Patologías hepáticas Ictericia, hipertensión portal, hepatitis víricas, hepatitis tóxicas, metabólicas, infecciosas, hepatitis crónica, hepatitis autoinmune, cirrosis, colestasis.ppt

Resumen de patologías hepáticas. Ictericia, hipertensión portal, hepatitis víricas, hepatitis tóxicas, metabólicas, infecciosas, hepatitis crónica, hepatitis autoinmune, cirrosis, colestasis,

1. PATOLOGÍAS PATOLOGÍAS
HEPÁTICASHEPÁTICAS

2. GENERALIDADESGENERALIDADES

3. Para no perdersePara no perderse
HÍGADO
Ictericias
Metabólicas:
•Gilbert
•Crigler-N
•Dubin-J
•Rotor
Hepatitis víricas
Agudas:
•VHA, VHB, VHD,
VHC, VHE
Hepatitis crónicas:
•VHB y VHC
•Autoinmune
Hepatopatías tóxicas:
•Alcohol
•Fármacos
H. metabólicas :
•Déficit de α1AT
•Sd de Reye
•Hemocromatosis, Wilson
•Amiloidosis
•Porfiria cutánea tarda
•Fibrosis quística
•Hígado graso, DM, obesidad
H. infecciosas
•Absceso piógeno
•Absceso amebiano
Colestasis
crónicas
•Cirrosis biliar 1ª
•Cirrosis biliar 2ª
•Colangitis esclerosante 1ª
•Atresia biliar extrahep.
•Displasia de Alagille
H. vasculares
•Sd de Budd-Chiari
•Enf. Veno-oclusiva
Tumores
CIRROSIS
(HTPortal):
•Ascitis, PBE, SHR
•Varices esofágicas
•Encefalopatía
Transplante

4. Anatomía estructuralAnatomía estructural
Define mejor las zonas de
isquemia
VASCULARIZACIÓN (25% gasto cardíaco)
•Vena porta (75%): 50% del oxígeno
•Arteria hepática (25%): 50% del oxígeno

5. PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICAPATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
↑Bilirrubina
aislada
Indirecta:
Hemólisis
Erit.ineficaz
Crigler-N
Gilbert
Fármacos
Directa:
Dubin-J
Rotor
↑Bilirrubina
mixta + patrón CITOLÍTICO
(GOT,GPT>FA,GGT)
↑Bilirrubina
mixta + patrón COLESTÁSICO
(FA,GGT>GOT,GPT)
Hepatopatías
difusas
Virus
Tóxicos
Autoinmune
Metabólicas
Isquemia
ECOGRAFÍA
Vía biliar
dilatada
Vía biliar
no dilatada
Coledocolitiasis
CEP
Colangiocarcinoma
Ca. páncreas
Ampuloma, vesícula
CBP
CEP
Enf infiltrativa
Hep.colestásicas
Fármacos
etc

6. ICTERICIAICTERICIA
Degradación de hematíes
Eritroblastos, citocromos, mioglobina
BILIRRUBINA
INDIRECTA
(no se excreta
vía renal)
UROBILINÓGENO
HECES (80%)
(como
estercobilinógeno.
Da el color)
Captación por
HÍGADO
Glucuronoconjugación
(UDPGT)
Bilis
Canalículos
biliares
Desconjugación
bacteriana
INTESTINO
(Bilirrubina
Directa)
Reabsorción hepática (20%)
(circulación enterohepática)
BILIRRUBINA
DIRECTA
(SÍ se excreta
vía renal)
Orina (pequeña parte)

7. ICTERICIAICTERICIA
PREHEPÁTICA
(↑producción o
↓conjugación)
Anemias hemolíticas
Eritropoyesis ineficaz
Reabsorción de hematomas
Fármacos: probenecid,
Rifampicina…
Enf de Gilbert y Crigler-N
•↑ B. Indirecta
•NO coluria
•Urobilinógeno orina ↑
•Heces pleiocrómicas
POSTHEPÁTICA
(↓ eliminación o
conducción biliar)
Colestasis
Dubin-J y Rotor
•↑B. directa
•Coluria
•Urobilinógeno orina ↓
•Heces hipo o acólicas
HEPÁTICA
(↓captación,
conjugación y
eliminación)
Hepatopatías difusas
•↑B. directa e
indirecta
•Coluria
•Urobilinogeno variable
•Heces N o hipocólicas

