PATO 1 CLASE 10.pptx patomedica medicina.

Medicina patologica

1. Tiroides La glándula tiroides es un órgano endocrino situado en la parte anterior del cuello, frente a la tráquea, justo debajo de la laringe. Tiene forma de mariposa, con dos lóbulos unidos por una delgada porción de tejido llamada istmo. Su función principal es producir, almacenar y liberar hormonas tiroideas (T4 y T3) que regulan el metabolismo del cuerpo, el crecimiento, el desarrollo neurológico y la producción de energía. También produce calcitonina, una hormona que participa en el control de los niveles de calcio en sangre. El funcionamiento de la tiroides está regulado por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, donde la TSH (hormona estimulante de tiroides) de la hipófisis juega un papel central.

2. Hormonas tiroideas Hormona Funciones principales T4 (Tiroxina) Principal hormona secretada por la tiroides. Se convierte en T3 en tejidos periféricos. Regula el metabolismo basal, el consumo de oxígeno y mantiene el gasto energético. T3 (Triyodotironina) Forma activa de la hormona tiroidea. Estimula el metabolismo celular, promueve el crecimiento corporal, la maduración ósea, el desarrollo neurológico, regula la función cardíaca y aumenta la producción de calor. Calcitonina Secretada por las células C de la tiroides. Disminuye los niveles de calcio en sangre inhibiendo la resorción ósea. Su papel en la homeostasis del calcio en adultos es limitado, complementario a la parathormona.

3. HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es un estado clínico en el cual la glándula tiroides produce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas (T3 y T4). Esta condición lleva a un aumento del metabolismo basal y puede causar síntomas multisistémicos. La forma más común es la enfermedad de Graves, una patología autoinmune.

4. Etiología Hipertiroidismo primario (más frecuente) Enf . De Graves – Basedow (80%) Bocio multinodular toxico (15%) Adenoma tiroideo toxico Tiroiditis Hipertiroidismo secundario (menos frecuente) Adenoma hipofisario secretor de TSH ( TSHoma ) Tirotoxicosis facticia Estruma ovárico

5. Manifestaciones clínicas Generales: pérdida de peso, fatiga, intolerancia al calor. Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, hipertensión, fibrilación auricular. Neurológicas: temblor fino, debilidad muscular, nerviosismo, hiperreflexia, insomnio, ansiedad,   irritabilidad, labilidad emocional. Gastrointestinales: tránsito intestinal acelerado, heces frecuentes. Cutáneas: piel caliente, sudoración, cabello fino, uñas frágiles. Reproductivas: menstruación irregular, infertilidad. Oculares (en Graves): retracción palpebral, exoftalmos, oftalmopatía. Tiroideas: bocio difuso o nodular, según la causa. Mas común en mujeres de entre 20 a 40 años de edad (5 a 10 veces más que en hombres). Mayor riesgo si hay antecedentes familiares o enfermedades autoinmunes. Común en el posparto (tiroiditis silenciosa).

6. Diagnóstico Pruebas de Laboratorio TSH baja ( suprimida ) T4 libre y/o T3 elevadas Estos resultados son indicativos de hipertiroidismo . Pruebas complementarias Anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb): Indica enfermedad de Graves si está elevado . Gammagrafía tiroidea :   Muestra captación difusa en la enfermedad de Graves.   Captación focal en adenoma tóxico . Ecografía tiroidea : Útil si se sospecha bocio multinodular o adenoma tóxico .

