PHÁC ĐỒ CO XUONG KHOP NỘI TỔNG HỢP 2025.pdf

NOI KHOA

1. 1

SỞ Y TẾ QUẢNG NAM
BỆNH VIỆN ĐA KHOA QUẢNG NAM






HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
MỘT SỐ BỆNH LÝ CƠ XƯƠNG KHỚP THƯỜNG GẶP
(LƯU HÀNH NỘI BỘ)










NĂM 2025

2. 2

LỜI NÓI ĐẦU

Bệnh lý cơ xương khớp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tàn phế. Xã hội càng hiện đại,
số ca mắc các bệnh lý này ngày càng cao. Chẳng những vậy, bệnh xương khớp giờ đây đã
không còn là căn bệnh của riêng người già mà có xu hướng ngày càng trẻ hóa.
Việt Nam được xếp vào nhóm những quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh xương khớp cao nhất thế
giới. Số liệu thống kê cho thấy có khoảng 30% người trên 35 tuổi, 60% người trên 65 tuổi
và 85% người trên 80 tuổi bị thoái hóa khớp – một trong những bệnh lý xương khớp phổ
biến nhất ở nước ta.
Bệnh cơ xương khớp thường là bệnh lý phức tạp, khó điều trị, diễn tiến nặng và có thể để
lại di chứng, gây ra hậu qua nghiêm trọng. Nhằm giúp chẩn đoán và điều trị các bệnh lý
cơ xương khớp một cách nhanh chóng, chính xác, hiệu quả, khoa Nội Tổng hợp đưa ra
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý cơ xương khớp thường gặp.
Chắc chắn tài liệu còn nhiều thiếu sót về nội dung cũng như hình thức. Rất mong được
quý đồng nghiệp đóng góp ý kiến xây dựng để Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ngày
càng hoàn thiện hơn.

TM. BAN BIÊN SOẠN



ThS.BSCKII. Trình Trung Phong

3. 3

BAN THẨM ĐỊNH

Trưởng ban
1. ThS.BSCKII. PHẠM NGỌC ẨN, Giám đốc bệnh viện
Phó Trưởng ban
1. ThS.BSCKII. Nguyễn Ngọc Văn Khoa, Phó Giám đốc bệnh viện
2. ThS.BSCKII. Trình Trung Phong, Trưởng khoa Nội Tổng hợp

BAN BIÊN SOẠN

1. ThS.BSCKII. Trình Trung Phong, Trưởng khoa Nội Tổng hợp
2. Ths.BSCKI. Nguyễn Thị Hồng Lê, Phó khoa Nội Tổng hợp
3. BSCKI. Trần Sang
4. BSCKI. Lê Vũ Bảo Quyên
5. Bs Đinh Thị Hằng Nga
6. Bs Nguyễn Thị Thùy Duyên
7. Bs Trịnh Ngọc Việt.
8. Bs Hồ Thị Thúy Hằng
9. Bs Nguyễn Văn Tường
10. Bs Lê Thị Hậu

4. 4

MỤC LỤC
1. HỘI CHỨNG ỐNG CỔ TAY……………………………… …………................................5
2. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP………………………………………………………… .….…13
3. BỆNH STILL Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH…………………………………………….. 30
4. VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ………………………………………………………… 39
5. VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP…………………………………………………………. 57
6. VIÊM MÀNG HOẠT DỊCH KHỚP GỐI MẠN TÍNH KHÔNG ĐẶC HIỆU……………. 70
7. VIÊM KHỚP VẢY NẾN………………………………………………………………….. 76
8. LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG……………………………………………………………. 86
9. BỆNH GÚT………………………………………………… ……………………………... 99
10. VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN……………………………………………… ................… 114
11. THOÁI HOÁ KHỚP GỐI.................................................................................................... 127
12. THOÁI HÓA CỘT SỐNG THẮT LƯNG…………………………………………………. 135
13. HỘI CHỨNG ĐAU THẮT LƯNG………………………………………………………... 141
14. BỆNH THOÁI HÓA CỘT SỐNG CỔ…………………………………………………….. 154
15. HỘI CHỨNG CỔ VAI CÁNH TAY………………………………………………………. 159
16. VIÊM QUANH KHỚP VAI……………………………………………………………….. 166
17. VIÊM GÂN VÙNG MỎM TRÂM QUAY CỔ TAY…………………………………… ... 173
18. VIÊM GÂN GẤP NGÓN TAY (NGÓN TAY LÒ XO)…………………………………... 178
19. VIÊM LỒI CẦU NGOÀI XƯƠNG CÁNH TAY ................................................................. 182
20. LOÃNG XƯƠNG.................................................................................................................. 186
21. XƠ CỨNG BÌ TOÀN THỂ………………………………………………………………... 202
22. VIÊM KHỚP PHẢN ỨNG………………………………………………………………… 220
23. VIÊM CƠ, ÁP XE CƠ NHIỄM KHUẨN…………………………………………………. 227
24. NHIỄM KHUẨN DA VÀ MÔ MỀM……………………………………………………... 233

5. 5

HỘI CHỨNG ỐNG CỔ TAY

1. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng ống cổ tay (Carpal Tunnel Syndrome) là tình trạng chèn ép dây thần kinh giữa
bên trong ống cổ tay. Những triệu chứng thường bao gồm tê, dị cảm và đau vùng phân bố
cùa thần kinh giữa. Những triệu chứng có thể đi kèm với những thay đổi chủ quan về cảm
giác và trương lực cơ của các cấu trúc do thần kinh giữa chi phối trong lòng bàn tay.
2. NGUYÊN NHÂN
- Hội chứng ống cổ tay đi kèm với nhiều yếu tố khác nhau. Đặc biệt ở những người sử
dụng bàn tay nhiều.
+ Tăng theo tuổi, gặp nhiều ờ nữ. tỉ lệ 3/1
+ Tăng theo chỉ số BMI
+ Tay thuận
+ Sắc tộc: da trắng
+ Di truyền: Yếu tố gia đình có thể liên quan nhiều đặc tính di truyền như cổ tay
vuông, dây chằng ngang dầy, tầm vóc ngắn.
+ Một số bệnh di truyền cũng liên quan đến hội chứng ống cổ tay như tiểu đường, bệnh
tuyến giáp, bệnh thần kinh di truyền.
+ Gãy xương cổ tay
+ Tổn thương gân gấp hay duỗi nặng của cổ tay.
+ Những tổn thương chiếm chổ bên trong ống cổ tay như: viêm bao gân gấp, hạch, xuất
huyết, phình mạch, bất thường cơ, các loại bướu, phù nề.
+ Viêm khớp dạng thấp và những viêm khớp khác vùng cổ tay
+ Mới mãn kinh

6. 6

+ Chạy thận
+ Bệnh to đầu chi.
+ Chứng thoái hóa dạng tinh bột
- Liên quan công việc: những hoạt động có thể gây hội chứng ống cổ tay bao gồm:
+ Kéo dài, lực tác động manh lên cổ tay
+ Kéo dài, tư thế ép vùng cổ tay
+ Lượng lớn những chuyển động lập đi lập lại
+ Tiếp xúc với sự rung và hoặc lạnh
- Những yếu tố khác: thai kỳ và cho con bú, sử dụng xe lăn hoặc đi nạng
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
3.1.1. Lâm sàng
a. Bệnh sử
Bệnh sử thường quan trọng hơn thăm khám lâm sàng trong chẩn đoán hội chứng ống cổ
tay.
- Cảm giác tê và châm chích
+ Mất cảm giác hoặc làm rơi những đồ vật đang cầm khỏi tay mà không cảm nhận
được.
+ Cảm giác tê rần và châm chích cũng được mô tả.
+ Những triệu chứng thường liên tục và đi kèm với một vài hoạt động như lái xe, đọc
báo, sơn...
+ Những triệu chứng xảy ra vào ban đêm gây đánh thức bệnh nhân là đặc trưng của hội
chứng ống cổ tay, đặc biệt nếu bệnh nhân lắc cổ tay và bàn tay thì triệu chứng giảm.

7. 7

+ Hội chứng ống cổ tay hai bên thường gặp, tay thuận thường bị đầu tiên và nặng hơn
tay còn lại.
+ Những than phiền tập trung vào lòng bàn tay của 4 ngón đầu và phần xa lòng bàn
tay. Cảm giác tê tồn tại chủ yếu ở ngón 5 hoặc lan rộng đến mô cái hoặc mặt lưng của bàn
tay thì nên nghĩ đến chẩn đoán khác. Có một số bệnh nhân cá biệt là cảm giác tê lan rộng
cả bàn tay, nên trong trường hợp này cũng không loại trừ hội chứng ống cổ tay.
- Đau
+ Đau cả mặt trước cổ tay. Cảm giác đau này có thể lan đến đầu xa của bàn tay và ngón
tay, hay thường lan dọc lên trên mặt trước cẳng tay
+ Đau ở vùng lồi cầu của khuỷu, cánh tay, vai hoặc cổ thường do nguyên nhân khác đi
kèm với hội chứng ống cổ tay, thường là bệnh lý cột sống cổ.
- Những triệu chứng liên quan thần kinh tự chủ
+ Không thường xuyên, nhiều bệnh nhân khai có triệu chứng cả bàn tay. Ngoài ra còn
có cảm giác thắt chặt hoặc sưng nề bàn tay hoặc thay đổi nhiệt độ (bàn tay lúc nào cũng
nóng hoặc lanh).
+ Nhạy cảm với sự thay đổi nhiệt độ (đặc biệt là lạnh) và một sự khác biệt màu sắt da.
+ Trong trường hợp hiếm, có sự thay đổi tiết mồ hôi. Có nhiều khả năng, những triệu
chứng này do hệ thần kinh tự chủ (thần kinh giữa mang hầu hết những sợi thần kinh tự
chủ của bàn tay).
- Yếu/ vụng về
+ Mất lực của bàn tay (đặc biệt là sự kẹp chính xác của ngón cái), tuy nhiên mất cảm
giác phản hồi và đau thường là nguyên nhân quan trọng hơn là mất lực vận động trong
việc gây yếu và vụng về của bàn tay.
b. Khám lâm sàng

8. 8

Khám lâm sàng là quan trọng để loại trừ những bệnh lý thần kinh và cơ xương khớp khác,
tuy nhiên thăm khám lâm sàng thương góp phần ít trong việc xác định chẩn đoán hội
chứng ống cổ tay.
- Khám cảm giác:
+ Bất thường trong mô thức cảm giác có thể hiện diện ở lòng bàn tay của 3 ngón đầu
và 1 nửa bên quay của ngón 4. Test đơn sợi Semmes-Weinstein hoặc phân biệt hai điểm
nhạy cảm trong bệnh cảnh này, tuy nhiên theo kinh nghiệm của tác giả cảm giác châm
bằng định ghim cũng tốt như bất kỳ test nào.
+ Thăm khám cảm giác thường hữu dụng để xác định những vùng bên ngoài rìa phân
bố của thần kinh giữa là bình thường (như mô cái, mô út, mặt lưng của kẽ ngón đầu tiên)
- Khám vận động: teo và yếu các cơ được chi phối bởi thần kinh giữa (LOAF: Lubrical,
Opponen, Abductor, Flexor):
+ Cơ run thứ 1 và 2
+ Cơ đối ngón cái
+ Cơ dạng ngón cái ngắn
+ Cơ gấp ngón cái ngắn
- Những test đặc biệt:
+ Dấu hiệu Hoffmann- Tinel: gõ nhẹ trên thần kinh giữa vùng ống cổ tay gây đau nhói
vùng phân bố của thần kinh giữa. Dấu hiệu này có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp
+ Dấu Phalen: Cảm giác đau nhói vùng phân bố thần kinh giữa được gây ra bởi gấp
hoàn toàn (hoặc duỗi hoàn toàn cho Phenlen đảo ngược) cổ tay 60 giây. Test này có độ
đặc hiệu 80% nhưng độ nhạy thấp.
+ Test chèn ép ống cổ tay: bằng cánh dùng ngón cái tạo áp lực chèn ép lên vùng cổ tay
giữ 30 giây để tạo lại triệu chứng. Những báo cáo cho thấy test này có độ nhạy lên đến
89% và độ đặc hiệu là 96%.

9. 9

+ Kiểm tra độ cao tay bao gồm nâng hai tay lên trên đầu trong một phút. Xét nghiệm
dương tính nếu xuất hiện triệu chứng của hội chứng ống cổ tay. Độ nhạy và độ đặc hiệu
có vẻ tương tự hoặc tốt hơn một chút so với báo cáo cho các thao tác Tinel và Phalen.
3.1.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm cơ bản: công thức máu, sinh hóa máu
- CĐHA cơ bản: Chụp Xquang cột sống cổ, siêu âm khớp cổ tay
- Điện cơ đo dẫn truyền thần kinh là hàng đầu trong chẩn đoán hội chứng ống cổ tay. Bất
thường trong điện cơ đi kèm với những dấu hiệu và triệu chứng đặc biệt được xem là tiêu
chuẩn chuẩn cho chẩn đoán hội chứng ống cổ tay. Hơn nữa những bệnh lý thần kinh khác
có thể được loại trừ với kết quả test này.
- Siêu âm thần kinh cơ ở bệnh nhân mắc hội chứng ống cổ tay cho thấy diện tích mặt cắt
ngang của dây thần kinh giữa tăng đáng kể so với nhóm chứng từ 8,5 đến 10mm
2
. Độ
nhạy cảm từ 65-97% và độ đặc hiệu từ 73-98%. độ nhạy thấp hơn ở bệnh nhân 80 tuổi trở
lên so với những người dưới 65 tuổi.
- MRI khớp cổ tay được dùng chẩn đoán loại trừ do nguyên nhân khác.
3.1.3. Phân loại mức độ tổn thương
- Mức độ nhẹ: Cảm giác tê, ngứa ran hoặc khó chịu vùng phân bố dây thần kinh giữa
nhưng không mất hoặc giảm cảm giác, không bị gián đoạn giấc ngủ và không gặp khó
khăn với chức năng. Điện cơ có tổn thương cảm giác.
- Mức độ trung bình: Mất cảm giác tay hoặc nếu các triệu chứng về đêm ảnh hưởng giấc
ngủ. Các triệu chứng (mất cảm giác hoặc đau) có thể ảnh hưởng nhẹ vào chức năng của
bàn tay, nhưng chưa ảnh hưởng sinh hoat hàng ngày. Điện cơ có tổn thương cảm giác và
vận động nhưng chưa tổn thương sợi trục
- Mức độ nặng: Ảnh hưởng chức năng vận động của tay, hoặc nếu các triệu chứng về đêm
thường xuyên làm mất ngủ. Điện cơ có tổn thương sợi trục.
3.2. Chẩn đoán phân biệt

10. 10

- Bệnh thoát vị đĩa đệm cổ
- Đau cân cơ cổ
- Thoái hóa cột sống cổ
- Bệnh thần kinh tiểu đường
- Viêm mỏm trên lồi cầu ngoài
- Bệnh phong
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Khi đã xác định hội chứng ống cổ tay rồi thì cần điều trị ngay vì nếu để quá lâu thì tổn
thương thần kinh giữa rất khó phục hồi.
- Tùy từng thời điểm của tổn thương có một phương thức điều trị thích hợp.
- Không làm tổn thương thêm.
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Các phương pháp không dùng thuốc
- Giảm vận động cổ tay, bàn tay: Nẹp cổ tay để giữ bàn tay ở vị trí trung gian, giảm các
hoạt động gập và xoay cổ tay liên tiếp do đó giảm sưng phù của các đầu gân cơ. Nẹp
thường được đeo vào ban đêm, nhưng có thể được đeo liên tục có giá trị.
- Các phương pháp điều trị khác nhưng chưa được chứng minh bao gồm: lướt dây thần
kinh, siêu âm trị liệu, kích thích điện, trị liệu bằng laser ở mức độ thấp, trị liệu từ tính,
tắm tương phản và xoa bóp cơ. Vận động xương ống cổ tay.
- Vận động xương: Yoga.
4.2.2. Dùng Thuốc
- Glucocorticoids đường uống: Liều tối đa 20 mg/ngày trong 2- 4 tuần, bệnh nhân đã cho
thấy sự cải thiện về lâm sàng và chẩn đoán điện trong tối đa 12 tháng.

11. 11

- Thuốc kháng viêm không steroid đường uống: ít có giá trị
+ Diclofenac (Voltaren,...): 50mg x 2 viên/ngày
+ Meloxicam (Mobic,...): 7,5mg x 1-2 viên/ ngày
+ Celecoxib (Celebrex,…): 200mg x 1-2 viên/ngày
+ Etoricoxib (Arcoxia,…): 60mg x 1-2 viên/ngày
- Thuốc giảm đau thần kinh:
+ Gabapentine (Neurontin): 300mg x 1-6 viên/ ngày
+ Pregabalin (Lyrica): 75mg x 1-4 viên/ngày
- Tiêm corticoid tại vị trí đường hầm:
+ Hydrocortison acetat: 20-30mg/lần, hoặc Depo - Medrol: 20-30mg/lần, hoặc
Diprospan: 2-3 mg/lần.
- Miếng dán lidocain 5%: Miếng dán lidocaine 5% giúp giảm đau cho hội chứng ống
cổ tay từ nhẹ đến trung bình, cung cấp cho bệnh nhân một lựa chọn điều trị không xâm
lấn với nguy cơ tương tác thuốc - thuốc hoặc tác dụng phụ toàn thân ở mức tối thiểu dựa
trên tác dụng làm ổn định màng tế bào thần kinh của thuốc tê. Một số nghiên cứu cho thấy
hiệu quả ngắn hạn tương đối khả quan.
4.2.3. Điều trị phẫu thuật
Bệnh nhân được theo dõi điều trị bảo tồn không có cải thiện và những bệnh nhân có hội
chứng ống cổ tay nặng nên được xem xét phẫu thuật. Phẫu thuật cắt dây chằng ngang cổ
tay giải phóng thần kinh giữa có tỉ lệ thành công cao (hơn 90%), tỉ lệ biến chứng thấp, tuy
nhiên tỉ lệ thành công kéo dài có thể thấp hơn trước đó (60% sau 5 năm).
5. PHÒNG BỆNH
- Vận động và nghỉ ngơi hợp lý, giảm thiểu căng thẳng, áp lực lên cổ tay.
- Nếu là nhân viên văn phòng: sử dụng chuột máy tính phù hợp với bàn tay để cảm thấy
thoải mái, không bị căng đau.

12. 12

- Duỗi và xoa bóp cổ tay 10 - 30 giây sau mỗi 15 – 30 phút làm việc nhiều bằng tay.
- Ngồi ở tư thế đúng giúp tránh tổn thương các dây thần kinh vùng cổ, giúp các dây thần
kinh ở bàn tay tránh bị tác động gián tiếp.



TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, et al. Prevalence of carpal tunnel syndrome
in a general population. JAMA. Jul 14 1999; 282(2): 153-8.
2. De Krom MC, Kester AD, Knipschild PG, et al. Risk factors for carpal tunnel
syndrome. Am J Epidemiol. Dec 1990; 132(6): 1102-10.
3. De Krom MC, Knipschild PG, Kester AD, et al. Carpal tunnel syndrome: prevalence in
the general population. J Clin Epidemiol. Apr 1992; 45(4):373-6. 1212
4. Durkan JA. The carpal-compression test. An instrumented device for diagnosing
carpal tunnel syndrome. Orthop Rev. Jun 1994; 23(6):522
5. Goga IE. Carpal tunnel syndrome in black South Aữicans. J Hand Surg [Br]. Feb
1990; 15(l):96-9.
6. Kao SY. Carpal tunnel syndrome a s an occupational disease. J Am
BoardFamPract.Nov-Dec2003; 16(6):533-42.
7. Mayoclinic (2022). Diseases-conditions/carpal-tunnel-syndrome/diagnosis-treatment.

13. 13

VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh khớp do viêm màng hoạt dịch mạn tính tự miễn
hay gặp, chủ yếu ảnh hưởng khớp bàn ngón tay, cổ tay, bàn ngón chân vị khớp gối với
tính chất đối xứng. Ngoài ra, viêm khớp dạng thấp có thể ảnh hưởng đến các cơ quan
khác trong cơ thể như tim, thận, gan, lách, mắt, tuyến nước bọt, mạch máu... Bệnh có thể
gây tàn phế nếu không được điều trị.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân của bệnh hiện còn chưa được làm rõ, tuy nhiên bệnh được coi là một bệnh
tự miễn quan trọng và điển hình ở người. Sự xuất hiện của bệnh được cho là kết quả của
sự tương tác giữa các yếu tố di truyền, môi trường, hormon, nhiễm trùng và các đáp ứng
miễn dịch.
2.2 Cơ chế bệnh sinh
Bệnh chưa rõ nguyên nhân, liên quan đến nhiễm khuẩn, cơ địa (nữ giới, trung niên, yếu tố
HLA) và rối loạn đáp ứng miễn dịch.
Vai trò của lympho B (miễn dịch dịch thể), lympho T (miễn dịch qua trung gian tế bào),
đại thực bào… với sự tham gia của các tự kháng thể (anti CCP, RF…) và các cytokines
(TNF, IL6, IL1…).
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
3.1.1. Viêm khớp
- Triệu chứng lâm sàng quan trọng nhất là viêm khớp. Chẩn đoán viêm khớp khi có đau
khớp với tính chất dữ dội vào lúc nửa đêm, gây ra thức giấc về đêm, cứng khớp buổi sáng

14. 14

kéo dài hơn 30 phút và cơn đau cải thiện khi vận động khớp nhẹ nhàng. Viêm khớp dạng
thấp được đặc trưng bởi viêm nhiều khớp bàn tay và bản chân, ảnh hưởng đến các khớp
ngón xa và đối xứng.
- Viêm khớp có thể xuất hiện ở cổ tay, khớp đốt bàn-ngón tay và khớp ngón gần; ở bàn
chân, ưu thể trong khớp đốt bàn chân. Viêm khớp ngón gần hay gặp các ngón tay trục
chính. Ở bàn tay, cơn thường bắt đầu ở khớp đốt bàn tay thứ 2 và thứ 3; trong khi đó ở
bàn chân, thường ở khớp đốt bàn chân thứ 4 và thứ 5.
- Viêm khớp điển hình gây sưng đau mô mềm và giới hạn vận động. Nghiệm pháp "bóp
tay" (squeeze test) trên các khớp bản tay và khớp ngón gần giúp phát hiện viêm bao hoạt
dịch ở vùng khớp tương ứng. Mặc dù các khuyến cáo đều cho rằng nghiệm pháp “bóp”
giúp phát hiện các trường hợp viêm màng hoạt dịch giai đoạn sớm, độ nhạy của nó khá
thấp (53-54%) và độ đặc hiệu tương đối (74-82%), khoảng 50% bệnh nhân sưng khớp bàn
ngón bị bỏ sót.
- Viêm khớp thường liên quan đến viêm bao gân của gân duỗi ở xương trụ cổ tay hoặc cơ
gấp của các ngón tay, của gân xương mác, xương chày trước hoặc sau. Hội chứng viêm
bao gân có thể khởi phát và gây ra các hội chứng đường hầm: hội chứng đường hầm cổ
tay hoặc hội chứng đường hầm cổ chân.
- Ngoài ra, một số dạng viêm khớp ít điển hình hơn có thể gặp:
+ Dạng đau nhiều khớp đầu chỉ đơn thuần, dai dẳng, có cứng khớp vào buổi sảng
nhưng không sưng khớp.
+ Dạng khởi phát gốc chi, hay gặp ở người cao tuổi, với viêm khớp, chủ yếu ở vai, cần
chẩn đoán phân biệt với giả viêm nhiều khớp gốc chi.
+ Dạng một khớp, cần chẩn đoán phân biệt iêm khớp lắng đọng tinh thể. với viêm
khớp nhiễm trùng hoặc
3.1.2. Triệu chứng ngoài khớp
Đặc điểm lâm sàng nổi bật của bệnh là viêm khớp ngoại biên, tuy nhiên bệnh cũng có thể
khởi phát với mức độ nghiêm trọng hơn với sốt và các biểu hiện viêm các cơ quan (viêm

15. 15

màng ngoài tim, viêm màng phổi, tổn thương phế nang, hội chứng Felty-lách to...). Trong
các trường hợp này, cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh hệ thống khác (lupus ban đỏ hệ
thống, xơ cứng bì, viêm đa cơ...)
a. Nốt dưới da (nốt thấp)
Nốt dưới da là biểu hiện ngoài khớp thường gặp nhất, khoảng 20%. Đây là những nốt
dưới da cứng, sưng, di động, tròn và không đau, chủ yếu ở mặt sau của cẳng tay, ở mỏm
khuỷu, trên mu bàn tay gần các khớp viêm, hiểm hơn ở gần khớp gối, gần Achille...
Chúng có thể biến mất tự nhiên, hoặc những vùng dễ bị chẩn thương (môm khuỷu) có thể
bị loét và nhiễm trùng. Dấu hiệu mô học đặc trưng của nốt dưới da là vùng trung tâm bị
hoại tử dạng tơ huyết, được bao quanh bởi một viền mỏng của mô bào và mô liên kết
thâm nhiễm với tương bào và lympho bào. Nốt dưới da rất đặc trưng của bệnh viêm khớp
dạng thấp, nhưng đặc hiệu. Chúng có thể được nhìn thấy trong các bệnh mô liên kết khác
và cả người khoẻ mạnh. Nốt dưới da có thể được tìm thấy ở những nơi khác ngoài vị trí
dưới da, đặc biệt là ở nhu mô phối.
b. Lách-hạch lớn
Xuất hiện khoảng 30% trường hợp. Hạch có thể sờ thấy ở nách, rãnh trên mỏm lồi cầu
trong xương cánh tay và bẹn. Về mặt mô học, hạch lớn là do rối loạn miễn dịch mà không
có bất kỳ dấu hiệu ác tính nào (đối với các cấu trúc hạch bình thường). Lách lớn đặc biệt
gặp trong viêm khớp dạng thấp, liên quan đến giảm bạch cầu và loét chân, hội chứng
Felty (hiếm gặp: < 1% các bệnh viêm khớp dạng thấp).
c. Hiện tượng Raynaud: gặp khoảng 5-10% trường hợp viêm khớp dạng thấp.
d. Hội chứng Gougerot-Sjögren: biểu hiện với khô mắt và khô miệng. Viêm giác mạc khô
Gougerot-Sjögren cần phân biệt với các tổn thương mắt hiếm gặp do viêm khớp dạng
thấp: viêm thượng cùng mạc và viêm cùng mạc.
d. Biểu hiện ở phối
Trong bệnh viêm khớp dạng thấp, biểu hiện ở phổi là thường xuyên nhưng thường không
có triệu chứng, đặc biệt là ở giai đoạn khởi phát. Chụp X quang phổi thường quy hiếm khi

16. 16

giúp xác định sớm. Chụp cắt lớp vi tính ngực độ phân giải cao (HRCT-high resolution
CT) nên thực hiện ở bất kỳ bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp như ho, khó thở, bất
thường khi nghe phổi... Các tổn thương có thể viêm tiểu phế quản, viêm phổi thùy hoặc
bệnh phổi kẽ lan tỏa không đặc hiệu. Tổn thương phổi kẽ là hay gặp nhất, 5-20% trường
hợp.
Chụp Xquang phổi thường quy cho thấy hình ảnh mờ dạng lưới, nốt. Các xét nghiệm
chức năng hô hấp giúp theo dõi quá trình xơ hóa này, biểu hiện bởi hội chứng hạn chế với
sự giảm khuếch tán carbon monoxide. Nội soi rửa phế quản-phế nang thấy có sự gia tăng
bạch cầu đa nhân và lympho bào. Đôi khi rất khó để phân biệt xơ hoá mô kẽ do viêm
khớp dạng thấp và do thuốc. Một vài trường hợp xuất hiện tràn dịch màng phổi có yếu tố
dạng thấp (1%), thường là một bên. Tràn dịch màng phổi với đau ngực, ho và khó thở.
Dịch màng phổi có màu vàng nhạt, yếu tố thấp dương tính, ít glucose, 1.000 - 5.000 tế
bào/mm (bạch cầu đa nhân và lympho bào); tràn dịch màng phổi thường khỏi trong vòng
chưa đầy 3 tháng, tự nhiên hoặc điều trị bằng glucocorticoid.
e. Biểu hiện tim mạch
Biểu hiện tim mạch thưởng là viêm màng ngoài tim không triệu chứng, rối loạn dẫn
truyền và tổn thương van tim. Ngày nay, bệnh mạch vành và đột quỵ, hậu quả của bệnh
xơ vữa/xơ cứng động mạch, cũng là một biểu hiện tim mạch thường gặp của bệnh viêm
khớp dạng thấp, làm gia tăng tỉ lệ mắc và tử vong do tim mạch. Chứng xơ cứng/xơ vữa
động mạch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp do nhiều yếu tố: tình trạng viêm mạn tính,
các yếu tố nguy cơ như thuốc lá, sử dụng glucocorticoid và thuốc chống viêm không
steroid kéo dài. Việc đánh giá nguy cơ tim mạch nên áp dụng cho tất cả bệnh nhân trước
khi điều trị.
f. Biểu hiện viêm mạch
Thường gặp ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp giai đoạn muộn. Viêm mạch thường liên
quan đến yếu tố dạng thấp, kháng thể kháng nhân và đôi khi giảm bổ thể. Các biểu hiện
lâm sàng của viêm mạch rất đa dạng: dấu hiệu da (hoại tử ngón tay, loét da, ban xuất
huyết, mảng xanh tím dạng lưới, hoại tử ngón tay và ngón chân...), dấu hiệu thần kinh