8. ICTERICIAS ICTERICIAS
METABÓLICAS O METABÓLICAS O
CONSTITUCIONALESCONSTITUCIONALES
- GILBERT- GILBERT
- CRIGLER-NAJJAR- CRIGLER-NAJJAR
- DUBIN JOHNSON- DUBIN JOHNSON
- ROTOR- ROTOR

9. CAUSAS de HTPortalCAUSAS de HTPortal
PPPSE
PSL
Vena porta
Sinusoide
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
PRESIÓN
PORTAL
PRESIÓN
SUPRAHEPÁTICA
LIBRE
PRESIÓN
SUPRAHEPÁTICA
ENCLAVADA

10. CAUSAS de HTPortalCAUSAS de HTPortal
PP↑
PSE
PSL
Vena porta
Sinusoide
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
PRESINUSOIDAL:
Prehepática:
•Trombosis de vena porta
Intrahepática:
•Esclerosis hepatoportal (idiopática)
•Esquistosomiasis
•Fibrosis hepática congénita
HTP presinusoidal:
•PP ↑
•PSE N
•PSL N
•Ascitis rara/sí HDA
2ªcausa tras cirrosis

11. PP↑
PSE↑
PSL
Vena porta
S
in
u
s
o
id
e
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
HTP sinusoidal:
•PP ↑
•PSE ↑
•PSL N
•Sí ascitis/sí HDA
SINUSOIDAL:
•Cirrosis (la 1 causa)
•Enf veno-oclusiva

12. PSL↑
Vena porta
Sinusoide
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
HTP postsinusoidal:
•PP ↑
•PSE ↑
•PSL ↑
•Intrahep.: Si ascitis/sí HDA
•Posthep: Sí ascitis/rara HDA
PSE↑PP↑
POSTSINUSOIDAL:
Intrahepática:
•Sd de Budd-Chiari
Posthepática:
•Pericarditis constrictiva
•Trombosis VCI
•IC muy avanzada

13. HEPATITIS HEPATITIS
VÍRICASVÍRICAS

14. VHAVHA
Enterovirus RNA.
Trasmisión feco-oral.
La hepatitis aguda más frecuente en
España.
IgM: da el diagnóstico. 6-12 m.
IgG: indefinida. Confiere inmunidad.
No hepatitis crónica.
Raramente hepatitis fulminante.
E
T
I
O
L
O
G
I
A

15. VHAVHA
Profilaxis:
Vacuna
Zonas endémicas
Procesos hepáticos crónicos
Hemofílicos
Candidatos a tx
ADVP
Homosexuales promiscuos
VIH
Contacto VHA
Situaciones especiales (basureros, sanotarios, guarderías…)
Gammaglobulinas postexposición:
Viaje a zonas endémicas sin tiempo para vacunarse.
Postexposición < 1año.
Inmunodeprimidos
P
R
O
F
I
L
A
X
I
S

16. VHBVHB
Hepadnavirus (DNA).
Se replican mediante transcriptasa inversa a partir
de un RNA pregenómico.
Epidemiología: percutánea, parenteral, sexual,
perinatal, postransfusional.
Cronicidad entre 1-10% (90% en neonatales). Más
frecuente en formas subclínicas.
HbsAg > 6m en suero.
Causa más frecuente de hepatitis fulminante
B
E
T
I
O
L
O
G
I
A

17. VHBVHB
HBsAg indica infección y suele desaparecer
unas 12 semanas tras inicio de los síntomas, si
persiste > 6m se define como hepatitis crónica.
Período ventana: Entre la desaparición de
HBsAg y la aparición de Ac antiHBs. La
infección aguda la define IgM antiHBc (+).
Seroconversión: paso de HBeAg a Ac
antiHBe sobre la 16 semana (período de baja
replicación e infectividad).
B
E
T
I
O
L
O
G
I
A