7. Enfermedad de Graves-Basedow Es un trastorno autoinmunitario que causa hipertiroidismo debido a la producción de anticuerpos antirreceptor de TSH que estimulan la tiroides, provocando la sobreproducción de hormonas tiroideas (T3 y T4). Características: Bocio difuso Exoftalmos Dermopatía de Graves

8. Enfermedad de Graves-Basedow 07/10/2025

9. Enfermedad de Graves-Basedow

10. Bocio multinodular tóxico Es un trastorno funcional de la tiroides donde uno o más nódulos hiperfuncionantes en un bocio multinodular producen exceso de T3 y T4, provocando hipertiroidismo clínico. Características: Deficiencia de yodo (principal causa en países carentes de yodo) Nódulos tiroideos múltiples: Visibles o palpables, de tamaño variable. Hipertiroidismo de inicio lento: Menos síntomas oculares que en la enf . de Graves. Ausencia de autoanticuerpos: No es una enfermedad autoinmune. TSH suprimida y T3/T4 elevadas. Clínica: Palpitaciones, pérdida de peso, intolerancia al calor. A veces disfagia o sensación de presión cervical si el bocio es grande. En ancianos puede presentarse como hipertiroidismo apático (con menos síntomas evidentes).

11. Adenoma Toxico Nódulo tiroideo con gran capacidad para la  captación del yodo de forma independiente de la  TSH que origina una inhibición del resto de la  glándula. En su historia natural pasa por varios  estadios evolutivos, desde un adenoma  autónomo, normofuncional , al pre toxico y  finamente al toxico o hiperfuncionante. 07/10/2025

12. Clínica Primera fase Adenoma tiroideo autónomo Nodulo tiroideo palpable de 0,5-2 cm  ( Asintomático ) Fase pretoxica ( subclínica ) Nodulo mayor a 2cm  (Clinica escasa ) Fase de toxicidad Clinica de hipertiroidismo leve   Cardiopatias

13. Crisis Tiro­tóxica La crisis tiro­tóxica , o tormenta tiroidea , es una emergencia médica grave que representa la forma más extrema del hipertiroidismo. Se caracteriza por una descompensación aguda y multisistémica, con fiebre alta, taquicardia severa, alteración del estado mental y riesgo de fallo multiorgánico. Se desencadena por estrés físico o emocional (como infecciones, cirugía o suspensión del tratamiento) y requiere tratamiento inmediato y agresivo. La mortalidad es alta si no se trata a tiempo.

14. Crisis Tiro­tóxica Criterios Diagnósticos: Fiebre elevada (40-41°C). Taquicardia severa (FC> 140) Delirio Convulsiones Insuficiencia cardíaca o shock Náuseas y vómitos Diarrea Ictericia Deshidratación severa Coma 07/10/2025 Pruebas de Laboratorio : TSH indetectable (muy baja, debido a la retroalimentación negativa). T4 libre y/o T3 elevados (mucho más elevados que en el hipertiroidismo no crítico)

15. 07/10/2025 Categoría Síntomas y Hallazgos Puntos Temperatura > 40°C 20 39.1°C - 40°C 10 38.1°C - 39°C 5 Sistema Nervioso Central Delirio, agitación, confusión, psicosis, coma 15 Ansiedad, inquietud 10 Nerviosismo leve, somnolencia 5 Gastrointestinal Diarrea profusa, náuseas persistentes 15 Vómitos, dolor abdominal 10 Náuseas leves 5 Cardíaco Fibrilación auricular o ventricular, arritmias graves 20 Taquicardia > 140 bpm o hipertensión grave 10 Taquicardia leve (< 140 bpm ) o presión arterial elevada 5 Otros Agitación o dolor muscular grave 10 Exposición a factores desencadenantes (como infección) 5 Criterios de Burch y Wartofsky

16. Estos criterios ayudan a clasificar la severidad de la tormenta tiroidea basándose en el análisis de los síntomas clínicos, hallazgos físicos y signos de laboratorio. Cuanto mayor sea la puntuación total, mayor será la probabilidad de tormenta tiroidea. Interpretación de la Puntuación: Puntuación de 45 o más : Diagnóstico casi seguro de tormenta tiroidea . Puntuación de 25-44 : Probabilidad significativa de tormenta tiroidea. Puntuación menor a 25 : Tormenta tiroidea poco probable. 18

17. HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es una condición clínica causada por la producción insuficiente de hormonas tiroideas. Puede ser de origen primario (tiroides), secundario (hipófisis) o terciario (hipotálamo). Es una causa común de síntomas inespecíficos como fatiga, aumento de peso y depresión.