17. 17

(viêm đa dây thần kinh, viêm đa dây thần kinh vận động- cảm giác), biểu hiện ở cơ, tiêu
hoá hoặc mắt.
g. Các thay đổi về huyết học
VKDT thể hoạt động thường đi kèm thiếu máu, thường là thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào
và là hậu quả của quá trình viêm mạn tính. Thiếu sắt có thể gặp song song, và thường thứ
phát sau mất máu ở dạ dày - ruột liên quan đến việc sử dụng các thuốc kháng viêm. Các
nguyên nhân khác gây thiếu máu gồm một thiếu máu huyết tán tự miễn (hiếm) và suy tủy
(có thể liên quan tới thuốc).
Cũng như các trường hợp viêm khác, VKDT thể hoạt động cũng có thể gây tăng tiểu cầu.
Giảm bạch cầu thường rõ nét hơn giảm tiểu cầu hoặc thiếu máu. Đây là có thể là một biến
chứng nguy hiểm của bệnh, của các thuốc điều trị (đặc biệt các thuốc ức chế miễn dịch
như methotrexate, cyclophosphamid, azathioprin...), thường kết hợp với các nhiễm khuẩn
tái đi tái lại, hoặc các vết loét mạn tính ở chân và đây là những dấu hiệu làm gia tăng tỷ lệ
tử vong.
h. Loãng xương và thiếu xương
Đây là tình trạng khá phổ biến trong bệnh VKDT nhưng lại thường ít được đánh giá và
điều trị. Loãng xương làm gia tăng tình trạng nặng của bệnh, gia tăng chi phí điều trị, gia
tăng mức độ tàn phế và ảnh hưởng lớn tới chất lượng sống của người bệnh.
Trong VKDT, loãng xương liên quan tới 3 cơ chế chính: loãng xương liên quan tới các
yếu tố kinh điển (tuổi, giới, BMI thấp, mãn kinh, ít vận động, lối sống, thiếu vitamin D...),
loãng xương do mức độ hoạt động của bệnh VKDT (tỉnh trạng viêm, các cytokines, các tự
kháng thế, thời gian bị bệnh, mức độ tàn phế...) và loãng xương do các thuốc điều trị, đặc
biệt là nhóm glucocorticoid. Vì vậy vấn đề quan trọng ở đây là phải kiểm soát ngay từ đầu
các yếu tố có thể can thiệp, đó là tình trạng viêm hay mức độ hoạt động của bệnh. Giảm
mức độ hoạt động của bệnh, kiểm soát vấn đề đau và viêm, hạn chế sử dụng
corticosteroid, duy trì khả năng vận động... là cách hiệu quả nhất cho vấn đề loãng xương
trên bệnh nhân VKDT. Trong VKDT sự kết hợp cả thiếu xương, loãng xương, hạn chế

18. 18

vận động và tư thế đi đứng sai lệch do các tổn thương cấu trúc khớp... càng làm cho gia
tăng nguy cơ gãy xương, điều này càng làm tăng chi phí điều trị và nguy cơ tàn phế cho
người bệnh.
3.2. Biểu hiện cận lâm sàng
3.2.1. Các xét nghiệm
- Công thức máu: Giảm số lượng hồng cầu, tăng tiểu cầu và tăng nhẹ bạch cầu là dấu hiệu
thường gặp nhất
- Tốc độ máu lắng (Vitesse de Sédimentation - VS) và C-Reactive Proteine (CRP) là hai
xét nghiệm để đánh giá tình trạng viêm hay mức hoạt động của bệnh, theo dõi tiến triển
của bệnh và đáp ứng điều trị.
+ VS thường tăng trong các bệnh lý viêm, tự miễn và nhiễm khuẩn cũng như một số
bệnh lý ác tính. Xét nghiệm VS đơn thuần không thể sử dụng để khẳng định hay loại trừ
một bệnh lý nào đó. Đôi khi có thể gặp VKDT đang tiến triển nhưng VS vẫn bình thường
và ngược lại VS tăng mà không nhất thiết là có bệnh. CRP thường tăng trong các bệnh lý
viêm, tự miễn đặc biệt tình trạng nhiễm khuẩn.
+ Nếu bệnh nhân VKDT có CRP tăng rất cao, cần phải xem xét một cách cẩn thận xem
bệnh nhân có bị bội nhiễm hay không.
- Yếu tố dạng thấp (Rheumatoid factor - RF): Yếu tố dạng thấp là các globulin miễn dịch
kháng lại đoạn Fc của phân tử globulin IgG. Khoảng 50-75% bệnh nhân ST có RF dương
tính. RF thường dương tính ở những bệnh nhân VKDT có HLA-DR4 và những bệnh nhân
VKDT nặng, tiến triển nhanh. Vì vậy RF, được coi là một yếu tố tiên lượng bệnh nhất là
khi dương tính với hiệu giá cao. Tuy nhiên, RF có thể dương tính ở 3-5% người bình
thường, thường gặp trong hội chứng Sjögren tiên phát, các bệnh tăng cryoglobulin máu
hỗn hợp, một số bệnh lý nhiễm khuẩn mạn tính (viêm nội tâm mạc bản cấp, viêm gan
mạn tính...), các bệnh tự miễn hệ thống... và người cao tuổi.
- Kháng thể kháng peptid citrullin vòng (anti-cyclic citrulinated peptide antibodies - Anti
CCP): được phát hiện bằng xét nghiệm ELISA, là một IgG của một tự kháng thể trong

19. 19

huyết thanh hoặc huyết tương đặc hiệu với peptide được tổng hợp từ gan dạng vòng. Xét
nghiệm này được chỉ định khi trên lâm sàng nghi ngờ có VKDT, đối với những BN đã có
chẩn đoán xác định VKDT, anti-CCP được dùng như một yếu tố để tiên lượng. Ở những
BN có viêm khớp sớm, chưa rõ ràng, anti-CCP dương tính là một yếu tố tiên đoán quan
trọng đối với sự xuất hiện của bệnh VKDT sau này.
- Các xét nghiệm miễn dịch khác quan trọng cho chẩn đoán phân biệt như ANA, anti ds-
DNA, anti SSA, anti SSB, … Tuy nhiên, các bằng chứng này cần kết hợp với biểu hiện
lâm sàng để chẩn đoán.
- Phân tích dịch khớp: thay đổi thành phần dịch khớp với tổng số bạch cầu 50.000
con/mm², chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tỉnh (60-80%), test mucin dương tính, không
tìm thấy tỉnh thể lắng đọng và cấy âm tính. Mặc dù không đặc hiệu, các tế bào dạng thấp
(ragocytes-tế bào thế vùi) là các đại thực bảo với tế bào chất gồm phúc hợp miễn dịch
được tìm thấy trong dịch khớp. Các xét nghiệm khác như RF, ACPA lactate, bổ thể và
glucose trong dịch khớp ít có giá trị chẩn đoán bệnh.
- Các xét nghiệm thường quy cần làm: Chức năng gan thận, bilan lipid, transaminase, sắt,
ferritin
3.2.2. Các thăm dò hình ảnh
- Xquang thường quy: Thường chụp hai bàn tay và các khớp bị tổn thương.
+ Tuy không phát hiện được sớm các tổn thương xương và sụn, nhưng việc theo dõi
mỗi 6 tháng có thể đánh giá mức độ nặng và tiến triển của bệnh
+ Ở giai đoạn đầu, hình ảnh X quang thường bình thường hoặc chỉ thấy sưng mô mềm
và mất chất khoảng ở đầu xương, quanh các khớp viêm.
+ Tiếp theo là hình ảnh những tổn thương ăn mòn kinh điển (erosion) ở đầu xương và
nặng dần theo tiến trình của bệnh, đây là các dấu hiệu giúp ích cho chẩn đoán và tiên
lượng bệnh.
- Siêu âm và đặc biệt là Siêu âm với độ phân giải cao (high resolution ultrasound -
HRUS): Kỹ thuật này tương đối đơn giản, dễ sử dụng, ít tốn kém và không xâm lấn. Kỹ

20. 20

thuật này giúp đánh giá tình trạng viêm màng hoạt dịch, tràn dịch khớp, kén hoạt dịch,
viêm gân, viêm bao gân và đặc biệt, có thể phát hiện các tổn thương bào mòn đầu xương
sớm hơn Xquang.
- Siêu âm doppler còn đánh giá được tình trạng viêm màng hoạt dịch thông qua tình trạng
tưới máu.
- Cộng hưởng từ: MRI là sự kết hợp khả năng của nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh
khác nhau trong một lần chụp và có giá trị đánh giá tình trạng viêm màng hoạt dịch, sụn,
xương và mô mềm, đặc biệt có thể chẩn đoán sớm các tổn thương sụn và đầu xương.
- Đo mật độ xương: giúp đánh giá khối lượng xương, chẩn đoán tình trạng thiếu xương
hay loãng xương cho người bệnh.
- Các thăm dò hình ảnh thường quy cần làm: Chụp Xquang ngực, siêu âm ổ bụng
3.2.3. Sinh thiết màng hoạt dịch hoặc nốt dưới da
- Các thay đổi về mới bệnh học của màng hoạt dịch trong viêm khớp dạng thấp đã được
công nhận: thứ nhất (hay gặp) là thâm nhiễm viêm lan toả gồm tế bào lympho và đại thực
bào, thứ hai là sự hiện diện các nang bạch huyết - một số trường hợp nang bạch huyết có
tổ chức giống cơ quan bạch huyết thứ cấp (hạch bạch huyết), và thứ ba (ít gặp) là sự hiện
hiện các u hạt giống nốt dưới da. Ngoài sự tăng sản lớp lót và thâm nhiễm tế bào viêm,
tăng sinh mạch máu bất thường cũng là dấu hiệu của viêm màng hoạt dịch trong viêm
khớp dạng thấp.
- Sinh thiết màng hoạt dịch thấy năm tổn thương: sự tăng sinh các hình lông của màng
hoạt dịch, tăng sinh các lớp phủ hình lông, xuất hiện những đám hoại từ giống như tơ
huyết, tăng sinh mạch máu tân tạo, thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu.
Khi có từ ba tổn thương trở lên có thể hướng đến chẩn đoán xác định.
- Sinh thiết nốt dưới da: ở giữa là một đám hoại tử dạng tơ huyết, xung quanh bao bọc bởi
nhiều tế bào lympho và tương bào.
3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

21. 21

3.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp ACR 1987
Gồm 7 tiêu chuẩn, trong đó tiêu chuẩn từ 1-4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán
dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn, đó là:
1. Cứng khớp buổi sáng: kéo dài ít nhất 1 giờ.
2. Viêm khớp ít nhất 3 nhóm khớp trong số 14 nhóm: ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ
tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân.
3. Viêm khớp tại 1 trong 3 khớp của bàn tay: ngón gần, bàn ngón, cổ tay.
4. Viêm khớp đối xứng.
5. Có nốt dưới da.
6. Phản ứng tim yếu tố thấp huyết thanh dương tính (Waaler-Rose +).
7. Biến đổi hình ảnh X quang điển hình ở bàn tay và/ hoặc cổ tay (dấu hiệu ăn mòn
xương).
3.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp ACR/EULAR 2010
Tiêu chuẩn này có thể áp dụng trong trường hợp bệnh ở giai đoạn sớm, các khớp viêm
dưới 06 tuần và thế ít khớp.
Đối tượng là các bệnh nhân
(1) Có ít nhất một khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng
(2) Viêm màng hoạt dịch khớp không do các bệnh lý khác
Biểu hiện Điểm
A. Biểu hiện tại khớp
1 khớp lớn
2-10 khớp lớn
1-3 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn)

0
1
2

22. 22

4-10 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn)
>10 khớp (nhưng ít nhất phải có một khớp nhỏ)
3
5
B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)
RF âm tính và anti CCP âm tính
RF dương tính thấp hoặc anti CCP dương tính thấp
(Dương tính thấp: trị số gấp ≤ 3 lần mức bình thường)
RF dương tính cao hoặc anti CCP dương tính cao
(Dương tính cao: trị số gấp > 3 lần mức bình thường)

0
2

3
C. Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất một xét nghiệm)
CRP bình thường và Tốc độ lắng máu bình thường
CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng

0
1
D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng
< 6 tuần
≥ 6 tuần

Chẩn đoán xác định: khi số điểm
Khi số điểm < 6, cần tiếp tục theo dõi và có thể bổ sung thêm nếu xuất hiện
thêm triệu chứng.
≥ 6/10
3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Các bệnh tự miễn khác như xơ cứng bì, viêm đa cơ/ viêm da cơ, …
- Viêm đa cơ dạng thấp
- Gout mạn
- Thoái hóa khớp

23. 23

- Viêm khớp cột sống, viêm khớp vảy nến, viêm khớp phản ứng, …
- Viêm khớp nhiễm khuẩn
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Chẩn đoán sớm, điều trị tích cực ngay từ đầu để tận dụng tối đa “cửa sổ cơ hội” của điều
trị quản lý và theo dõi bệnh thường xuyên..
- Xác định mục tiêu điều trị cho từng bệnh nhân, điều trị theo mục tiêu (lui bệnh hay đưa
bệnh về mức độ hoạt động thấp) và duy trì mục tiêu đạt được bền vững.
- Sử dụng sớm các thuốc điều trị cơ bản (DMARDs), khởi đầu bằng thuốc kinh điển,
thường sử dụng nhất là Methotrexate (MTX), kết hợp với thuốc kinh điển khác, thuốc
sinh học hay chuyển sang thuốc sinh học tuỳ từng trường hợp cụ thể theo quyết định của
bác sĩ cùng với sự chấp thuận của người bệnh.
- Các thuốc điều trị triệu chứng (thuốc kháng viêm) được sử dụng ngay từ đầu, nhưng sẽ
giảm liều và duy trì ở liều thấp nhất (có thể) khi các thuốc điều trị cơ bản có tác dụng.
4.2. Điều trị không dùng thuốc
- Giáo dục bệnh nhân về bệnh, các yếu tố ảnh hưởng cũng như quá trình điều trị
- Hỗ trợ tâm lý xã hội: giúp giảm đáng kể cơn đau, giảm sự tự ti về hạn chế vận động và
chức năng. Sự hỗ trợ về tâm lí có thể tiến hành trực tiếp hoặc gián tiếp (thông qua người
thân).
- Vật lý trị liệu - an thần làm giảm viêm tại chỗ bằng cung cấp nhiệt ẩm dưới dạng đắp
parafin bàn tay, đắp parafango trên các khớp lớn.
- Sử dụng dụng cụ chỉnh hình nhằm hạn chế biến dạng, đặc biệt là ở bàn tay, tốt nhất là
mang vào ban đêm và tự mang. Đây là một phần của chương trình trị liệu, áp dụng tốt cho
bệnh nhân viêm khớp dạng thấp đã có biểu hiện tổn thương và biển dạng khớp.

24. 24

- Thay đổi chế độ dinh dưỡng: giảm tình trạng chán ăn, giảm tình trạng béo phì, giảm
lượng muối trong khẩu phần ăn và chế độ ăn nhiều cả... giúp cải thiện chức năng khớp,
giảm quá trình viêm và giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.
- Tiêm phòng vaccin: nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, nếu
không có chống chỉ định. Việc tiêm phòng vaccin nên được tiến hành tối thiểu 2 tuần
trước khi điều trị, các vaccin khuyến cáo: vaccin cúm, phế cầu, virus viêm gan B-C,
zona...
4.3. Điều trị nội khoa
4.3.1. Điều trị triệu chứng
a. Nhóm thuốc giảm đau
- Được dùng bằng đường bôi ngoài da (capsaicin), hoặc đường toàn thân như
acetaminophen, tramadol hoặc các thuốc gây nghiện mạnh hơn như oxycodone,
hydrocodone...
- Các nhóm thuốc này chỉ có tác dụng giảm đau nên ít khi được sử dụng đơn độc, và ít có
tác dụng đối với bệnh nhân mắc bệnh mạn tính, ngoại trừ điều trị phối hợp trong giai đoạn
cuối hoặc đợt bùng phát cấp nặng với hiệu quả tạm thời
b. Các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)
- Các thuốc kháng viêm ức chế chọn lọc COX2: được chọn lựa đầu tiên vì an toàn hơn
trên đường tiêu hóa (vì thường phải sử dụng đài ngày) và ít có tương tác bất lợi với
methotrexate trên thận)
+ Celecoxib: 200-400mg, chia 1 đến 2 lần mỗi ngày.
+ Hoặc etoricoxib: 60-90 mg, ngày uống một lần.
+ Hoặc meloxicam: 15 mg tiêm (chích) bắp hoặc uống ngày một lần.
- Các thuốc thuốc kháng viêm ức chế không chọn lọc:
+ Brexin (piroxicam cyclodextrin): 20mg uống hàng ngày

25. 25

+ Diclofenac: uống hoặc tiêm bắp: 100-150 mg hàng ngày, chia 1 lần Hoặc các thuốc
kháng viêm không steroid khác (liều tương đương).
c. Liệu pháp glucocorticoid
- Việc sử dụng glucocorticoid có thể được xem xét nếu các dấu hiệu viêm mạnh. Điều trị
nội khớp sẽ được thực hiện trong trường hợp viêm các khớp lớn. Nếu không, có thể là
liệu pháp glucocorticoid đường uống hoặc đường tiêm trong vài ngày đến vài tuần, các
khuyến cáo là sử dụng liệu pháp glucocorticoid ít nhất có thể, tránh kẻ đơn kéo dài quá 6
tháng.
- Do đó, một liệu pháp glucocorticoid ngắn hạn, tiêm bắp dưới dạng tiêm một lần 120 mg
methylprednisolone, hoặc uống bắt đầu từ 30 mg một lần vào buổi sáng trong 2 tuần, sau
đó giảm dần theo từng giai đoạn cho đến khi chấm dứt hoàn toàn trong 3 tháng có thể hữu
ích để nhanh chóng kiểm soát cơn đau và viêm, giảm nguy cơ bào mòn khớp sau đó, tạo
điều kiện thuận lợi cho hiệu quả của các nhóm thuốc điều trị thay đổi bệnh (DMARDs)
được thực hiện và xây dựng niềm tin cho bệnh nhân.
4.3.2. Điều trị nhóm thuốc chống thấp làm chậm tiến triển (DMARDs)
a. DMARDs thông thường
- DMARDs thông thường nên được dùng càng sớm càng tốt, lựa chọn đầu tiên là
methotrexate, nếu không có chống chỉ định. Liều đáp ứng điều trị nên đạt được trong
vòng 4-8 tuần.
+ Dạng trình bày: viên (2,5 mg) và ống (50 mg).
+ Liều khởi đầu của methotrexate từ 12,5-15 mg/tuần. Liều methotrexate sẽ nhanh
chóng tăng lên 20 mg, hoặc thậm chí 25 mg mỗi tuần nếu dung nạp tốt. Sử dụng đồng
thời acid folic đồng thời giúp giảm nguy cơ mắc một số tác dụng phụ của methotrexate.
+ Sự trì hoãn bắt đầu điều trị cơ bản làm giảm cơ hội lui bệnh. Tốt nhất, quá trình điều
trị nên được bắt đầu trong vòng 6 đến 12 tuần kể từ khi có các dấu hiệu lâm sàng của
bệnh viêm khớp dạng thấp.

26. 26

- Nếu bệnh nhân không thể dùng hoặc không đáp ứng methotrexate, leflunomide hoặc
sulfasalazine, hoặc hydroxychloroquin có thể được xem xét:
+ Leflunomide: là một dẫn chất của isoxazole.
 Trình bày: viên 100mg và viên 20mg.
 Liều lượng và cách dùng: 3 ngày đầu: 100 mg/ngày; từ ngày thứ 4 trở đi: 10-20
mg/ngày.
 Tác dụng phụ: các triệu chứng tiêu hóa, nổi mẫn ngoài da và rụng tóc, hồi phục
khi ngưng thuốc.
 Ích lợi làm săng đầy đủ của leflunomide khi dùng đơn độc để điều trị VKDT chỉ
rõ ràng sau khi dùng hàng năm.
+ Sulfasalazine 2-3 g/ngày.
+ Hydroxychloroquine chloroquine 200 - 400 mg/ngày.
- Có thể cân nhắc giảm liều, nếu bệnh nhân đạt được hiệu quả hoặc mục tiêu điều trị ổn
định. Mỗi bước giảm sẽ được thực hiện sau 3 đến 6 tháng theo dõi và duy trì tình trạng lại
bệnh.
b. Tác nhân sinh học (biologic DMARDs) và DMARDs tổng hợp nhằm đích
Nếu bệnh nhân không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với DMARDs thông thường cần xem
xét chuyển sang dùng phối hợp các thuốc tác nhân sinh học, nếu không có chống chỉ định.
- Abatacept (CTLA4-1g): truyền tĩnh mạch 500-750 mg/tuần 0, lặp lại tuần 2 và 4, sau đó
mỗi 4 tuần.
- Etanercept
+ Chỉ định: VKDT mức độ vừa đến nặng trên bệnh nhân đáp ứng không đầy đủ với
một hay nhiều DMARDs.
+ Liều lượng, cách dùng: 25mg tiêm dưới da x 2 lần/tuần dùng trong nhiều tháng.
+ Tác dụng phụ: phản ứng nhẹ tại chỗ tiêm.

27. 27

- Infliximab
+ Chỉ định: VKDT hoạt động.
+ Liều lượng và cách dùng: Bắt đầu liều 3 mg/kg tuần 0, 2, 6, sau đó mỗi 8 tuần. Nếu
không đáp ứng có thể tăng liều tới 10 mg/kg chuyền TM 1 lần hoặc chia 2 lần/tuần, hoặc
truyền lặp lại mỗi 4 tuần.
- Golimumab 50mg/0,5 ml: dùng tiêm dưới da 1 lần mỗi 4 tuần.
- Certolizumab pegol 200mg: liều khởi đầu 400 mg, sau đó tuần thứ 2 và tuần thứ 4 với
liều 200 mg, liều duy trì 400 mg/ 4 tuần tiêm dưới da.
- Tocilzumab: một tác nhân sinh học ức chế Interleukin 6, truyền tĩnh mạch 4-8 mg/kg
mỗi 4 tuần.
- Ức chế JAK: nhóm thuốc ức chế men Janus kinase (tofacitinib, baricitinib, upadacitinib
và filgotinib), tham gia vào đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Các thuốc này được sản xuất
dưới dạng bào chế truyền thống, hiệu quả tương tự tác nhân sinh học và sử dụng dưới
dạng viên. Có thể sử dụng kết hợp với các DMARDs thông thường hoặc DMARDs sinh
học để gia tăng hiệu quá. Tofacitinib 10 mg/ngày hoặc baricitinib 2 mg/ngày, dùng bằng
đường uống.
4.3.3. Các điều trị phối hợp khác
- Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của bệnh, của điều trị, các bệnh kèm theo
+ Viêm, loét dạ dày tá tràng: cần chủ động phát hiện và điều trị vì trên 80% bệnh nhân
không có triệu chứng lâm sàng, kiểm soát việc sử sụng thuốc kháng viêm.
+ Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton,
kèm thuốc điều trị Helicobacter Pylori (HP), nếu có nhiễm HP.
+ Khi sử dụng corticosteroid bất cứ liều nào trên 01 tháng, cần bổ sung calcium,
vitamin D để phòng ngừa loãng xương.
+ Thiếu máu: bổ sung acid folic, sắt, vitamin B12 và nhất là kiểm soát tình trạng viêm.

28. 28

- Điều trị ngoại khoa: các phẫu thuật chỉnh hình cho bệnh nhân VKDT bao gồm: cắt
xương sửa trục, chỉnh hình, thay khớp nhân tạo... khi bệnh nhân có tổn thương khớp nặng
(khớp bị lệch trục hay biến dạng), đau đớn và ảnh hưởng nặng đến vận động. Đây thường
là những trường hợp điều trị trễ hoặc thất bại với điều trị nội khoa.
5. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG
- Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị.
- Xét nghiệm định kỳ: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, protein phản ứng C (CRP),
Creatinine, AST, ALT mỗi 2 tuần trong một tháng đầu, hàng tháng trong 3 tháng tiếp
theo, sau đó có thể 3 tháng một lần, tùy theo đáp ứng của người bệnh.
- Xét nghiệm máu cấp, chụp Xquang phổi, … khi cần, tùy theo diễn biến của bệnh.
- Sinh thiết gan khi có nghi ngờ tổn thương gan (enzym gan tăng > 3 lần trong 3 lần xét
nghiệm liên tiếp). Trường hợp enzyme gan tăng gấp đôi và kéo dài nên ngừng
Methotrexat.
- Tiên lượng nặng khi: tổn thương viêm nhiều khớp, bệnh nhân nữ, yếu tố dạng thấp RF
và /hoặc Anti-CCP (+) tỷ giá cao, có các biểu hiện ngoài khớp, HLADR4 (+), hoạt tính
của bệnh (thông qua các chỉ số : DAS 28, VS, CRP, HAQ… Với những trường hợp này
cần điều trị tích cực ngay từ đầu và xem xét việc dùng các DMARDs sinh học sớm.
6. PHÒNG BỆNH
- Không có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu, các can thiệp phòng ngừa chủ động đối với
VKDT là những biện pháp chung nhằm nâng cao sức khoẻ, thể trạng bao gồm ăn uống,
tập luyện và làm việc, tránh căng thẳng.
- Phát hiện và điều trị sớm các bệnh lý nhiễm trùng, các tình trạng rối loạn miễn dịch.

29. 29

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 103-135.
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 11-
17.
3. Nguyễn Thị Ngọc Lan - Bệnh học cơ xương khớp nội khoa - NXB Giáo dục Việt
Nam 2010, trang 9 – 35.
4. American college of Rheumatology (2021), "2021 American College of Rheumatology
Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis", Arthritis Care & Research. 73(7),
pp. 924-939.
5. Arthritis Care & Research Vol. 73, No. 7, July 2021, pp 924-939
6. Josef S Smolen, et al. (2023), "EULAR recommendations for the management of
rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs:
2022 update", Ann Rheum Dis. 82, pp. 3-18.
7. Joseph Loscalzo, et al. (2022), Harrison's Principles of Internal Medicine Vol. 1-2,
McGraw Hill/Medical

30. 30

BỆNH STILL Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH

1. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh Still khởi phát ở người trưởng thành hay thường gọi tắt là bệnh Still người trưởng
thành (người lớn) là bệnh lí viêm toàn thân chưa rõ nguyên nhân, chủ yếu ảnh hưởng
người trẻ tuổi. Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào những năm 1970, đặc trưng bởi tình
trạng sốt cao liên tục theo chu ki, ban dát sẩn màu cá hồi, viêm khớp và tăng bạch cầu
trung tỉnh; đặc điểm lâm sàng phức tạp từ lành tính và hồi phục hoàn toàn cho đến các
dạng đe doạ tính mạng như hội chứng hoạt hoá đại thực bào và đông máu nội mạch lan
toả.
2. NGUYÊN NHÂN
Bệnh nguyên của bệnh Still ở người lớn hiện nay chưa rõ, nghiên cứu về di truyền học
cho thấy bệnh này có liên quan với hệ thống HLA-B17, B18, Bw35 và DR4 và các sản
phẩm cytokine giữ vai trò quan trọng trong bệnh sinh của bệnh Still’s ở người lớn như
IL1, IL6, IL8, IL18, TNF alpha.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
3.1.1. Tiêu chuẩn Yamaguchi 1992
- Tiêu chuẩn chính:
+ Đau khớp hoặc viêm khớp, ≥ 2 tuần
+ Sốt ≥ 39
0
C, gián đoạn, ≥ 1tuần
+ Ban màu “cá hồi”
+ Bạch cầu tăng ≥ 10 G/l, bạch cầu trung tính ≥ 80%
- Tiêu chuẩn phụ:
+ Đau họng

31. 31

+ Hạch lớn mới xuất hiện
+ Lách lớn hoặc gan lớn
+ Tăng men gan, đặc hiệu là transaminase và LDH
+ ANA và RF: âm tính.
- Tiêu chuẩn loại trừ:
+ Nhiễm trùng
+ Bệnh lý ác tính
+ Các bệnh lý do thấp khác
Chẩn đoán bệnh Still ở người trưởng thành khi có tổi thiểu 5 tiêu chuẩn với ít nhất 2 tiêu
chuẩn chính, ít nhất 3 tiêu chuẩn phụ và không có tiêu chuẩn loại trừ.
Độ nhạy 96%, độ đặc hiệu 92%.
3.1.2. Tiêu chuẩn Fautrel
- Tiêu chuẩn chinh:
+ Sốt cao ≥ 39°C
+ Đau khớp
+ Ban đỏ tạm thời
+ Đau họng
+ Bạch cầu đa nhân ≥ 80%
+ Glycosylated ferritin ≤ 20%
- Tiêu chuẩn phụ
+ Bạn dát sẩn
+ Bạch cầu ≥ 10000/ul

32. 32

Chẩn đoán bệnh Still ở người trưởng thành khi ít nhất 4 tiêu chuẩn chính hoặc 3 tiêu
chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ.
Độ nhạy 80,6% và độ đặc hiệu 98,5%.
3.2. Cận lâm sàng cần chỉ định
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: Tăng số lượng bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung
tính, thiếu máu bình sắc, tăng tiểu cầu phản ứng.
- Tủy đồ và sinh thiết tủy bình thường.
- Tốc độ lắng máu (VSS) và protein C phản ứng (CRP), fibrinogen tăng
- Định lượng Gamma globulin, các globulin miễn dịch huyết thanh thường có tăng IgG.
- Feritin huyết thanh tăng cao > 5 lần giá trị bình thường và tỷ lệ glycosylate feritin giảm.
- Men gan (AST, ALT) có thể tăng.
- Tăng LDH, aminotransaminae, gamma_glutamyl transferase, tăng bilirubin.
- Yếu tố dạng thấp (RF) âm tính.
- Kháng thể kháng nhân (ANA) và kháng thể kháng chuỗi kép (anti dsDNA) âm tính.
- Cấy máu âm tính
- Xquang xương khớp tổn thương: đôi khi thấy hình ảnh hẹp khe khớp, không thấy dấu
hiệu ăn mòn xương, một số ít bệnh nhân có dấu hiệu dính khớp.
- Xquang ngực, siêu âm dopller tim: phát hiện viêm màng phổi, viêm màng tim, viêm nội
tâm mạc, thâm nhiễm phổi thoáng qua xảy ra ở 30-40% bệnh nhân.
- Siêu âm khớp, phần mềm: có thể thấy một số hình ảnh không đặc hiệu như phù nề phần
mềm, tràn dịch khớp...
- Siêu âm ổ bụng: phát hiện gan lớn, hạch lớn, lách lớn
- Chụp cắt lớp vi tính toàn thân/ PET CT ở bệnh nhân có hạch bách huyết to, lách to, …
3.3. Chẩn đoán phân biệt

33. 33

Nhiễm trùng Bệnh lí ác tính Bệnh tự miễn Bệnh tự viêm Khác
- Nhiễm virus:
HIV, HSV,
HBV, HCV,
parvovirus
B19...
- Nhiễm khuẩn
không điển
hình: viêm phổi
mycoplasma
pneumonia,
Borreliosis,
Yersiniosis...
- Viêm nội tâm
mạc nhiễm
khuẩn hoặc
nhiễm khuẩn
huyết
-Toxoplasmosis
- Lymphoma
(Hodgkin và không
Hodgkin)
- Angioimmunoblastic
tế bào T
- Bệnh Castleman
- Rối loạn tăng sinh
tuỷ
- Ung thư tạng đặc
- Lupus ban đỏ
hệ thống
- Viêm khớp
dạng thấp
- Viêm da cơ
- Viêm nút
quanh động
mach
- Sốt Địa
Trung Hải
- Hội chứng
tăng IgD
- TRAPS
- Sarcoidous
- Viêm khớp
phản ứng
- Bệnh
Kikuchi -
Fujimoto
- DRESS

4. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG
Có ba thể lâm sàng của bệnh Still ở người lớn đuợc phân loại theo các triệu chứng lâm
sàng, tiến triển và tiên lượng bệnh:
4.1. Thể nhẹ (thể tự hạn chế bệnh)
Có các triệu chứng giống bệnh hệ thống như: sốt, ban ở da, viêm thanh mạc, gan, lách,
hạch to. Hầu hết các bệnh nhân trong thể này đều khỏi bệnh trong vòng một năm kể từ khi
bệnh khởi phát.