18. VHBVHB
AntiHBs es el marcador de curación y vacunación.
El marcador más sensible de replicación e
infectividad es el DNA (>10
5
copias/ml). El HBeAg
tiene la misma utilidad clínica.
Variantes moleculares:
Mediterránea o “e menos” o core defectiva: No
HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva.
Variante de escape: Los anticuerpos antiHBs no
neutralizan.
B
E
T
I
O
L
O
G
I
A

19. VHBVHB
VHB HBsAgAntiHBsIgMHBcIgGHBcHBeAgAntiHBeDNA TSM
Incubación/
inmunotolerancia
Hepatitis
aguda
P. ventana
Hepatitis
crónica
H.Crónica
precore
Portador
inactivo
Curación
Vacunación
N
N
N
N
B

20. VHB VHB
AGUDA
No es necesario en la gran mayoría.
Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave por
VHB.
CRÓNICA
En 1ªlínea: IFN-PEG, tenofovir (elección en
multirresistentes) y entecavir.
En 2ªlínea: lamivudina (induce muchas resistencias, considerar
en VIH), adefovir (menos potente que tenofovir), telvibudina
(nuevo, selecciona también resistencias y es caro)
El objetivo es la seroconversión en hepatitis crónicas
HBeAg(+) y la normalización de transaminasas y
negativización de DNA en las HBeAg(-).
B
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

21. VHB VHB
B
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
Clínica DNA TSM TTO
H. crónica < 20000 copiasNormales No tto
H. crónica > 20000 copiasNormales No tto
H. crónica > 20000 copiasElevadas (>x2)TTO
Cirrosis -- -- TTO (no IFN)
Plantear TX
HBeAg (+)
HBeAg (-)
Clínica DNA TSM TTO
H. crónica < 2000 copias Normales No tto (portador)
H. crónica > 2000 copias Normales Tto si BX hepática
anormal
H. crónica > 2000 copias Elevadas (>x2)TTO
Cirrosis -- -- TTO (no IFN)
Plantear TX
INDICACIONES DE TTO EN
HEPATITIS CRÓNICA POR VHB

22. Profilaxis VHBProfilaxis VHB
VHB:
Vacuna: 0-1-6 meses y en adultos
susceptibles:
Sanitarios.
UDVP
VIH
Hemodializados, hemofílicos.
Hijos de madres VHB y cónyuges.
Programa de transplante hepático.
Deficientes.
Gammaglobulinas postexposición (profilaxis pasiva) (y
posteriormente vacunación completa)
Recién nacidos de madre VHB +.
Tx hepático.
Individuos mal vacunados.
P
R
O
F
I
L
A
X
I
S
B

23. VHCVHC
Flavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más
frecuentes (el último además es el peor).
Epidemiología:
Parenteral: postransfusional(80%), ADVP,
pinchazo accidental (3-5% por pinchazo).
Vertical:4-5%.
Sexual de muy bajo riesgo.
1/3 es desconocida.
No feco-oral ni por leche materna.
C
E
T
I
O
L
O
G
I
A

24. VHCVHC
Cronifica en 80% y de esos un 20-30%
llegarán a cirrosis:
El más relacionado con hepatitis crónica
en occidente.
1ª causa de hepatocarcinoma
Junto con el alcohol encabezan la lista de
cirrosis.
Más si adquisición temprana, sexo masculino, viremias elevadas,
alcoholismo, coinfección con otros virus hepatotropos u obesidad.
E
T
I
O
L
O
G
I
A
C

25. VHCVHC
Diagnóstico:
IgG antiVHC (antiVHC): aparecen al 1-
3m después de primoinfección.
La determinación de IgM no es válida.
RNA-VHC: la más sensible y específica
para confirmar el anterior.
si sospecha y antiVHC (-).
si comienzo de tratamiento.
tras exposición accidental a sangre contaminada o en
neonatos con madre infectada.
E
T
I
O
L
O
G
I
A
C

