Patología sistema digestivo glándulas

1. Patología Sistema Digestivo Glándulas Juliana Zapata M.V , UdeA .

2. Hígado Glándula más extensa del organismo Extensión del Intestino – Embriológicamente se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal

3. Unidad Funcional - Lobulillo Hepático

4. Funciones Formación y secreción de bilis Formación y almacenamiento de glucógeno Desaminaciós de AAs y formación de úrea Síntesis de A. grasos Oxidación y fosforilación de grasas Almacenamiento de vit y minerales Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos Síntesis de proteínas plasmáticas Destrucción de esteroides Formación de protrombina y factores de la coagulación Dextoxificación de pigmentos vegetales.

5. Circulación Hepática Doble circulación 70-75% Sistema Portal 25% Arteria Hepática

6. Anomalías del desarrollo Conducto venoso persistente. En el feto- Conducto venoso que conecta la vena porta y las venas umbilicales con la vena cava posterior. Evita el paso de la sangre de la placenta a través del hígado. Hipoplasia e isquemia

7. Malformaciones Ausencia o hipoplasia Surcos anormales Yemas accesorias Quistes congénitos.

8. Melanosis Cápsula y parénquima Becerros y cerdos

9. Trastornos Circulatorios Congestión: ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava. Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño. Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada. Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.

10. ICC

11. Telangiectasia Macro: zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscuro. Frecuentes en el bovino Micro: Dilatación de sinusoides hepáticos que contienen sangre.

12. TRASTORNOS MECÁNICOS Desplazamiento Torsión Ruptura

13. Trastornos Degenerativos y Necrosis Degeneración hidrópica Cambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbio Lesión poco específica - Hipoxia e intoxicaciones.

14. Esteatosis hepatocelular Cambio graso, hígado graso, lipidosis . Excesivo depósito de grasa en los hepatocitos Intoxicaciones: Daño celular con alteración de la respiración celular y ↓ metabolismo de AG Dieta: ↑grasas o CHOs , emaciación, Diabetes o cetosis. Excesiva movilización de AG que exceden capacidad metabólica Hipoxia: Interferencia con la oxidación de ácidos grasos Hepatotoxinas y Fármaco tóxicos: Interfieren con la sintesis de proteínas Hiperadrenocorticismo y diabetes: ↑ Esterificación de AG a triglicéridos por aumento en los niveles de glucosa e insulina.

15. T

16. NECROSIS Y APOPTOSIS Predisposición por localización y actividad metabólica. Se clasifica según extensión y distribución

17. NECROSIS Focal o Multifocal Periportal Centrolobulillar Mediozonal Masiva Confluente Virales: Hepatitis canina RIB Bacteriana: Salmonella Mycobacterium Tóxicos: Plantas Micotóxinas Hipoxia Aflatoxicosis Def vit E y selenio Clostridium Como consecuencia se produce Fibrosis e Hiperplasia nodular y difusa

18. Cirrosis Fibrosis: Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo. Reacción de reparación con sustitución del parenquima . El hígado se torna duro, rugoso. Perdida de la arquitectura, anisocitosis, degeneración hidropica , grasa, necrosis, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar

19. INSUFICIENCIA HEPÁTICA Hipertensión portal – Compresión vascular: Ascitis Obstrucción biliar intrahepática : Ictericia Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia Alteración en el metabolismo de los pigmentos vegetales fotodinámicos: Fotosensibilización ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vit K: Trastornos de coagulación ↓ falta de destoxificación de compuestos nitrogenados: Encefalopatia Hepática

20. FALLA HEPÁTICA Hepatomegalia Ictericia Encefalopatia . Fotosensibilización

21. PROCESOS INFLAMATORIOS Hepatitis: define el proceso inflamatorio general Colangiohepatitis : espacios portales, hepatocitos y conductos biliares Colangitis: conductos biliares Colecistitis: vesícula biliar.

22. HEPATITIS Virales Tóxicas Parasitarias B acterianas Necrosis centrolobulillar Cuerpos de Inclusión Hematógena Extensión de procesos desde el peritoneo y conductos biliares Ciclo biológico

23. HEPATITIS INFECCIOSA CANINA Adenovirus tipo I Tropismo por Hepatocitos, células endoteliales y epitelio renal Afecta por lo general perros jóvenes. Subclínica Aguda, Muerte súbita Cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos. Ictericia, edema corneal, ascitis, dolor abdominal, apatía, anorexia, vomito, linfadenitis .

24. HEPATITIS POR HERPESVIRUS Rinotraquitis infecciosa Bovina Rinoneumonitis equina Herpesvirus canino Hepatitis sérica equina Subclínicas Hembras gestantes, abortos, y cambios hepáticos en fetos y recién nacidos. Cuerpos de inclusión intranucleares.

25. ABSCESOS HEPÁTICOS Bovinos y equinos Extensión Hematógena Onfaloflebitis Acidosis y rumenitis Arcanobacterium pyogenes , Streptococcus , Staphylococcus , Fusobacterium necrophorum

26. NECROBACILOSIS Fusobacterium necrophorum Lesión necrótica y abscedativa Necrosis coagulativa que se rodea por tejido fibroso.

27. Salmonelosis El hígado y la vesícula biliar son reservorios de varias especies de salmonella, llega del intestino vía porta. Zonas de necrosis coagulativa con reacción granulomatosa – Nódulos paratifoideos Portadores crónicos

28. Leptospirosis IRC, Abortos en bovinos y cerdos y hepatitis en perros Ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis

29. Hepatitis clostridianas Clostridium haemolyticum y Clostridium novyi Hemoglobinuria bacilar

30. Tuberculosis

31. HEPATITIS PARASITARIAS Algunos vermes atraviesan el intestino durante su ciclo de vida, llegan al higado , lo perforan y continúan su migración a otras visceras . El daño es mecánico, hacen tuneles sinuosos, que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con el tiempo fibrosis. Ascaris suum Cisticercus cellulosae Strongylus Toxoplasma Coccidiosis Fasciola

32. Ascaris suum

33. Fasciolasis

34. NEOPLASIAS Adenoma hepatocelular o hepatoma Carcinoma hepatocelular Adenoma colangiocelular Carcinoma colangiocelular Secundarias.

35. VESÍCULA BILIAR COLECISTITIS

36. COLELITIASIS TIPOS: Colesterol: grande, blando, liviano Pigmentario: negros, friables, pequeños Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos, pesados.

37. COLELITIASIS

38. NEOPLASIA ADENOMAS Y ADENOCARCINOMAS

39. PÁNCREAS Función endocrina y exocrina Exocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas. Tripsina y quimiotripsina – Prot Secretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.

40. HIPOPLASIA PANCREÁTICA El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos. Síndrome de mala absorción Se manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea Macro: Escaso tejido pancreático Micro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos

41. Necrosis Pancreática En el perro Pancreatitis Aguda Se activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundante Predisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas. Dolor abdominal intenso, colapso y muerte Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática

42. Pancreatitis Intersticial Crónica Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales. Toxocara canis , Ascaris suum , strongylus vulgaris Fibrosis Pancreática y atrofia.

43. Neoplasias Hiperplasia Adenoma Adenocarcinoma Insulinoma

44. Gracias…