34. 34

4.2. Thể trung bình (thể bán cấp)
Bệnh nhân có nhiều đợt tiến triển của bệnh, có hoặc không có các triệu chứng về khớp.
Bệnh nhân có các đợt ổn định bệnh kéo dài vài tháng hoặc vài năm. Các đợt tiến triển
bệnh sau này thường nhẹ hơn khi bệnh mới khởi phát.
4.3. Thể viêm khớp mạn tính
Bệnh nhân với chủ yếu là các triệu chứng ở khớp, viêm khớp mạn tính có thể dẫn đến tổn
thương tại khớp. 67% bệnh nhân trong nhóm này có tổn thương khớp nặng nề và có chỉ
định thay khớp sau 3-5 năm bị bệnh. Bệnh nhân mắc bệnh Still ở người lớn có biểu hiện
viêm khớp mạn tính có tiến triển và tiên lượng bệnh nặng hơn bệnh nhân chỉ tổn thương
hệ thống cơ quan đơn thuần. Tổn thương ban ở da, viêm đa khớp đặc biệt là các khớp gốc
chi thường có tiển triển của thể viêm khớp mạn tính.
5. ĐIỀU TRỊ
Các nhóm thuốc được áp dụng trong điều trị bệnh Still ở người trường thành theo thứ tự
lựa chọn là kháng viêm không steroid, glucocorticoid, DMARDs thông thường và tác
nhân sinh học.
5.1. Lựa chọn bậc 1
- Liệu pháp ưu tiên là NSAIDs và glucocorticoid với tỉ lệ đáp ứng lần lượt khoảng 20%
và 60%.
- Trong nhóm NSAIDs, indomethacin 150-250 mg/ngày dường như hiệu quả nhất, cần
được theo dõi men gan trong giai đoạn này. Acetaminophen có thể giúp hạ sốt trong một
số trường hợp.
- Liệu pháp glucocorticoid nên bắt đầu ở các bệnh nhân đã xác định chẩn đoán bệnh Still
ở người trưởng thành. Liều khởi dầu 0,5-1 mg/kg/ngày, xem xét sử dụng đường tĩnh mạch
liều cao nếu bệnh nhân khởi phát nặng và/hoặc có hội chứng hoạt hoa đại thực bảo. Đáp
ứng với corticoid thường rất ngoạn mục, trong vòng vài giờ đến vài ngày.

35. 35

- Do thiếu sự đồng thuận về chiến lược giảm liều sau khi triệu chứng thuyên giảm, đồng
thời tác dụng tích luỹ liều nếu sử dụng kéo dài, khuyến cáo hiện nay duy trì liều 0,1
mg/kg/ ngày sau 6 tuần và ngưng hoàn toàn sau 3 tháng. Nếu đáp ứng không đầy đủ, nên
xem xét sử dụng các nhóm thuốc chống thấp làm chậm tiến triển (DMARDs).
5.2. Lựa chọn bậc 2
- Tỉ lệ phụ thuộc glucocorticoid khoảng 40-45%, đặc biệt thể tái phát nhiều chu ki và
viêm khớp mạn tỉnh. Trong trường hợp này, nhóm DMARDs thông thường sẽ được xem
xét sử dụng. Một số dấu hiệu lách to, nồng độ glycosylated ferritin thấp, tốc độ lắng máu
tăng cao và khởi phát ở người trẻ là những yếu tố tiên lượng phụ thuộc steroid và cân
nhắc sử dụng sớm DMARDs thông thường.
- Methotrexate (MTX) vẫn là thuốc lựa chọn hàng đầu, hiệu quả khoảng 70%, đặc biệt
nhóm viêm nhiều khớp mạn tính. Việc sử dụng phối hợp methotrexate khi có chỉ định cho
phép giảm liều glucocorticoid. Tuy nhiên, hiệu quả ngăn ngừa hủy cấu trúc khớp của
MTX vẫn chưa rõ ràng như đổi với viêm khớp dạng thấp, đồng thời MTX có thể phối hợp
với các DMARDs sinh học. Các DMARDs thông thường khác cũng có hiệu quả bao gồm
hydroxychloroquin, azathioprine, leflunomide và cyclosporine A.
- Truyền tĩnh mạch tự kháng thể (TV1g) cũng có thể là liệu pháp cần nhắc sử dụng, mặc
dù còn nhiều tranh cãi. Nó hữu ích trong các trường hợp đợt cấp bệnh Still ở người trường
thành ở phụ nữ trong thời kì mang thai.
5.3. Lựa chọn bậc 3
5.3.1. Ức chế IL 1
- IL 1ß là một trong những cytokine quan trọng liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh
Stíll ở người trưởng thành nên nó là một trong những phương cách chỉnh đã điều trị. Một
số chất đối kháng II 1 hiện có là anakinra, canakinumab và rilonacept.
- Anakinra (ANK) là nhóm được sử dụng rộng rãi nhất, hiệu quả với bệnh nhân thể hệ
thống mức độ hoạt động bệnh mạnh và một số nghiên cứu cho thấy hiệu quả gia tăng khi

36. 36

sử dụng sớm. Điều quan trọng là hiệu quả và tính an toàn của anakinra khi sử dụng lâu
dài, ngay cả khi giảm hoặc ngưng sử dụng glucocorticoid.
- Canakinumab là kháng thể đơn dòng của người chống lại IL 1B, có hiệu quả đối với thể
hệ thống. Canakinumab có thời gian bản huỷ dài hơn anakinra, liều dùng 150 mg tiêm
dưới da mỗi 8 tuần.
- Rilocacept là một protein tổng hợp bẫy IL 1 hoà tan giúp vô hiệu hoá IL 1. Hiện nó chỉ
được cấp phép ở Hoa Kỳ.
5.3.2. Ức chế IL 6
- Nồng độ IL 6 tăng cao trong bệnh Still ở người trưởng thành cả thể hệ thống và thể viêm
nhiều khớp đang hoạt động.
- Tocilizumab (TCZ) là thuốc đối kháng thụ thể IL. 6 cho đến hiện nay có hiệu quả với
bệnh Still ở người trưởng thành. Một số trường hợp kháng trị hoặc biến chứng đe doạ tính
mạng, có thể sử dụng đơn trị liệu TCZ hoặc phối hợp với DMARDs thông thường.
5.3.3. Ức chế TNF α: là tác nhân sinh học đầu tiên được dùng để điều trị bệnh Still ở
người trưởng thành thể dai dẳng hơn là thể viêm khớp. Hiệu quả và tác dụng phụ của ức
chế TNF α tương tự với các bệnh lí tự viêm khác.
5.3.4. Các nhóm khác: Một số nhóm thuốc khác hiện đang được đánh giá và chưa đầy đủ
dữ liệu như rituximab, abatacept, sarilumab…
5.4. Điều trị các biến chứng nặng
5.4.1. Hội chứng hoạt hóa đại thực bào
- Điều trị bệnh nhân tại trung tâm hồi sức tích cực
- Tích cực tìm và kiểm soát tình trạng nhiễm trùng
- Liệu pháp glucocorticoid liều cao
- Xem xét DMARDs sỉnh học nếu không đáp ứng với 3 bước trên.

37. 37

5.4.2. Rối loạn đông máu hoặc huyết khối vi mạch: việc điều trị cần phối hợp nhiều biện
pháp.
- Biện pháp hỗ trợ: truyền tiểu cầu, truyền các yếu tố đông máu (hoặc huyết tương tạm
đông lạnh), hoặc truyền fibrinogen, hoặc heparin nếu không có chảy máu nặng.
- Corticoid liều cao bằng đường tĩnh mạch methylprednisolone 15 mg/kg/ngày hoặc uống
prednisolone 1 mg/kg/ngày; có thể giảm liều corticoid bằng cách phối hợp ức chế IL1
hoặc IL 6, hoặc cyclosporine.
- Một vài trường hợp có thể sử dụng IVIg, lọc huyết tương...
5.4.3. Tăng áp lực động mạch phối
- Bệnh nhân nhập viện ở hồi sức tích cực và hội chẩn đa chuyên khoa.
- Liệu pháp giãn mạch: kháng thụ thể endothelin (bosentan, ambrisentan...), ức chế
phosphodiesterase 5 hoặc các chất kích thích guanylate cyclase (sildenafil) và các chất
tương tự prostacyclin.
- Liều cao glucocorticoid truyền tĩnh mạch hoặc đường uống.
- Phối hợp tác nhân sinh học hoặc các DMARDs thông thường.
Nói chung, ức chế IL 1 có thể được lựa chọn cho thể hệ thống, ức chế IL 6 có thể lựa
chọn cho cả thể hệ thống và thế khớp, ức chế TNF a dành cho nhóm thể viêm khớp mạn
tính. Liệu pháp tác nhân sinh học chỉ nên cân nhắc sử dụng đối với bệnh nhân kháng trị
với điều trị thông thường, có biểu hiện hội chứng hoạt hoá đại thực bảo hoặc đe doạ tính
mạng.
6. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ BỆNH NHÂN
Các bệnh nhân nên được theo dõi tiến triển về lâm sàng và xét nghiệm (tế bào máu ngoại
vi, các bilan viêm, chức năng gan, thận, tổng phân tích nước tiểu, ferritin) ít nhất 3
tháng/lần.

38. 38

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, Hà Nội,
tràng 30-33
2. Campochiaro, C.; Farina, N.; Tomelleri, A.; De Luca, G.; Baldissera, E.; Cavalli, G.;
Dagna, L. Drug Retention Rates of Biological Agents in Adult Onset Still's Disease.
Semin. Arthritis Rheum. 2021, 51,1-6. [CrossRef]
3. Efhimious P, Paik PK (2006). Diagnosis and management of adult onset Still’s disease.
Annals of the rheumatic diseases, 65: 564 – 572.
4. Esdaile JM. Adult Still's Disease. In: Klippel J, ed (2001). Primer on the Rheumatic
Diseases . Atlanta: Arthritis Foundation, 427-430.
5. Fautrel B, Zing E, Golmard JL, et al (2002). Proposal for a new set of classification
criteria for adult-onset still disease. Medicine (Baltimore), 81(3):194-200.
6. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23,12810
7. Kahn M.F., Delaire M. (1991). Maladie de Still de l’adulte. Les maladies systÐmiques,
231-235.
8. Kudela, H.; Drynda, S.; Lux, A.; Horneff, G.; Kekow, J. Comparative Study of
Interleukin-18 (IL-18) Serum Levels in Adult Onset Still's Disease (AOSD) and Systemic
Onset Juvenile Idiopathic Arthritis (Sjia) and Its Use as a Biomarker for Diagnosis and
Evaluation of Disease Activity. BMC Rheumatol. 2019, 3, 4. [CrossRef] [PubMed]
9. Naniwa, T.; Uehara, K.; Yamabe, T.; Ohmura, S. Reintroduction of Tocilizumab
Elicited Macrophage Activation Syndrome in a Patient with Adult-Onset Still's Disease
with a Previous Successful Tocilizumab Treatment. Mod. Rheumatol. 2021, 5, 360-364.
[CrossRef] [PubMed]

39. 39

VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm da cơ và viêm đa cơ được xếp vào nhóm bệnh viêm cơ tự miễn với tổn thương cơ
bản là tình trạng viêm mạn tính của các bó cơ vân (viêm đa cơ), là những rối loạn không
đồng nhất, đặc trưng bởi yếu cơ và viêm cơ vùng gốc chi đối xứng hai bên; khi có kèm
theo tổn thương da thì được gọi là bệnh viêm da cơ.
Ngoài tổn thương ở cơ hoăc kèm theo da, các bệnh nhân này thường có các triệu chứng ở
khớp, phổi; ngoài ra có thể ở tim mạch và tiêu hóa... Ở người già, viêm da cơ/viêm đa cơ
có tỷ lệ kết hợp với ung thư cao hơn trong cộng đồng và ngược lại, một số ung thư có thể
biểu hiện các triệu chứng như viêm da cơ.
Bệnh viêm cơ tự miễn (idiopathic myositis - IIM), được gọi chung là viêm cơ, là những
rối loạn không đồng nhất đặc trưng bởi yếu cơ và viêm cơ. Các phân nhóm phổ biến nhất
ở người lớn là viêm da cơ (dermatomyositis - DM), viêm đa cơ (polymyositis - PM), và
viêm cơ thể vùi (inclusion body myositis – IBM.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân chính xác của viêm cơ tự phát chưa rõ nhưng được cho là bệnh tự miễn,
trong đó có vài trò của yếu tố di truyền và môi trường.
2.1. Yếu tố di truyền
Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh có mối liên quan chặt chẽ với các alen của phức hợp
kháng nguyên hòa hợp tổ chức (HLA) típ II và một số gen không thuộc HLA. Ở người da
trắng có mối liên hệ giữa viêm đa cơ với HLA-DR3, DRB1*0301 và DQA1*0501. Ở
người châu á bệnh có mối liên hệ mạnh nhất với HLA-B7, trong khi DQA1*01 là yếu tố
bảo vệ. Ngoài ra cũng có mối liên hệ chặt chẽ giữa một số thể bệnh lâm sàng có các tự
kháng thể với yếu tố di truyền, chẳng hạn giữa anti-Jo-1 với HLA-DRB1*0301 và
DQA1*0501; hoặc giữa anti-Mi-2 với DRB1*07 và DQA*0201. Sự liên quan giữa bệnh

40. 40

và yếu tố HLA ủng hộ giả thuyết về vai trò của tế bào lympho với quá trình đáp ứng miễn
dịch trong các bệnh lý viêm cơ tự miễn. Ngoài HLA, bệnh cũng có liên quan với những
gen khác có tham gia vào các quá trình viêm mạn tính, trong đó có các cytokine.
2.2. Yếu tố môi trường
Các yếu tố môi trường được cho là yếu tố thúc đẩy sự xuất hiện của bệnh trên những cá
thể có yếu tố di truyền thuận lợi sẵn có. Các yếu tố môi trường được ghi nhận bao gồm
một số tác nhân nhiễm khuẩn, tia cực tím, một số thuốc và một số tình trạng nhiễm độc.
Mối liên hệ với yếu tố môi trường thường gặp nhất là nhiễm virus. Một số dạng viêm cơ
cấp và tự hồi phục được ghi nhận có liên hệ với nhiễm coxsackie, virus echo và influenza,
chủ yếu ở trẻ em, một số nhiễm virus khác và nhiễm ký sinh trùng. Tuy nhiên, đa phần
bệnh nhân viêm cơ tự miễn không xác định được bằng chứng của nhiễm trùng, dù là
kháng nguyên trong mô cơ hay kháng thể kháng virus trong huyết thanh.
Hút thuốc là là yếu tố nguy cơ đối với thể bệnh viêm cơ có anti-Jo-1 dương tính và có thể
có sự tương tác với HLA-DRB1*03. Các yếu tố môi trường và nghề nghiệp khác như bụi,
khi ga, khói cũng được cho là các yếu tố nguy cơ mắc hội chứng kháng synthetase.
Những yếu tố nguy cơ hít phải này cùng với sự thường gặp của bệnh phổi kẽ, một biểu
hiện của hội chứng kháng synthetase, cho thấy vai trò của phổi như là một đích tổn
thương trong thể bệnh viêm cơ này.
Một số thuốc có thể gây yếu cơ và tăng men cơ tương tự các bệnh cơ viêm, hay gặp nhất
là nhóm statin và có thể cả các thuốc hạ mỡ máu khác. Bệnh nhân thường bị đau cơ, tăng
men cơ và đôi khi có thể gây hội chứng ly giải cơ vân và suy thận. Một số trường hợp
bệnh cơ còn tồn tại kéo dài dù đã ngưng thuốc. Hiếm gặp hơn, một số thuốc khác cũng có
thể gây bệnh lý cơ như cimetidine, chloroquine, colchicine.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu chứng lâm sàng
3.1.1. Yếu cơ

41. 41

Yếu cơ và nhanh mỏi cơ là triệu chứng lâm sàng nổi bật nhất của viêm đa cơ và viêm da
cơ. Tình trạng yếu cơ thường khởi phát một cách âm thầm, từ từ hoặc bán cấp trong vòng
vài tuấn đến vài tháng. Trong viêm đa cơ và viêm da cơ, giai đoạn sớm thường là yếu cơ
ở gốc chi (các nhóm cơ vùng đùi - chậu hông, vai - cánh tay, cổ gáy) với tính chất đối
xứng, muộn hơn có thể có yếu cả các cơ ngọn chi.
Bệnh nhân thường cảm thấy khó khăn khi làm những động tác như chải tóc, lên xuống
cầu thang, giơ tay lên khỏi đấu, khó đứng dậy khi ngồi ghế thấp, hoặc phải chống tay mỗi
khi đứng dậy... Thăm khám có thể thấy đau khi nắn bóp cơ, cơ lực giảm, teo cơ. Phản xạ
gân xương có thể giảm. Nếu không được điều trị, tình trạng yếu cơ sẽ ngày càng tiến triển
và hầu hết các trường hợp nặng bệnh nhân có thể sẽ phải phụ thuộc vào xe lăn.
Ở một số bệnh nhân yếu cơ có thể gây khó khăn khi nuốt và ăn uống do suy giảm khả
năng co bóp của các cơ vùng họng hoặc phân dưới thực quản, thậm chí có thể gây viêm
phối hít phải. Một số ít trường hợp có khó thở do yếu cơ hoành và các cơ ngực, có thể đòi
hỏi phải thông khí hỗ trợ.
3.1.2. Tổn thương da
Biểu hiện da của bệnh viêm da cơ có thể nhẹ hoặc nặng và đôi khi là những triệu chứng
lâm sàng chủ yếu của bệnh. Ban da có thể có trước các triệu chứng cơ nhiều tháng, thậm
chỉ hàng năm và ở một số bệnh nhân ban da là dấu hiệu lâm sàng duy nhất của viêm da
cơ, còn gọi là viêm da cơ không có bệnh cơ (amyopathic dermatomyositis - ADM).
Trong viêm da cơ, có thể thấy những các loại tổn thương da khác nhau, kèm hoặc không
kèm theo ngứa da.
- Ban sẩn Gottron và dấu hiệu Gottron: Đây là biểu hiện da đặc hiệu nhất của bệnh viêm
da cơ. Ban sẩn Gottron là các bạn sẩn nhỏ, dạng nhủ, màu đỏ tía tập trung chủ yếu ở mặt
duỗi các khớp, đặc biệt là các khớp bàn ngón tay, khớp liên đốt ngón tay, ngoài ra có thể
thấy ở vùng khuỷu, gối, mắt cá trong; thông thường có tính chất đối xứng. Dấu hiệu
Gottron là ban đỏ phẳng, khu trú ở các vị trí trên.

42. 42

- Ban heliotrope: Ban màu đỏ tím ở mi mắt trên hoặc dưới hoặc cả hai, thường kèm theo
phù quanh mi mắt.
- Ban đỏ vùng trước cổ ngực (dấu hiệu chữ V) hoặc ban ở vùng vai và cổ gáy (dấu hiệu
"khăn quàng”), hoặc ban đỏ vùng hai bên hông (dấu hiệu "bao súng”).
- Dấu hiệu bàn tay "thợ máy”: da ở các ngón tay (phía gan tay) có tình trạng dày, khô, có
các vết rạn nứt, bong da.
- Trong một số hiếm trường hợp có thể ban đỏ da lan rộng nặng, đỏ da toàn thân. Một số
biểu hiện da ít gặp khác bao gồm calci hóa dưới da, viêm mô mỡ dưới da, ban dạng lưới,
rụng lông tóc và tổn thương bọng nước trên da. Calci hóa dưới da chủ yếu gặp ở viêm da
cơ thiếu niên, song đôi khi cũng gặp ở người lớn.
3.1.3. Triệu chứng khớp
Đau khớp và viêm khớp, thường là viêm khớp không bào mòn, khá thường gặp ở bệnh
nhân viêm đa cơ và viêm da cơ, song hiếm khi là vấn đề chủ yếu của bệnh. Viêm khớp
thường ở các khớp nhỏ bàn tay và bàn chân. Đặc biệt viêm khớp hay gặp hơn ở những
bệnh nhân có kháng thể anti-Jo-1 và những tự kháng thể kháng synthase khác, cũng như
những bệnh nhân có hội chứng chồng lấp (overlap) với các bệnh khớp tự miễn khác. Bệnh
nhân có thể bị co rút, co cứng khớp.
3.1.4. Calci hóa
Có tổn thương calci hóa ở da, tổ chức dưới da, cân cơ và trong cơ, thường gặp ở những
vùng hay bị các vi chấn thương (khớp khuỷu, gối, mặt duỗi của các ngón tay, mông...).
Có thể sờ thấy các hạt cứng, chắc, hoặc nhìn thấy các hạt màu trắng khi tổn thương ở
nông. Nhiều trường hợp chỉ phát hiện trên phim chụp Xquang thường quy. Calci hóa có
thể dẫn đến hạn chế vận động của khớp.
3.1.5. Phổi
Biểu hiện lâm sàng bởi triệu chứng ho khan khó thở, ran ẩm hai phế trường, đặc biệt ở
đáy phổi. Viêm màng phổi và tràn dịch màng phổi ít gặp. Các tổn thương phổi gồm bốn
thể lâm sàng hay gặp:

43. 43

- Thể nặng nhất là viêm phế nang lan tỏa, tiến triển nhanh.
- Thể có viêm phổi kẽ tiến triển chậm (thường gặp nhất).
- Viêm phổi do sặc, thường gặp ở các bệnh nhân có khó nuốt vùng hầu họng.
- Bệnh nhân không có các triệu chứng lâm sàng mặc dù trên phim Xquang phổi và đo
chức năng hô hấp có bệnh phổi kẽ.
3.1.6. Tim mạch
Các biểu hiện về tim mạch thường xuất hiện khi bệnh đã ở giai đoạn toàn phát. Thường
gặp nhất là rối loạn nhịp tim. Các biểu hiện ít gặp hơn gồm: suy tim ứ huyết do viêm cơ
tim hoặc xơ hóa cơ tim, viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng tim.
3.1.7. Tiêu hóa
Viêm thực quản trào ngược mạn tính do yếu cơ thắt thực quản ở dưới.
Khó nuốt vùng hầu họng, có thể làm bệnh nhân bị sặc vào khí phế quản khi ăn dẫn đến
viêm phổi do nhiễm khuẩn hoặc do dịch vị. Giảm nhu động ruột non và tá tràng có thể
dẫn đến đau bụng, chướng bụng, ỉa chảy và sút cân.
3.1.8. Mạch máu ngoại vi
Hội chứng Raynaud thường gặp ở các bệnh nhân viêm da cơ / viêm đa cơ có hội chứng
kháng synthetase và khi bệnh kết hợp với lupus ban đỏ hệ thống, hoặc xơ cứng bì toàn
thể.
3.1.9. Thận
Bệnh nhân có thể có protein niệu, hội chứng thận hư do viêm cầu thận tăng sinh gian
mạch và viêm cầu thận ổ. Nói chung tổn thương thận hiếm gặp.
3.1.10. Các bệnh lý ung thư kèm theo
Các cơ quan bị ung thư thường phụ thuộc vào lứa tuổi. Thường gặp ung thư buồng trứng
(nữ), ngoài ra là ung thư phổi, dạ dày, gan.

44. 44

3.2. Cận lâm sàng
3.2.1. Xét nghiệm máu
- Các xét nghiệm thường quy: công thức máu, chức năng thận, tổng phân tích nước tiểu
- Các dấu ấn viêm (tốc độ máu lắng, CRP) thường tăng.
- Myoglobin: là một dấu ấn cho tổn thương cơ và có thể dùng để đánh giá mức độ hoạt
tính bệnh. Khi myoglobin tăng rất cáo cần lưu ý nguy cơ tổn thương thận cấp.
- Các enzym cơ trong huyết thanh tăng: Creatine phosphokinase (CK, CPK), AST, ALT,
lactate dehydrogenase (LDH), aldolase, trong đó enzym CK có độ đặc hiệu
cao nhất với bệnh viêm da cơ/ viêm đa cơ. Trong đợt tiến triển của bệnh, enzym CK
tăng trước khi có dấu hiệu yếu cơ khoảng vài tuần đến vài tháng. Ở một số trường
hợp enzym CK có thể không tăng như: bệnh ở giai đoạn muộn có teo cơ nhiều, bệnh
ở giai đoạn sớm đặc biệt trong viêm da cơ, bệnh kết hợp với ung thư.
- Kháng thể kháng nhân (ANA) thường dương tính.
- Các kháng thể đặc hiệu với viêm cơ tự miễn gồm:
+ Các kháng thể kháng synthetase, trong đó hay gặp nhất là kháng thể anti-Jo-1 (gặp
khoảng 20% bệnh nhân bệnh viêm da cơ/viêm đa cơ), sau đó là các kháng thể kháng 7
enzym aminoacyl-tRNA synthetase khác.
+ Kháng thể anti-Mi-2: gặp ở khoảng 5-10% các bệnh nhân viêm da cơ.
+ Các kháng thể ít gặp khác: anti-SRP (signal recognition particle), anti-CADM140,
anti- SAE, anti-p155/140.
3.2.2. Điện cơ đồ (EMG)
Các biểu hiệu của bệnh lý viêm cơ có thể thấy trên EMG bao gồm tăng hoạt động tự phát,
điện thế đa pha với biên độ thấp và ngắn, rung sợi cơ ngay cả khi nghỉ. EMG có giá trị
trong việc phân biệt bệnh lý cơ và thần kinh. Tuy nhiên, điện cơ đổ bình thường không
thể loại trừ bệnh lý viêm cơ.
3.2.3. Sinh thiết cơ

45. 45

Sinh thiết cơ có vai trò quan trọng, nhằm các mục đích sau:
- Để khẳng định tình trạng viêm và thay đổi sợi cơ đặc hiệu cho bệnh lý viêm cơ
- Để phân biệt bệnh viêm đa cơ với viêm cơ thể vùi IBM.
- Để phân biệt bệnh lý cơ viêm với một số bệnh cơ khác như loạn dưỡng cơ và bệnh cơ do
chuyển hóa.
Sinh thiết cơ gần như là tiêu chuẩn bắt buộc để chân đoán chắc chân viêm đa cơ. Hơn
nữa, với bệnh nhân có biểu hiện da gợi ý viêm da cơ, sinh thiết cơ được khuyến cáo nhằm
khẳng định chẩn đoán viêm da cơ và loại trừ một số bệnh cơ khác. Tuy vậy, sinh thiết cơ
cho kết quả âm tính cũng không thể loại trừ viêm cơ.
Vị trí sinh thiết tốt nhất ở nhóm cơ có triệu chứng (thông thường sinh thiết cơ tứ đầu đùi
hoặc cơ delta), nhưng cần tránh những cơ đã bị teo nặng (do chỉ thấy chủ yếu là mô sợi và
mở). MRI hoặc siêu âm có thể giúp chọn vị trí sinh thiết thích hợp nhất (đang có phù nề
do viêm). Cần lựa chọn kỹ thuật sinh thiết sao cho có thể lấy vài mẫu bệnh phẩm khác
nhau.
Tổn thương bệnh học điển hình là sự thâm nhập trong mô cơ nhiều tế bào viêm đơn nhân,
chủ yếu là lympho T và đại thực bào, ngoài ra có thể thấy tế bào sao DC, tế bào B và
tương bào. Bên cạnh đó là hình ảnh các sợi cơ thoái hóa, hoại tử hoặc tái tạo.
- Viêm đa cơ: Thâm nhiễm tế bào viêm, chủ yếu là lympho T CD8+ và đại thực bào, chủ
yếu ở vùng tiếp giáp hoặc quanh các sợi cơ, có thể có tổn thương quanh mạch máu.
- Viêm da cơ: Tế bào viêm thâm nhiễm chủ yếu quanh các mạch máu, quanh các bó cơ,
giữa các lớp cân, đa số là các tế bào B và ít hơn là các tế bào T (CD4+ > CD8+) và đại
thực bào. Hiện tượng teo các sợi cơ cạnh các lớp cân cơ (perifascicular atrophy) là dấu
hiệu đặc hiệu, nhưng chủ yếu gặp ở giai đoạn trẻ của viêm da cơ.
3.2.4. Chẩn đoán hình ảnh
- MRI và siêu âm cơ: MRI (thường làm ở cơ đùi) có thể phát hiện dấu hiệu viêm và phù
nề của các cơ bị tổn thương. Siêu âm có thể phát hiện tình trạng teo các bó cơ bị tổn

46. 46

thương. MRI và siêu âm cơ không chỉ hỗ trợ chẩn đoán mà còn giúp lựa chọn vị trí sinh
thiết cơ thích hợp.
- Chụp Xquang ngực, CT scan ngực độ phân giải cao giúp phát hiện và đánh giá mức độ
các dấu hiệu của bệnh phổi kẽ, xơ phối.
3.2.5. Các thăm dò khác
Tùy bệnh cảnh lâm sàng, bệnh nhân có thể cần thiết được chỉ định thêm một số thăm dò
chuyên biệt khác như:
- Đo chức năng hô hấp để theo dõi tiến triển của bệnh phổi kè nếu có.
- Điện tâm đồ để phát hiện loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyên nhĩ thất.
- Siêu âm dopller tim để đánh giá chức năng tim.
- Sinh thiết da có thể cần thiết khi tổn thương chủ yếu ở da.
3.3. Chẩn đoán xác định
3.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Bohan và Peter (1975)
Để chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn này, cần loại trừ các bệnh lý cơ khác. Các tiêu
chuẩn bao gồm:
- Yếu cơ vùng gốc chi đối xứng hai bên.
- Sinh thiết cơ có bằng chứng của viêm cơ (hoại tử sợi cơ, thực bào, tái tạo, thâm nhiễm tế
bào viêm).
- Men cơ (CPK, aldolase) trong huyết thanh tăng.
- Điện cơ đồ có dấu hiệu của bệnh lý cơ đặc hiệu.
- Tổn thương ở da điển hình của viêm da cơ: ban Gottron, ban màu đỏ hoặc tím ở vùng mi
mắt, ban đỏ hình chữ V ở cổ và ngực, bàn tay thợ cơ khí.
Chẩn đoán xác định viêm đa cơ:
- Chẩn đoán chắc chắn viêm đa cơ: khi có tất cả 4 yếu tố đầu tiên.

