Patologias do Oido externo e médio .pdf

OTORRINOLARINGOLOGIA

1. Patologías del oído
Externo y Medio
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2. ESTUDIANTES
●Edivan Luiz Rodrigues-1302737
●DhaynaraFlorenciodaCosta-1300935
●Gabriel Lucas de SOUZA Barros-1300876
●JaineMartins HaluenSales-1302036
●JucianeFerreira da Silva-1301598

3. Introduction
El oído externo y el oído medio son estructuras fundamentales del sistema auditivo
encargadas de la recepción y transmisión del sonido hacia el oído interno. Ambas regiones
pueden verse afectadas por diversas patologías que comprometen la audición y, en
algunos casos, generan complicaciones infecciosas o inflamatorias.
Su adecuado funcionamiento garantiza la correcta percepción auditiva y el equilibrio,
mientras que cualquier alteración en estas áreas puede comprometer la comunicación y la
calidad de vida.

4. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
DEL OÍDO EXTERNO

5. OTITIS EXTERNAS
Enfermedades que afectan principalmente al conducto
auditivo externo, a veces el pabellón auricular o membrana
timpánica.
Síntomas: Dolor, otorrea, picor, sensaciónde plenitude hipoacusia leve de transmisión.
Más frecuenteenveranopor exposiciónprolongada al agua;
elconductoalcalinizado favorece elcrecimientode patógenos.
Traumatismos como extracciónde cerumen, cuerposextrañoso rascado predisponena lainfección.
Reaccionesalérgicas y dermatitisseborreica puedencausar otitisexterna crónica.
Desarrollodepende de lainteracción: agente patógeno, huéspedy medioambiente.
Consiste en la inflamación del epitelio que recubre el conducto
auditivo externo.

6. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O LOCALIZADA
DEFINICIÓN
Infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del conducto auditivo externo. También se denomina
forúnculo del conducto auditivo externo. Más raro es que se infecten varios folículos apareciendo amplias zonas
de afectación, con cuadros de tipo ántrax.
ETIOLOGÍA
Staphylococcusaureus
PATOGENIA
El germenllegaal folículo piloso delconductoauditivo externo mediante rascado.
•Se traslada desde lasfosasnasales u otraszonas donde normalmente no causa
enfermedad.
•Allí, al penetrar enlapiel, puedeprovocar lainfeccióny formacióndelforúnculo.
CLÍNICA
•Enpoco comienzaconpruritoenelmeato auditivo externo.
•As horas evoluciona a dolorcreciente.
•No suelepresentar otorreanihipoacusia.
•Puedenaparecer adenopatíaspreauricularesy retroauriculares.
•Palpacióndeltrago y movilizacióndelpabellónmuydolorosas.

7. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O LOCALIZADA
Otoscopia
•Se aprecia una tumoración hiperémica, a tensión y que en ocasiones fluctúa, con un pequeño
absceso centrado en un pelo del conducto.
•La otoscopia debe realizarse con cuidado para no exacerbar el dolor.
•La localización del forúnculo es generalmente en la cara antero-inferior del CAE, con un
tímpano de aspecto normal.
•En algunos casos, la inflamación se extiende por el meato auditivo, región retroauricular y
pabellón, desplazándolo hacia adelante.
•Puede aparecer fiebre y afectación del estado general.
•Si la otoscopia es difícil, no se logra ver la membrana timpánica y puede generar error
diagnóstico etiquetando el proceso como mastoiditis.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
•Pomadas antibióticas (ácido fusídicoo mupirocina) enelCAE, 3 vecesal díapor 7 días.
•Fármacos sistémicos: cloxacilina500 mg cada 6 h, otrosβ-lactámicoso macrólidossegúncaso.
•Enalergias o resistencias: clindamicina 150-450 mg cada 6 h por 7 días.
•Analgésicos-antiinflamatoriosoralesasociados.
•Calor local facilita maduracióny drenajeespontáneo.
•Si no drena en48 h: drenajebajo anestesia local; enlesiones grandes, dejargasacongotas antibióticas.