26. ELISA VHC
RNA VHC
HEPATITIS C
RIBA
Infección curada Falso (+) ELISA
Sospecha elevada RNA VHC
Inmunocomprometidos
Sospecha de transmisión vertical
Sospecha de transmisión parenteral
ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO DE VHC

27. VHCVHC
AGUDA
Es raro que se presente como cuadro agudo. En este caso se
comenzará con el tto a los tres meses de haber comprobado que
el RNA no se ha negativizado.
CRÓNICA
Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses.
Genotipo 1,4: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses.
Factores de mala respuesta: Genotipo 1
Polimorfismo IL28B TT
RNA elevado
Fibrosis avanzada
>40 años
Obesidad
Afroestadounidenses
Esteatosis
C
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
SE RECOMIENDA REALIZAR
BIOPSIA PREVIA AL COMIENZO
DEL TRATAMIENTO

28. REVOLUCIÓN:
Inhibidores de la proteasa
Boceprevir
Telaprevir
Unidos al tratamiento clásico
consiguen una tasa de respuesta del
70-80% (comparada con la actual de
< 50%)
VHCVHC
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
C

29. VHDVHD
Virus RNA defectivo que necesita de la envoltura
del VHB.
Transmisión similar a VHB.
Diagnóstico:
Coinfección: IgM antiHBc + Ig antiVHD
Normalmente hepatitis aguda autolimitada.
Sobreinfección: IgG antiHBc/HBsAg + Ig antiVHD
Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes.
Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga
duración.
D
E
T
I
O
L
O
G
I
A

30. VHEVHE
Calicivirus RNA.
Feco- oral.
Epidemias en países subdesarrollados.
No cronifica.
Posibilidad de hepatitis fulminantes en
embarazadas.
E
T
I
O
L
O
G
I
A
E

31. C
L
I
N
I
C
A
CLÍNICA HEPATITISCLÍNICA HEPATITIS
PRÓDROMOS
Cuadro constitucional (astenia, anorexia,
déficits olfatorios…)
ICTERICIA, a veces precedida de coluria y
acolia (coincide con la mejoría del mal estado
general).
Es más frecuente la forma anictérica.
Puede haber formas colestásicas (VHA y VHE).

32. C
L
I
N
I
C
A
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS:
Por Ac.
VHB:
Artralgias, artritis, rash, proteinuria.
GMN
PAN
Pleuritis
Acrodermatitis de Gianotti Crosti
VHC:
Liquen plano
Poriria cutánea tarda
Crioglulinemia
Anemia aplásica
CLÍNICA HEPATITISCLÍNICA HEPATITIS

33. CLÍNICA HEPATITISCLÍNICA HEPATITIS
FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN
HEPATITIS AGUDAS
Edad avanzada con comorbilidades
Ascitis
Encefalopatía hepática
Tiempo de protrombina prolongado
Albúmina baja
Hipoglucemia
Niveles elevados de bilirrubina
LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO
INFLUYEN
C
L
I
N
I
C
A

34. HEPATOPATÍAS TÓXICAS, HEPATOPATÍAS TÓXICAS,
METABÓLICAS E METABÓLICAS E
INFECCIOSASINFECCIOSAS

35. HEPATITIS CRÓNICAS HEPATITIS CRÓNICAS
(HC). (HC).
Aunque aquí se incluyen sólo las hepatitis
crónicas por VHB, VHC y la autoinmune
también podríamos incluir aquí las hepatitis
por tóxicos (incluido alcohol) y las metabólicas.

36. Características histológicasCaracterísticas histológicas
TRADICIONALMENTE:
HC persistente: inflamación del espacio porta sin erosión
de lámina limitante.
HC activa: erosión de la lámina limitante (necrosis en
sacabocados).
ACTUALMENTE:
Según Actividad histológica:
Necrosis periportal (con puentes de necrosis)
Necrosis intralobular
Inflamación portal
Fibrosis
Según fibrosis: inexistente hasta cirrosis.