47. 47

- Chẩn đoán gần như chắc chắn viêm đa cơ: khi có 3/4 yếu tố đầu tiên.
- Chẩn đoán có thể viêm đa cơ: khi có 2/4 yếu tố đầu tiên.
Chẩn đoán xác định viêm da cơ:
- Chẩn đoán chắc chắn viêm da cơ: khi có yếu tố về da (yếu tố 5) kết hợp với 3/4 yếu tố
đầu tiên.
- Chẩn đoán gần như chắc chắn da cơ: khi có yếu tố về da (yếu tố 5) kết hợp với 2/4 yếu
tố đầu tiên.
- Chẩn đoán có thể viêm da cơ: khi có yếu tố về da (yếu tố 5) kết hợp với ¼ yếu tố đầu
tiên.
3.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Tanimoto và cộng sự (1995)
- Đau cơ do viêm cơ gây nên hoặc đau tự phát.
- Yếu cơ vùng gốc chi.
- Tăng CK (creatinin kinase) trong huyết thanh hoặc aldolase.
- Điện cơ có các biến đổi nguồn gốc cơ: thời gian ngắn, đơn vị vận động nhiều pha với
các rung giật tự phát.
- Các bằng chứng của viêm cơ khi sinh thiết cơ: thâm nhiễm cơ vân kèm thoái hóa và hoại
tử sợi cơ (thực bào hoạt động, nhân trung tâm hoặc có các bằng chứng hoạt động).
- Viêm khớp (không có hình ảnh bào mòn trên X quang, không có hủy khớp) hoặc đau
khớp.
- Các triệu chứng toàn thân: sốt > 37
0
C, CRP tăng hoặc tốc độ máu lắng tăng > 20 mm/h
bằng phương pháp Westegren.
- Kháng thể anti-Jo-1 dương tính.
Chẩn đoán xác định viêm đa cơ khi có ít nhất 4 trong 8 triệu chứng nêu trên.
Chẩn đoán xác định viêm da cơ khi có ít nhất 4 trong 8 triệu chứng về cơ nêu trên và có ít
nhất 1 trong 3 triệu chứng về da như sau:

48. 48

- Ban tím sẫm quanh hốc mắt: hồng ban xuất huyết trên mí mắt.
- Sẩn Gottron: ban xuất huyết sừng hóa, ban teo hoặc mảng đỏ hoặc tím ở mặt duỗi của
ngón tay.
- Hồng ban ở mặt duỗi của các khớp ngoại vi lớn (khuỷu, gối).
3.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán của EULAR/ACR (2017)
Có thể sử dụng bảng tiêu chuẩn này nếu không có chẩn đoán nào thích hợp hơn để lý giải
cho các triệu chứng và dáu chứng của bệnh nhân

Các biểu hiện
Điểm
Không
sinh thiết
cơ
Có sinh
thiết cơ
Tuổi khởi phát
 Tuổi khởi phát các triệu chứng từ 18 đến dưới 40 tuổi
 Khởi phát các triệu chứng khi ≥ 40 tuổi
1.3
2.1
1.5
2.2
Yếu cơ
 Yếu cơ đối xứng rõ, thường tiến triển, ở gốc chi trên
 Yếu cơ đối xứng rõ, thường tiến triển, ở gốc chi dưới
 Các cơ gập cổ yếu hơn tương đối so với các cơ ngửa cổ
 Ở chân: cơ gốc chi yếu hơn tương đối so ngọn chi
0.7
0.8
1.9
0.9
0.7
0.5
1.6
1.2
Biểu hiện da
 Ban heliotrope (ban đỏ tím quanh mi mắt)
 Ban sần Gottron (ban dạng sần đỏ mặt duỗi các khớp)
 Dấu hiệu Gotron (ban phẳng đỏ mặt duỗi các khớp)
3.1
2.1
3.3
3.2
2.7
3.7

49. 49

Biểu hiện lâm sàng khác
 Nuốt khó hoặc rối loạn nhu động thực quản 0.7 0.6
Xét nghiệm
 Kháng thể anti-Jo-1 dương tính
 Tăng nồng độ CPK, hoặc LDH, hoặc AST/ALT
3.9
1.3
3.8
1.4
Sinh thiết cơ
 Thâm nhiễm tế bào đơn nhân vùng quanh các sợi cơ
 Thâm nhiễm tế bào đơn nhân vùng quanh bó cơ hoặc
quanh mạch máu
 Teo sợi cơ quanh các cân cơ
 Có các không bào viền (rimmed vacuoles)
1.7
1.2

1.9
3.1
Chẩn đoán chắc chắn (definite): xác suất ≥ 90%
Chẩn đoán nhiều khả năng (probable): xác suất 55 - <90%
Chẩn đoán có thể (possible): xác suất 50 - <55%
≥ 7.5
≥ 5.5
≥ 5.3
≥ 8.7
≥ 6.7
≥ 6.5
Bệnh nhân có biểu hiện da đặc trưng (ban heliotrope, ban sần và/hoặc dầu hiệu Gottron
của viêm da cơ có thể được chẩn đoán dựa tiêu chuẩn ACR/EULAR mà không cần sinh
thiết cơ. Nếu không có ban da đặc trưng, khuyến cáo sinh thiết cơ. Với bệnh nhân viêm da
cơ không kèm bệnh cơ, khuyến cáo sinh thiết da.
3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, bệnh nhược cơ, bệnh Basedow
- Suy giáp: thường có tăng men creatinin phosphokinase.
- Viêm khớp dạng thấp: Bệnh nhân đau nhiều cơ thường có tuổi trên 50 và không có dấu
hiệu yếu cơ.

50. 50

- Viêm cơ do nhiễm khuẩn (virus, vi khuẩn, ký sinh trùng).
- Những rối loạn của hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên (viêm đa dây thần kinh
mạn tính, xơ hóa đa ổ, nhược cơ, bệnh Eaton – Lambrert và xơ cứng cột bên teo cơ) có
thể gây viêm cơ, nhưng phân biệt dựa vào những triệu chứng và những dấu hiệu thần kinh
đặc trưng và những bất thường trên điện cơ đô.
- Bệnh cơ do thuốc: thuốc hạ cholesterol máu (statin), corticosteroid, colchicin, ethanol,
clofibrat, penicillamin, tryptophan và hydroxychloroquin có thể gây yếu cơ gốc chi.
- Bệnh cơ do rối loạn điện giải: hạ kali máu, tăng canxi máu, hạ magie máu.
- Viêm đa cơ cũng có thể là một biến chứng khi điều trị zidovudin cho bệnh nhân nhiễm
HIV và HTLV-I.
- Viêm cơ có hạt vùi: hầu hết bệnh nhân có tuổi trên 50, tổn thương các cơ ngọn chi, bệnh
tiến triển chậm trong nhiều năm, có thể không đáp ứng với prednison và có các hạt vùi
đặc trưng trong cơ phát hiện dưới kính hiển vi điện tử.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
Việc điều trị cần kết hợp thuốc và các biện pháp không dùng thuốc như tập luyện và phục
hồi chức năng.
Corticosteroid là liệu pháp điều trị chủ yếu và được lựa chọn đầu tiên. Khi bệnh nhân kém
đáp ứng hoặc kháng với corticoid, xem xét bổ sung liệu pháp ức chế miễn dịch. Việc lựa
chọn phương pháp điều trị có thể theo thứ tự dưới đây (trừ viêm phổi mô kê, xơ phổi có
thể xem xét dùng cyclophosphamide hoặc tacrolimus sớm hơn).
- Bước 1: Corticosteroid liều cao.
- Bước 2: Azathioprine, methotrexate, hoặc mycophenylate mofetil nhằm hạn chế việc sử
dụng corticoid
- Bước 3: Globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG)

51. 51

- Bước 4: Xem xét một trong các thuốc như rituximab (hoặc một thuốc sinh học thích hợp
khác), cyclophosphamide, cyclosporin, tacrolimus.
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Liệu pháp Corticosteroid
- Điều trị tấn công
+ Tùy mức độ bệnh, liều prednisolone trung bình khoảng 1-2 mg/kg/ngày (khoảng 40-
80 mg/ngày) hoặc liều tương đương của methylprednisolone (tĩnh mạch hoặc đường
uống). Liều cao cần được duy trì trong khoảng 4-8 tuần.
+ Xem xét liệu pháp xung (pulse) methylprednisolone tĩnh mạch khi bệnh nhân có
viêm cơ nặng hoặc có biểu hiện ngoài cơ nặng như tổn thương hô hấp, tim mạch. Truyền
methylprednisolone tĩnh mạch với liều 500-1000 mg/ngày trong 3 ngày đầu; sau đó dùng
liều tương đương 0,5-1 mg prednisolone/ngày. Liệu pháp pulse có thể được nhắc lại thành
từng đợt.
- Điều trị duy trì
+ Khi tình trạng lâm sàng và men cơ có dấu hiệu cải thiện rõ rệt, bắt đầu giảm dần liều
corticosteroid.
+ Giảm liều chậm (giảm khoảng 5-10 mg mỗi 2-3 tuần) cho đến khi men cơ trở về bình
thường, chuyển sang liều duy trì tương đương 5-10 mg prednisolone mỗi ngày hoặc liều
thấp nhất có thể để khống chế bệnh.
4.2.2. Liệu pháp phối hợp corticosteroid với các thuốc ức chế miễn dịch
Xem xét phối hợp corticosteroid với một thuốc ức chế miễn dịch khi:
- Bệnh nhân không đáp ứng với liều cao corticoid (chẳng hạn, tình trạng yếu cơ trên lâm
sàng không cải thiện sau khoảng 2-3 tháng).
- Hoặc có tình trạng phụ thuộc corticoid (bệnh nặng lên khi giảm liều prednisolone xuống
dưới 20 mg/ngày).

52. 52

- Sử dụng sớm các thuốc ức chế miễn dịch cũng có thể giúp giảm bớt nhu cầu phải dùng
liều cao corticoid kéo dài.
a. Methotrexate
- Uống mỗi tuần một lần, liều 10-15 mg/tuần, có thể tăng lên tới liều tối đa 20-25
mg/tuần; đáp ứng có thể thấy sau 6-8 tuần
- Tác dụng phụ: Độc tỉnh chủ yếu nhất là trên gan, phổi và hiếm hơn là trên tủy xương.
Không dùng cho những bệnh nhân có bệnh lý phối kẽ, xơ phổi (mặc dù một số tác giả cho
rằng bệnh phối kẽ trong viêm cơ tự miễn có thể không phải là chống chỉ định với
methotrexate).
- Hàng tháng cần theo dõi tế bào máu ngoại vi và enzym gan khi dùng thuốc
kéo dài.
b. Azathioprin
- Uống 1-2 mg/kg/ngày, đáp ứng thường thấy sau 4-6 tháng.
- Tăng men gan là tác dụng phụ thường gặp.
c. Mycophenolate mofetil (MMF)
- Uống liều tấn công khoảng 2g/ngày trong khoảng 6 tháng, nếu đáp ứng tốt chuyển liều
duy trì 1g/ngày.
- MMF nhìn chung dung nạp tốt, tác dụng phụ chính là các triệu chứng tiêu hóa và giảm
bạch cầu
d. Cyclophosphamide:
- Có thể được chỉ định khi bệnh nhân có viêm cơ nặng, đặc biệt khi có kèm bệnh lý phối
kẽ.
- Thường dùng liều cao truyền tĩnh mạch (bolus cyclophosphamid): mỗi tháng
một lần truyền tĩnh mạch liều 500mg - 1000mg trong 6 tháng liên tục. Sau đó, có
thể duy trì 03 tháng một liều như trên.

53. 53

- Có thể dùng đường uống với liều 1-2mg/kg/ngày, liều tối đa 150mg/ngày song nguy cơ
ung thư bàng quang tăng.
- Tác dụng phụ: Viêm bàng quang chảy máu, nên cần phối hợp với sodium 2-
sulfanylethanesulfonate với liều tương đương với cyclophosphamid. Ngoài ra có thể gặp
suy tế bào gan, suy tủy xương... Rụng tóc, cảm giác nóng bừng ở đầu trong thời gian
truyền (nên chườm đá lạnh lên đầu trong trong thời gian truyền để hạn chế tác dụng này).
e. Cyclosporine A
- Có thể dùng tới liều tối đa đến 150 mg, 2 lần mỗi ngày, cần theo dõi sát nồng độ thuốc
trong máu trong thời gian đầu dùng thuốc.
- Đáp ứng có thể sớm hơn so với azathioprine song độc tính nhiều hơn với gan, thận và
tủy xương.
4.2.3. Liệu pháp truyền globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG)
- Đối với những bệnh nhân nặng kháng corticoid (đơn thuần hoặc thuốc ức chế miễn
dịch), hoặc có yếu cơ nặng tiến triển nhanh, có tổn thương các cơ hô hấp đe dọa tính
mạng có thể xem xét liệu pháp IVIG.
- Liều thường dùng là 2g/kg, chia truyền tĩnh mạch trong vòng 3- 5 ngày. Có thể nhắc lại
mỗi tháng hoặc 6-8 tuần nếu cần thiết.
4.2.4. Thuốc sinh học
- Khi bệnh nhân không đáp ứng hoặc đáp ứng không đầy đủ các biện pháp điều trị trên, có
thể xem xét sử dụng các chế phẩm sinh học.
- Rituximab: 375mg/m² mỗi tuần truyền tĩnh mạch một lần, trong 4 tuần hoặc truyền 500-
1000mg x 2 lần, cách nhau 2 tuần.
- Ngoài ra cũng đã có một số báo cáo cho thấy các chế phẩm sinh học khác như các thuốc
kháng TNF-a, kháng IL-6 (tocilizumab) cũng có thể có hiệu quả trong viêm đa cơ, viêm
da cơ, đặc biệt đối với các trường hợp kháng trị.
4.2.5. Các biện pháp khác

54. 54

- Nếu bệnh nhân có tổn thương da nặng có thể bổ sung hydroxychloroquin 200-400
mg/ngày hoặc chloroquin 250 mg/ngày, hoặc dùng kem steroid bôi ngoài da.
- Điều trị các bệnh lý phối hợp: Bổ sung calci, vitamin D và sử dụng thuốc loãng xương
nếu cần, bổ sung lưu ý kali khi dùng liều cao corticoid.
- Bệnh nhân cần được tư vấn về việc duy trì tập luyện thể lực thích hợp. Xem xét kết hợp
điều trị vật lý trị liệu và phục hồi chức năng để duy trì chức năng vận động của khớp và
hạn chế teo cơ và phòng tránh biến chứng co cứng khớp. Theo các khuyến cáo hiện nay,
việc tập luyện, phục hồi chức năng có thể được thực hiện ngay trong giai đoạn viêm cơ
tiến triển.
5. TIẾN TRIỂN - TIÊN LƯỢNG
- Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nặng của tổn thương cơ, tổn thương tim phổi, tổn
thương ác tính của cơ quan kết hợp và các rối loạn miễn dịch. Yếu cơ tuy có hồi phục,
song thường tồn tại lâu dài. Tổn thương phổi về chức năng thông khí có cải thiện tuy
nhiên các triệu chứng về lâm sàng (tiếng ran tại phổi) hoặc trên Xquang, CT phổi thường
tồn tại lâu dài.
- Phần lớn các bệnh nhân viêm da cơ /viêm đa cơ có những đợt bệnh tiến triển nặng lên
xen kẽ với những đợt bệnh thuyên giảm. Ở một số ít bệnh nhân bệnh có thể tiến triển liên
tục đòi hỏi phải điều trị bằng glucocorticoid kéo dài kết hợp với các thuốc ức chế miễn
dịch. Khả năng sống trên 5 năm của các bệnh nhân sau khi được chẩn đoán bệnh là hơn
90% (trừ trường hợp bệnh kết hợp với ung thư).
6. THEO DÕI - QUẢN LÝ
- Các thông số cần theo dõi: Cơ lực và trương lực cơ, CK, AST, ALT, CRP (protein C
phản ứng), creatinin, tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng. Ngoài ra cần theo dõi các tác
dụng không mong muốn của corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch: xét nghiệm điện
giải đồ, calci máu, đường máu,... phát hiện tình trạng nhiễm trùng, kiểm tra huyết áp,...
- Các bệnh nhân trên 50 tuổi trở lên cần được tầm soát ung thư hàng năm.

55. 55

- Với các liệu pháp ức chế miễn dịch, khoảng 75% bệnh nhân có cải thiện, song chỉ có số
ít bệnh nhân có sức cơ và chức năng cơ trở về như bình thường, ngay cả khi tình trạng
viêm đã hết. Viêm mạn tính dẫn đến mất khối cơ do ít vận động thực thể, do ảnh hưởng
của corticsteroid và các cytokine viêm. Hơn nữa, ở giai đoạn trẻ của bệnh, bệnh nhân
viêm da cơ, viêm đa cơ có thể vẫn còn thấy yếu cơ mặc dù không còn viêm cơ. Do vậy
việc duy trì tập luyện, vận động thích hợp để cải thiện và duy trì sức cơ là cần thiết và hữu
ích.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 235-249
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp, Hà Nội,
trang 35-41
3. Nguyễn Ngọc Lan (2010), “Viêm đa cơ và viêm da cơ”, Bệnh học cơ xương khớp nội
khoa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, 109-115.
4. Allen, Chester V. Harsha G, Zoe E. B, Neil J. M (2009), “Myositis-specific
autoantibodies: their clinical and pathogenic significance in diease expression”.
Rheumatology, Vol 48, 607-612.
5. DeWane ME, Waldman R, Lu J. Dermatomyositis; Clinical features and pathogenesis.
/ Am Acad Dermatol. 2020:82(2):267-281.
6. Glaubitz S, Zeng R, Schmidt J. New insights into the treatment of myositis. Ther Adv
Musculoskelet Dis. 2020;12:1759720.
7. Maryam F, Jenny V, Mariamme B (2008), “Interstitial lung disease in polymyositis and
dermatomyositis: longitudinal evaluation by pulmonary function and radiology”, Arthritis
Rheum, Vol 59(5), 677-685.

56. 56

8. Shabina M.S, Elizabeth O (2008), “Reliability and validity of the myositis disease
activity assessment tool”, Arthritis Rheum, Vol 58(11), 3593-3 5. Yamasaki Y, Yamada
H, Yamasaki M, Ohkubo M (2007), “Intravenous Cyclophosphamid therapy for
progressive interstitial pneumonia in patients with polymyositis/dermatomyositis”,
Rheumatology, Vol 46, 124-130.

57. 57

VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis, VCSDK) là bệnh lý viêm hệ thống
mạn tính, với tổn thương nổi bật ở khớp cùng chậu, cột sống, các khớp trục và có thể kèm
theo những tổn thương ở khớp ngoại vi và toàn thân. Bệnh có thể tiến triển đến dính cứng
khớp, cột sống và những biến chứng khác, với nguy cơ tàn phế cao.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân của bệnh chưa được biết rõ hoàn toàn. Có hai đặc điểm chính là hiện tượng
viêm và xơ hóa, calci hóa các dây chằng, bao khớp (đặc biệt tại vị trí cột sống), các điểm
bám gân.
Kháng nguyên hoà hợp mô HLA-B27: gặp trong 90% trường hợp, ngoài ra còn có thể có
một số yếu tố gen khác và tác nhân nhiễm khuẩn. Yếu tố gia đình chiếm tỷ lệ 10%.
Phản ứng miễn dịch: Sự kết hợp giữa yếu tố gen và tác nhân nhiễm khuẩn ban đầu ở các
đối tượng này gây phản ứng miễn dịch kéo dài, có sự tham gia của yếu tố hoại tử u
(TNFα).
Phản ứng viêm: Phản ứng miễn dịch gây ra một chuỗi phản ứng viêm, có vai trò xúc tác
của các enzym như cyclo-oxygenase (COX).
Tổn thương khớp: hiện tượng xơ các mô sụn hoặc mô xương gây hạn chế vận động, có
kèm sự phá hủy khớp.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Đặc điểm lâm sàng
3.1.1. Đau lưng và hạn chế vận động cột sống

58. 58

Đau lưng và cứng cột sống là biểu hiện sớm và thường gặp nhất. Đau lưng có tính chất
của đau do viêm (inflammatory back pain, IBP). Đau lưng mạn kiểu viêm gặp ở 70-75%
bệnh nhân.
Điển hình bệnh nhân đau âm ỉ, khó xác định chính xác vị trị, đặc biệt ở vùng thắt lưng
cùng, vùng mông. Khởi phát đau lưng thường từ từ, tăng dần trong vòng vài tháng đến
hàng năm. Mức độ đau thường không nặng nề, nhưng âm ỉ, kèo dài, thất thường, nhưng
cũng có trường hợp đau nhiều gây ảnh hưởng nặng đến khả năng vận động
Khám thực thể cột sống: Tổn thương cột sống kéo dài thường dẫn đến hạn chế vận động
cột sống và dính cứng các đốt sống. Dính cứng cột sống cổ làm hạn chế vận động các tư
thế. Bệnh nhân có thể có tư thế gù lưng và cổ. Độ giãn lồng ngực, độ giãn cột sống thắt
lưng thường giảm.
Bảng. Tiêu chuẩn đau lưng kiểu viêm (IBP) của ASAS
1. Đau lưng khởi phát trước tuổi 40
2. Khởi phát từ từ
3. Đau tăng về đêm, sáng sớm
4. Cải thiện khi tập luyện, vận động
5. Không cải thiện khi nghỉ ngơi
Bệnh nhân được xác nhận có đau lưng kiều viêm khi có ít nhất 4 trong 5 tiêu chí trên (độ
nhạy 79,6% và độ đặc hiệu 72,4%)
3.1.2. Viêm khớp ngoại vì
Viêm các khớp ngoại vi có thể chiếm 30-50% trường hợp. Các khớp hay bị ảnh hưởng
nhất là các khớp trực, bao gồm khớp háng, vai, các khớp thành ngực như khớp ức đòn,
khớp cũng đòn. Tổn thương khớp háng, vai thường gặp hơn ở những bệnh nhân khởi phát
bệnh tuổi thiếu niên so với khởi phát ở tuổi trưởng thành. Các khớp khác ít bị ảnh hưởng
hơn, mức độ nhẹ hơn và thường có đặc điểm nổi bật là viêm vài khớp không đối xứng,

59. 59

chủ yếu các khớp ở chi dưới như gối, cổ bản chân. Bệnh nhân có thể có biểu hiện ở khớp
thái dương hàm.
Viêm ở các khớp sườn cột sống có thể dẫn đến giảm vận động, giảm độ giãn lông ngực và
hạn chế hô hấp. Bệnh nhân có thể có cảm giác tức ngực, khó thở. Hiếm gặp hơn, có thể
thấy ở một vài khớp ngoại vi ở chi trên như khuỷu tay hoặc một số khớp nhỏ vùng bàn cổ
tay. Thăm khám thực thể các khớp bị ảnh hưởng có thể thấy sưng, âm, ấn đau, hạn chế
vận động, hoặc đau sưng điểm bám gân, dây chằng quanh khớp.
3.1.3. Bệnh lý điểm bám tận
Viêm các điểm bám tận là quá trình bệnh lý đặc trưng, liên quan đến viêm tại các điểm
bám của dây chằng và gân vào xương. Tình trạng này thường tiến triển đến bào mòn và
viêm xương dẫn tới cốt hóa, tạo nên hình ảnh tân tạo xương mới vùng vỏ xương (gai
xương) trên Xquang.
Viêm các điểm bám tận ngoại vi xuất hiện vào khoảng 30-35% bệnh nhân. Các vị trí có
viêm thường gặp như gân Achilles, điểm bám cân gan chân, lối củ xương chày, cực trên
và dưới xương bánh chè, gai chậu. Ngoài ra có thể thấy ở mấu chuyển lớn, ụ ngói, điểm
nối sụn sườn, cạnh xương bả vai, lồi cầu ngoài cánh tay, đầu dưới xương trụ. Viêm các
điểm bám tận có thể gây đau nhiều, đặc biệt vào buổi sáng. Các điểm bám tận viêm có thể
bị sưng và thường đau khi ăn năn.
3.1.4. Các biểu hiện ngoài khớp
a. Viêm màng bồ đào
Là biểu hiện ngoài khớp thường gặp nhất, có thể xuất hiện ở 25-30% bệnh nhân VCSDK,
vào bất kỳ thời điểm nào trong quá trình của bệnh, tuy nhiên nguy cơ tăng lên theo thời
gian bị VCSDK.
Viêm màng bồ đào trong VCSDK thường là viêm màng bồ đào trước (viêm mống mắt,
thể mi), biểu hiện cấp tính, một bên, với các triệu chứng như mắt đỏ, đau, sợ ánh sáng,
tăng tiết nước mắt và nhìn mờ.

60. 60

Các đợt viêm cấp thường lui sau 2-3 tháng sau khi được điều trị và di chứng suy giảm thị
lực hiếm gặp trừ khi không được điều trị hoặc điều trị trễ. Tái phát viêm màng bồ đào
thường gặp.
b. Các biểu hiện tim mạch
Biểu hiện tim mạch xuất hiện dưới 10%, thường ở bệnh nhân mắc bệnh kéo dài. Tuy
nhiên, biểu hiện dưới lâm sàng có thể gặp ở nhiều bệnh nhân. Viêm động mạch chủ lên có
thể dẫn đến hở van động mạch chủ, hiếm gặp hở van hai lá. Xơ hóa hệ thống dẫn truyền
có thể gây block nhĩ thất các mức độ.
c. Tổn thương hô hấp
Tổn thương hô hấp hiếm gặp và thường ở giai đoạn trễ. Bệnh phổi hạn chế có thể gặp ở
bệnh nhân VCSDK giai đoạn muộn do tổn thương các khớp ức sườn và sườn cột sống
làm hạn chế độ dãn lồng ngực. Hiếm gặp có thể có xơ đỉnh phối hai bên ở những bệnh
nhân nặng.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm thường quy: Công thức máu, chức năng gan thận, tổng phân tích nước
tiểu.
- Tốc độ máu lắng, CRP thường tăng.
- Yếu tố thấp (RF) và anti-CCP thường âm tính.
- HLA-B27 dương tính ở 85-90% bệnh nhân VCSDK.
- Xét nghiệm Cytokin (IL6, IL8, TNF-a, IL17...) thường tăng.
- Chụp Xquang khung chậu, Xquang cột sông cổ và thắt lưng.
- Chụp Xquang, siêu âm khớp tổn thương.
- Siêu âm phần mềm, gân cơ quanh khớp.
- Chụp cộng hưởng từ cột sống: giúp loại trừ các bệnh lý cột sống khác.