8. OTITIS EXTERNA DIFUSA
DEFINICIÓN
•Inflamaciónde todo elepiteliodelconductoauditivo externo, frecuenteenépocas templadas.
•La pieldelCAE, sinsus mediosde protección, sufremaceraciónpor humedady calor.
•Sobre esta pielmacerada, losgérmenes gramnegativos actúanfácilmentey desencadenanla
enfermedad.
ETIOLOGÍA
•Principal: Pseudomona spp(67%), también Staphylococcus, Streptococcusy bacilos gramnegativos.
•Cultivos suelen mostrar solo gérmenes saprofitos.
•Otros factores desencadenantes son esenciales para que se desarrolle la enfermedad.
•También en los últimos años se observan la aparición de infecciones atípicas del CAE asociadas a diferentes
síndromes de inmunodeficiencia.
CLÍNICA
•Otalgia moderada-intensa, tumefacciónque estrechaelconducto, eritema y frecuentementeotorreapurulenta; otoscopia a veces
imposible.
•La otorreainicia clara condetritusy descamación, evoluciona a purulenta, verdosa, pastosa y fétida.
•Doloral presionareltrago, movilizarelpabellón, masticaro abrir lamandíbula; trismusraro.
•Pruritofrecuente, a vecessíntomainicial; encronificacionespuedeser persistente y único signo.
•Sensaciónde plenituddelCAE, hipoacusia de transmisiónleve por obstruccióndelconductoinflamado y llenode supuración.

9. OTITIS EXTERNA DIFUSA
DIAGNÓSTICO
•Enrojecimientodelmeato auditivo externo y pabellón; secreciónque forma costrasamarillentasal
secarse.
•Inflamaciónpuedeextendersea regiónmastoidea y causar hinchazónretroauricular, simulando
mastoiditis.
•Otoscopia difícil y dolorosa; a vecesse usa espéculo de menor calibre y limpiezacuidadosa de
secreciones.
•Si no se logra informaciónsuficiente, iniciar antibióticos y corticoides 2–3 díasantes de reexplorar.
•Engrosamientode paredes delCAE por inflamacióny edema; pielenrojecida.
•Supuraciónvariable: clara a pastosa, color de amarillopálido a verdoso; membrana timpánica
normal encasos leves, inflamaciónepidérmica encasos severos o prolongados.
•TRATAMIENTO
•Debe ser local y sistémico: gotas antibióticas en el CAE y ciprofloxacino 500 mg/12h si no es niño; manejo del dolor.
•Limpieza cuidadosa del conducto; en obstrucciones intensas, se puede colocar mecha de gasa o moldes de celulosa (Merocel®) 48–72 h.
•Otitis difusa leve: tratamiento tópico con gotas antibióticas y corticoides 3–4 veces/día; lavado previo con antiséptico diluido.
•Casos moderados: gotas tópicas, antibiótico oral si dolor intenso, diseminación o fracaso del tratamiento tópico; analgésicossegún necesidad.
•Casos severos (inmunodeficientes, diabetes): antibiótico sistémico y corticoides; ciprofloxacino frente a Pseudomonas. Corticoides solo si no hay
contraindicación sistémica.
•Prevención de futuros brotes: evitar agua en oídos, bastoncillos, rascado, natación; indicar susceptibilidad individual.

10. OTITIS EXTERNAMALIGNA
DEFINICIÓN
•Infeccióndeloídoexterno que aparece enpacientes diabéticos o debilitados, generalmentede
edadavanzada.
•Originada por Pseudomona aeruginosa.
•Se extiendepor tejidosblandoscercanosal huesotemporal, causando osteomielitisde labase
delcráneo.
•Tiendea producirafectaciónde pares cranealesy complicacionesendocraneanas.
ETIOLOGÍA
•Típica de diabéticos y ancianos; tambiéneninmunodeficientesy algunosniños.
•Media de edad>70 años; predominiomasculino 2:1.
•Agente principal: Pseudomona aeruginosa.
•Otrosposiblesgérmenes: Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, Aspergillus(enVIH).
PATOGENIA
•Otitisexterna difusa, frecuenteenverano, agravada por Pseudomona aeruginosa.
•Endotoxinas neurotóxicas causanneuropatíacranealy vasculitisnecrotizante.
•Inicia enCAE, progresaa condritis/osteomielitis, y puedediseminarsea base de cráneo.
•Afectanervioscraneales(VII, IX–XII) y puedecausar trombosisvenosa, meningitiso abscesoscerebrales.

