas a las contracciones (CAP, contraction-associated proteins) en el miometrio La excesiva extensión uterina también da lugar a la activación temprana de la cascada endocrina fetal y el incremento temprano resultante de la hormona liberadora de corticotropina y niveles de estrógenos pueden ampliar mucho más la expresión de genes CAP miométricos . La distensión incrementada prematuramente y la actividad endocrina logran iniciar eventos que cambian el momento de la activación uterina, incluyendo la maduración cervical prematura

5. CAUSAS: 2 ° ESTRÉS MATERNO-FETAL El estrés es definido como un estado o circunstancia adversa que perturba el funcionamiento psicológico y fisiológico normal de un individuo. Ejemplos de estresantes son la restricción de nutrientes, la obesidad, la infección y la diabetes. Un mecanismo potencial para el parto pretérmino inducido por estrés es la activación prematura del eje endocrino placentario prarrenal. Un catalizador del estrés psicológico puede ser la elevación del cortisol materno Esto eleva la producción de hormonas esteroideas suprarrenales en el feto y la madre y promueve la temprana pérdida de inactividad uterina Otro mecanismo por el cual el estrés puede traducirse en un parto pretérmino es la senectud celular prematura. Como parte de la fisiología normal, el envejecimiento de las células fetales y deciduales precipita la liberación de señales uterotónicas para la activación uterina

6. CAUSAS: 3° DISFUNCIÓN CERVICAL En muchos casos, la remodelación cervical prematura precede al comienzo del trabajo de parto prematuro. En algunos casos, la disfunción cervical del epitelio o de la matriz extracelular del estroma es la causa subyacente. Por ejemplo, una barrera epitelial cervical intacta es fundamental para evitar una infección ascendente. Curiosamente, el riesgo ampliado de parto pretérmino por colonización por estreptococo del grupo B puede ser en parte debido a la habilidad de la bacteria de secretar hialuronidasa. Esta enzima degrada el ácido hialurónico en los epitelios cervicovaginales para ayudar a la ascensión de la bacteria

7. CAUSAS: 4° INFECCIÓN Un tracto reproductivo femenino accesible, aunque esencial para la concepción y el parto, es teóricamente problemático durante la fase 1 del parto. Las bacterias pueden ganar acceso a los tejidos intrauterinos a través de: 1) transferencia transplacentaria de infección sistémica materna, 2) flujo en retroceso de infección en la cavidad peritoneal vía las trompas de Falopio, o 3) infección ascendente con bacterias de la vagina y del cuello del útero La producción de LPS-inducido de IL-1β por su parte promueve una serie de respuestas que incluyen: 1) síntesis incrementada de otras, es decir, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α); 2) proliferación, activación y migración de leucocitos; lo que al final promueve la formación de prostaglandina que induce la maduración cervical y la pérdida de inactividad miométrica

8. CONTRAINDICACIONES Absolutas: efna , preeclampsia , placenta previa , corioamnionitis, feto muerto , rciu severo , malformacion incompatible con la vida Relativas : polihidramnios , hta ruptura de membranas , ivu no tratada TRATAMIENTO

9. MEDICAMENTOS Fenoterol , una ampolla en 240 cc de dextrosa al 5 % iniciar 10 grs ( 4 mcg ) aumentar cada 10 grs cada 30 min con dosis máxima de 4 mcg Efectos colaterales : taquicardia , hipotensión, hiperglicemia , nauseas , vomitos El sulfato de magnesio se considera antes de las 32 semanas como neuroproteccion fetal cuando se crea que la paciente esta en riesgo de parir en los siguientes 30 min a 24 hrs disminuyendo riesgo de parálisis cerebral al 40% Dosis 4 ampollas de sulfato de magnesio al 50% en un litro de dextrosa al 5 % , inicio de 4-6 gramos ev a pasar en 20 min y mantenimiento 2-3 gramos iv

10. La nifedipino esta contraindicada en hipotensión La indometacina esta contraindicada después de las 32 semanas de gestacion o en contexto de oligoamnios Son contraindicaciones de tocolisis : muerte intrauterina , anomalia letal , efna preeclamspia hemorragia materna , corioamnionitis

11. BIBLIOGRAFIA WILLIAMS OBSTETRICIA 26 ° EDICION CAPITULO 45 PARTO PRETERMINO MANUAL JOHNS HOPKINS DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 6° EDICION CAPITULO 6 TRABAJO DE PARTO Y ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETERMINO GUIAS CLINICAS DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICA AMENAZA DE PARTO PREMATURO