61. 61

- Chụp cộng hưởng từ khung chậu: giúp khẳng định viêm khớp cùng chậu và xác định
tình trạng viêm có hoạt động không.
- CT Scan khung chậu, cột sống: khi không chỉ định được MRI.
- Các thăm dò khác như chụp Xquang ngực, đo chức năng hô hấp, đo mật độ xương, siêu
âm ổ bụng, đo điện tim, siêu âm doppler tim có thể cần thiết để tầm soát các tổn thương
và bệnh lý đi kèm.
Bảng. Phân độ viêm khớp cùng chậu trên Xquang
Độ Mức độ/ giai đoạn Mô tả
I Bình thường Không có thay đổi hình thái khớp
II Nghi ngờ Mờ diện khớp
III Bất thường tối thiểu. Có các vùng bào mòn hoặc phản ứng đặc xương khu trú
nhỏ, không thay đổi khe khớp
IV Bất thường rõ Viêm khớp cùng chậu trung bình hoặc nặng, có ≥1 các
tổn thương sau: bào mòn, đặc xương, khe khớp hẹp
hoặc rộng ra, dính khớp một phần
V Bất thường nặng Dính khớp hoàn toàn (mất khe khớp)
3.3. Chẩn đoán xác định
3.3.1. Tiêu chuẩn New York sửa đổi 1984 chẩn đoán VCSDK
Tiêu chuẩn lâm sàng
1. Đau thắt lưng > 3 tháng, cải thiện khi luyện tập, không giảm khi nghỉ ngơi
2. Hạn chế vận động cột sống thắt lưng cả tư thế cúi và nghiêng, giảm độ giãn thắt lưng (≤
2,5 cm)
3. Giảm độ giãn lồng ngực (≤ 2,5cm)
Tiêu chuẩn X quang

62. 62

1. Viêm khớp cùng chậu hai bên độ II trở lên
2. Viêm khớp cùng chậu một bên độ III, IV trở lên
Chẩn đoán xác định khi có 1tiêu chuẩn X quang và ít nhất một tiêu chuẩn lâm
sàng.
3.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm cột sống thể trục (axial SpA) ASAS 2009
Bệnh nhân có đau lưng mạn tính kiểu viêm ≥ 3 tháng, khởi phát ở tuổi dưới 45
Viêm khớp cùng chậu trên chẩn đoán Hoặc HLA-B27 (+) và ≥2 đặc điểm khác của
hình ảnh và ≥1 đặc điểm SpA SpA
Tiêu chuẩn viêm khớp cùng chậu trên chẩn
đoán hình ảnh:
• Viêm hoạt động trên MRI gợi ý viêm
khớp cùng chậu liên quan SpA
Hoặc
• Có viêm khớp cùng chậu trên Xquang
thỏa tiêu chuẩn New York sửa đổi

Các đặc điểm của SpA:
• Đau lưng kiểu viêm
• Viêm khớp
• Viêm điểm bám tận
• Viêm ngón
• Viêm màng bồ đào
• Vẩy nến da
• Bệnh Crohn/viêm loét đại tràng
• Đáp ứng tốt với NSAID
• HLA-B27+
• Tiền căn gia đình có bệnh lý SpA
• Tăng CRP

63. 63

3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Các bệnh cột sống: viêm thân sống do vi khuẩn, lao, thoái hoá cột sống, thoát vị đĩa đệm
cột sống thắt lưng, bệnh Scheuermann, bệnh Forestier (xơ hóa dây chẳng quanh cột sống
tự phát), các nguyên nhân đau thắt lưng không đặc hiệu khác.
- Các bệnh lý khác trong nhóm viêm khớp cột sống (viêm khớp vảy nến, viêm khớp liên
quan viêm ruột, viêm khớp phản ứng): Ở giai đoạn sớm của bệnh, các triệu chứng có thể
chỉ gợi ý bệnh lý viêm khớp cột sống mà chưa thể xác định rõ thế bệnh đặc hiệu.
- Các bệnh khớp khác: Viêm khớp dạng thấp, thấp khớp cấp, lao khớp háng, viêm khớp
gout, thoái hoá khớp háng, khớp gối, tràn máu khớp.
- Cũng cần phân biệt với một số bệnh lý khác của khớp cùng chậu, chẳng hạn viêm kết
đặc xương chậu (Osteitis condensans ilii, OCI), viêm khớp cùng chậu sau sinh, viêm do
nhiễm trùng, bất thường do chấn thương.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Giảm đau và kháng viêm
- Dự phòng cứng khớp, dính khớp ở tư thế xấu
- Khắc phục dính khớp, phục hồi chức năng vận động
- Điều trị các biểu hiện ngoài khớp: Viêm màng bồ đào, loãng xương, ...
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1 Các biện pháp không dùng thuốc
- Giáo dục bệnh nhân: hiểu biết đầy đủ về bản chất của bệnh và yêu cầu cần điều trị lâu
dài, điều chỉnh dinh dưỡng, có lối sống và tập luyện thích hợp.
- Tư vấn và hướng dẫn cho người bệnh tập các bài vận động liệu pháp duy trì tư thế cột
sống và khớp ở các tư thế cơ năng thích hợp như nằm ngủ trên giường, nệm cứng, gối đầu
thấp, tránh nằm võng, không ngóồi xổm, tránh mang vác nặng.

64. 64

- Tập luyện vẫn là biện pháp chủ yếu trong các can thiệp không dùng thuốc. Trong giai
đoạn bệnh tiến triển cấp tỉnh có đau, hạn chế vận động cột sống nhiều, viêm các khớp
ngoại biên, bệnh nhân cần được nghỉ ngơi, vận động nhẹ nhàng, tránh các bài tập khớp
quá nặng. Khuyến cáo bệnh nhân lựa chọn tham gia các môn thể thao thích hợp như bơi
lội, tập và vận động dưới nước, đi bộ, đi xe đạp.
- Một số phương pháp điều trị vật lý trị liệu như chiếu tia hồng ngoại, siêu âm, tắm nước
khoáng, tắm bùn, xoa bóp có thể có ích giúp hỗ trợ giảm đau, cải thiện tình trạng cứng
khớp, cột sống trong giai đoạn tiến triển của bệnh.
- Lưu ý khi bệnh nhân có dính cột sống nặng hoặc loãng xương nặng, cần tránh các bài
tập kéo nắn cột sống vì có thể có nguy cơ cao gây gãy cột sống.
4.2.2. Điều trị nội khoa
a. Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAIDs)
- NSAIDs là nhóm thuốc lựa chọn đầu tay cho các bệnh nhân VCSDK.
- Có một số bằng chứng cho thấy NSAIDs cũng có thể cải thiện tiến triển tổn thương cấu
trúc trên Xquang.
- Tùy cơ địa bệnh nhân và nguy cơ tác dụng phụ, có thể lựa chọn một trong các thuốc
dưới đây.
+ Etoricoxib 90 mg/ngày (khi bệnh còn tiến triển), duy trì 60 mg/ngày Celecoxib 200-
400 mg/ngày, duy trì 200 mg/ngày
+ Meloxicam 15 mg/ngày, duy trì 7,5-15 mg/ngày
+ Diclofenac 100-150 mg/ngày
+ Piroxicam 20 mg/ngày
+ Hoặc một thuốc kháng viêm không steroid thích hợp khác.
b. Các thuốc chống thấp khớp làm thay đổi bệnh (DMARD) cổ điển

65. 65

- Sulfasalazine, methotrexat thường được xem xét chỉ định trong thể có viêm khớp ngoại
vi.
- Sulfasalazine (SSZ)
+ Liều khởi đầu 500mg mỗi ngày, tăng dần 500mg mỗi tuần tới liều thông thường
1000mg x 2 lần/ngày.
+ Thời gian sử dụng > 5 năm nếu không có tác dụng phụ.
+ Chống chỉ định: Bệnh nhân thiếu hụt G6PD.
- Methotrexate (MTX)
+ Thường được sử dụng nếu bệnh nhân không dung nạp hoặc không có điều kiện dùng
SSZ.
+ Khởi đầu 7,5mg/tuần, sau đó duy trì 10 - 15mg/tuần.
c. Các thuốc DMARD sinh học
- Chỉ định:
+ Bệnh nhân VCSDK nặng, tiến triển nhanh.
+ Bệnh hoạt động kéo dài trên 4 tuần, BASDAI ≥ 4, thất bại với điều trị truyền thống.
- Thuốc kháng TNFα
+ Etanercept (Enbrel): 50mg x 1 lần/tuần hoặc 25mg x 2 lần/tuần tiêm dưới da
+ Infliximab (Remicade): 3-5mg/kg truyền tĩnh mạch (trong vòng > 2 giờ) vào tuần
0,2,6 và sau đó mỗi 6 - 8 tuần.
+ Adalimumab (Humira): 40mg tiêm dưới da mỗi 2 tuần. Có thể tăng liều tới 40mg
mỗi tuần.
+ Golimumab (Simponi): 50mg, tiêm dưới da mỗi tháng một lần; hoặc liều 2 mg/kg
truyền tình mạch tuần 0, tuần 4 và sau đó mỗi 8 tuần.
+ Certolizumab (Pegol): 400mg, tuần 0-2-4 sau đó 200mg mỗi 2 tuần, tiêm dưới da.

66. 66

- Thuốc kháng IL-17
+ Secukinumab (Fraizeron): 150mg tiêm dưới da tuần 0,1,2,3,4 và sau đó mỗi 4 tuần.
+ Ixekizumab (Taltz): 160mg tiêm dưới da liều đầu tiên, sau đó 80mg mỗi 4 tuần.
- Thuốc ức chế Janus kinase (JAK)
+ Chỉ định: bệnh nhân viêm cột sống dính khớp không đáp ứng hoặc không dung nạp
thuốc kháng TNFα.
+ Tofacitinib: 5mg x 2 lần/ngày
+ Baricitinib: 2 - 4mg/ngày
+ Upadacitinib: 15mg/ngày
+ Tác dụng phụ thường gặp: nhiễm khuẩn Zoster, giảm tiểu cầu, huyết khối.
4.2.3. Các biện pháp điều trị hỗ trợ
- Trong các giai đoạn của bệnh, bên cạnh các liệu pháp đặc hiệu, có thể phối hợp với các
thuốc giảm đau như paracetamol đơn thuần hoặc dạng kết hợp với codein, tramadol.
- Tiêm glucocorticoid tại chỗ có thể được chỉ định với các trường hợp viêm các điểm bám
gân, viêm khớp cùng chậu hoặc các khớp ngoại biên có tình trạng viêm kéo dài. Chú ý
không nên tiêm tại chỗ gân gót, gân bánh chè, gân cơ tứ đầu đùi. Không khuyến cáo sử
dụng glucocorticoid đường toàn thân.
- Các thuốc hỗ trợ khác: Bổ sung canxi, vitamin D và bisphosphonate nếu cần để phòng
ngừa và điều trị loãng xương, xem xét thuốc bảo vệ dạ dày (ức chế bơm proton) khi dùng
NSAIDs ở bệnh nhân có nguy cơ tiêu hóa, các thuốc hỗ trợ khác.
- Với các tổn thương ngoài khớp như viêm ruột, viêm màng bố đào,... cần phối hợp với
các chuyên khoa liên quan để điều trị nếu cần, đồng thời lưu ý lựa chọn các liệu pháp
thích hợp, trong đó có các thuốc sinh học, giúp kiểm soát toàn diện và hiệu quả cả bệnh lý
khớp và các tổn thương ngoài khớp.
4.2.4. Điều trị ngoại khoa

67. 67

- Ngoại khoa chủ yếu để giải quyết một số hậu quả của bệnh. Thường có chỉ định thay
khớp nhân tạo khi có dính cứng khớp gây ảnh hưởng nhiều đến khả năng vận động (đặc
biệt là khớp háng).
- Đối với cột sống, chỉ định phẫu thuật chỉnh hình thường rất hạn chế, tuy nhiên có thể
được xem xét khi cột sống biến dạng quá nặng ảnh hưởng nhiều đến vận động, sinh hoạt
hoặc khi bệnh nhân có gãy cột sống gây biến chứng
5. THEO DÕI - QUẢN LÝ
- Các thông số theo dõi tình trạng bệnh nhân viêm cột sống dính khớp bao gồm: tiền sử
bệnh nhân; các thông số lâm sàng; các biểu hiện về xét nghiệm; hình ảnh X quang. Tần
suất theo dõi bệnh (tái khám) tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây ra các triệu chứng; mức độ
trầm trọng của triệu chứng và phác đồ điều trị.
- Nói chung, bệnh nhân viêm cột sống dính khớp cần tái khám hàng tháng. Các chỉ số
theo dõi về lâm sàng: số khớp sưng, số khớp đau, mức độ đau, hạn chế vận động của
khớp, cột sống... Chỉ định các xét nghiệm hàng tháng tùy theo loại thuốc điều trị. Nếu chỉ
dùng thuốc chống viêm không steroid, chỉ cần xét nghiệm tế bào máu ngoại vi, tốc độ
máu lắng, CRP, SGOT (AST), SGPT (ALT), creatinin máu. Có thể siêu âm khớp tổn
thương, đặc biệt khớp háng khi bệnh nhân đau khớp này.
- Tùy theo tình trạng bệnh nhân (về lâm sàng và xét nghiệm), cần điều chỉnh liều thuốc
chống viêm, thuốc giảm đau, điều trị cơ bản, thuốc hỗ trợ điều trị (thuốc chống loãng
xương, thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày...) và khuyến khích chế độ tập luyện, phục hồi chức
năng...
- Trường hợp nếu có một thay đổi đáng kể trong quá trình của bệnh xảy ra, ngoài nguyên
nhân do viêm, có thể có các tình trạng bất thường (ví dụ gãy xương cột sống), cần chỉ
định các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh thích hợp, tùy theo tổn thương mà quyết định
chụp cộng hưởng từ, CT scan hay Xquang ...

68. 68

6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Bệnh tiến triển có xu hướng dính khớp và dính cột sống, dẫn đến tư thế xấu (gù lưng quá
mức), viêm dính khớp háng, loãng xương và đôi khi gãy xương.
7. PHÒNG BỆNH
- Tránh ẩm thấp, phòng tránh viêm nhiễm đường tiết niệu, sinh dục và viêm đường ruột.
- Nên nằm thẳng, trên ván cứng, tránh kê độn (cổ và gối), tránh nằm võng …
- Nên tập thể dục thường xuyên, nên bơi hoặc đi xe đạp.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 136-164.
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, Hà Nội,
trang 48-53.
3. Ermann J. Pathogenesis of Axial Spondyloarthritis Sources and Current State of
Knowledge. Rheum Dis Clin North Am. 2020;46(2):193-206.
4. Kucybała I, Urbanik A, Wojciechowski W. Radiologic approach to axial
spondyloarthritis: where are we now and where are we heading?. Rheumatol Int.
2018;38(10):1753-1762.
5. Maguire S, Sengupta R, O'Shea F. The Future of Axial Spondyloathritis Treatment.
Rheum Dis Clin North Am. 2020;46(2):357-365.
6. Rudwaleit M, van der Heijde D et al (2011), “The Assessment of SpondyloArthritis
International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for
spondyloarthritis in general”. Ann Rheum Dis 2011:70:25-31.
7. Van der Heijde D et al. Ann Rheum Dis 2011; 70:905-908.

69. 69

8. Ward M.M. et al. Arthritis Care and Reseach, Volume:71, Issue 10, Page 1285- 1299,
2019.

70. 70

VIÊM MÀNG HOẠT DỊCH KHỚP GỐI MẠN TÍNH KHÔNG ĐẶC HIỆU

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm khớp không đặc hiệu được định nghĩa là bất kể loại viêm khớp nào có tiềm năng trở
thành viêm khớp dai dẳng mà không đáp ứng đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán vào một loại
viêm khớp đặc hiệu nào đó.
Viêm màng hoạt dịch khớp gối là sự viêm ở màng hoạt dịch, màng bao khớp gối, màng
hoạt dịch trở nên dày hơn và sưng nề với sự bài tiết dịch hoạt dịch.
Viêm màng hoạt dịch có thể bào mòn và phá hủy sụn xương trong khớp.
Viêm màng hoạt dịch thường gặp ở viêm khớp dạng thấp, nhưng cũng có thể gặp trong
viêm khớp vảy nến, lupus, và gout. Viêm màng hoạt dịch không đặc hiệu gặp ở thoái hóa
khớp.
2. NGUYÊN NHÂN
Viêm màng hoạt dịch khớp gối mạn tính không đặc hiệu là thể bệnh viêm khớp không đặc
hiệu thường gặp trên lâm sàng, biểu hiện bởi tình trạng sưng đau một hay hai khớp gối
kéo dài, tái phát nhiều lần song không tìm thấy nguyên nhân.
Đây có thể là thể bệnh viêm mạn tính một hay hai khớp gối dai dẳng hoặc là triệu chứng
đầu tiên của một bệnh toàn thể, trong đó giai đoạn sau biểu hiện đầy đủ các triệu chứng
bệnh (viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến, lupus ban đỏ
hệ thống, bệnh gút, …).
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
3.1.1. Lâm sàng:

71. 71

- Triệu chứng tại chỗ: có thể viêm một hoặc hai khớp gối. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là
sưng, đau khớp gối; ít có triệu chứng nóng, đỏ rõ rệt. Đa số các trường hợp có tràn dịch
khớp gối kèm theo.
- Triệu chứng toàn thân: ít thay đổi.
- Thăm khám: khớp nóng, tăng cảm giác đau khi sờ, sưng, hoặc cảm giác lùng nhùng.
3.1.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm thường quy: Công thức máu, chức năng gan thận, tổng phân tích nước
tiểu.
- Tốc độ máu lắng(VSS) tăng
- Protein C phản ứng (CRP) tăng.
- Yếu tố dạng thấp (RF, anti CCP) có thể âm tính hoặc dương tính.
- HLA- B27 có thể âm tính hoặc dương tính.
- Xét nghiệm dịch khớp:
+ Tế bào học dịch khớp: biểu hiện viêm màng hoạt dịch mạn tính không đặc hiệu như
có rải rác tế bào viêm đơn nhân, bạch cầu trung tính, không thấy tình trạng gợi ý viêm
nhiễm khuẩn hay lao.
+ Nuôi cấy vi khuẩn: âm tính.
+ Nhuộm soi tìm AFB, PCR-BK: âm tính.
- Sinh thiết màng hoạt dịch: qua nội soi khớp gối, dưới hướng dẫn của siêu âm hay sinh
thiết mù làm mô bệnh học, kết quả: viêm màng hoạt dịch mạn tính không đặc hiệu.
- Chụp Xquang khớp gối: thông thường không thấy tổn thương trên Xquang trong giai
đoạn sớm, hoặc hình ảnh tổn thương bào mòn.
- Siêu âm khớp gối: thường gặp dày màng hoạt dịch, tràn dịch khớp gối.

72. 72

- Chụp cộng hưởng từ khớp gối: cho biết tình trạng viêm dày màng hoạt dịch, tràn dịch
khớp gối.
- Mantoux(Rapid test): âm tính.
- Chụp Xquang phổi: bình thường.
Chẩn đoán xác định bệnh khi đã loại trừ các bệnh lý viêm khớp đặc hiệu khác.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Nhiễm khuẩn: vi khuẩn thông thường
- Lao khớp
- Thoái hóa khớp
- Chấn thương
- Các bệnh viêm khớp vi tinh thể
- Viêm màng hoạt dịch thể lông nốt sắc tố
- Viêm khớp dạng thấp thể một khớp
- Viêm cột sống dính khớp thể viêm khớp ngoại biên
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Điều trị triệu chứng:
4.1.1. Thuốc chống viêm không steroid
- Chỉ định: khớp viêm mức độ vừa phải, hoặc sau điều trị bằng thuốc corticoid.
- Chọn một trong các thuốc sau:
+ Diclofenac (Voltaren) viên 50mg x 2 viên/ngày chia 2 hoặc viên 75mg x 1viên/ngày.
Có thể tiêm bắp ống 75mg/ngày.
+ Meloxicam (Mobic) viên 7,5mg x 2 viên/ngày. Có thể tiêm bắp ống 15mg/ngày.
+ Piroxicam (Felden) uống 1 viên/ngày. Có thể tiêm bắp ống 20mg/ngày.
+ Celecoxib (Celebrex) viên 200mg liều 1-2 viên/ngày.

73. 73

+ Hoặc một thuốc kháng viêm không steroid thích hợp khác.
4.1.2. Glucocorticoid
- Glucocorticoid đường toàn thân ngắn ngày: chỉ định trong trường hợp bệnh nhân không
đáp ứng với thuốc chống viêm không steroid và trường hợp viêm nặng.
- Trường hợp viêm nặng có thể dùng mini bolus: truyền tĩnh mạch 80-125mg methyl-
prednisolon pha trong 250ml muối sinh lý trong 3-5 ngày. Sau đó, duy trì uống 1,5-2
mg/kg/24h. Giảm dần 10%/tuần. Thường sau 1-2 tháng có thể thay bằng thuốc chống
viêm nonsteroid.
- Glucocorticoid tại chỗ: trong trường hợp viêm kéo dài, tiêm khớp gối bằng Depo-medrol
40mg/1ml, Disprospan 4mg/1ml. Mỗi liệu trình tiêm tại một khớp gối: 1 đến 2 mũi tiêm,
mỗi mũi tiêm cách nhau 7- 10 ngày. Sau 6 tháng mới được tiêm lại nếu có chỉ định.
4.1.3. Các thuốc giảm đau: Chỉ định theo sơ đồ bậc thang của Tổ chức Y tế Thế
giới
4.2. Điều trị cơ bản
Dùng một hoặc phối hợp hai, ba thuốc trong các nhóm sau (tùy mức độ viêm, đáp ứng với
điều trị ban đầu):
- Methotrexate:
+ Là thuốc được lựa chọn đầu tiên.
+ Liều dùng: 10-20mg/tuần. Thuốc có hiệu quả sau 1-2 tháng.
+ Bổ sung acid folic, liều bằng liều methotrexat
- Sulfasalazine:
+ Chỉ định: bệnh nhân có HLA- B27 dương tính (có xu hướng viêm cột sống
dính khớp).
+ Liều lượng: 1-2g/ngày
- Thuốc chống sốt rét tổng hợp:

74. 74

+ Hydroxychloroquin liều 200- 400 mg/ngày hoặc Chloroquin liều 250mg/ngày.
+ Cần kiểm tra thị lực, soi đáy mắt mỗi 6 tháng và không dùng quá 6 năm.
4.3. Điều trị hỗ trợ
- Nội soi sửa khớp, lấy dị vật.
- Vật lý phục hồi chức năng.
- Nếu các điều trị trên không giảm các triệu chứng và viêm màng hoạt dịch vẫn còn, có
thể cần phải phẩu thuật cắt bỏ màng hoạt dịch.
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Tiến triển của bệnh thành các bệnh như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp,
lupus... Hiện nay có thang điểm hướng dẫn của Hội Thấp khớp học châu Âu (EULAR
2009) hay thang điểm Leiden- dựa trên các tiêu chuẩn dịch tễ, lâm sàng, xét nghiệm để dự
báo khả năng tiến triển của viêm màng hoạt dịch khớp mạn tính không đặc hiệu thành
bệnh viêm khớp dạng thấp, từ đó có thể điều trị sớm cho bệnh nhân bằng các thuốc điều
trị cơ bản.
6. PHÒNG BỆNH
- Phát hiện sớm các tiến triển của bệnh thành các bệnh như viêm khớp dạng thấp, viêm
cột sống dính khớp, lupus... cần hướng dẫn bệnh nhân điều trị thuốc thường xuyên và
khám định kỳ hàng tháng theo dõi lâm sàng và xét nghiệm: tế bào máu ngoại vi, tốc độ
máu lắng, CRP, chức năng gan, thận
- Phòng tránh biến dạng khớp cần hướng dẫn bệnh nhân tập luyện khớp gối, vận động hợp
lý, hạn chế đi bộ.

75. 75

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 42-
47.
2. Cardiel MH, J Clin Rheumatol. “Treatment of Early Rheumatoid Arthritis in a
Multinational Inception Cohort of Latin American Patients: The GLADAR Experience”.
2012 Oct;18(7):327-335.
3. Mota LM, “Imaging diagnosis of early rheumatoid arthritis”, Rev Bras Reumatol, 2012
Oct;52(5):761-766
4. Pan X, Zhang X, Liu Z, Wen H, Mao X. “Treatment for chronic synovitis of knee:
arthroscopic or open synovectomy.” Rheumatol Int. 2012 Jun;32(6):1733-6
5. Rachid B, “Early diagnosis and treatment of ankylosing spondylitis in Africa and the
Middle East”, Clin Rheumatol. 2012 Nov;31(11):1633-9. doi: 10.1007/s10067-012-2058-
5. Epub 2012 Aug 19

76. 76

VIÊM KHỚP VẢY NẾN

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm khớp vảy nến (Psoriatic Arthritis, VKVN) là bệnh lý viêm khớp mạn tính ở các
khớp ngoại biên và/hoặc cột sống, có liên quan tới bệnh vảy nến. VKVN là bệnh lý đa
dạng, với các biểu hiện khác nhau ở hệ cơ xương khớp, bao gồm viêm khớp, viêm điểm
bám tận, viêm ngón tay, ngón chân và các biểu hiện cột sống, cũng như các tổn thương ở
da và mông.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân của bệnh vảy nến hiện nay vẫn còn chưa rõ, các nghiên cứu cho thấy có sự
gia tăng tốc độ chu chuyển da, dẫn đến sừng hóa da và móng. Quá trình viêm với sự tham
gia của các tế bào miễn dịch (lympho T) và cytokin (TNF α), các yếu tố tăng trưởng và
tân sinh mạch ở cả da, khớp và các điểm bám tận. Ba yếu tố có mối liên quan chặt chẽ với
quá trình sinh bệnh: di truyền, miễn dịch và môi trường.
- Di truyền: tỷ lệ cao ở các cặp song sinh (70%) và cận huyết thống. Có liên quan với
kháng nguyên HLA B27, HLA B38, HLA B39, HLA DR4, HLA Cw6, HLA Dw3…
- Miễn dịch:
+ Gia tăng hoạt động của bổ thể, lympho T, tế bào đơn nhân, đại thực bào.
+ Gia tăng sản xuất các cytokine (IL1β, IL 6, TNFα,…), kháng thể kháng keratin.
- Môi trường: nhiễm trùng (Streptococcus, HIV,...) và chấn thương được coi là yếu tố
thúc đẩy bệnh vảy nến và cả viêm khớp vảy nến.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Đặc điểm lâm sàng
3.1.1. Triệu chứng tại khớp và cột sống

77. 77

Biểu hiện khớp trong VKVN rất đa dạng và có nhiều mức độ khác nhau, có thể nhẹ hoặc
rất nặng. Khoảng 50% bệnh nhân có các đặc điểm bệnh lý viêm khớp cột sống, có tới trên
90% bệnh nhân có bệnh khớp ngoại vi. Chỉ khoảng 5% bệnh nhân có tổn thương duy nhất
ở cột sống.
Bệnh cảnh hay gặp là sưng, đau, cứng khớp, không đối xứng một vài khớp, điển hình là ở
khớp ngón xa hoặc có viêm nhiều khớp đối xứng, gần giống như viêm khớp dạng thấp.
Một số bệnh nhân chủ yếu là đau, hạn chế vận động ở cột sống và khớp cùng chậu. Một
số ít bệnh nhân có viêm khớp biến dạng tiến triển nhanh.
Có 5 thể lâm sàng thường gặp:
- Thể viêm vài khớp không đối xứng (<5 khớp): Thể này là thường gặp nhất (40-60%).
Thường biểu hiện viêm ở các khớp nhỏ hoặc lớn, bao gồm một vài trong số các khớp
ngón xa, khớp ngón gân, bàn ngón, cổ tay, gối, cổ chân, bàn chân. Thường có kèm viêm
ngón, với biểu hiện sưng nề toàn bộ một vài ngón tay hoặc ngón chân (ngón tay, ngón
chân hình khúc dối).
- Thể viêm nhiều khớp, đối xứng: Trước đây thể bệnh này được cho là ít gặp hơn thế
viêm vài khớp, nhưng hiện nay đây cũng là một trong những thế bệnh thường gặp nhất
của VKVN (30-50%). Bệnh cảnh giống viêm khớp dạng thấp với tổn thương thường gặp
ở bàn, cổ tay, bàn cổ chân; song có điểm khác biệt với viêm khớp dạng thấp là VKVN
thường kèm tổn thương khớp ngón xa; tính chất đối xứng ít hơn, yếu tố dạng thấp (RF) và
kháng thế anti-CCP thường âm tính.
- Thể viêm khớp phá hủy (arthrtis mutilans) (<5%): Tổn thương viêm tiến triển nhanh,
tiêu xương nặng và gây biến dạng khớp nặng, điển hình là ở các ngón tay và ngón chân.
- Thể cột sống (viêm cột sống vảy nến) (#5%): Có thể kèm hoặc không kèm viêm khớp
cùng chậu. Tổn thương viêm khớp cùng chậu và cột sống (như cầu xương) thường không
đối xứng.
- Thể chủ yếu tổn thương các khớp ngón xa: <10%, hay gặp ở nam giới hơn, thường có
kèm loạn dưỡng móng.

78. 78

3.1.2. Viêm ngón
Sưng đau toàn bộ một hoặc vài ngón tay hoặc ngón chân (ngón chân, ngón tay hình khúc
dồi), trong đó ở chân thường gặp hơn tay. Đây là một biểu hiện khá đặc trưng của VKVN.
có thể gặp ở khoảng 1/3 bệnh nhân.
3.1.3. Bệnh lý điểm bám tận
Viêm các điểm bám gân, điểm bám dây chằng là đặc điểm hay gặp trong viêm khớp vảy
nến. Những vị trị thường gặp gồm viêm cân gan chân, viêm gân Achilles, viêm mỏm trên
với lồi cầu trong, ngoài xương cánh tay, viêm điểm bám các dây chằng quanh xương
chậu.
3.1.4. Tổn thương vảy nến da
Tổn thương da có thể biểu hiện ở các thể khác nhau như vảy nến thể màng, thế vảy nến
mù, vảy nến giọt, bong vảy da, đỏ da, với các mức độ khác nhau, có thể ít, kín đáo, thậm
chí không thấy, hoặc lan rộng. Tuy nhiên, VKVN thường gặp hơn ở những người có bệnh
lý da nặng. Ở những người có triệu chứng của bệnh lý viêm khớp cột sống, cần lưu ý hỏi
bệnh và thăm khám kỹ để phát hiện các tổn thương da kín đáo như ở đầu, chân tóc, quanh
rốn, nếp lằn mông, quanh hậu môn.
3.1.5. Tổn thương mỏng
Tổn thương móng tay, móng chân xuất hiện ở khoảng 80% bệnh nhân VKVN, trong khi
chỉ có ở khoảng 20% bệnh nhân vảy nến đơn thuần. Tổn thương mông đa dạng và có
nhiều mức độ: các đường lõm ngang (Beau's lines), các điểm lõm móng, vệt trắng, bong
móng, các vết ố dâu (vết ố màu vàng cam), dày sừng, tiêu mỏng và các triệu chứng loạn
dưỡng móng khác.
3.1.6. Các biểu hiện ngoài khớp khác
Tổn thương mắt có thể gặp ở khoảng 30% bệnh nhân, có thể là viêm kết mạc, viêm màng
bồ đào trước hoặc toàn bộ. Bệnh nhân có thể có viêm dẫn đến hở van động mạch chủ, lở
miệng, niệu đạo, viêm ruột, hội chứng SAPHO.