11. OTITIS EXTERNA MALIGNA
CLÍNICA
•Dolor intenso irradiado a mandíbula y región temporal; signo del trago positivo, pabellón doloroso.
•Otorrea purulenta (50%) y hipoacusia de transmisión.
•Fiebre rara; dolor y secreción persistentes, sin respuesta a tratamiento convencional.
•Otoscopia: CAE inflamado y edematoso, secreción amarillenta/verdosa, tejido de granulación, ulceraciones; a
veces membrana timpánica no visible.
•Analítica: hemograma normal; elevación de VSG y PCR.
DIAGNÓSTICO
•Sospecha: paciente diabético, de edad avanzada, con otitis externa que no responde al tratamiento
convencional.
Criterios mayores:dolor, otorrea, edema del conducto auditivo externo, granulaciones o ulceraciones en el
conducto auditivo externo, afectación ósea en gammagrafía con tecnecio-99, abscesos en curas locales,
Pseudomona aeruginosaen microbiología.
Criterios menores:diabetes, edad avanzada, fracaso del tratamiento convencional, mal estado general o
hipoinmunidad, afectación de los pares craneales.
Pruebas de imagen:gammagrafía con tecnecio-99 (diagnóstico), galio-67 (seguimiento), tomografía
computarizada (extensión y afectación ósea), resonancia magnética (afectación meníngea y de partes blandas).
Diagnóstico diferencial:piodermagangrenoso y procesos neoplásicos malignos.

12. OTITIS EXTERNA MALIGNA
TRATAMIENTO
•Tratamientode elección: antimicrobiano prolongado, generalmenterequiereingreso
hospitalario; a vecesse complementa condesbridamientoquirúrgico.
•Antibióticos antipseudomonamás utilizados:
•Ciprofloxacino: 400 mg cada 8 horas intravenoso o 750 mg cada 12 horas por víaoral,
durante 4–8 semanas; mantenerhasta que lagammagrafíacongaliomuestre
desapariciónde laactividad.
•Enresistencias: Ceftazidima1 g intravenoso cada 8 horas por 4–8 semanas.
•Piperacilina-Tazobactam4 g intravenoso cada 8 horas por 4–8 semanas.
PRONÓSTICO
Se ha modificado sustancialmente con la aparición de las nuevas terapias antimicrobianas.
Hasta finales de los años ochenta, la mortalidad estaba entre un 23-67%, con los tratamientos
actuales la mortalidad es baja y debida a la edad, al estado general o a las complicaciones
colaterales.

13. OTITIS EXTERNA FÚNGICA
DEFINICIÓN
•También se denomina otomicosis.
•Infeccióndeloídoexterno producidapor hongossaprofitosoportunistasenelconductoauditivo externo.
•Causas más frecuentes: tratamientoprolongado congotas antibióticas tópicas y exposicióncontinua al agua,
que macera elconductoy altera supH.
•El calorfavorece elcrecimientofúngico.
ETIOLOGÍA
•Producida por hongos saprofitos oportunistas, principalmente Aspergillusy Candida.
•Factores predisponentes:
•Épocas calurosas: sudoración y baños generan humedad y maceración en el conducto auditivo externo.
•Otitis medias y externas crónicas con tratamiento prolongado de gotas antibióticas y corticoides.
•Cavidades radicales aticomastoideasquirúrgicas que permanecen húmedas.
•Los hongos se implantan en el estrato córneo, permanecen silentes días o semanas y luego proliferan,
produciendo inflamación y crecimiento de colonias en la piel del conducto.

14. OTITIS EXTERNA FÚNGICA
CLÍNICA
•Menos llamativa que la bacteriana: menos tumefacción y dolor.
•Síntoma principal e inicial: prurito intenso.
•Evolución: dolor moderado, otorrea escasa serosanguinolenta, sensación de taponamiento.
•Exploración: signo del trago débilmente positivo, restos de secreciones en la concha y grados variables de
eccema como sustrato de la infección.
DIAGNÓSTICO
•Otoscopia: engrosamientoy enrojecimientodelconductoauditivo externo; a vecesafectalamembrana
timpánica.
•Masasde hifas segúnelhongo: cabezuelasnegras (Aspergillusniger), amarillentas(Aspergillusflavus),
“papel mascado” (Aspergillusfumigatus).
•Conductomuyhiperémico, tendencia al sangrado al aspirar.
TRATAMIENTO
•Limpiezacompleta delconductoauditivo externo y eliminaciónde masasfúngicas.
•Antifúngicos tópicos: Clioquinol, Bifonazolo Clotrimazoldurante 10–15 días.
•Soluciones secantes (alcoholboricado) para prevenir recidiva.
•Antifúngico oral (Ketoconazol) solo enfracasoso pacientes inmunodeprimidos.
•Evitar mojar eloídoafectado.