18. Etiología Tipo Causa principal Ejemplos Primario Falla de la glándula tiroides - Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune) ← Más común en países con suficiente yodo - Déficit de yodo - Tratamiento de hipertiroidismo (yodo radiactivo, cirugía, antitiroideos) - Tiroiditis subaguda, postparto - Fármacos: amiodarona, litio, interferón- α - Hipotiroidismo congénito (disgenesia tiroidea) Secundario Falla hipofisaria (↓TSH) - Tumores hipofisarios, cirugía o radiación - Apoplejía hipofisaria, síndrome de Sheehan Terciario Falla hipotalámica (↓TRH) - Tumores del hipotálamo - Traumatismos, enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis) Otros / Raros Resistencia periférica a hormonas tiroideas - Mutaciones en receptores de T3/T4 (muy infrecuente)

19. Manifestaciones clínicas Cansancio Aumento de peso (sin comer más ) Intolerancia al frío Piel seca y áspera Caída del cabello y cejas Estreñimiento Depresión o lentitud mental Voz ronca Hinchazón facial / mixedema Bradicardia ( latido lento) Menstruaciones irregulares Debilidad muscular / calambres Hipercolesterolemia

20. Diagnóstico Estudio Resultado esperado TSH (Hormona estimulante tiroidea) ↑ Alta → Hipotiroidismo primario ↓ o normal → Hipotiroidismo secundario/terciario T4 libre (tiroxina libre) ↓ Baja en todos los casos de hipotiroidismo T3 total ↓ o normal (menos útil que T4 libre) Anticuerpos anti-TPO Positivos en tiroiditis de Hashimoto (autoinmune) Perfil lipídico ↑ Colesterol total y LDL Ecografía tiroidea Evalúa tamaño, estructura y presencia de nódulos

21. Diagnóstico

22. Tiroiditis de Hashimoto Es la causa más común de hipotiroidismo primario en áreas con suficiente yodo. Es una enfermedad autoinmune donde el sistema inmune ataca y destruye la glándula tiroides. Caracteristicas principales 07/10/2025 Aspecto Descripción Tipo de enfermedad Autoinmune (mediada por linfocitos T y anticuerpos) Anticuerpos típicos Anti-TPO (antiperoxidasa tiroidea) y antitiroglobulina Clínica Hipotiroidismo progresivo, bocio difuso e indoloro Curso clínico Puede comenzar con una fase transitoria de hipertiroidismo ("Hashitoxicosis") Género / Edad Más común en mujeres (20–60 años)

23. Diagnóstico: TSH alta, T4 libre baja Anticuerpos anti-TPO positivos Ecografía: tiroides heterogénea, hipoecoica Biopsia (rara vez necesaria): infiltrado linfocítico, destrucción folicular Importante: Es crónica y generalmente irreversible. Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes (lupus, DM1, vitiligo ). Riesgo ligeramente aumentado de linfoma tiroideo.

24. Déficit de Yodo La deficiencia de yodo es la causa más común de bocio e hipotiroidismo en muchas partes del mundo, en especial en aquellos donde existe evidente carencia del mismo en la dieta. El yodo es esencial porque la tiroides lo utiliza para sintetizar las hormonas tiroideas (T3 y T4). Categoría Descripción Causas - Ingesta baja de yodo en la dieta (zonas alejadas del mar, suelos pobres en yodo). - Consumo de alimentos bociógenos (yuca, repollo, brócoli). - Pérdida excesiva de yodo (síndromes renales, lactancia intensa). Consecuencias - Bocio simple o multinodular. - Hipotiroidismo subclínico o manifiesto. - Cretinismo en recién nacidos (retraso mental y físico irreversible). Factores de riesgo - Zonas geográficas con deficiencia de yodo. - Dieta inadecuada (baja en yodo). - Exposición a sustancias bociógenas en alimentos o medicamentos.