79. 79

3.2. Cận lâm sàng
3.2.1. Xét nghiệm
- Công thức máu: Thiếu máu trong bệnh lý mạn tính, có thể có tăng bạch cầu.
- Tăng tốc độ máu lắng, tăng CRP, có thể có tăng nồng độ gamma globulin, tăng nồng độ
bổ thế.
- Có thể có tăng acid uric máu, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh lý da lan rộng.
- ANA, RF, anti-CCP thường âm tính. Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có thể có RF và ANA
dương tính.
- Xét nghiệm dịch khớp là dịch viêm không đặc hiệu.
- Cần làm thêm test HIV ở các trường hợp nặng.
3.2.2. Chẩn đoán hình ảnh
- Xquang khớp viêm: hẹp khe khớp, hình ảnh bào mòn ở đầu xương dưới sụn, phản ứng
màng xương. Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh calci hóa các điểm bám gân và các gai
xương, viêm khớp cùng-chậu hay cầu xương tại cột sống. Đặc biệt ở thể nặng (mutilans),
có hình ảnh tiêu xương đốt xa hình ảnh bút chì cắm vào lọ mực (pencil in cup).
- Xquang khớp cùng chậu: có hình ảnh viêm khớp cùng chậu (thường một bên, không đối
xứng); hình ảnh cầu xương to, thô, không đối xứng ở cột sống.
- Siêu âm khớp: Vai trò ngày càng lớn trong chẩn đoán, đánh giá tổn thương khớp và mô
mềm trong VKVN.
- MRI khớp hoặc/và khung chậu giúp xác định tổn thương ở giai đoạn sớm hoặc giai đoạn
tiến triển của bệnh.
3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
3.3.1. Tiêu chuẩn CASPAR 2006
Chẩn đoán VKVN khi bệnh nhân có bệnh lý viêm khớp rõ ràng (viêm khớp, viêm
cột sống, viêm điểm bám tận) kèm theo có ít nhất 3 điểm trong các đặc điểm sau
Điểm

80. 80

Hiện tại có bệnh vảy nến
Vảy nến ở da/đầu xác định bởi bác sĩ khớp hoặc
bác sĩ da liễu
2
Tiền sử cá nhân bị vảy nến
Theo ghi nhận của bệnh nhân hoặc bác sĩ (không
tính nếu hiện tại có vảy nến)
1
Tiền sử gia đình bị vảy nến
Tiền sử vảy nến ở người thân thế hệ thứ nhất hoặc
thứ hai (không tính nếu hiện tại/tiền sử có vảy
nến)
1
Loạn dưỡng móng do vảy
nến
Loạn dưỡng móng điển hình của vảy nến: lõm
móng, tăng sừng hóa, bong móng
1
Yếu tố thấp (RF) âm tính Bất kỳ kỹ thuật xét nghiệm nào, trừ phản ứng latex

Viêm ngón
Hiện tại có sưng toàn bộ ngón tay, ngón chân hoặc
tiền sử bác sĩ khớp có ghi nhận
1
Bằng chứng Xquang tân
tạo xương mới cạnh khớp
Cốt hóa không đều gần rìa khớp (loại trừ gai
xương)
trên Xquang bàn tay, chân
1
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
Điều trị VKVN đòi hỏi kiểm soát toàn diện các tổn thương của bệnh và các bệnh liên
quan, nhằm mục tiêu đạt được lui bệnh hoặc hoạt tính bệnh tối thiểu. Thông thường cần
kết hợp giữa dùng thuốc và các biện pháp khác như giáo dục bệnh nhân, vật lý trị liệu, hồi
phục chức năng, ngoại khoa có thể cần thiết để chỉnh sửa, thay khớp ở giai đoạn muộn.
Với các thể viêm khớp nhẹ, khu trú ở một vài khớp có thể chỉ cần dùng các thuốc kháng
viêm không steroid (NSAID) đơn độc hoặc phối hợp với tiêm corticosteroid tại khớp. Thể
trung bình, nặng thường đòi hỏi sử dụng các thuốc điều trị làm thay đổi bệnh (DMARDs)
như methotrexate và/hoặc các liệu pháp điều trị nhắm đích, trong đó có thuốc sinh học.
4.2. Các biện pháp không dùng thuốc

81. 81

Người bệnh cần được giáo dục đầy đủ về bệnh, có chế độ dinh dưỡng thích hợp, ngưng
hút thuốc, giảm cân nếu thừa cân, có hình thức tập luyện thích hợp đồng thời phải bảo vệ
khớp để hạn chế tổn thương. Các nẹp khớp như cổ bàn tay, gối, cổ chân có thể có ích.
Các liệu pháp không dùng thuốc được khuyến cáo gồm:
- Tập luyện: Giai đoạn viêm cấp cần để khớp nghỉ ngơi thích hợp. Các bài tập mức độ
thấp như thái cực quyền, yoga, bơi lội thích hợp hơn các bài tập luyện nặng như chạy bộ.
- Vật lý trị liệu: Mát xa, các liệu pháp nhiệt (nóng, lạnh) thích hợp, châm cứu có thể hỗ trợ
cải thiện triệu chứng.
- Vận động trị liệu và phục hồi chức năng: Các bài tập vận động thụ động, chủ động, các
bài tập căng giãn, tăng sức cơ có thể có ích giúp hạn chế teo cơ, cứng khớp, cải thiện chức
năng cho người bệnh.
4.3. Điều trị tổn thương da
- Nếu tổn thương da nhẹ, dùng thuốc bôi tại chỗ như anthralin, mỡ vitamin D, mỡ
salixylate, mỡ corticosteroid.
- Nặng hơn, phối hợp với các thuốc điều trị toàn thân như methotrexate, liệu pháp hóa
quang (methoxypsoralen kết hợp với chiếu tia cực tím sóng dài: PUVA, UVB), các dẫn
chất acid retinoic (etretinate), cyclosporine, các chế phẩm sinh học.
- Khi bệnh nhân có bệnh lý da đáng kể, nên có sự phối hợp đánh giá và điều trị của
chuyên khoa da liễu.
4.4. Các thuốc điều trị viêm khớp vảy nến
Các nhóm thuốc điều trị chính cho VKVN được chấp thuận bao gồm:
- Các thuốc kháng viêm: NSAIDs, glucocorticoid
- Các thuốc phân tử nhỏ uống (oral small molecules, OMS): gồm các thuốc chống thấp
làm thay đổi bệnh cổ điển như methotrexate và apremilast (ức chế PDE4)
- Các thuốc sinh học và tổng hợp nhắm đích mới (ức chế JAK)

82. 82

4.4.1. Các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs)
- Đây là nhóm thuốc thường được lựa chọn đầu tiên, song chủ yếu để điều trị triệu chứng
và thường không có tác dụng trên tổn thương da, không ngăn chặn được sự phá hủy khớp.
- Cần lưu ý các tác dụng phụ của các thuốc NSAIDs, đặc biệt trên đường tiêu hóa, thận,
nguy cơ tim mạch, hô hấp.
- Các NSAIDs thường dùng bao gồm: etoricoxib 90 mg/ngày; celecoxib 200 - 400
mg/ngày (duy trì 200 mg/ngày); meloxicam 15 mg/ngày; diclofenac 100-150 mg/ngày;
piroxicam 20mg/ngày. Cũng có thể chỉ định một thuốc NSAID thích hợp khác.
4.4.2. Corticosteroid
- Nhìn chung cần hạn chế và rất thận trọng khi sử dụng thuốc corticoid đường toàn thân vì
hiệu quả hạn chế và có thể làm tăng nguy cơ tổn thương da nặng lên hoặc bùng phát trở
lại khi giảm liều hoặc ngưng thuốc.
- Nếu cần phải sử dụng, nên dùng liều thấp nhất có thể. Đối với các thế viêm vài khớp,
viêm gân, viêm ngón có thể sử dụng đường tiêm corticoid tại chỗ nếu thích hợp.
4.4.3. Các thuốc chống thấp làm thay đổi bệnh (DMARD) cổ điển
- Các thuốc DMARDs cổ điển thường được chỉ định cho viêm khớp vảy nến trung bình
và nặng, đặc biệt khi kèm theo tổn thương da đáng kể.
- Methotrexate (MTX): liều lượng 7,5 – 25 mg/tuần, bắt đầu từ liều thấp 7,5-10 mg/tuần,
tăng dần liều tùy theo đáp ứng điều trị và tác dụng phụ.
- Sulfasalazine: 1-2g/ngày; các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng cho thấy SSZ chỉ gairm
được điểm số đau, không ảnh hưởng đến tiến triển bào mòn khớp của bệnh.
4.4.4. Các thuốc sinh học
Các thuốc sinh học được chỉ định cho những bệnh nhân VKVN hoạt động từ trung bình
đến nặng hoặc khi không đáp ứng đầy đủ với các thuốc NSAID và/hoặc DMARD cổ điền
(trong đó có MTX). Thuốc sinh học có thể được sử dụng đơn độc hoặc phối hợp với
MTX.

83. 83

- Các thuốc ức chế TNF-a
+ Đây là nhóm thuốc sinh học được sử dụng sớm và khá rộng rãi trong điều trị bệnh
vảy nến và VKVN. Cho đến nay cả 5 thuốc gốc trong nhóm kháng TNF-a đã được chấp
thuận cho VKVN bao gồm adalimumab (Humira), infliximab (Remicade), etanercept
(Enbrel). golimumab (Simponi) và certolizumab pegol (Cimzia).
+ Ngoài các thuốc sinh học gốc, cũng đã có một số thuốc tương đương sinh học
(biosimilar) được cấp phép sử dụng.
+ Etanercept (Enbrel) 50mg tiêm dưới da mỗi tuần.
+ Infliximab (Remicade) 5mg/kg truyền TM chậm vào tuần 0,2,6 và sau đó mỗi 8 tuần.
+ Adalimumab (Humira) 40mg tiêm dưới da mỗi 2 tuần.
+ Golimumab (Simponi) 50mg tiêm dưới da mỗi 4 tuần.
+ Certolizumab (Pegol): 400mg tiêm dưới da vào tuần 0-2-4, sau đó 200mg mỗi 2tuần
- Các thuốc ức chế IL-17A
+ Các thử nghiệm lâm sàng pha III cho thấy hiệu quả cao đối với vảy nên da và các tổn
thương của VKVN.
+ Secukinumab (Fraizeron): 150mg tiêm dưới da 150-300mg vào tuần 0,1,2,3,4 và sau
đó mỗi 4 tuần.
+ Ixekizumab: 160mg tiêm dưới da vào tuần 0, sau đó 80mg mỗi 4 tuần.
- Thuốc ức chế IL-12/23
+ Chỉ định: VKVN hoạt động, không đáp ưng đầy đủ với điều trị trước đó bằng các
DMARD không phải sinh học.
+ Ustekinumab: 45mg tiêm dưới da vào tuần 0, 4 và sau mỗi 12 tuần.
- Các thuốc ức chế IL-23
+ Gusekimab: 100mg tiêm dưới da vào tuần 0, 4 và sau mỗi 8 tuần.

84. 84

4.4.5. Các thuốc phân tử nhỏ nhắm đích (DMARD tổng hợp nhắm đích)
- Các thuốc ức chế Janus kinase (JAK): Tofacitinib 5mg x 2 lần/ngày
- Thuốc kháng phosphodiesterase-4 (PDE4): Apremilast khởi đầu 10mg/ngày uống, tăng
dần liều mỗi ngày đến 30mg x 2 lần/ngày.
4.5. Các biện pháp điều trị hỗ trợ
- Bệnh nhân đau nhiều có thể phối hợp thêm các thuốc giảm đau (paracetamol, hoặc các
dạng kết hợp với opoid nhẹ).
- Xem xét các thuốc bảo vệ dạ dày (ức chế bơm proton) khi dùng kháng viêm không
steroid nếu có nguy cơ tác dụng phụ trên đường tiêu hóa. Phòng ngừa và điều trị loãng
xương (bổ sung canxi, vitamin D, bisphosphonate nếu cần).
- Cũng cần lưu ý tấm soát và điều trị các biểu hiện ngoài khớp và bệnh lý phối hợp
thường gặp khác như viêm màng bỏ đào, viêm ruột, bệnh tim mạch, rối loạn mỡ máu,
trầm cảm.
5. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG
- Bệnh nhân phải được điều trị tích cực và theo dõi trong suốt quá trình điều trị.
- Xét nghiệm định kỳ: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, Creatinine, AST, ALT mỗi 2
tuần trong một tháng đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.
- Xét nghiệm máu đột xuất, Xquang Phổi … khi cần theo diễn biến bệnh.
- Tiên lượng nặng khi: tổn thương viêm nhiều khớp ngoại biên (khớp háng, khớp gối),
bệnh nhân trẻ tuổi, có các biểu hiện ngoài khớp, lạm dụng corticosteroid.
- Nếu điều trị không đúng, không kịp thời, bệnh nhân có thể bị dính khớp ở tư thế xấu,
đặc biệt khớp háng và khớp gối thường bị rất sớm và bị tàn phế từ khi còn rất trẻ.

85. 85

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021,
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 59-
64.
3. CASPAR=Classification Criteria for Psoriatic Arthritis; Taylor W et al. Arthritis
Rheum. 2006;54(8):2665-2673; Ritchlin CT et al. N Engl J Med. 2017;376(10):957-970.
4. Coates LC et al. Arthritis Rheum. 2016; 68(5): 1060-1071
5. Gossec L, Baraliakos X, Kerschbaumer A, et al. (2020). EULAR recommendations for
the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann
Rheum Dis. 79(6):700-712.
6. Helliwell PS & Taylor WJ, Ann Rheum Dis 2005;64:3-8
7. Kavanaugh A, Coates LC, van der Windt DA, Corp N, Soriano ER. GRAPPA
Treatment Recommendations: Updates and Methods. J Rheumatol Suppl. 2020;96:41-45.
8. Migkos MP, Somarakis GP, Markatseli TE, Voulgari PV, Drosos AA. Epidemiological
characteristics of psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2019;37(2):324-332.

86. 86

LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

1. ĐỊNH NGHĨA
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh lý tự miễn, mạn tính, gây nên tổn thương nhiều tế bào và
tổ chức do các tự kháng thể và phức hợp miễn dịch mà nguyên nhân chưa được biết rõ.
Được gọi là bệnh hệ thống vì nó làm tổn thương rất nhiều cơ quan, hệ thống trong cơ thể:
sốt, nổi ban, rụng tóc, viêm khớp, viêm thận, viêm thanh mạc, thiếu máu, giảm bạch cầu,
tiểu cầu, bệnh vào hệ thống thần kinh trung ương và nhiều nữa... Diễn biến bệnh bằng
thời kỳ tiền lâm sàng với sự xuất hiện trong vài năm các tự kháng thể trong máu, rồi các
cơn bùng phát bệnh xen kẽ các thời kỳ lui bệnh. Các cơ quan người bệnh dần dần bị tốn
thương làm bệnh nặng thêm và có thể dẫn tới tử vong.
2. NGUYÊN NHÂN
Cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh chính xác của lupus ban đỏ hệ
thống chưa được biết rõ. Cơ chế bệnh sinh của bệnh là một quá trình phức tạp với sự tham
gia của nhiều yếu tố như di truyền, miễn dịch thể dịch, miễn dịch tế bào và yếu tố môi
trường. Một số gen quy định phức hợp kháng nguyên phù hợp tổ chức như HLA-DR2,3,8,
các gen mã hóa bổ thể C1q, C2, C4 và một số cytokin có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh
cao.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng: chủ yếu gặp thể bán cấp
- Tỉ lệ mắc bệnh nữ: nam= 9:1, chủ yếu ở độ tuổi 20-30.
- Khởi phát: Đa số bắt đầu từ từ, tăng dần với sốt dai dẳng không rõ nguyên nhân, đau
khớp hoặc viêm khớp với biểu hiện tương tự trong bệnh viêm khớp dạng thấp. Có một số
yếu tố thuận lợi khởi phát bệnh: nhiễm trùng, chấn thương, stress, thuốc…
- Toàn phát: tổn thương nhiều cơ quan

87. 87

+ Toàn thân: sốt dai dẳng kéo dài, mệt mỏi, gầy sút.
+ Cơ xương khớp: đau hoặc viêm các khớp với biểu hiện tương tự trong bệnh viêm
khớp dạng thấp song hiếm khi biến dạng khớp; đau cơ. Một số hiếm trường hợp có hoại
tử xương (thường gặp hoại tử vô mạch đầu trên xương đùi).
+ Da niêm mạc: ban đỏ hình cánh bướm ở mặt (rất thường gặp), ban dạng đĩa, (gặp
trong thể mạn tính), nhạy cảm với ánh sáng (cháy, bỏng, xạm da sau khi tiếp xúc với ánh
nắng), loét niêm mạc miệng, niêm mạc mũi, rụng tóc, viêm mao mạch dưới da..
+ Máu và cơ quan tạo máu: thiếu máu do viêm, thiếu máu huyết tán, chảy máu dưới da
(do giảm tiểu cầu) , lách to, hạch to.
+ Thần kinh tâm thần: rối loạn tâm thần, động kinh...
+ Tuần hoàn, hô hấp: thường gặp các triệu chứng tràn dịch màng tim, màng phổi, tăng
áp lực động mạch phổi, viêm phổi kẽ. Các triệu chứng hiếm gặp: viêm cơ tim, viêm nội
tâm mạc , hội chứng Raynaud, viêm tắc động mạch, tĩnh mạch...
+ Thận: rất thường gặp: protein niệu, tế bào trụ niệu, hội chứng thận hư, viêm cầu
thận...
+ Gan: cổ trướng, rối loạn chức năng gan (hiếm gặp).
+ Mắt: giảm tiết nước mắt (Hội chứng Sjogren), viêm giác mạc, viêm kết mạc, viêm
võng mạc.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm không đặc hiệu: tế bào máu ngoại vi (giảm hồng cầu, giảm bạch cầu,
giảm tiểu cầu), tốc độ lắng máu tăng, điện di huyết thanh (γ globulin tăng), tìm thấy phức
hợp miễn dịch trong máu, phản ứng BW (+) giả…
- Các xét nghiệm đặc hiệu: kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể anti ds-DNA, kháng
thể chống các kháng nguyên hòa tan, kháng thể kháng hồng cầu, kháng Lympho bào,
kháng tiểu cầu…, giảm bổ thể, giảm tỉ lệ Lympho bào so với tế bào B.
- Sinh thiết các cơ quan tổn thương:

88. 88

+ Sinh thiết da: lắng đọng globulin miễn dịch IgM, IgG và bổ thể thành một lớp thượng
bì và trung bì của da (+70%)
+ Thận: viêm cầu thận, dày màng đáy do lắng đọng IgG, IgM và bổ thể.
+ Màng hoạt dịch khớp: tổn thương gần tương tự viêm khớp dạng thấp.
3.3. Chẩn đoán xác định
3.3.1. Tiêu chuẩn phân loại bệnh của hội thấp học Mỹ ACR 1982 và sửa đổi 1997
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 tiêu chuẩn trở lên, nếu có 4 tiêu chuẩn lâm sàng và 2
tự kháng thể đặc hiệu thì chẩn đoán chắc chắn.
- Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt.
- Ban đỏ dạng đĩa ở mặt và thân.
- Ban nhạy cảm với ánh nắng.
- Loét niêm mạc miệng hoặc mũi họng.
- Viêm khớp: Viêm ít nhất 2 khớp ngoại biên và không có dấu hiệu ăn mòn khớp.
- Viêm màng phổi hoặc màng tim.
- Tổn thương thận: protein niệu > 500mg/24 giờ hoặc có trụ tế niệu (hồng cầu,
hemoglobin, trụ hạt, tế bào ống thận hoặc hỗn hợp).
- Tổn thương thần kinh: co giật hoặc các rối loạn tâm thần không do thuốc và các nguyên
nhân khác như rối loạn điện giải, tăng urê máu, nhiễm toan ceton…
- Rối loạn về máu:
+ Thiếu máu huyết tán có tăng hồng cầu lưới, hoặc
+ Giảm bạch cầu < 4000/mm
3
, hoặc
+ Giảm bạch cầu lympho < 1500/mm
3
, hoặc
+ Giảm tiểu cầu < 100.000/mm
3
không do thuốc (xét nghiệm 2 lần).
- Rối loạn về miễn dịch:

89. 89

+ Kháng thể kháng Ds-DNA (+), hoặc
+ Kháng thể kháng Sm (+), hoặc
+ Kháng thể kháng phospholipids (+) căn cứ vào: tăng kháng thể kháng cardiolipin
IgM hoặc IgG, lupus anticoagulant (+)
+ Test huyết thanh giang mai dương tính giả > 6 tháng có kiểm chứng test cố định
Treponema Pallidum.
- Kháng thể kháng nhân: hiệu giá cao theo tiêu chuẩn của phòng xét nghiệm và không do
sử dụng các thuốc trong danh mục gây ra hội chứng giả Lupus.
3.3.2. Tiêu chuẩn phân loại SLICC 2012
- Tiêu chuẩn là cộng dồn và không cần cùng tồn tại cùng nhau.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán của SLICC 2012 đòi hỏi: ≥ 4 tiêu chuẩn (có ít nhất 1 tiêu chuẩn
lâm sàng và 1 tiêu chuẩn cận lâm sàng) hoặc bệnh thận lupus được chứng minh trên sinh
thiết kèm với ANA hoặc anti-ds DNA.
- Lâm sàng và sinh học trong Tiêu chuẩn SLICC 2012 gồm:
Tiêu chuẩn lâm sàng
1. Lupus da cấp
2. Lupus da mạn
3. Loét miệng hay mũi
4. Rụng tóc không sẹo
5. Viêm khớp
6. Viêm thanh mạc
7. Thận
8. Thần kinh
9. Thiếu máu tan huyết
Tiêu chuẩn miễn dịch
1. ANA
2. Anti-DNA
3. Anti-Sm
4. KT Antiphospholipid
5. Giảm bổ thể (C3, C4)
6. Test Coombs trực tiếp
(Không được tính khi có sự tồn tại
của thiếu máu tan huyết)

90. 90

10. Giảm bạch cầu
11. Giảm tiểu cầu
(<100000/mm
3
)
3.3.3. Tiêu chí phân loại bệnh ACR/EULAR 2019
Bảng. Tiêu chuẩn phân loại bệnh lupus ban đỏ hệ thống theo ACR/EULAR 2019
Tiêu chuẩn lâm sàng Điểm Tiêu chuẩn miễn dịch học Điểm
Triệu chứng toàn thân
 Sốt
Triệu chứng ở da
 Rụng tóc không sẹo
 Loét miệng
 Ban da bán cấp hoặc
 Ban da dạng đĩa
 Ban da lupus cấp

2

2
2
4

6
Kháng thể kháng phospholipid
 Kháng thể kháng cardiolipin,
hoặc
 Kháng thể kháng β2 GP1, hoặc
 Kháng thể kháng đông lupus
2
Bổ thể
 C3 thấp hay C4 thấp
 C3 và C4 thấp

3
4

Viêm khớp
 Viêm màng hoạt dịch hoặc đau
ít nhất 2 khớp

6
Kháng thể đặc hiệu lupus
 Kháng thể kháng ds DNA, hoặc
 Kháng thể kháng Smith
6
Thần kinh
 Mê sảng
 Rối loạn tâm thần
 Co giật

2
3
5

Viêm thanh mạc

91. 91

 Tràn dịch màng phổi hoặc màng
tim
 Viêm màng ngoài tim cấp
5

6
Huyết học
 Giảm bạch cầu
 Giảm tiểu cầu
 Huyết tán tự miễn

3
4
4

Thận
 Protein niệu > 0,5 g/24h
 Viêm thận lupus lớp II hoặc V
 Viêm thận lupus lớp III hoặc IV

4
8
10


Hướng dẫn chẩn đoán:
- Tất cả các bệnh nhân phải có ANA dương tính ≥ 1:80 (tiêu chuẩn đầu tiên).
- Bệnh nhân phải có ≥ 10 điểm.
- Phải có ít nhất 1 triệu chứng lâm sàng.
- Không tính tiêu chuẩn nếu có một chẩn đoán khác phù hợp hơn lupus.
- Các tiêu chuẩn cần không xảy ra đồng thời.
- Chỉ lấy tiêu chuẩn cao nhất trong các cơ quan tổn thương trên.
- Sự xảy ra của tiêu chuẩn trên ít nhất một trường hợp là đủ.
3.3.4. Phân loại thể
- Thể cấp: tổn thương nhiều nội tạng và nặng.
- Thể mạn: ít tổn thương nội tạng, biểu hiện ngoài da nhẹ.

92. 92

- Thể bán cấp: trung gian giữa hai thể trên
- Thể hỗn hợp: Hội chứng Sharp: thể bệnh hỗn hợp giữa luput và xơ cứng bì, có các triệu
chứng: viêm nhiều khớp, hội chứng Raynaud, ngón tay hình khúc dồi, hẹp thực quản,
viêm đa.
3.4. Chẩn đoán phân biệt
Do lupus có tổn thương nhiều hệ thống, cơ quan và không có triệu chứng, dấu hiệu nào là
đặc hiệu cả nên nhiều bệnh hệ thống khác có thể nhấm với lupus. Trước khi xác định bệnh
cần phải phân biệt với bệnh cảnh nhiễm virus, bệnh lý ác tính, và các bệnh tự miền khác.
- Một vài bệnh nhiễm virus có thể có triệu chứng, dấu hiệu như trong bệnh lupus và cũng
có sản xuất tự kháng thể. Ví dụ người bệnh nhiễm Pavrovirus B19 cũng có sốt, ban, viêm
đa khớp đối xứng và giảm tế bào máu. Cũng có ANA, anti-dsDNA và giảm bố thể trong
máu trong một số trường hợp.
- Nhiễm Cytomegalovirus và EBV có thể giống với lupus vì cũng mệt, giảm tế bào máu,
đau bụng và các xét nghiệm về gan bất thường. Người bệnh nhiễm HIV cấp khi điến hình
cũng sốt, nổi hạch nhiều và loét miệng. Viêm gan virus B, C có thể có viêm khớp, có tự
kháng thể.
- Các bệnh lý ác tính, đặc biệt là u lympho không Hodgkin (non Hodgkin lymphoma)
cũng có các triệu chứng toàn thân, đau khớp, giảm tế bào máu (ngay cả thiếu máu huyết
tán tự miễn), nổi hạch, ban, và ANA dương tỉnh như lupus.
- Một số bệnh lý tự miên như viêm khớp dạng thấp, viêm da cơ, bệnh Still thường cũng
có hình ảnh lâm sàng giống lupus. Việc phân biệt các bệnh này ở giai đoạn sớm có thể
khó vì cùng viêm nhiều khớp, đối xứng... (giống viêm khớp dạng thấp), do đó nên làm
thêm anti-dsDNA, anti-Sm (trong viêm khớp dạng thấp thường âm tỉnh). Có ban sẵn đỏ ở
da, nhạy cảm ánh sáng cũng gặp trong viêm da cơ.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị

93. 93

- Phải chẩn đoán sớm và điều trị sớm.
- Giáo dục cho bệnh nhân hiểu về bệnh, do bệnh tiến triển mạn tính nên cần có sự hợp tác
tốt giữa người bệnh và thấy thuốc trong việc dùng thuốc, theo dõi bệnh... để kéo dài thời
gian lui bệnh, hạn chế các đợt bùng phát.
- Cố gắng can thiệp phòng bệnh (tránh tiếp xúc với ánh nắng, tiêm vacxin dự phòng cúm,
viêm phổi, viêm gan B, Pravovirus...).
- Dùng thuốc khống chế hoạt tính bệnh khi bệnh hoạt động.
- Bảo vệ tối đa các cơ quan, nội tạng.
- Điều trị các bệnh đi kèm, lưu ý tác dụng phụ của thuốc.
4.2. Điều trị không dùng thuốc
- Giáo dục trị liệu: giáo dục tầm quan trọng của việc tuân thủ các phương pháp điều trị cơ
bản.
- Tránh tiếp xúc trực tiếp với tia cực tím hoặc ánh sáng mặt trời, sử dụng kem chống nắng
từ SPF 30 trở lên và nên chống lại cả tia UVA và UVB.
- Duy trì bổ sung vitamin D và canxi, duy trì mức vitamin D > 50 nmol/l.
- Lưu ý không nên tiêm vaccin sống (vaccin sốt vàng da, vaccin bại liệt...) ở những bệnh
nhân lupus đang sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Các loại vaccin khác không bị chống
chỉ định mặc dù mức độ đáp ứng với vacccin khác nhau.
- Nếu được, nên tránh các biện pháp tránh thai có chứa estrogen. Nên ưu tiên sử dụng các
phương pháp tránh thai chỉ có progesterone hoặc các phương pháp khác khác. Phụ nữ
lupus ban đỏ hệ thống có tự kháng thể phospholipid (hoặc kháng thể kháng đông lupus)
dương tính nên tránh sử dụng các loại thuốc tránh thai bằng đường uống. Việc sử dụng
liệu pháp hormon thay thế còn đang tranh cãi, nên cũng rất cân nhấc nếu sử dụng cho
nhóm bệnh nhân này.
- Việc cai thuốc lá là cần thiết, vì thuốc lá thúc đẩy sự xuất hiện của bệnh và làm giảm
hiệu quả của hydroxychloroquine.