15. OTITIS EXTERNAS VIRICAS
OTITIS VÍRICA HEMORRÁGICA
ETIOLOGÍA
•Afectaelepiteliodeloídoexterno, incluyendolacapa más externa de lamembrana timpánica.
•Forma una unidadhistológicaconelresto deloídoexterno, por loque lainflamacióninvolucra todo este tejido
de maneraconjunta.
CLÍNICA
•Dolormoderado enuno o ambos oídos, poco controlableconanalgésicos.
•Lasmicrovesículas se rompeny provocanexudadosanguinolento (otorragia)que llenaelconductoauditivo
externo.
•El dolorpersiste al iniciar laotorragia, a diferencia de otitismedias o miringitisbullosa.
•No hayhipoacusia.
DIAGNÓSTICO
La otoscopia muestra unas formaciones bullosas llenas de un contenido hemorrágico y situadas en las paredes del
CAE óseo. Al romperse las bullas acontece la citada efusión.
TRATAMIENTO
•Antibioterapia sistémicasolo si se sospecha extensión al oído medio.
•Tratamiento principalmente sintomático: antiinflamatorios y analgésicos.
•Limpieza suave del conducto auditivo externo y aplicación tópica de gotas antisépticas o antibióticos
(ciprofloxacino o gentamicina, 2–3 gotas cada 8 horas) con corticoides para prevenir sobreinfección.

16. OTITIS EXTERNAS VIRICAS
MIRINGITIS BULLOSA
La miringitis bullosa es una enfermedad bien diferenciada producida por virus, que afecta a la parte más profunda
del CAE y a la membrana timpánica. Generalmente acontece en el curso de un catarro de las vías aerodigestivas
superiores o catarro común.
ETIOLOGÍA
•Se piensa que los mismos virus que causan resfriados comunes (rinovirus, virus respiratorio sincitial,
parainfluenza1–4, gripe A, adenovirus, Coxsackie, Echo) participan en su desencadenamiento.
•Estos virus, además de producir síntomas de resfriado (insuficiencia nasal, rinorrea, estornudos), pueden
desarrollar miringitis bullosa.
CLINICA
Durante un catarro común, aparece otalgia intensapor afectación de la capa epidérmica de la membrana
timpánica.
DIAGNOSTICO
•Se observanuna o varias bullashemorrágicassobre lamembrana timpánica, a vecesextendiéndoseal conductoauditivo externo.
•El dolordesapareceal romperselasvesículas.
TRATAMIENTO
•Generalmentecuraciónespontánea.
•Se recomiendatratar elcatarro comúnconantibióticospara evitar sobreinfecciónbacterianay posibleotitismedia aguda.

17. OTITIS EXTERNAS VIRICAS
SÍNDROME DE RAMSAY -HUNT
•Enfermedaddeladulto por reactivacióndelvirusvaricela-zosterenelgangliogeniculado delnerviofacial
(VII par craneal).
•Enfermedadneurológica conparálisisfacial homolateral, frecuentementeirreversible.
•Encasos de desnutricióno inmunodeficiencia, puedeafectarseelVIII par craneal, produciendoel
síndrome de Sicard.
ETIOLOGÍA
•Virus implicado: herpes zoster.
•Afectaelgangliogeniculado delVII par craneal, extendiendolaslesiones por suterritorio.
•No se limita a una otitisexterna.
CLÍNICA
•Inicio: otalgiaseguida de vesículas herpéticasy parálisisfacial
homolateral, a menudo irreversible.
•Primer signo: afectacióncutáneadelmeato auditivo externo y conducto
auditivo externo, enelárea de inervaciónsensitiva delVII par craneal(nervio
intermediariode Wrisberg).
•Síndrome completo: hipoacusia neurosensorialsúbita homolateral.
•Exploración: vesículas característicasy adenomegalia satélite pretragal.
•La parálisisfacialaparece generalmentetraslaerupciónde vesículas.

18. OTITIS EXTERNAS VIRICAS
SÍNDROME DE RAMSAY -HUNT
DIAGNÓSTICO
•Fácil cuando se observan las lesiones cutáneas típicasen oído externo y otras áreas de cabeza y cuello.
•Algunos casos (Zoster sine herpeticum) no presentan vesículas; solo hay alteración de los VII y VIII pares,
confirmablepor resonancia magnética y PCR.
•No debe confundirse con afectación del oído externo por Herpes simple tipo I.
TRATAMIENTO
•Antivirales: Aciclovir, famcicloviro valaciclovir.
•Corticoides: ayudana reducireledemaque comprime elnerviofacial, sinfavorecer la
diseminaciónviral.
•Aplicaciónde soluciones antisépticassobre lasvesículas para prevenir sobreinfección
bacterianay favorecer lacicatrización.

