PATOLOGIA - SEMANA DE ADAPTACION CELULAR Y MUERTE CELULAR

espero les ayude,

HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA
DISPLASIA DE CUELLO UTERINO
NECROSIS CASEOSA - TBC
NECROSIS GRASA - PANCREATITIS AGUDA
NECROSIS COAGULATIVA - INFARTO DE MIOCARDIO

1. HISTOPATOLOGÍA: a) Se observan, nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de las glándulas, de
diferentes diámetros y longitud.
b) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes
c) Estroma con proliferación fibrosa o muscular, con focos inflamatorios crónicos.
d) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con
dilataciones quísticas, revestidas de una capa interna de epitelio cilíndrico y otra
externa de epitelio cubico o plano, de una membrana basal intacta.
e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.
IMPLICANCIAS
CLÍNICAS:
a) Uropatía obstructiva
b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.
c) Seudodivertículos vesicales
d) Hidroureteronefrosis
e) ITU
ETIOPATOGENIA Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células. Podemos considerar
02 tipos de hiperplasia: a) primarias y b) secundarias.
Las primarias generalmente se deben a factores endocrinos, como la del endometrio,
próstata y tiroides. Las secundarias se explican por, un desequilibrio trófico
producido en la célula. En la hiperplasia benigna prostática se consideran las
siguientes posibles causas:
a) Trastornos hormonales, disrregulación entre andrógenos y estrógenos. El
mediador último de la HBP podría ser la dihidrotestosterona, que deriva de
testosterona plasmática, unida a receptores intracelulares incrementados, reducción
del catabolismo o ambas,
b) El acúmulo de estrógenos con la edad facilita el acúmulo de andrógenos dentro
de la próstata, incluso frente a una producción de testosterona disminuida por la
gónada masculina,
c) Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores
de 70 años.
Examen/Entrevista Utilidad principal Diagnóstico diferencial
Historia clínica/síntomas
Identificación de síntomas
compatibles
Prostatitis, vejiga hiperactiva,
litiasis.
Tacto rectal
Tamaño, simetría, textura
prostática Sospecha de cáncer/prostatitis
PSA en sangre Cribado, descartar cáncer Prostatitis, cáncer de próstata
Análisis de orina Descarta infección/hematuria Infección urinaria, tumor vesical
Flujometría residual
posmiccional Obstrucción y vaciado vesical
Vejiga neurogénica, estenosis
uretral.
LAMINA: N° 1 ÓRGANO: PRÓSTATA
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA
NORMAL
HIPERPLASIA

3. HISTOPATOLOGÍA a) Epitelio cervical con células atípicas que abarcan los 3 estratos epiteliales, desde
las capas basales (NIC I) hasta las superficiales (NIC III) del epitelio escamoso, con
alteraciones en la relación núcleo - citoplasma (anisonucleosis).
b) Pleomorfismo celular (anisocitosis).
c) Perdida de la relación núcleo/citoplasma a nivel del epitelio escamoso.
d) Las células pierden la polaridad celular, con pérdida de la maduración normal.
e) Aumento de imágenes mitóticas.
IMPLICANCIAS
CLÍNICAS:
a) Leucorrea.
b) Sangrado vaginal
ETIOPATOGENIA La displasia cervical, es una lesión premaligna o precancerosa, de las células del cuello uterino. Dentro
de los factores de riesgo podemos considerar: la clase socioeconómica baja, Raza mayor en negras,
matrimonio temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito,
tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco
por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la nicotina y la cotonina, estos agentes químicos pueden
estar en secreciones masculinas. También determinadas carencias nutricionales, sobre todo de consumo
de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con antioxidantes como la
vitamina E o carotenos. El VPH actualmente de describe con mayor relación a este tipo de lesión, este
pertenece al género papilomavirus, no tienen cubierta, cápside icosaedrica, contienen ADN circular
bicatenario, poseen una región temprana (E), una tardía (L) y una región larga de control (LCR). Los
tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus infecta
las capas mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma epidémica (no integrado) conforme
se diferencia la célula continúa su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN,
proteínas capsulares y al descamarse las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con
lesión características de coilocitosis (citoplasma vacuolado), por alguna razón el genoma puede pasar
directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo viral no se completa y se activan
mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto que el ADN circular del HVP se
rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripción de los genes tardíos, no
produciéndose proteínas estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además hay
transcripción descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferación, por otro lado
la inserción del ADN viral interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-
myc,ras, Rb y p53.
Examen/Entrevista Utilidad principal Diagnóstico diferencial
Cáncer de cuello uterino in
situ/invasor
Atipias más marcadas, invasión
de membrana basal. Histología; presencia de invasión
Metaplasia glandular Cambios normales en el epitelio Ausencia de atipias citológicas
Proceso inflamatorio (cervicitis) Cambios reactivos, leucocitos Clínico y citológico
Infección por herpes,
Trichomonas, etc.
Alteraciones celulares
reactivas/inflamatorias
Hallazgos microbiológicos y
clínicos.
Pólipo endocervical Lesión benigna proliferativa Examen clínico y/o histológico
LÁMINA N°. 2 ÓRGANO: CUELLO UTERINO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA EOSINA
DIAGNOSTICO: DISPLASIA ENDOCERVICAL