94. 94

- Tầm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và giảm tác động của chúng bằng cách điều
chỉnh cân nặng, hoạt động thể chất thường xuyên và tôn trọng chế độ ăn uống cân bằng,
giúp giảm tỉ lệ tử vong tim mạch thứ phát do bệnh lupus.
4.3. Điều trị cụ thể
4.3.1. Thuốc kháng viêm không steroid
- Trong các trường hợp lupus kèm viêm đau khớp, sốt và viêm nhẹ các màng tự nhiên
nhưng không kèm tổn thương các cơ quan lớn.
- Nên tránh dùng ở các bệnh nhân viêm thận đang hoạt động.
4.3.2. Liệu pháp glucocorticoid (GCs)
- Glucocorticoids (GCs) ức chế miễn dịch qua trung gian tế bào B và T, cũng như bạch
cầu đơn nhân và bạch cầu trung tính. Trên cơ sở này, GCs tác động nhanh chóng và rõ rệt,
đặc biệt là các trường hợp lupus ban đỏ giai đoạn cấp-bán cấp. Liều dùng GCs khác nhau
tuỳ mức độ hoạt động bệnh, thể bệnh và thường xuyên giảm-giãn liều.
- GCs liều thấp, prednisolone ≤ 7,5 mg/ngày thường được sử dụng khi các liệu pháp ban
đầu khác như hydroxychloroquin không dung nạp hoặc không đủ kiểm soát mức độ hoạt
động bệnh, hoặc giai đoạn duy trì liều ổn định.
- Nếu mức độ hoạt động bệnh từ trung bình đến nặng, GCs được sử dụng như liệu pháp
đơn lẻ hoặc kết hợp với các thuốc ức chế miễn dịch khác, với liều tương đương
prednisolone 0,5-1 mg/kg.
- Nếu mức độ hoạt động bệnh nặng - rất nặng, đe doạ tính mạng, nên xem xét các chống
chỉ định GC và liều bolus tĩnh mạch có thể đến 0,25-0,5 g/ngày trong 1-3 ngày.
- Giảm dần liều điều trị GCs bắt đầu sau 4-6 tuần, nhằm mục tiêu điều trị từ 0,125-
0,25mg/kg hằng ngày hoặc cách ngày trong 2-3 tháng. Việc sử dụng đồng thời các nhóm
thuốc ức chế miễn dịch khác tạo điều kiện giảm/giãn liều và giảm độc tính tích luỹ liều
của GCs.

95. 95

- Độc tính của GCs có thể xuất hiện sớm (rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, đau yếu cơ,
nhiễm trùng...) hoặc muộn (rối loạn chuyển hoá, loãng xương, hoại từ xương vô khuẩn,
đục thuỷ tinh thể, các biến cố tim mạch. Sự xuất hiện tác dụng phụ phụ thuộc vào thời
gian sử dụng thuốc và tích luỹ liều, do đó sử dụng GCs hợp lí và biện pháp dự phòng biến
chứng (điều trị dự phòng loãng xương) là rất cần thiết.
4.3.3. Hydroxychloroquine (HCQ)
- HCQ là liệu pháp đầu tiên áp dụng cho tất cả các thể bệnh lupus ban đỏ hệ thống, đặc
biệt là tổn thương da-khớp, có giá trị trong giảm tần suất tái phát cơn.
- Liều dùng thông thường 200-400 mg/ngày.
- Bệnh nhân nên được tư vấn kiểm tra mắt định kỳ để phát hiện độc tính trên mắt, nhất là
bệnh nhân dùng liều cao (> 6,5 mg/kg).
- Đối với bệnh nhân không dung nạp với HCQ, có thể thay thế Chloroquin phosphate 250
mg/ngày.
4.3.4. Liệu pháp dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác
a. Methotrexate (MTX)
- Chỉ định đối với lupus mức độ nhẹ - trung bình, thể da – khớp.
- Liều dùng: 2,5-25 mg/tuần .
- Nên phối hợp thêm acid folic 1-2 mg/ngày.
b. Leflunomide
- Chỉ định: Lupus mức độ nhẹ - trung bình, viêm thận lupus kháng trị hoặc không dung
nạp với liệu pháp ức chế miễn dịch thông thường.
- Thận trọng ở bệnh nhân đang mang thái hoặc mong muốn có thai, nên kiểm tra nồng độ
leflunomide trước khi thụ thai.
- Liều lượng và cách dùng: 3 ngày đầu: 100 mg/ngày; từ ngày thứ 4 trở đi: 10-20
mg/ngày.

96. 96

c. Cyclophosphamide (CYC)
- Chỉ định: Các trường hợp lupus tổn thương cơ quan nặng (thận, tim, phổi, thần kinh).
- Liều dùng: 500mg (uống hoặc đường tĩnh mạch) mỗi 2 tuần x 6 đợt.
- Tác dụng phụ: nhiễm độc tủy có hổi phục là hay gặp, giảm bạch cầu, độc tinh lên hệ
sinh dục nên thận trọng ở bệnh nhân trong độ tuổi sinh đẻ.
d. Azathioprine (AZA)
- Liều dùng: 2-3 mg/kg/ngày.
- Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, tăng men gan, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, độc tính
tăng khi sử dụng đồng thời với allopurinol.
- AZA thường được sử dụng kết hợp với GCs, nhất là trong trường hợp bệnh nhân kém
dung nạp với CYC hoặc MMF.
e. Mycophenolate mofetil (MMF)
- Chỉ định: Viêm thận lupus vừa – nặng; viêm da lupus, rối loạn máu kháng trị.
- Liều dùng: Đợt tấn công: 2-3 g/ngày; duy trì: 1-1,5 g/ngày.
g. Thuốc ức chế Calcinerin
- Cyclosporin (CsA)
+ Chỉ định: Lupus thận thể tăng sinh.
+ Liều dùng 2-4mg/kg/ngày, đáp ứng sau 1-2 tháng.
+ Tác dụng phụ: Rậm lông, phì đại lợi, tăng phosphatsa kiềm, tăng acid uric, tăng
huyết áp, suy thận.
- Tacrolimus (TAC)
+ Mạnh gấp 10-100 lần so với CsA.
+ Độc tính trên thận có hồi phục phụ thuộc liều và mức độ tăng huyết áp, ít gặp hớn
ScA.

97. 97

+ Tác dụng phụ khác: bệnh cơ tim ở trẻ em, lo lắng, mêm sảng, co giật.
+ Ở nhưng bệnh nhân bị lupus da và cơ xương, TAC (1-3 mg/ngày trong 1 năm) làm
giảm đáng kể hoạt động của bệnh.
4.3.4. Tác nhân sinh học
a. Belimumab
- Được lựa chọn khi các liệu pháp kinh điểm không khống chế được đợt cấp/bán cấp của
lupus ban đỏ hệ thống như mức độ hoạt động bệnh rất cao (SLEDAI > 10), tổn thương
tạng nghiêm trọng, sử dụng GCs liều > 7,5mg/kg/ngày kéo dài, C3-C4 giảm thấp, hiệu giá
anti-ds DNA cao,…
- Tuy nhiên hiệu quả ở nhóm tổn thương thận và thần kinh vẫn chưa rõ.
b. Rituximab (RTX)
- Thường được dùng ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thuống có điểm SLEDAI 2K > 6 sau
khi thất bại với ít nhất hai loại thuốc ức chế miễn dịch kinh điển (MMF, CYC).
- Liều 500-1000 mg truyền tĩnh mạch 1 đợt 2 lần cách nhau 2 tuần, mỗi năm gồm 2 đợt.
4.3.5. Immunoglobulin truyền tĩnh mạch (IVIg)
- Liều 400 mg/kg trong 5 ngày liên tiếp, hàng tháng trong 18 tháng.
- Việc sử dụng IVIg giảm đáng kể mức độ hoạt động bệnh, cải thiện nồng độ bổ thể, cải
thiện tế bào chất và tình trạng giảm tiểu cầu, tình trạng huyết tán, và các triệu chứng lâm
sàng khác.
- Chống chỉ định: Bệnh nhân có giảm IgA nặng.
5. TIẾN TRIỂN- BIẾN CHỨNG
5.1. Tiến triển
- Thể cấp: tiến triển nhanh và tử vong sau vài tháng.
- Thể mạn: tiến triển chậm, tiên lượng tốt.

98. 98

- Thể bán cấp: tiến triển từng đợt, ngày càng nặng dần. Bệnh nặng thêm nếu có thai,
nhiễm khuẩn, chấn thương, phẫu thuật, stress, lạm dụng thuốc. Thời gian sống trung bình
5- 10 năm.
- Hội chứng Sharp: ít biểu hiện nội tạng nên tiên lượng tốt hơn.
5.2. Biến chứng: nhiễm trùng cơ hội, suy thận mạn, tổn thương não- mạch máu…
6. PHÒNG BỆNH
- Cẩn thận khi sử dụng một số thuốc dễ gây mẫn cảm, nhất là kháng sinh như
procainamide, hydralazine, minocycline, diltiazem, penicillamine, INH, quinidine,
methyldopa….
- Đề phòng các đợt nhiễm khuẩn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 18-
23.
2. Nguyễn Vĩnh Ngọc (2009), “Chẩn đoán và điều trị những bệnh cơ xương khớp”, Nhà
xuất bản y học, tr. 124-137.
3. Gary S. Firestein, MD et al (2017), Kelley's Textbook of Rheumatol edition.
4. Gavin Clunie and al, et (2018), Oxford Handbook of Rheumatology, 4 edition.
5. Handa, Rohini (2021), Clinical Rheumatology, Springer.
6. Joseph Loscalzo, et al. (2022), Harrison's Principles of Internal Medicine, Vol. 1-2,
McGraw Hill/Medical.
7. Juan M.Mejía-Vilet and IsabelleAyoub (2021), "The Use of Glucocorticoids in Lupus
Nephritis: New Pathways for an Old Drug", Frontiers in Medicine. 8, pp. 1-11.
8. KDIGO (2020), "Kdigo clinical practice guideline on glomerular diseases".

99. 99

BỆNH GÚT
(GOUT)

1. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái
phát, có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong
máu. Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển
hóa.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân và phân loại gút
- Gút nguyên phát: Chiếm tỷ lệ cao nhất (trên 90% các trường hợp), chưa rõ nguyên nhân.
Bệnh có liên quan với yếu tố gia đình, lối sống và một số bệnh rối loạn chuyển hoá khác.
- Gút bẩm sinh: Thiếu hụt một số enzyme chuyển hoá acid uric (AU) đưa đến sản xuất
quá nhiều AU, như thiếu hụt men hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl transferase
(HGPRT), tăng hoạt tỉnh men phosphoribosyl-pyrophosphate (PRPP) synthetase.
- Gút thứ phát: Tăng AU máu và gút xuất hiện thứ phát sau một số bệnh lý hoặc sử dụng
một số thuốc, chẳng hạn suy thận, hội chứng ly giải khối u; sử dụng thuốc lợi tiểu
thiazide, thuốc kháng lao, thuốc độc tế bào.
2.2. Các yếu tố nguy cơ
Di truyền, cơ địa Thuốc Chế độ ăn uống Các yếu tố khác
Giới tính nam
Nguồn gốc chủng tộc
Một số gen liên quan:
 SLC2A9
Lợi tiểu
Cyclosporin
Tacrolimus
Thuốc ức chế men
Thịt đỏ
Hải sản
Bia
Rượu
Tuổi cao
Mãn kinh
Bệnh thận mạn
Thừa cân, béo phì

100. 100

 ABCG2
 SLC17A1/SLC17A3
 GCKR
chuyển, thụ thể men
chuyển (trừ losartan)
Thuốc chẹn beta
Pyrazinamide
Ritonavir
Nước ngọt giàu
đường fructose

Tăng huyết áp
Rồi loạn lipid máu
Suy tim
Vảy nến
Bệnh máu ác tính
Tiếp xúc chì
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu chứng lâm sàng
3.1.1. Tăng acid uric máu không triệu chứng
Tăng acid uric máu không triệu chứng là tình trạng nồng độ urat trong huyết thanh cao,
nhưng bệnh gút - biểu hiện bằng viêm khớp hoặc sỏi thận do acid uric vẫn chưa xảy ra.
Hầu hết những người bị tăng acid uric máu không có triệu chứng trong suốt cuộc đời của
họ, mặc dù xu hướng tiến tới bệnh gút cấp tỉnh tăng lên cùng với nồng độ urat huyết
thanh.
3.1.2. Cơn gút cấp
Cơn gút cấp đặc trưng bởi viêm một khớp dữ dội, sưng tấy, đỏ da, cường độ đau đạt tối đa
6-12 giờ. Khớp hay gặp nhất là bàn ngón chân cái. Tuy nhiên, một vài trường hợp xuất
hiện các vị trí khác hoặc cùng lúc một vài vị trí: khớp lớn hoặc khớp nhỏ. Các trường hợp
này thường ở phụ nữ mãn kinh, bệnh nhân ghép tạng, người lớn tuổi, đôi lúc kèm các dấu
hiệu toàn thân.
Nếu không được điều trị, các cơn gút cấp xuất hiện thưởng xuyên hơn, nhiều khớp, dai
dẳng và xuất hiện các hạt tophi.
3.1.3. Gút mạn tính
-Gút mạn tỉnh là tình trạng xuất hiện lắng đọng tinh thể MSU ở các khớp, thường thấy ở
những trường hợp gút lâu năm hoặc không được chẩn đoán hoặc không điều trị đúng

101. 101

cách. Nhiều hạt tophi có thể dẫn đến biến dạng khớp, chúng có thể hình thành trong khớp,
da và mô dưới da. Quá trình lắng đọng hạt tophi diễn ra từ từ, ban đầu sẽ không đau,
nhưng sau đó tình trạng viêm cấp tỉnh mô xung quanh và kích thước hạt tophi tăng dần
gây loét và vỡ hạt tophi. Đôi lúc xuất hiện biến chứng nhiễm trùng hạt tophi kèm theo.
- Bệnh thận và sỏi urat
+ Biến chứng tại thận là một trong những biến chứng thường gặp của tăng acid uric máu.
Khoảng 20-40% bệnh nhân có albumin niệu mức độ nhẹ và không liên tục. Nồng độ acid
uric máu > 13 mg/dL (773 µmol/l) ở nam giới và > 10 mg/dL (595 µmol/l) nữ giới được
coi là nguyên nhân của bệnh thận mạn.
+ Bệnh thận urat là tình trạng lắng đọng tinh thể urat trong kẽ của tuy thận và tháp thận,
với phản ứng các tế bào khổng lồ xung quanh. Bệnh thận do acid uric là tình trạng suy
thận cấp do sự kết tủa của một lượng lớn tinh thể acid uric trong ống góp và niệu quản.
Biến chứng này thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu và ung thư hạch.
- Sỏi thận xảy ra ở 10-25% bệnh nhân mắc bệnh gút nguyên phát, tỉ lệ hiện mắc cao hơn
so với dân số nói chung. Khả năng hình thành sỏi ở một bệnh nhân mắc bệnh gút tăng
theo nồng độ urat huyết thanh và lượng bài tiết acid uric trong nước tiểu. Nó vượt quá
50% khi nồng độ urat huyết thanh > 13 mg/dL (773 µmol/l) hoặc với tốc độ bài tiết acid
uric trong nước tiểu vượt quá 1.100 mg/24 giờ.
3.1.4. Giai đoạn giữa các cơn gút cấp
Đa số bệnh nhân xuất hiện cơn gút thứ hai sau 6 tháng đến 2 năm từ khi xuất hiện cơn thứ
nhất nếu không được điều trị. Tần suất các cơn gút cũng tăng lên theo thời gian nếu bệnh
nhân không được điều trị. Các cơn gút sau có thể ít rầm rộ hơn, lâm sàng đa dạng hơn,
nhưng nghiêm trọng hơn và giảm chậm hơn. Các thay đổi trên hình ảnh học (Xquang,
siêu âm, cắt lớp vi tính...) có thể xuất hiện trong giai đoạn này mặc dù chưa có dấu hiệu
của hạt tophi trên lâm sàng, nhất là ở bệnh nhân có nồng độ acid uric tăng cao

102. 102

3.2. Cận lâm sàng
- Acid uric máu tăng. Cần lưu ý các trường hợp tăng acid uric máu không triệu chứng,
không được sử dụng để điều trị, đồng thời nồng độ acid uric máu có xu hướng giảm và
thậm chí bình thường trong giai đoạn cơn gút cấp. Thời điểm đánh giá chính xác nồng độ
acid uric máu là khoảng 2 tuần sau khi cơn cấp đã thoái lui.
- Định lượng acid uric niệu/24 giờ: để xác định tăng bài tiết (> 600mg/24h) hay giảm thải
tương đối (< 600mg/24h). Nếu acid uric niệu tăng dễ gây sỏi thận và không được chỉ định
nhóm thuốc tăng đào thải acid uric.
- Các xét nghiệm khác: tăng bạch cầu trung tính, tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường
hoặc tăng...
- Xét nghiệm dịch khớp: Sự hiện diện của tỉnh thể MSU hình kim và lưỡng chiết trong
dịch khớp hoặc hạt tophi, quan sát dưới kính hiển vi phân cực, giúp chẩn đoán xác định
bệnh gút. Việc tìm tinh thể MSU nên được thực hiện ở tất cả các trường hợp nghi ngờ
mắc bệnh gút, vì MSU có thể tìm thấy ở các khớp không có triệu chứng hoặc giai đoạn
cấp
- Siêu âm khớp giúp phát hiện sự lắng đọng của tinh thể MSU, đồng thời giúp hướng dẫn
chọc dò dịch khớp ở những vị trí khó. Theo định nghĩa của OMERACT năm 2015, có 4
tổn thương cơ bản trong bệnh gút là dấu hiệu đường viền đôi, hạt tophi, tổn thương u (các
mặt của urat) và ăn mòn (tổn thương cấu trúc). Siêu âm hữu ích trong việc theo dõi bệnh
thông qua sự thay đổi hạt tophi và dấu hiệu đường viền đặt.
- X quang khớp tổn thương: hình ảnh điển hình của bệnh gút gồm dấu hiệu ăn mòn ở cạnh
khớp với xơ cứng bở khớp, ít ảnh hưởng mật độ khoáng xương và sưng mô mềm không
đối xứng. Độ rộng khe khớp còn bảo tồn nhất là giai đoạn đầu.
- Chụp cắt lớp vi tính năng lượng kép (DECT-Dual energy computed tomography): trong
các trường hợp không xác định sự hiện diện của tinh thể MSU, DECT rất hữu ích. DECT
phát hiện các tinh thể MSU dựa trên đặc tỉnh hấp thụ tia X của nó ở các mức năng lượng
khác nhau, cho phép chẩn đoán gút không xâm lấn. DECT có độ nhạy thấp ở bệnh nhân

103. 103

gút mới khởi phát, nhưng lại có giá trị ở những trường hợp lâm sàng nghi ngờ bệnh gút
mà kết quả soi địch khớp dưới kính hiển vi phân cực không chứng minh được sự hiện
diện của tinh thể urat.
- Chụp cắt lớp vi tính quang phổ đa năng lượng (SPCCT): là một phương thức chẩn đoán
hình ảnh mới có giá trị trong chẩn đoán các bệnh lí lắng đọng tinh thể. SPCCT có thể
phân biệt tinh thể MSU, CCP và hydroxyapatite.
3.3. Chẩn đoán xác định
3.3.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán cũ
Bảng. Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút
Tiêu chuẩn Rome
(1963)
Tiêu chuẩn New York
(1966)
Tiêu chuẩn của ARA (ACR) (1977)
Có ít nhất 2 tiêu
chuẩn dưới đây:
1. Acid uric huyết
thanh >7mg/dL ở
nam và 6 mg/dL ở nữ
2. Có tophi
3. Tinh thể MSU
trong dịch khớp hoặc
mô
4. Tiền sử có những
cơn sưng đau khớp
cấp tính và hết trong
vòng 2 tuần

Tìm thấy tinh thể MSU
trong dịch khớp hoặc lắng
đọng nghi tophi, hoặc có
≥ 2 tiêu chuẩn sau:
1. Có ít nhất 2 cơn sưng
đau khớp, hết hoàn toàn
trong vòng 2 tuần.
2. Tiền sử hoặc hiện tại có
sưng đau khớp bàn ngón
chân cái (podagra).
3. Có tophi
4. Đáp ứng nhanh với
colchicine (giảm viêm rõ
trong vòng 48 giờ).
Có hiện diện MSU trong dịch khớp
hoặc tophi, hoặc ≥ 6/12 tiêu chuẩn
sau:
1. Có 1 cơn viêm khớp cấp
2. Tình trạng viêm đạt mức tối đa
trong vòng 1 ngày
3. Viêm ở một khớp
4. Đỏ vùng khớp viêm
5. Sưng/đau khớp bàn ngón chân cái
6. Viêm khớp bàn ngón chân cái một
bên
7. Viêm khớp bàn chân một bên
8. Có biểu hiện tophi
9. Tăng acid uric máu

104. 104

10. Sưng nề không đối xứng tại một
khớp trên Xquang
11. Kén xương dưới vỏ không kèm
bào mòn (Xquang)
12. Cấy dịch khớp vi khuẩn âm tính
3.3.2. Tiêu chuẩn 2015 của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR) và Liên đoàn chống thấp
khớp Châu Âu (EULAR)
Bảng. Tiêu chuẩn chẩn đoán/phân loại gút của ACR/EULAR 2015
Các bước chẩn đoán Tiêu chuẩn
Bước 1: Tiêu chuẩn đưa vào ≥1 đợt sưng đau ở một khớp ngoại
biên hoặc nang thanh dịch
Có/Không
Bước 2: Tiêu chuẩn vàng Phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp
hoặc tophi
Có/Không
Bước 3: nếu không có tiêu chuẩn vàng, tính tổng điểm như dưới đây Điểm
Lâm sàng
Vị trí viêm khớp (đã từng có) Khớp cổ chân/giữa bàn chân 1
Khớp bàn ngón chân 1 2
Tính chất các đợt viêm cấp: Đỏ da
vùng khớp viêm; Rất đau khi sở
chạm hoặc ấn nắn; Rất khó khăn
khi đi lại, hoặc không thể vận
động
Chỉ có 1/3 đặc điểm 1
Có 2/3 đặc điểm

2
Có 3/3 đặc điểm 3
Có ≥ 2/3 đặc điểm: Đạt tới mức
đau cực đại < 24 giờ; Hết triệu
chứng ≤ 14 ngày; Không triệu
Một lần khởi phát điển hình 1
Có nhiều đợt tái diễn điển hình 2

105. 105

chứng giữa các con cấp
Bằng chứng lâm sàng của tophi Hiện diện 4
Cận lâm sàng
Acid uric huyết thanh
(Lấy kết quả xét nghiệm cao nhất,
tốt nhất ở thời điểm chưa dùng
thuốc hạ AU mâu và khoảng 4
tuần sau khi khởi phát con cấp)
<4 mg/dL
6 <8 mg/dL
8-10 mg/dL
≥ 10 mg/dL
-4
2
3
4
Xét nghiệm dịch khớp hoặc nang
thanh dịch
Không thực hiện 0
Tinh thể urate âm tính -2
Siêu âm: dầu hiệu đường đôi
DECT: có lắng đọng urate
Không làm hoặc không hiện diện 0
Hiện diện 4
Xquang: hình ảnh bào mòn,
khuyết xương ở bàn tay, bàn chân
Hiện diện

4
Chẩn đoán xác định Gút khi thỏa tiêu chuẩn ở bước 1 và 2, hoặc thỏa tiêu chuẩn
bước 1 và 3 với tổng số điểm ≥ 28
3.4. Chẩn đoán phân biệt
3.4.1. Cơn gút cấp
- Bệnh khớp do lắng đọng các tinh thể khác như CPPD, BCP...
- Viêm khớp nhiễm khuẩn, bao gồm nhiễm khuẩn lậu cầu.
- Chấn thương.
- Viêm khớp Lyme.
- Viêm khớp phản ứng.
- Viêm khớp vảy nến.

106. 106

3.4.2. Bệnh gút mạn
- Viêm khớp dạng thấp hoặc các bệnh lí viêm khớp mạn tính khác.
- Bệnh lí lắng đọng tỉnh thể canxi pyrophosphate.
- Thoái khớp (nhất là khi có hiện tượng viêm).
- Bệnh Lyme.
- Viêm khớp nhiễm khuẩn, không đặc hiệu, bao gồm mycobacteria.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Mục tiêu điều trị
- Giáo dục bệnh nhân về bản chất có thể điều trị được của bệnh gút, những yếu tố nguy cơ
và quá trình điều trị.
- Mục tiêu điều trị các đợt cấp tái phát và dự phòng cơn gút cấp với mục tiêu hạ acid uric
máu dưới 6 mg/dl (360 µmol/l).
- Ngăn chặn các đợt cấp tái phát và tổn thương khớp bằng các nhóm thuốc hạ acid uric dài
hạn, nhằm hoà tan tinh thể urate gây bệnh.
- Tìm các nguyên nhân gây bệnh gút và các tình trạng liên quan đến bệnh gút, nhất là hội
chứng chuyển hoá.
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Chế độ ăn uống - sinh hoạt
- Tránh các chất có nhiều purin như tạng động vật, thịt, cá, tôm, cua….Có thể ăn trứng,
hoa quả. Ăn thịt không quá 150g/24 giờ.
- Không uống rượu, cần giảm cân, tập luyện thể dục thường xuyên…
- Uống nhiều nước, khoảng 2-4lít/24 giờ, đặc biệt là các loại nước khoáng có kiềm hoặc
nước kiềm 14‰. Điều này sẽ làm tăng lượng nước tiểu trong 24 giờ, giúp hạn chế tối đa
sự lắng đọng urat trong đường tiết niệu.

107. 107

- Tránh các thuốc làm tăng acid uric máu, tránh các yếu tố làm khởi phát cơn gút cấp như
stress, chấn thương…
4.2.2. Điều trị cơn gút cấp
a. Colchicin
- EULAR và ACR khuyến cáo colchicin là lựa chọn đầu tiên để điều trị cơn gút cấp.
Trong vòng 12 giờ kể từ khi bắt đầu xuất hiện triệu chứng, nên dùng tấn công colchicin
1mg, tiếp theo là 0,5 mg vào 1 giờ sau đó. Nếu cần, có thể tiếp tục sau 12 giờ với
colchicin (không quá 0,5 mg x 3 lần/ ngày) cho đến khi kiểm soát được cơn gút cấp. Việc
sử dụng liều cao đôi lúc gây một số tác dụng phụ thường gặp như buồn nôn và tiêu chảy.
- Lưu ý giảm liều hoặc không sử dụng colchicin ở bệnh nhân lớn tuổi và bệnh nhân mắc
bệnh mạn tính kèm theo (suy thận), đang dùng các thuốc hạ lipid máu, thuốc ức chế
cytochrom P450 3A4 và P-glycoprotein như clarithromycin, erythromycin, cyclosporin,
disulfiram... Colchicin làm tăng nguy cơ tiêu cơ vân khi phối hợp với atorvastatin, do đó
nên ngừng atorvastatin trong khoảng thời gian này.
- Colchicin có thể phối hợp với các thuốc kháng viêm khác trong đợt cấp, tuy nhiên cần
lưu ý giảm liều thấp hơn khi sử dụng đơn độc.
- Các tác dụng phụ cần theo dõi khi sử dụng colchicin bao gồm: tiêu chảy, nôn mửa,
nhiễm độc tuỷ, nhiễm độc cơ...
b. Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs)
- Sử dụng liều kháng viêm tối đa cho phép trong 5-7 ngày, sau đó dùng liều thông thường
cho đến ít nhất là 2-3 ngày sau khi khớp hết sưng đau hoàn toàn, hoặc tiếp tục chuyển
sang dùng kéo dài NSAIDs liều thấp sau cơn cấp với mục đích dự phòng.
- Có thể dùng một trong các thuốc sau: Indometacin, Naproxen, Ibuprofen, Ketoprofen,
Piroxicam, Diclofenac, các nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (meloxicam, celecoxib,
etoricoxib...),…
- Lưu ý các chống chỉ định của thuốc này (viêm loét dạ dày tá tràng, suy thận…).