19. OTITIS EXTERNAS POR HERPES SIMPLE
•Lesiones por Herpesvirushoministipo 1,
preferentemente enlabiosy ala nasal; enoídoexterno
sonraras.
•Desencadenantes:Sol, viento, menstruación, fiebre,
estrés, impactos emocionales.
•Apariciónde varias vesículas de 5 a 10 mm,
siguiendoelterritoriodeltrigéminoo plexo cervical
superficial.
•Síntomas:picory dolorlocal; vesículas se reemplazan
por costrasoscuraso amarillentasen7-10 días.
•Tratamiento: tópico conaciclovir; oral conaciclovir,
famcicloviro valaciclovirencasos graves o
complicados.

20. OTRAS OTITIS
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA:
•Puede acompañar eccema atópicou otras afecciones cutáneas: eccema, seborrea, neurodermitis, dermatitis
por contacto, otitis media purulenta, sensibilidad a medicamentos tópicos.
•Caracterizada por dermatitis eritematosa, descamativa y pruriginosa, afectando pabellón auricular y
conducto auditivo externo.
•Irritación frecuente por gotas de neomicina, causando eritema y edema; generalmente se resuelve al
suspenderlas, o con gotas de corticoides si es necesario.
•Pacientes con audífonospueden desarrollar otitis externa crónica por contacto con el molde plástico; hervirlo
30 segundos o usar plástico menos reactivo puede aliviar síntomas.
OTITIS EXTERNA GRANULOSA:
•Piel del conducto auditivo externo cubierta por granulaciones, más frecuentes en el tercio interno;
pueden ser sésiles o pediculadas, desplazables con instrumento.
•Luz del conducto repleta de secreción purulenta cremosa.
•Se desarrolla sobre otitis externas comunes de larga evolución sin tratamiento.
•Las granulaciones aparecen por inflamación prolongada y contacto con la secreción.
•Tratamiento igual que otitis externa difusa, hasta normalizar la piel afectada.

21. PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL PABELLÓN AURICULAR
PERICONDRITIS
Es la infección del cartílago del oído externo. agente causal es bacteriano, habitualmente existe un
antecedente traumático previo (contusión, otohematoma, perforaciones del cartílago y cirugía previa).
ETIOLOGÍA
Es bacteriana, frecuentementeestá involucrada laPseudomona aeruginosa.
CLÍNICA
El pabellón auricular, salvo el lóbulo, se enrojece, se engrosa y es doloroso y caliente al tacto, generalmente con
una puerta de entrada evidente (herida o erosión). El dolor es intenso y pulsátil, acompañado de fiebre y
abscesos. Si no se trata, puede ocurrir destrucción del cartílago y necrosis, provocando deformidades graves.Z
DIAGNÓSTICO
Es clínico y se confirma con el cultivo del exudado o de la puerta de entrada de los gérmenes.
TRATAMIENTO
Iniciar antibióticos tempranos (quinolonas o B-lactámicos+ aminoglucósido). Uso local en pomada, drenaje
si hay colección y vendaje poco compresivo. Revisar oreja y CAE diariamente. Extirpar cartílago si está
gravemente afectado

22. PIODERMIAS DEL PABELLÓN AURICULAR
El pabellón auricular puede infectarse en su piel de recubrimiento, generalmente por Staphylococcusaureuso
cepas de Streptococcus. La clasificación depende del grado de afectación, características clínicas y extensión
podemos diferenciar:
IMPÉTIGO
Infección limitada a la capa dérmica. Es muy contagiosa, la falta de higiene y el hacinamiento favorece su
aparición. Se puede dividir en:
Impétigo no ampolloso:Causado por Streptococcusbeta-hemolíticogrupo A. Presenta vesículas pequeñas que
se rompen y forman pústulas, evolucionando a costras amarillentas sin dejar cicatriz. Tratamientode elección:
penicilina o derivados.
Impétigo ampolloso:Causado por Staphylococcusaureus,
que produce toxina exfoliatinagenerando descamación y
superficie eritematosa con película clara de las vesículas.
Tratamiento:Cloxacilina.

23. CELULITIS DEL PABELLÓN
Infección de dermis y tejido subcutáneo por Staphylococcusaureuso Streptococcusbeta-hemolíticogrupo A. Se
caracteriza por tumefacción del pabellón, calor local, rápida extensión y posible repercusión general; puede seguir
a traumatismo o diseminación de otitis externa. Tratamiento:Cloxacilina o cefalosporina de tercera generación.
ERISIPELA
Causada por Streptococcuspyogenes, se presenta como placa eritematosa, dolorosa, de bordes nítidos y
sobreelevados, con aspecto de piel de naranja. A menudo se asocia a faringoamigdalitis aguda y fiebre alta, siendo
más frecuente en lactantes y ancianos con malnutrición o déficit inmunitario. Tratamiento: penicilina y derivados.
OTRAS INFECCIONES
El intertrigo retroauricular, dermatitis infecciosa eccemática, aparece en pacientes con escasa higiene.
La tuberculosis del pabellón (lupus vulgaris), lepra, sífilis… se expresan con las características de la
enfermedad en que están encuadradas. Con los movimientos migratorios comienzan a observarse
infecciones hasta ahora poco frecuentes.

24. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
DEL OÍDO MEDIO.

25. El oído medio (OM) es un conjunto de cavidades aéreas en el hueso temporal, revestidas por
mucosa respiratoria con epitelio cilíndrico ciliado y glándulas secretoras. La otitis media es la
inflamación de esta mucosa, generalmente secundaria a infecciones de vías aéreas superiores que
afectan la trompa de Eustaquio y facilitan la enfermedad. Si la inflamación alcanza tejidos
profundos, surgen complicaciones. Su incidencia es mayor en la infancia y constituye un problema
de salud frecuente. La clasificación depende de criterios temporales, síntomas y hallazgos
otoscópicos, pero la base patogénica es común; la evolución depende de factores favorecedores o
de gérmenes más virulentos. OMA y OMD se consideran partes del mismo proceso inflamatorio.

26. FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO.
OTOTUBARITIS
La trompa de Eustaquio (TE) es un conducto osteocondromembranosoque conecta la caja timpánica
con la nasofaringe. Sus funciones principales son proteger el oído medio (OM), aclarar secreciones y
regular la presión para igualarla con la atmosférica. Si la TE funciona mal, se genera presión negativa
en el OM, alterando los gases y aumentando las glándulas mucosas, lo que favorece la acumulación
de secreciones y el riesgo de otitis media. En niños, la TE es más corta, ancha y horizontal,
dificultando su apertura y aumentando la incidencia de inflamación del OM. La ototubaritis, inflamación
de la mucosa de la TE por infecciones respiratorias, alergias o reflujo, puede ser el primer paso en la
otitis media. También pueden alterar la función de la TE malformaciones congénitas, hipertrofia de la
amígdala o tumores de la rinofaringe.

27. OTITIS MEDIA AGUDA
La OMA es un proceso inflamatorio del oído medio que se resuelve en menos de tres semanas. Si dura
más de tres meses se considera crónica, y entre tres semanas y tres meses se denomina subaguda.
Recientemente, se define como la presencia de derrame en el OM junto con aparición rápida de signos o
síntomas inflamatorios, definición que refleja mejor las características clínico-patológicas que la simple
cronología.
EPIDEMIOLOGÍA
La OMA es más frecuente en la infancia, aumentando desde el primer mes y alcanzando un pico entre los 6 y 11
meses. Alrededor del 60% de los niños la han tenido antes del año y el 80% antes de los dos años; el 46% ha
sufrido dos o más episodios antes de los 3 años. Un segundo pico, menor, se observa entre los 4 y 5 años.
PATOGENIA
La disfunción de la trompa de Eustaquio facilita la aparición de OMA al generar presión
negativa y acumulación de secreciones en el oído medio. Las infecciones víricas de la vía
aérea superior también contribuyen, provocando inflamación de la TE y aumentando la
colonización bacteriana en la nasofaringe. La incidencia de OMA se eleva en épocas de
mayor frecuencia de catarros. Se ha observado interacción entre virus y bacterias en la
patogénesis, aunque los resultados sobre asociaciones específicas son contradictorios.

