patogenicidad bacteriana

1. PATOGENICIDAD
BACTERIANA
Tema 4

2. Patógeno bacteriano: bacteria que causa
daño dando lugar a la enfermedad
 Patogenicidad: proceso por el que se lleva
a cabo el daño … enfermedad

3. 1.El m.o. específico debe ser aislado en todos los casos de
una enfermedad específica y no debe encontrarse en
individuos sanos.

2.El m.o. específico deben ser aislado de la persona
enferma y cultivado en cultivo puro en un medio artificial.

3.El m.o. aislado debe reproducir la enfermedad específica
cuando se inocula en un individuo sano.

4.El m.o. específico debe ser re-aislado en cultivo puro de la
infección experimental.

4. Flora habitual
El cuerpo está colonizado una gran variedad de m.o.
Piel
Resto de
mucosas (Trac.
respiratorio,
urogenital, etc.
Buco-faringe Aparato digestivo
Microflora residente

5. Flora habitual

Determinada en función de la edad, dieta, estado
hormonal, estado de salud, higiene personal
(Clostridium difficile en equilibrio con la flora gastrointestinal tras largo tto.
antibiótico produce diarrea y colitis; Candidiasis vaginal)

Relación simbiótica con el hospedador
(metabolización de alimentos, protege frente infecciones, estimula la
respuesta inmune,…)
■ Inocuos para el organismo

6. Tipos de relaciones
Simbióticas
Flora comensal
Mutualismo
Parasitismo

7. Flora comensal
Sólo se beneficia el m.o.
El hospedador no se beneficia ni perjudica de la
relación
 Se benefician ambos, hospedador y m.o.
Flora mutualista

8. Parasitismo
El hospedador se ve perjudicado por la relación y
el parásito es el único beneficiado
Parásito estricto: el
ciclo de vida depende
estrictamente del
hospedador
Parásito no estricto: su ciclo de
vida NO depende estrictamente
del hospedador

9. ■ Infección endógena: el agente causal es la microflora
propia del hospedador

■ Infección exógena: el agente causal procede del medio
ambiente o de otro hospedador
Parasitismo Infección

10. Exposición a un m.o. puede
ocasionar…
1. Colonización transitoria
2. Colonización permanente
3. Enfermedad
(1) y (2) NO alteran las funciones normales del organismo
(3) Ocasiona un proceso patológico

11. Tipos de patógenos
Patógenos estrictos: m.o. que se asocian siempre a
enfermedad
(M. tuberculosis, Virus de la Hepatitis C, Plasmodium falciparum,
Francisella tularensis)
Patógenos oportunistas: m.o que forman parte de la
microflora normal . En condiciones normales no producen
enfermedad , pero sí la provocan cuando son introducidos en
localizaciones no protegidas.
(S.aureus, E.coli, C.albicans)

12. Patogenia bacteriana

13. Formas de transmisión bacteriana
Directa (beber agua/alimentos contaminados)
Indirecta: está implicada una fuente microbiana.
(Instrumentos dentales (fuente secundaria) utilizados en un
paciente (fuente primaria) no están debidamente esterilizados antes
de ser utilizado en otro paciente)
Aérea (fómites, aerosoles)
Por vector: a través de insectos (picadura de pulga de
rata: Yersinia pestis)

14. Patogenia de la enfermedad bacteriana

Proceso patogénico a través de varias etapas
Diferentes mecanismos patogénicos y situaciones
del hospedador  proceso multifactorial
Proceso unifactorial (raro): Botulismo (toxina
botulínica del Clostridium botulinum )

15. Las bacterias pueden producir
enfermedad en función de…
La cepa bacteriana y el tamaño del inóculo
(<200 shigelosis, 10
8
Vibrio cholerae)
Los factores del hospedador (IMD)
Localización
Los signos y síntomas están determinados por
la función del tejido afectado
La respuesta sistémica se debe a la acción de
toxinas y citocinas fabricadas frente a la
infección

16. Etapas en la patogenia
bacteriana

17. Colonización y
Adhesión
Entrada
Eliminación y
Diseminación
Daño
Multiplicación
e Invasión

18. 1.Entrada en el organismo
Ingestión
Inhalación
Traumatismo
Venopunción
Picadura de artrópodos
Transmisión sexual

19. 2.Colonización y Adhesión
Adhesinas (Escherichia coli, Yersinia enterocolítica)
Fimbrias (Neisseria gonorrhorea, enterobaterias, Vibrio cholerae)
Ac. Lipoteicoico (S. aureus, S. pyogenes)
Cápsula, slime o biopelícula (Pseudomonas aeruginosa)
Evita el lavado de acción de los fluidos corporales,
los cilios y el peristaltismo

20. 3.Multiplicación e invasión
Expresión de mecanismos para la adquisición de
nutrientes
Formación de microcolonias
Evasión de la respuesta inmune (innata y
adquirida)

Encapsulación
Enmascaramiento antigénico
Producción de proteasas antiglobulinas
Destrucción de fagocitos
Inhibición de quimiotaxis/ fagocitosis
Resistencias a enzimas lisosomales
Replicación intracelular

21. 4.Daño
Destrucción tisular
Producción de toxinas (endotoxinas y
exotoxinas)
Inmunopatogenia: sintomatología producida
por respuestas inmunitarias e inflamatorias
excesivas
Fiebre
Leucopenia seguida de leucocitosis
Activación del sistema complemento
Trombopenia
Coagulación intravascular diseminada
Disminución de la circ, periférica y
perfusión de los órganos
Shock
Muerte

22. 5.Eliminación y diseminación
Aerosoles (tos, estornudo)
Fecal-Oral
Sangre, fluidos corporales
Contacto directo
Vectores animales (zoonosis)
Es necesario en los parásitos estrictos

23. Factores de virulencia

24. Virulencia
La virulencia designa el carácter patogénico,
nocivo y violento de un microorganismo, es decir,
la capacidad de causar enfermedad
■ Los factores determinantes que confieren a la
bacteria el potencial para causar daño se
denominan factores de virulencia

25. Pueden participar en una o más de las
etapas de la patogénesis (adhesión, invasión
adquisición de nutrientes o evasión de los mecanismos inmunes)
así como contribuir al proceso de la
enfermedad
Factores de Virulencia

26. Factores de Virulencia
Asociados a superficie
Exotoxinas Genéticos

27. 1.Asociados a superficie

28. 2. Exotoxinas
Extracelulares
G+ y G-
Termolábiles
Causan daño celular y tisular
En muchos casos están codificadas por plásmidos
Algunas son dímeros, 2 subunidades (toxinas A-B)

29. Exotoxinas
- Sitio de acción: neurotoxinas (toxina
botulínica), enterotoxinas (toxina colérica),
citotoxinas (toxina diftérica)
- Bioquímica de acción: proteasas, lipasas,
colagenasas
- Acción a nivel celular
Clasificación en función de:

30. Superantígeno (toxina del síndrome del shock tóxico,
S.aureus)
 IL-1 e IL-2
Respuestas autoinmunes
Activación inespecífica
de LT

31. Regulación genética de la expresión de
factores de virulencia
 La expresión suele estar regulada por
estímulos ambientales
Codificados en regiones específicas del
cromosoma bacteriano (islas de
patogenicidad)
Transferencia horizontal por plásmidos o
bacteriófagos

3. Genéticos