5. HISTOPATOLOGÍA a) Se observan acúmulos de cardiomiocitos necróticos e hipereosinófilos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos) moderado a nivel
intersticial entre las fibras miocárdicas.
IMPLICANCIAS
CLÍNICAS:
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
ETIOPATOGENIA Este tipo de necrosis se caracteriza por conversión de la fibra miocárdica en acidófila
intensa, con pérdida del núcleo, pero conservando la forma y arquitectura del órgano.
Se produce por coagulación de las proteínas estructurales de la célula, para lo cual
es imprescindible la inactivación de las enzimas proteolíticas, por estabilización de
las membranas lisosomales, e incluso coagulación de las mismas enzimas, a
diferencia de lo que ocurre en el estadio de tumefacción, hay una pérdida de agua,
que condiciona la momificación de la célula. Este tipo de necrosis aparece por
isquemia e infarto, produciéndose una desnaturalización proteica, estas se tornan
insolubles, lo que retarda la proteólisis por enzimas lisosómicas y conserva durante
algunos días el coágulo eosinófilo denso, con el tiempo, las células coaguladas se
licúan o son eliminadas por fragmentación y fagocitosis por leucocitos invasores.
Este tipo de necrosis se da en órganos sólidos, en los tumores de crecimiento rápido
y en las necrosis por quemaduras y ácidos y bases fuertes.
Examen/Entrevista Utilidad principal Diagnóstico diferencial
Angina inestable
Dolor torácico sin necrosis
miocárdica
ECG sin elevación persistente,
biomarcadores negativos
Pericarditis
Dolor torácico pleurítico,
cambios ECG difusos
Dolor condicionado por postura,
ecocardiograma útil
Tromboembolismo pulmonar
Dolor torácico, disnea,
alteraciones en O2.
Pruebas de imagen, marcadores
D-dímero, gasometría arterial
Miocarditis
Inflamación miocárdica, a veces
con dolor similar
Biopsia, resonancia magnética,
marcadores inflamatorios.
Disección aórtica
Dolor súbito y severo irradiado a
espalda
Tomografía o resonancia,
ecocardiograma
LÁMINA N° 3
ÓRGANO: CORAZÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: NECROSIS COAGULATIVA - -INFARTO DE
MIOCARDIO RECIENTE