28. OTITIS MEDIA AGUDA
MICROBIOLOGÍA
La OMA involucra tanto bacterias como virus. Los virus respiratorios (respiratorio sincitial, parainfluenza,
rinovirus, influenza, enterovirus y adenovirus) inducen inflamación de la trompa de Eustaquio y facilitan la
adherencia bacteriana, lo que aumenta el riesgo de OMA. Los antibióticos y vacunas antivíricas reducen
complicaciones.
Entre las bacterias más frecuentes se encuentran Streptococcuspneumoniaey Haemophilusinfluenzae,
seguidos de Moraxellacatarrhalis, Staphylococcusaureus, Streptococcuspyogenesy Pseudomona
aeruginosa. La prevalencia varía según la localización geográfica y la edad, con bacilos gramnegativos más
relevantes en menores de 2 meses.
Los patógenos del conducto auditivo externo rara vez producen OMA con membrana timpánica íntegra. En
pacientes con tubos de ventilación, aumentan la frecuencia de infecciones y la presencia de S. aureus, S.
epidermidisy P. aeruginosa. En mastoiditis aguda como complicación de OMA, predominan P. aeruginosaen
mayores de 2 años y S. pneumoniaeen menores de 2 años; H. influenzaeno se aísla.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La OMA evoluciona en cuatro fases:
1.Edema inicial:Inflamación de la trompa de Eustaquio y mucoperiostiodel OM, dificultando la ventilación.
2.Derrame:Vasodilatación y presión negativa generan derrame seroso que puede volverse purulento.
3.Perforación timpánica:Necrosis de la membrana permite la salida del pus al CAE; suele ser puntiforme.
4.Resolución:Cesa la otorrea, se cierra la perforación y la TE recupera función ventilatoria.
Entre las fases 3 y 4 puede haber complicaciones, con extensión de la infección a otros tejidos. Repetidos
episodios de OMA pueden afectar el oído interno, causando pérdida progresiva de células ciliadas externas.

29. OTITIS MEDIA AGUDA
CLÍNICA
La OMA suele iniciarse tras una infección vírica respiratoria, con otodiniaprogresiva (a menudo pulsátil), hipoacusia,
acúfenos y fiebre que puede alcanzar 40°C en niños. La presión y debilitamiento de la membrana timpánica puede
causar perforación y salida de pus, aliviando dolor y fiebre; la hipoacusia mejora en 2-3 semanas. Puede aparecer
afectación neurosensorial por paso de toxinas al oído interno, afectando principalmente altas frecuencias. La OMA
puede presentarse de forma clásica o larvada, clasificándose clínicamente en tres niveles: sufrimiento físico, trastorno
del ánimo y cambios leves en la actividad habitual, lo que ayuda a valorar la gravedad del cuadro.
EXPLORACIÓN
La exploración de un paciente con sospecha de OMA comienza evaluando el estado general, signos de
infección respiratoria, temperatura y signo del trago. La otoscopia, preferiblemente con visión microscópica,
permite observar enrojecimiento y derrame en la membrana timpánica, pudiendo haber abombamiento del
cuadrante posterosuperior. El otoscopio neumático y la timpanometría mejoran el diagnóstico, reduciendo
hasta un 30% los errores. En fases avanzadas puede observarse perforación timpánica con salida de pus. La
escala otoscópica(EO) clasifica los hallazgos en 8 tipos.

30. Lfacial(EF) permite a los padres valorar la gravedad de la OMA según su percepción, complementando la
escala otoscópica(EO). Esta valoración ayuda a decidir el tratamiento, pudiendo optar por manejo
sintomático a escala sin antibióticos en niños mayores de 2 años con otitis no complicada, retrasando la
aparición de resistencias. La EF muestra 7 caras con distintos grados de afectación, y combinada con EO y
otros datos clínicos permite una evaluación más completa del paciente.

31. La valoración combinada de síntomas, otoscopia y escalas es clave, ya que puede no haber correlación
exacta entre hallazgos. Complementariamente, la acumetríapuede mostrar Rinne negativo y Weber
lateralizado al oído afectado, y la audiometría revela pérdida auditiva transmisiva leve y sensación de
taponamiento. En niños, la audiometría de altas frecuencias (8-20 kHz) puede mostrar afectación por
pérdida de células ciliadas externas del oído interno.

32. LA OMA EN EL LACTANTE
En los recién nacidos, la trompa de Eustaquio es más horizontal, corta y ancha, facilitando el paso de
secreciones hacia el oído medio. Los gérmenes más frecuentes son S. pneumoniaey H. influenzae, y el
riesgo de bacteriemia es mayor, por lo que se recomienda miringocentesisen casos de OMA o sepsis.
Factores favorecedores incluyen humo de tabaco, hacinamiento y la alimentación con biberón en decúbito
supino, que aumenta el riesgo frente a la lactancia materna, la cual protege inmunológicamente.
La presentación clínica en lactantes es principalmente general: irritabilidad, rechazo de tomas, llanto y
movimientos de incomodidad; la compresión del trago puede ayudar al diagnóstico, aunque con falsos
positivos frecuentes. La otoscopia es más difícil debido a CAE estrecho, restos de cerumen y membrana
timpánica más verticalizada y opaca en los primeros días, aunque mejora hacia el mes de vida.
Con diagnóstico y tratamiento adecuados, la OMA en lactantes se resuelve normalmente, aunque algunos
casos pueden ser más graves, con diarrea, vómitos, pérdida de peso y deshidratación, reforzando la
indicación de paracentesis cuando se sospecha OMA.
OTRAS FORMAS DE OMA
OMA necrosante:Infección grave con inflamación intensa que progresa a necrosis, amplia perforación
timpánica, destrucción de la cadena osicular, osteitismastoidea y posible afectación del oído interno. Suele
cronificarsey anteriormente se asociaba a escarlatina, sarampión o varicela; hoy es rara en países
desarrollados.
Miringitis bullosa:Aparece tras infecciones respiratorias superiores, con vesículas serosas o
serohemáticas en la membrana timpánica, otodiniaintensa, hipoacusia y sensación de taponamiento. Puede
afectar también la piel del CAE. Es un proceso autolimitado que requiere tratamiento solo si hay
sobreinfección.