25. Coma mixedematoso Es la forma más grave y potencialmente mortal del hipotiroidismo descompensado. Se presenta como una emergencia médica con deterioro del estado mental, hipotermia y fallo multiorgánico.

26. Característica Hipertiroidismo Hipotiroidismo TSH Disminuida Elevada T4/T3 Elevadas Disminuidas Metabolismo Acelerado Lento Piel Húmeda, caliente Seca, fría Peso Disminuye Aumenta Temperatura Intolerancia al calor Intolerancia al frío Tránsito intestinal Diarrea Estreñimiento Estado mental Ansiedad, insomnio Depresión, letargo Cardiovascular Taquicardia, FA Bradicardia Complicaciones Crisis tiroidea, FA Coma mixedematoso, dislipidemia

27. COMO DIAGNOSTICAMOS LA ENFERMEDAD DE GRAVES : HIPERTIROIDISMO BOCIO DIFUSO EXOFTALMOS ANTI RTRH COMO DIAGNOSTICAMOS LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO : HIPOTIROIDISMO ECOGRAFIA CON CAMBIOS COMPATIBLES ANTI TPO

28. CLASIFICACION

29. CLASIFICACION Bocio: incremento de volumen de la glándula tiroidea de cualquier etiología.

30. ETIOLOGÍA La deficiencia de yodo es la principal y a veces exclusiva del bocio endemico . Existes otros factores : - ENDOGENA: errores congénitos en la biosíntesis de las hormonas tiroideas, su papel es importante en el bocio esporádico. - EXOGENA: actúan interfiriendo la biosíntesis hormonal tiroidea, estas sustancias son llamados antitiroideos naturales o bociógenos .

31. BOCIO SIMPLE Se define como un bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos y cuya etiología no sea inflamatoria ni tumoral. Hay que diferenciar el bocio simple esporádico del endémico(que se da en más del 5% de una población); lo más frecuente en este último es que sea por déficit de yodo.

32. Se produce cuando uno o más factores alteran la normal producción de hormonas tiroideas, lo que hace al tiroides más sensible al efecto estimulador de la TSH. * LABORATORIO: - Presencia de patrón hormonal tiroideo normal. -Cuando la alteración es mayor o progresa, el paciente puede entrar en hipotiroidismo subclínico (T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a desarrollar hipotiroidismo primario. BOCIO SIMPLE

33. BOCIO MULTINODULAR La presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy frecuente , encontrándose en más del 50% en series de autopsias y ecografías de cuello en personas de más de 55 años, sobre todo mujeres . Dentro de las causas de bocio multinodular , lo más habitual es la evolución desde un bocio simple (más frecuentemente por déficit de yodo) sobre el que aparecen múltiples nódulos.

34. En ocasiones, estos nódulos pueden desarrollar autonomía funcional (funcionamiento independiente de la TSH) y dar lugar a un hipertiroidismo( Bocio multinodular tóxico). BOCIO MULTINODULAR

35. PRESENTACION CLINICA Resulta de los síntomas compresivos producidos a nivel local por el aumento de tamaño de la glándula tiroides : disfagia, disnea, molestias locales. Por afectación de las estructuras vasculares cervicales se puede producir lo que se conoce como signo de Pemberton (aparición de congestión facial al mantener los brazos levantados, pudiendo llegar incluso a producirse un síncope)

36. MANIFESTACIONES CLINICAS

37. 50

38. Se debe determinar autoanticuerpos antitiroideos para descartar procesos autoinmunitarios en fase de eutiroidismo .

39. La realización de una radiografía de tórax o una TC es útil para valorar si existe desplazamiento traqueal o compresión de la vía aérea

40. DIAGNOSTICO