8. HISTOPATOLOGÍA a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y del tejido adiposo
peripancreático. b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los
adipocitos. c) Desaparición nuclear de los adipocitos d) Pérdida de la basofilia
nuclear y del citoplasma de las células acinares. e) Presencia de acúmulos de calcio
con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido adiposo peripancreático.
IMPLICANCIAS
CLÍNICAS:
a) Pancreatitis aguda.
b) Litiasis vesicular.
ETIOPATOGENIA La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se sobrepasa la capacidad
de adaptación celular por un efecto mecánico. Y es enzimática cuando la producen lipasas y proteasas
liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato. En la pancreatitis,
por la obstrucción del conducto de Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La
necrosis grasa enzimática se puede iniciar por un proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras
que definen las organelas y delimitan el contenido celular, hay actividad de la tripsina y se inicia una
reacción en cadena que activa otras enzimas pancreáticas. En el proceso autofágico desempeñan un
papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de ellas, porque al hidrolizar las
fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del proceso lítico y contribuye a la
destrucción de las paredes vasculares. La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de
cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales.
La fosfolipasa A2 secretora facilita la destrucción de las membranas celulares y la necrosis
parenquimatosa induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular, lesión
vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible extensión del proceso a las estructuras
peripancreáticas. El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células,
se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la
adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen
así jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos.
Examen/Entrevista Utilidad principal Diagnóstico diferencial
Pancreatitis edematosa
intersticial
Inflamación sin necrosis; edema
pancreático visible en imagen
Ausencia de áreas hipodensas en
TC; mejora sin necrosis
Pseudoquiste pancreático
Colección líquida encapsulada,
bien delimitada
Imagen de colección
homogénea, paredes delimitadas,
sin tejido necrótico
Neoplasias pancreáticas
químicas
Lesiones químicas tumorales con
paredes y tabiques
Biopsia, características en
imagen (pseudocistas suelen ser
homogéneas)
Absceso pancreático
Colección líquida infectada con
pus
Signos de infección clínica,
cultivo positivo, imagen con
burbujas de gas
Tumores sólidos pancreáticos
Masas sólidas que pueden
desplazar estructuras
Imagen con realce sólido,
biopsia
LAMINA N° 4 ÓRGANO: PANCREAS
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO: NECROSIS GRASA ENZIMATICA

10. HISTOPATOLOGÍA a) Parénquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de células inflamatorias
dispuestas periféricamente en forma de nódulos (granuloma) con cantidades
variables de material eosinófilo homogéneo central, el cual
b) representa la necrosis caseosa.
c) Presencia de células epitelioides rodeando el centro caseoso. Presencia de células
gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
IMPLICANCIAS
CLÍNICAS:
a) Insuficiencia respiratoria.
b) Neumonía complicada.
c) Sepsis a foco respiratorio
ETIOPATOGENIA Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. La lesión característica
es el granuloma tuberculoso. El término “caseoso” (parecido al queso), deriva del
aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis. Al microscopio óptico, el tejido
comprometido aparece como una masa eosinófila en la que, en general, las siluetas
de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada".
Los caracteres particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas
substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacáridos.
Este tipo de necrosis se observa también en otras inflamaciones, como la sífilis y en
el carcinoma de células renales, denominado hipernefroma, que contiene substancias
grasas.
Entidad Imagenología Estudio
Microbiológico
Histopatología Otras claves diagnósticas
Tuberculosis
pulmonar
Cavitación,
consolidación, necrosis
caseosa
BAAR/cultivo M.
tuberculosis+
Granulomas con
necrosis caseosa,
BAAR+
Prueba molecular
(PCR/Xpert) positiva
Infección fúngica
(histoplasmosis,
etc.)
Lesiones similares a
TBC
Cultivo/PCR de
hongos+
Granulomas,
necrosis caseosa
menos frecuentes
BAAR negativo, serología
fúngica+
Sarcoidosis
Adenopatías hiliares,
patrón reticulonodular
BAAR/cultivo
negativos
Granulomas NO
caseificantes IGRA/tuberculina negativos
Granulomatosis
con poliangeítis
Infiltrados, nódulos
cavitados
BAAR/cultivo
negativos
Vasculitis
granulomatosa,
necrosis variable. ANCA positivo
Cáncer de pulmón
(especialmente
escamoso)
Masa con necrosis
central
Citología/cultivo
negativo
Células
neoplásicas,
necrosis tumoral Histología tumoral
LÁMINA N°5 ÓRGANO: PULMÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: NECROSIS CASEOSA (TBC pulmonar).

11. ssss
Se observan zonas de necrosis
caseosa con inflamación crónica y
algunas células gigantes
multinucleadas tipo Langhans (A).
Se observa granuloma sin necrosis
con células gigantes tipo Langhans
con destrucción de un bronquiolo
(B)