33. OTITIS MEDIA AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dolor de oído:Puede ser otodinia(origen en oído externo o medio) o otalgia refleja (origen en
estructuras cercanas: dientes, ATM, faringe o laringe). La exploración física con compresión del trago,
tracción del pabellón y otoscopia permite diferenciar la causa. Contenido purulento o perforación
timpánica indica OMA; CAE estenosado indica otitis externa.
Otitis media con derrame (OMD):Presencia de líquido en el OM con membrana timpánica íntegra,
frecuente tras OMA o sin infección previa. El derrame puede ser seroso (transparente/amarillento),
mucoide (“glueear”) o purulento/hemático. La obstrucción de la TE causa cambios en la composición del
aire del OM, inflamación submucosa, aumento de glándulas secretoras y progresión de derrame seroso
a mucoso. Provoca hipoacusia mínima de 20 dB, autofonía, plenitud ótica, chasquidos y pinchazos; en
niños pequeños puede manifestarse como falta de atención.
Mastoiditis Aguda:
Se observa membrana timpánica alterada (traslúcida, opaca o retraída), hipoacusia leve y curva
timpanométricaaplanada. Suele ser bilateral; derrame unilateral requiere descartar obstrucciones.
Complicación de la OMA:incidencia muy baja hoy, pero aumenta con cepas resistentes.
Fases:
1.Inflamatoria: sin síntomas claros, veladura de celdas mastoideas.
2.Endomastoiditis: retención de secreciones, osteítis, dolor, enrojecimiento retroauricular y abombamiento del
CAE.

34. OTITIS MEDIA AGUDA
TRATAMIENTO
El uso excesivo de antibióticos ha aumentado las resistencias: 15-50% de S. pneumoniaea penicilina, 10% a
cefalosporinas de tercera generación; H. influenzaey M. catarrhalistambién muestran mayor resistencia.
Tratamiento actual:modelo de decisión compartida con paciente/familia, priorizando tratamiento sintomático
y observación estrecha cuando no hay indicación clara de antibióticos, explicando ventajas e inconvenientes.
Definen el diagnóstico como definitivo cuando se trata de un cuadro de inicio rápido, con derrame en el oído
medio y signos y síntomas de inflamación del oído medio. Estas recomendaciones quedan resumidas en la
siguiente tabla.

35. OTITIS MEDIA AGUDA
TRATAMIENTO

36. OTITIS MEDIA AGUDA
PREVENCIÓN
•Vacuna conjugada delneumococo:reduceOMAsy colonización
por serotiposvacunales; menos eficaz que enenfermedadinvasiva;
puedeaumentar OMAspor H. influenzae, M. catarrhalisy serotiposno
vacunales; contribuyea menor resistenciaantibiótica y
complicaciones.
•Vacunas endesarrollo:H. influenzaeno encapsulada y M.
catarrhalis, todavíaeninvestigación.
•Prevenciónde infecciones víricas:oseltamivirreduceOMAs
asociadasa influenza.
•Otrasestrategias:profilaxisantibiótica enpacientes de riesgo,
medidas higiénicas y ambientales, administraciónde xilitol.

37. OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE
•Se define como 3 o más episodiosde OMA en6 meseso 5 o más enunaño, conOM
libre de derrame entre episodios.
•Mayor predisposiciónenniñosconinicio tempranode OMA.
•Factorespredisponentes: sexo masculino, hermanosconOMAR, lactanciaartificial, fracaso
deltratamientoinicial, enfermedadbilateral, exposicióna humo, asistenciaa guarderías.
•Mejorade síntomasmás gradual enOMAR, posiblementepor inmadurezinmunológicay
TE menos desarrollada.
•Diferencia conOMA recidivante:enlarecidivante, elderrame no desaparece entre
episodios; elnuevoepisodio es reactivacióndelanterior, no resolucióncompleta.