37. HC autoinmune:HC autoinmune:
Tiende a evolucionar a cirrosis.
Supervivencia con tto >80% a los 10años.
Típica infiltración hepática por plasmocitos
Asociada a enfermedades autoinmunes
TIPOS:
I: Mujer joven, ANAs, hipergammglobulinemia (IgG),
antimúsculo liso
IIA: Niños y mujeres jóvenes. Hipergamma + anti LKM
IIb: Varones. Asociada a VHC.
III: Anti SLA (Ag soluble hepático)
TRATAMIENTO:
CTC (base del tratamiento) + azatioprina (ahorrador de CTC y
como mantenimiento).

38. CIRROSIS CIRROSIS
•Etiología
•Clínica
•Diagnóstico
•Pronóstico
•Complicaciones (HTPortal):
•Varices esofágicas
•Ascitis + PBE + Sd hepatorrenal
•Encefalopatía
•Otras complicaciones

39. ETIOLOGÍAETIOLOGÍACIRROSISCIRROSIS

40. CLÍNICACLÍNICA
Inicialmente cuadro constitucional.
Estigmas cutáneos:
Arañas vasculares y teleangiectasias
Eritema palmar
Alteraciones ungueales
Labios y lengua rojo vinosos
Hipertrofia parotídea, dupuyrtren
(alcohólicos).
Hepatoesplenomegalia
Endocrinas gonadales (atrofia testicular,
ginecomastia, amenorrea…)
Ictericia poco llamativa.

41. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
LABORATORIO:
 bilirrubina D e I
 transaminasas (variable).
 FA (colestasis, neoplasia)
 GGT (más en alcohol o colestasis)
Hipergammaglobulinemia policlonal
Anemia
Trombopenia
Factores II,V,VII,IX y X → ↓Tasa de protrombina y
↑TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA
Proteínas C y S
Albúmina y Colesterol (este último elevado en cirrosis
biliares).

42. DIAGNÓSTICO contDIAGNÓSTICO cont
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ECO: HTPortal, ascitis, cambios en la
arquitectura hepática. Capacidad diagnóstica
global del 85%.
Elastografía hepática por US: mide
indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez
hepática.
Biopsia: “gold standard”. Cada vez se
hace menos para llegar al diagnóstico o ver
evolución.

43. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
CHILD-PUGH 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Bilirrubina <2 2-3 >3
Encefalopatía NO Mínima. Gr 1-2Grave. Gr 3-4
Albúmina >3.5 2.8-3.5 <2.8
Tasa
protrombina/INR
>50%
<1.7
30-50%
1.7-2.3
<50%
>2.3
Ascitis Ausente Ligera A tensión
A)
B)
ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada)
ESTADÍO B: 7-9 puntos
ESTADÍO C: 10-15 puntos
SISTEMA MELD (“model for end-stage liver disease”):Basado en:
•INR
•Bilirrubina
•Creatinina sérica
Sirve para priorizar a los pacientes en
espera de transplante

44. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
La HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa que
subyace en mayor medida a las complicaciones de
la cirrosis (el factor pronóstico más importante,
por tanto).
Se debe a 2 mecanismos:
1.Incremento de la resistencia intrahepática
(sinusoide) al paso de la sangre debido a la
fibrosis y nódulos de regeneración.
2.Incremento del flujo sanguíneo esplácnico
asociado a vasodilatación (sobreproducción
endotelial de óxido nítrico y otros).
Las complicaciones se exponen a continuación:

45. A.HIPERESPLENISMO
Favorece la pancitopenia.
La trombopenia puede ser la 1ª
manifestación de la HTPortal.
B.VARICES ESOFÁGICAS
60% cirróticos. 20% de las varices
sangran/año.
Pronóstico relacionado con los factores
medidos en la clasificación de Child.
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS

46. Tratamiento de la hemorragia
aguda
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
V
A
R
I
C
E
S

E
S
O
F
Á
G
I
C
A
S
Medidas generales:
•Coger vía venosa
•Adm. Volumen…
No control
Sí control
Vasoconstrictores
(SS, octeótride, terlipresina)
Endoscopia:dx y tto
•Ligadura en bandas
•Escleroterapia
Hemorragia que
impide tto endoscópico
Taponamiento con sonda
Sí control
No control
DIPS
Si se había hecho escleroterapia
se hará de forma electiva ligadura
en bandas y repetir hasta
obliteración de todas las varices
No control
Sí control

47. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
V
A
R
I
C
E
S

E
S
O
F
Á
G
I
C
A
S
Medidas generales:
•Coger vía venosa
•Adm. Volumen…
Vasoconstrictores
(SS, octeótride, terlipresina)
+
Endoscopia:
•Ligadura en bandas
•Escleroterapia
•No responde
•Imposibilidad de tto
endoscópico
Taponamiento
con sonda
No control
DIPS
Si se había hecho escleroterapia
se hará de forma electiva ligadura
en bandas y repetir hasta
obliteración de todas las varices
Tratamiento
de la
Hemorragia
aguda

48. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
V
A
R
I
C
E
S

E
S
O
F
Á
G
I
C
A
S
Profilaxis de
sangrado de
varices
esofágicas
¿EPISODIO PREVIO?
NO
SÍ
PROFILAXIS 1ª PROFILAXIS 2ª
Beta bloqueante
(propranolol o nadolol)
Contraindicacion a BB
LIGADURA EN BANDAS
Beta bloqueante
+
Ligadura en bandas
Resangrados
•DIPS: El que más se hace
•WARREN: Mejor resultados
en Child A que DIPS pero se
hace menos
PLANTEAR TX

49. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
C.ASCITIS: mecanismos
A
S
C
I
T
I
S
HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL
Aumento Ph sinusoidal
y esplácnica
VD esplácnica
El escape de líquido
supera el retorno linfático
Hipotensión arterial
+ sistemas vasoactivos
(SNS, ARP, ADH)
Retención renal
de Na y H2O
ASCITIS
VC renal
SD HEPATORRENAL

50. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
Para entender el tratamiento de ascitis
consideramos varias “clases”
No complicada
oLeve-moderada
oA tensión
Refractaria (a tto. médico o que recidiva
precozmente). Se relaciona con sd hepatorrenal
aunque no es lo mismo.
Sd. hepatorrenal: Es una situación de
I.renal funcional refractaria a la reposición de
volumen.
A
S
C
I
T
I
S

51. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
A
S
C
I
T
I
S
Tratamiento
de ascitis
ASCITIS
A TENSIÓN
Paracentesis
evacuadora +
albúmina
Posteriormente tto
normal con dieta
hiposódica y diuréticos
para evitar la progresión
ASCITIS
LEVE-MOD
Espironolactona
+ restricción Na
No suficiente
Añadir
furosemida
Incrementar hasta dosis máx
ASCITIS
REFRACTARIA
Valorar TX
Paracentesis
evacuadora +
albúmina
Buena respuesta
Recidivas frecuentes
Técnica imposible
Paracentesis
seriadas
DIPS
De elección si
cumple criterios

52. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
CRITERIOS DE SD HEPATORRENAL:
1.Cirrosis con ascitis.
2.Ausencia de shock, infección bacteriana o
administración de fármacos nefrotóxicos.
3.Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl).
4.Falta de mejoría de la función renal tras retirada
de tto diurético y reposición de volumen
plasmático.
5.Ausencia de enf renal: proteinuria<500, eco
renal normal.
A
S
C
I
T
I
S

53. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
A
S
C
I
T
I
S
Tratamiento
de Sd
hepatorrenal
SD HEPATORRENAL
TERLIPRESINA + ALBÚMINA
•Podría revertir el SHR
•Se hace previo al Tx para
intentar mejorar la función renal
TRANSPLANTE
HEPÁTICO
•El TTO DE ELECCIÓN
•El uso del DIPS no está
suficientemente establecido
•La PBE es la principal situación
clínica en que es posible prevenir
el SHR

54. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE):
Provocada por translocación bacteriana
Gérmenes: E.coli (más frec), neumococo.
Diagnóstico:
Clínica: fiebre y dolor – asintomática
> 500 leucos o > 250 neutrófilos
Cultivo (-) no excluye el diagnóstico.
Tratamiento:
Cefotaxima/amoxicilina-clavulánico
Albúmina (reduce la incidencia de Irenal)
Profilaxis:
Norfloxacino o ceftriaxona
Siempre como profilaxis 2ª (episodios previos)
Profilaxis 1ª si HDA o baja concentración de proteínas en
líquido ascítico.
A
S
C
I
T
I
S

55. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
Patogenia:
↑sustancias nitrogenadas (NH3)(principal)
↑permeabilidad de BHE (por citoquinas inflamatorias).
↑neurotransmisores inhibidores (GABA) y
neurotransmisores falsos (octopamina, mercaptanos…)
↑
Desencadenantes:
Hemorragia digestiva (el principal)
Estreñimiento
Dieta hiperproteica
Psicofármacos (benzodiacepinas) y AINEs
Insuficiencia renal
Diuréticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt electrolíticas)
Infección
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Encefalopatía

56. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
Clínica: ver estadíos de Trey
Diagnóstico: clínica compatible con signos de I. hepática
habiendo descartado otras causas.
Tratamiento:
Corrección de factores desencadenantes: retirar diuréticos,
tto de infecciones, hidratación adecuada, sangrado,
estreñimiento…
No se aconseja la restricción proteica.
Lactulosa (elección) +/- enemas de limpieza
Antibióticos de baja absorción: neomicina, metronidazol,
rifaximina.
Flumazenilo en caso de encefalopatía grave con disminución
severa de nivel de conciencia o 2ª a ingesta de
benzodiacepinas.
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57. COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
D.Problemas hematológicos:
Hemorragia por alteraciones de la hemostasia.
Anemia por hiperesplenismo, hemólisis, déficit
de hierro y folatos por malnutrición.
Leucopenia relacionado con el
hiperesplenismo.
E.Hepatocarcinoma: 90% sobre
hígados cirróticos.

58. COLESTASIS CRÓNICASCOLESTASIS CRÓNICAS
HEPATOPATÍAS HEPATOPATÍAS
VASCULARESVASCULARES

59. Cirrosis biliar primariaCirrosis biliar primaria
Mujeres 30-60años
Etiopatogenia: HLA DR3,4 – factores ambientales
(infecciosos…)
Asociada a enfermedad autoinmune: SJOGREN,
CREST
Histología: Ruptura y necrosis de células del
epitelio ductal.
Laboratorio:
Enzimas de colestasis, transaminasas, VSG
Aumento tremendo de IgM
Anticuerpos antimitocondriales (anti
complejo piruvato deshidrogenasa)

60. Cirrosis biliar primariaCirrosis biliar primaria
Clínica:
1.Preclínico: anticuerpos
2.Asintomático: ac y enzimas hepáticas
3.Clínico:
-PRURITO inicial
-Sd constitucional
-Xantomas,xantelasmas
-Esteatorrea y malabsorción (A,D,E,K)
-Neuropatía, hepatoesplenomegalia, Kayser Fleischer
-CIRROSIS
Diagnóstico:
Laboratorio (Ac) + ECO (diferencia con colestasis extrahepáticas) /
CPRE (diferencia con colangitis esclerosante.
Biopsia
Tratamiento:
Ac ursodesoxicólico
Transplante (<65ª con criterios de gravedad)

61. Colangitis esclerosanteColangitis esclerosante
Hombres 30-50ª
Afectación vias intra y extrahepáticas
(dilataciones saculares)
Asociado a COLITIS ULCEROSA (precede a
la colangitis)
Crisis de colangitis en brotes
NO antimitocondriales/SÍ pANCAS
Evolución: cirrosis/colangiocarcinoma
Dx: ColangioRMN (elección)/CPRE
Tto
Ursodesoxicólico: menos útil
Dilataciones endoscópicas
Transplante en casos avanzados o resistentes.