108. 108

- Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với colchicin.
c. Glucocorticoid
- Glucocorticoid toàn thân có thể điều trị một đợt ngắn hạn, 30-35mg prednisone trong 3-
5 ngày và giảm nhanh liều, có hiệu quả kiểm soát cơn gút cấp tương đương NSAIDs. Một
vài trường hợp có thể sử dụng methylprednisolone 0,5- 2,0 mg/kg truyền tĩnh mạch hoặc
tiêm bắp.
- Các khuyến cáo gần đây của ACR và EULAR bắt đầu điều trị với prednisone
0,5mg/kg/ngày bằng đường uống từ 5-10 ngày, sau đó giảm dần liều trong 7-10 ngày.
- Glucocorticoid tiêm nội khớp được sử dụng khi xuất hiện đợt viêm cấp một đến một vài
khớp, tránh tác dụng toàn thân, tuy nhiên cần loại trừ yếu tố nhiễm khuẩn khớp. Việc
dùng glucocorticoid nội khớp có thể kết hợp với glucocorticoid toàn thân, NSAIDs, hoặc
colchicin ở những trường hợp gút nặng hoặc kém đáp ứng điều trị thông thường.
- Một số bệnh nhân có thể sử dụng ACTH tiêm nếu không thể dùng kháng viêm bằng
đường uống.
d. Ức chế IL1
- Các trường hợp kháng trị hoặc kém đáp ứng với nhóm thuốc thông thường có thể xem
xét sử dụng ức chế IL 1B, bao gồm canakinumab, rilonacept và anakinra. Sự khác biệt
nhất giữa ba thuốc này là thời gian bán hủy của chúng, dài nhất là canakinumab (21-28
ngày), tiếp theo là rilonacept (34-57 giờ) và anakinra, đây là thuốc đối kháng IL-1ẞ có tác
dụng ngắn nhất 4–6 giờ.
- Lưu ý chống chỉ định sử dụng ức chế IL 1 nếu đang có tình trạng nhiễm khuẩn
4.3. Liệu pháp hạ acid uric máu
- Các khuyến cáo ACR và EULAR, NICE, Hội Thấp học của Pháp, Úc... đều cho rằng
nên duy trì urat huyết thanh < 6 mg/dl (360 µmol/l) để ngăn chặn sự hình thành tinh thể
urat và viêm khớp do gút. Tuy nhiên, mức huyết thanh mục tiêu này có thể hạ xuống < 5

109. 109

mg/dl (300 µmol/l) khi có sự xuất hiện của hạt tophi nhiều và nặng nồng độ urat càng
thấp thì giảm kích thước hạt tophi càng nhanh.
- Thời gian bắt đầu điều trị liệu pháp hạ acid uric máu có thể sau khi xuất hiện cơn gút
cấp đầu tiên hoặc không điều trị, trừ khi bệnh nhân xuất hiện vài cơn trong năm, hoặc
xuất hiện bệnh gút mạn, hạt tophi, tổn thương trên Xquang, hoặc sỏi urat tại thận.
- Trong quá trình hạ acid uric máu, lưu ý nên bắt đầu với liều thấp và tăng dần đến khi đạt
mục tiêu, theo dõi nồng độ acid uric huyết thanh để chỉnh liều 2-4 tuần/lần đến khi đạt
mục tiêu, sau đó là 6 tháng đến 1 năm.
- Hiện nay có 03 loại thuốc điều trị hạ acid uric máu:
+ Ức chế xanthin oxidase.
+ Thuốc tăng thải acid uric.
+ Thuốc tiêu acid uric máu.
4.3.1. Ức chế xanthine oxidase
a. Allopurinol
- Allopurinol là thuốc hạ acid uric máu được lựa chọn đầu tiên vì tính an toàn, hiệu quả và
ít tốn kém.
- Liều khởi đầu allopurinol nên < 100 mg/ngày và tăng dần cho đến khi đạt được nồng độ
acid uric huyết thanh mục tiêu. Liều khởi đầu thấp có tác dụng giảm đợt bùng phát sớm
của cơn gút cấp sau khi bắt đầu điều trị bằng liệu pháp hạ acid uric máu, giảm nguy cơ
phản ứng quá mẫn hiếm gặp nhưng nghiêm trọng.
- Liều tối đa đối với người có chức năng thận bình thường không nên quá 800-900
mg/ngày.
- Lưu ý điều chỉnh liều allopurinol theo mức lọc cầu thận vì nồng độ oxypurinol chất
chuyển hoá chính của allopurinol có liên quan đến mức lọc cầu thận và gây độc cho thận.
b. Febuxostate

110. 110

- Febuxostate là chất ức chế chọn lọc xanthine oxydase không chứa purine, được Hoa Kỳ
và châu Âu phê duyệt trong điều trị bệnh gút.
- Liều trung bình của febuxostate là 80-120 mg/ngày.
- Vì febuxostate chuyển hoá ở gan thông qua quá trình hình thành và oxy hoá
glucuronide, khoảng 50% thuốc bài tiết qua ống tiêu hoá và 50% bài tiết qua đường tiểu,
nên không cần chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận mức độ nhẹ trung bình. Febuxostate ưu
tiên lựa chọn ở bệnh nhân không dung nạp với allopurinol do suy thận hoặc do tác dụng
phụ. Tuy nhiên, cũng cần thận trọng ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 30
ml/phút/1,73 m².
4.3.2. Thuốc tăng thải acid uric
- Thuốc tăng thải acid uric như probenecid, sulfinpyrazone và benzbromarone hoạt động
bằng cách tăng thái urat qua thận. Phần lớn bệnh nhân gút bị giảm bài tiết urat qua thận có
thể trở lại bình thường khi sử dụng nhóm thuốc này. Tuy nhiên, cần lưu ý nguy cơ tạo sỏi
hệ tiết niệu và chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử sỏi urat. Đồng thời, tăng lượng nước
uống vào và duy trì pH nước tiểu > 6 để ngăn ngừa sự phát triển của sỏi urat.
- Benzbromarone được sử dụng ở bệnh nhân gút kháng trị hoặc không dung nạp với
allopurinol. Liều khởi đầu 50 mg/ngày, tăng dần 50 mg/tháng đến liều duy trì (100-200
mg/ ngày) đến khi đạt mục tiêu acid uric máu. Cần kiểm tra chức năng gan định kì.
Benzbromarone có thể sử dụng ở người có mức lọc cầu thận 20-60 ml/phút/1.73 m² hoặc
bệnh nhân ghép tạng đặc.
- Các khuyến cáo gần đây cũng đề xuất probenecid như một lựa chọn trong nhóm thuốc
tăng đào thải vì tính sẵn có và giá thành. Một vài trường hợp kháng trị, các khuyến cáo
cân nhắc điều trị phối hợp một nhóm thuốc ức chế sản xuất và một nhóm tăng đào thải
làm giảm tốt hơn nồng độ urat huyết thanh.
4.3.3. Thuốc tiêu acid uric máu
- Rasburicase, một uricase tải tổ hợp, hiện đã được sử dụng thành công trong các trường
hợp bệnh gút nghiêm trọng.

111. 111

- Pegloticase là một uricase peg hoá tái tổ hợp, đã được chứng mình trong điều trị bệnh
gút kháng trị.
4.3.4. Một số nhóm thuốc khác
a. Lesinurad
- Lesinurad là một tác nhân uricosuric giúp thúc đẩy bài tiết axit uric qua thận bằng cách
ức chế chọn lọc các chất vận chuyển URAT1 và OAT 4 ở thận. Lesiturad liên kết cao với
protein huyết tương, chủ yếu là albumin và đạt nồng độ tối đa trong huyết tương từ 1-4
giờ. Nó được chuyển hóa bởi cytochrom P450 và bài tiết qua thận.
- Tuy nhiên, lesinurad chỉ được chấp nhận như một phương pháp điều trị bổ sung với ức
chế xanthine oxydase do nguy cơ tăng creatinine không hồi phục phụ thuộc vào liều khi
sử dụng đơn độc.
b. Arhalofenate
- Arhalofenate ngăn chặn quá trình tái hấp thu axit uric qua trung gian URATI và ức chế
dòng siêu nhỏ NALP-3.
- Tác dụng hạ urat của nó thấp: từ 12,5-19% và 16-24% với liều tương ứng là 600
mg/ngày và 800 mg/ngày.
c. Losartan, amlodipine, atorvastatin, fenofibrate: có tác dụng tăng thải acid uric, tuy
nhiên thường sử dụng phối hợp, chứ ít khi dùng đơn trị liệu do tác dụng hạ acid uric yếu.
4.4. Dự phòng xuất hiện cơn gút cấp khi sử dụng liệu pháp hạ acid uric máu
- Liệu pháp hạ acid uric máu gây dịch chuyển các tỉnh thể urat, có thể gây xuất hiện cơn
gút cấp trong khi bắt đầu điều trị hoặc trong giai đoạn tăng liều. Việc sử dụng liệu pháp
hạ acid uric máu kéo dài đến khi đạt mục tiêu, ít nhất trong 1 năm, làm giảm tần suất xuất
hiện cơn gút cấp.
- Sử dụng đồng thời colchicin hằng ngày (0,5-1 mg/ngày) giúp ngăn ngừa đợt cấp xuất
hiện, khuyến cáo nên sử dụng duy trì colchicin 3-6 tháng đầu của liệu pháp ha acid uric
máu.

112. 112

- Đối với bệnh nhân không dụng nạp với liều colchicin hằng ngày, có thể thay thế liều
thấp NSAIDs hoặc corticoid (prednisolone 5-7,5 mg/ngày) hằng ngày.
- Đối với các trường hợp kém đáp ứng điều trị thông thường, đôi lúc cần áp dụng nhiều
phương pháp phối hợp: tăng dần liều allopurinol, dùng phối hợp đồng thời colchicin và
NSAIDs liều thấp, đôi khi bổ sung thêm prednisolone 5-7.5 mg/ngày trong 1-3 tháng.
- Một nhóm thuốc nữa cũng có thể xem xét sử dụng là ức chế IL 1 (canakinumab,
Anakinra).
4.5. Điều trị ngoại khoa
- Phẫu thuật cắt bỏ hạt tôphi được chỉ định trong trường hợp gút kèm biến chứng loét, bội
nhiễm hạt tôphi hoặc hạt tôphi kích thước lớn, ảnh hưởng đến vận động hoặc vì lý do
thẩm mỹ.
- Khi phẫu thuật lưu ý cho dùng colchicin nhằm tránh khởi phát cơn gút cấp. Cần kết hợp
thuốc hạ acid uric máu.
5. TIẾN TRIỂN- BIẾN CHỨNG
- Thông thường có 1 - 2 cơn mỗi năm, khoảng cách các cơn ngắn lại, 10 - 20 năm sau cơn
đầu tiên, xuất hiện các tophi và bệnh khớp urat làm hạn chế vận động. Bệnh nhân chết do
suy thận hay do tai biến mạch máu.
- Có một số thể nhẹ hơn, cơn gút ít xảy ra, không có tophi. Cũng có một số thể nặng hơn,
xảy ra ở người trẻ < 30 tuổi, cơn gút dày liên tiếp, tophi và bệnh khớp do urat xuất hiện
sớm.
6. PHÒNG BỆNH
- Chế độ sinh hoạt hợp lí, giảm ăn cách chất giàu purin, chất béo…
- Điều trị tốt các bệnh lí gây bệnh gút thứ phát như suy thận, do thuốc, các bệnh lí chuyển
hóa…

113. 113

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 79-102.
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 89-
94.
3. Guideline, NICE (2022), "Gout: diagnosis and management".
4. Handa, Rohini (2021), Clinical Rheumatology, Springer.
5. J. Fitzgerald and Dalbeth, N. (2021), "New advances in crystal arthritis Best Practice &
Research Clinical Rheumatology. 35
6. James M Gwinnutt, et al. (2023), "2021 EULAR recommendations regarding lifestyle
behaviours and work participation to prevent progression of rheumatic and
musculoskeletal diseases", Ann Rheum Dis. 82, pp. 48-56.

114. 114

VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm khớp nhiễm khuẩn (VKNK) hay viêm khớp sinh mủ là viêm khớp do vi khuẩn sinh
mủ không đặc hiệu (không phải do lao, phong, nấm, ký sinh trùng hay virus) gây nên.
VKNK là một cấp cứu nội khoa, đòi hỏi phải được nhận biết và xử trí khẩn trương bởi
nguy cơ gây biến chứng nặng, thậm chí đe doạ tính mạng và có thể để lại di chứng tổn
thương hư hại khớp không hồi phục.
2. NGUYÊN NHÂN
Phân làm hai nhóm nguyên nhân chính theo tác nhân gây bệnh:
- Viêm khớp nhiễm khuẩn do lậu cầu (gonococcal bacterial/ suppurative arthritis): lậu cầu
khuẩn (N.gonorrhoeae), chiếm tới 70-75% nhiễm khuẩn khớp ở người lớn dưới 40 tuổi.
- Viêm khớp nhiễm khuẩn không do lậu cầu (nongonococcal bacterial/ suppurative
arthritis): nguyên nhân hay gặp nhất là do vi khuẩn gram dương đặc biệt là tụ cầu vàng
(50-70% trường hợp), liên cầu (20%), phế cầu... Vi khuẩn gram âm ít gặp hơn (15-20%):
E.coli, thương hàn, trực khuẩn mủ xanh, Haemophilus influenza; vi khuẩn kỵ khí chiếm
khoảng 5% trường hợp. Có khoảng 5-10% trường hợp nhiễm đồng thời nhiều loại vi
khuẩn, đây là loại nhiễm khuẩn khớp thường gặp sau chấn thương.
3. PHÂN LOẠI VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN
Viêm khớp nhiễm khuẩn có thể phân loại: do lậu cầu và không do lậu cầu.
Bảng. Phân biệt viêm khớp lậu cầu và không do lậu cầu
Dấu hiệu lâm sàng Không do lậu cầu Do lậu cầu
Tuổi Nguy cơ tăng theo tuổi Chủ yếu thanh thiếu niên –
trung niên

115. 115

Giới Không phân loại Nữ:nam = 4:1
Giảm bổ thể/SLE Nguy cơ viêm màng não không do
lậu cầu
Nguy cơ viêm màng não do
lậu cầu
Lâm sàng

Viêm một khớp

Viêm nhiều khớp, có tính
chất di chuyển
Viêm gân Ít gặp Thường gặp
Đau nhiều khớp Ít gặp Thường gặp
Viêm da mụn mủ Không gặp Có gặp
Cấy bệnh phẩm
dương tính
Khoảng 90%

< 50%

Nguyên nhân - Staphylococcus aureus: > 50%
- Staphylococcus epidermis: 15%
- Streptococcus pyogene: 20%
- Vi khuẩn gram âm: 20%
- Vi khuẩn kị khí: 5%
Lậu cầu

Tiên lượng Xấu Tốt
- Nhiễm khuẩn cấp tính thường liên quan đến một khớp hoặc một vài khớp.
- Viêm một khớp bán cấp, hoặc mạn tính, hoặc viêm ít khớp gợi ý nhiễm mycobacteria
hoặc nấm.
- Viêm từng đợt được thấy trong bệnh giang mai, bệnh Lyme và viêm khớp phản ứng sau
nhiễm trùng đường ruột và viêm niệu đạo chlamydia.
- Viêm đa khớp cấp tính xảy ra như một phản ứng miễn dịch trong quá trình viêm nội tâm
mạc, sốt thấp khớp, nhiễm trùng lậu cầu lan tỏa và viêm gan siêu vi cấp tính.

116. 116

- Virus thường gây viêm nhiều khớp, tuy nhiên, nhiễm trùng do vi khuẩn thường gây ra
viêm một khớp hoặc ít khớp ngoại trừ ở những người mắc các bệnh nền như viêm khớp
dạng thấp.
4. VIÊM KHỚP KHÔNG DO LẬU CÂU
4.1. Yếu tố nguy cơ
Tỉ lệ mắc bệnh của viêm khớp không do lậu cầu 5-9 người/100.000 dân/năm, tăng hơn ở
bệnh nhân kèm các yếu tố nguy cơ:
- Bệnh lý toàn thân:
+ Thoái khớp nguyên phát.
+ Suy giảm miễn dịch: HIV/AIDS, bệnh thận mạn, ghép tạng, giảm gamma globulin
máu...
+ Đái tháo đường.
+ Viêm khớp dạng thấp.
+ Sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch, bao gồm cả các tác nhân sinh học.
+ Lupus ban đỏ hệ thống.
- Yếu tố tại chỗ:
+ Chấn thương hở tại khớp.
+ Thay khớp nhân tạo.
+ Gãy xương nội khớp.
+ Thủ thuật nội khớp.
- Yếu tố xã hội:
+ Điều kiện kinh tế thấp.
+ Tiếp xúc thường xuyên với động vật.
+ Nghiện rượu/ bệnh gan mạn tính.

117. 117

+ Sử dụng thuốc đường tĩnh mạch.
- Lớn tuổi.
4.2. Triệu chứng lâm sàng
- Khởi phát điển hình thường là viêm một khớp (khoảng 80-90% trường hợp) với đột ngột
sưng đau và hạn chế vận động, chủ yếu là khớp lớn và đã bị ảnh hướng trước đó. Khoảng
20% bệnh nhân xuất hiện viêm hơn một khớp. Ở người lớn, vị trí thường xuất hiện nhất là
khớp gối (>50%), sau đó là cổ tay, cổ chân, khớp háng, khớp khuỷu, cột sống... Ở trẻ em,
viêm khớp háng thường gặp hơn. Bệnh nhân có tiền sử sử dụng chất kích thích/ma tuý dễ
nhiễm trùng liên quan đến khớp trục.
- Mức độ lâm sàng khác nhau tuỳ độc lực của của sinh vật gây bệnh.
- Triệu chứng sốt gặp khoảng 50% trường hợp, đổ mồ hôi và rét run khoảng 1/4 trường
hợp, chủ yếu ở nhóm bệnh nhân có bệnh lí nền/ yếu tố nguy cơ.
4.3. Triệu chứng cận lâm sàng
4.3.1. Xét nghiệm dịch khớp và cấy máu
- Phân tích dịch khớp bằng soi tươi nhuộm Gram, đếm tế bào, tìm tinh thể và nuôi cấy vi
khuẩn. Staphylococci (bao gồm cả S. aureus kháng hoặc Streptococci chiếm khoảng 90%
các trường hợp nhiễm trùng. Các trực khuẩn Gram âm và Pseudomonas phổ biến hơn ở
bệnh nhân lớn tuổi và suy giảm miễn dịch. Vi khuẩn kỵ khí hiếm gặp hơn.
- Cấy máu là chỉ định gần như bắt buộc đối với các trường hợp nghi ngờ viêm khớp
nhiễm khuẩn, có thể dương tính từ 1/3 đến 1/2 các trường hợp. Cấy máu nên được tiến
hành ít nhất 2 lần trước khi sử dụng kháng sinh và thậm chí cả khi bệnh nhân không có
triệu chứng sốt.
4.3.2. Xét nghiệm đáp ứng viêm toàn thân
- Tăng tổng số bạch cầu, tăng tốc độ lắng máu và tăng CRP.

118. 118

- Procalcitonin huyết thanh đã được chứng minh là một dấu hiệu nhạy cảm để phân biệt
viêm khớp nhiễm trùng và không nhiễm trùng trong giai đoạn đầu, nhưng ngưỡng có thể
thấp hơn ngưỡng nhiễm trùng toàn thân (0,5 ng/mL).
4.3.3. Chẩn đoán hình ảnh
- Chụp Xquang khớp là phương tiện chẩn đoán cơ bản và hữu ích để đánh giá viêm tuỷ
xương hoặc viêm khớp nhiễm khuẩn giai đoạn muộn. Xquang khớp đa số bình thường
trong giai đoạn đầu, hoặc có thể thấy bằng chứng sưng mô mềm, khe khớp rộng, thay đổi
vị trí mặt phẳng mô do căng bao khớp. Giai đoạn sau có thể thấy loãng xương cạnh khớp,
hẹp khe khớp lan tỏa do phá hủy sụn và ăn môn ở những vùng phản chiếu của mảng hoạt
dịch lên xương. Ở giai đoạn muộn hơn hoặc không được điều trị sớm, khớp có thể bị biến
dạng đáng kể, lệch trục hoặc ăn mòn xương, và bằng chứng về sự mất sụn khớp (hẹp khe
khớp).
- Siêu âm giúp phát hiện tràn dịch khớp và hỗ trợ chọc hút các khớp nhỏ, hoặc các khớp
sâu khó tiếp cận (khớp háng).
- Nếu nghi ngờ viêm tuỷ xương, hoặc tổn thương các khớp cùng chậu-ức đòn và cột sống,
MRI là phương pháp được ưu tiên lựa chọn.
- Siêu âm Dopller tim nên được sử dụng để sàng lọc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trong
trường hợp viêm khớp nhiễm trùng do Staphylococcus aureus, Streptococcus gallolyticus
hoặc Enterococcus faecalis.
4.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán
4.4.1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định bằng chọc hút, phân tích và nuôi cấy dịch khớp. Tiêu chuẩn vàng để
chẩn đoán viêm khớp nhiễm khuẩn là nuôi cấy vi khuẩn, có độ nhạy từ 75% đến 95% và
độ đặc hiệu là 90% trong các trường hợp viêm khớp nhiễm khuẩn không do lậu cầu. Việc
sử dụng cấy máu làm tăng thêm kết quả dương tính. Tuy nhiên, trong trường hợp nuôi cấy
dịch khớp và/hoặc cấy máu âm tính, cũng không thể loại bỏ chẩn đoán viêm khớp nhiễm

119. 119

khuẩn. Việc chẩn đoán cần dựa vào triệu chứng lâm sảng, yếu tố nguy cơ và tính chất
dịch khớp của bệnh nhân
4.4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Bệnh khớp do lắng đọng tinh thể: bệnh gút, CPPD, bệnh khớp do apatite....
- Viêm khớp dạng thấp giai đoạn khởi phát.
- Bệnh Lyme.
- Viêm màng hoạt dịch lông nốt sắc tố
- Tràn máu ở khớp.
- Bệnh khớp liên quan thần kinh.
- Thoái hoá khớp.
- Chấn thương nội khớp.
- Bệnh lí ác tính có di căn.
4.5. Điều trị
- Nếu nghi ngờ viêm khớp nhiễm khuẩn, nguyên tắc điều trị là nhanh chóng dẫn lưu khớp
bị nhiễm trùng và dùng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm (trước khi có kết quả nuôi
cấy vi khuẩn) dựa trên nhận định sinh vật có liên quan và các yếu tố đi kèm của bệnh
nhân.
- Mục tiêu của việc điều trị là kiểm soát nhanh tình trạng nhiễm khuẩn và bảo vệ khớp.
- Quyết định điều trị có thể dựa trên kết quả phân tích dịch khớp bằng kính hiển vi, nhưng
nhuộm Gram âm tính không loại trừ viêm khớp nhiễm trùng.
- Khi có kết quả nuôi cấy, kháng sinh có thể được chọn theo mô hình độ nhạy và kháng
sinh đồ.
4.5.1. Lựa chọn nhóm kháng sinh

120. 120

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng quyết định lựa chọn nhóm kháng sinh ban đầu, kể đến là các
yếu tố nguy cơ của bệnh nhân, kết quả nhuộm gram và nuôi cấy dịch khớp.
- Không có yếu tố nguy cơ: Staphyloccoci
+ Penicillin (cloxacillin hoặc flucloxacillin) 2g chia 4 lần trong ngày tiêm tĩnh mạch,
hoặc
+ Fusidic acid 500 mg x 3 lần/ngày bằng đường uống, hoặc
+ Nếu dị ứng peniciline, có thể thêm gentamycin tiêm tĩnh mạch, clindamycin 450-600
mg dùng 4 lần/ngày, hoặc cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3.
- Nhiễm khuẩn huyết do gram âm: cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3 (cefuroxime 1,5 g x 3
lần/ngày).
- Nghi ngờ nhiễm MRSA: cefazolin (2g cứ sau 8 giờ), oxacillin (2g cứ sau 4 giờ) hoặc
nafcillin (2g cứ sau 4 giờ), hoặc vancomycin 1g sử dụng 2 lần/ngày truyền tĩnh mạch và
cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3.
- Nhiễm cầu khuẩn gram dương: ưu tiên sử dụng vancomycin 15-20 mg/kg/liều truyền
tĩnh mạch mỗi 8-12 giờ.
- Nhiễm trực khuẩn gram âm: được điều trị bằng cephalosporin: ceftriaxone (2 g IV mỗi
ngày một lần) hoặc cefotaxime (1-2 g IV mỗi 8 giờ) hoặc ceftazidime (1-2 g IV mỗi 8
giờ) hoặc cefepime (1-2 g IV mỗi 8-12 giờ).
- Nhiễm Pseudomonas aeruginosa: Cefepime (2 g mỗi 8-12 giờ) hoặc ceftazidime (2 g
mỗi 8 giờ). Cân nhắc sử dụng kết hợp cephalosporin với ciprofloxacin hoặc
aminoglycoside.
4.5.2. Thời gian sử dụng kháng sinh
Những bệnh nhân không có bằng chứng viêm nội tâm mạc, kháng sinh đường tĩnh mạch
trong 10-14 ngày được sử dụng đầu tiên, sau đó tiếp tục đường uống, tổng thời gian 4-6
tuần, tuỳ thuộc vào vi sinh vật lây nhiễm, các bệnh lí đồng thời khác và các lựa chọn điều
trị, cũng như phương pháp điều trị ban đầu, đáp ứng với điều trị.

121. 121

4.5.3. Điều trị hỗ trợ
- Một số trường hợp cần hỗ trợ của chọc dẫn lưu khớp, làm sạch ổ khớp, hoặc nội soi
khớp, tùy vị trị khớp để lựa chọn phương pháp can thiệp tối thiểu nhưng vẫn đảm bảo
hiệu quả chống dính và bảo tồn chức năng của khớp.
- Các thủ thuật hỗ trợ như rửa khớp và hoặc cắt bao hoạt dịch nên được xem xét nếu chưa
kiểm soát được nhiễm khuẩn toàn thân hoặc tại chỗ, mặc dù đã điều trị kháng sinh thích
hợp và dẫn lưu dịch khớp.
- Vật lí trị liệu phục hồi chức năng để ngăn ngừa teo cơ và cứng khớp cũng khuyến cáo,
đầu tiên là vận động khớp bằng tay và co cơ tứ đầu đùi trong trường hợp nhiễm trùng
khớp gối. Có thể bắt đầu mang một phần trọng lượng, sau đó, với việc vận động tích cực
hơn chỉ khi tình trạng viêm và đau được kiểm soát. Khuyến khích vận động càng sớm
càng tốt.
4.6. Tiên lượng
- Kết quả của viêm khớp nhiễm trùng thay đổi khác nhau phụ thuộc vào thời gian xuất
hiện triệu chứng, loại sinh vật gây bệnh, có không dẫn lưu khớp, các bệnh lí khớp từ trước
và viêm tuỷ xương cùng tồn tại.
- Sự phục hồi chức năng khớp phụ thuộc vào sự hiện diện của những thay đổi thoái hoá
trong khớp trước khi nhiễm trùng và mới của bệnh nhân.
5. VIÊM KHỚP DO LẬU CẦU
5.1. Yếu tố nguy cơ
- Nhiễm lậu cầu phát tán (DGI-disseminated gonococcal infection) xuất hiện khoảng 0,5-
3% các trường hợp nhiễm lậu cầu. Triệu chứng có thể xuất hiện viêm điểm bám gân-viêm
gân, viêm da, sốt, ít gặp hơn viêm cơ tim, viêm màng não, nhiễm trùng huyết.
- Viêm khớp do lậu cầu chiếm 42-85% trường hợp nhiễm lậu cầu thứ phát. Viêm khớp do
lậu cầu chủ yếu nữ giới (gấp 3-4 lần nam giới) và đôi lúc không kém triệu chứng tại hệ

122. 122

sinh dục. Nó được xem là nguyên nhân thường gặp ở nhóm viêm khớp nhiễm khuẩn ở
người trẻ, châu Âu chiếm 1% viêm khớp nhiễm khuẩn là do lậu cầu.
- Các đối tượng có nguy cơ cao như:
+ Phụ nữ mang thai.
+ Quan hệ nhiều người, đồng tính, lưỡng giới...
+ Điều kiện kinh tế-xã hội thấp.
+ Nhiễm HIV/AIDS.
+ Giảm bổ thể.
+ Sử dụng thuốc bằng đường tĩnh mạch.
+ Mắc bệnh lí tự miễn: lupus ban đỏ hệ thống...
5.2. Triệu chứng lâm sàng: Bệnh nhân viêm khớp do lậu cầu thường biểu hiện với hai
dạng:
- Dạng thứ nhất, bệnh nhân nhiễm lậu cầu phát tán với đau nhiều khớp mức độ nặng, kèm
sốt và ớn lạnh, tổn thương da: không ngứa, sần đỏ, mụn mủ hoặc mụn nước có nền ban
đỏ... ở thân hoặc tử chỉ, khoảng > 50% bệnh nhân. Cấy máu thường dương tính, trong khi
cấy dịch khớp hiếm khi đương tính. Viêm bao gân của nhiều gân ở cổ tay, ngón tay, mất
cả chân và ngón chân là một đặc điểm độc đáo của nhiễm lậu cầu phát tán và giúp phân
biệt nó với các đạng viêm khớp nhiễm trùng khác. Bộ ba triệu chứng thường gặp ở bệnh
nhân nhiễm lậu cầu lan toả là viêm bao gân cấp tỉnh, viêm da và viêm khớp. Viêm bao
gân phổ biến ở mu bàn tay và cổ tay. Viêm khớp thường gặp ở khớp gối, mắt cá chân, cổ
tay, khuỷu...
- Dạng thứ hai: bệnh nhân bị nhiễm trùng khớp khu trú mà không có biểu hiện toàn thân
điển hình như nhiễm lậu cầu phát tán. Các biểu hiện lâm sàng tương tự như các biểu hiện
trong viêm khớp nhiễm khuẩn không do lậu cầu. Bệnh nhân bị viêm khớp mũ, phổ biến
nhất là khớp gối, cổ tay hoặc mắt cá chân, và nhiều khớp có thể bị nhiễm trùng đồng thời.
Thường có thể nuôi cấy N. gonorrhoeae từ dịch khớp.

123. 123

5.3. Triệu chứng cận lâm sàng
- Tiến hành lấy bệnh phẩm nhiều vị trí và nuôi cấy. Cấy lậu cầu ở niệu đạo, cổ tứ cung,
trực tràng và hầu họng cho kết quả dương tính khoảng 80%, cấy máu dương tính < 50%,
cấy dịch khớp dương tính khoảng 50%, nuôi cấy vi khuẩn ở các tổn thương da thường âm
tỉnh. Dịch khớp có thể khó lấy từ các khớp bị viêm và thường chỉ chứa 10.000-20.000
bạch cầu/µL.
- Viêm khớp nhiễm khuẩn thường là bệnh lí khởi phát cấp tính nên hiếm khi cần sinh thiết
màng hoạt dịch để chẩn đoán. Tuy nhiên, một vài trường hợp viêm khớp do lậu cầu không
điển hình cũng cần kết quả mô bệnh học của màng hoạt dịch
5.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sàng nghi ngờ và bằng chứng nhiễm lậu cầu từ cấy
bệnh phẩm, hỏi tiền sử tiếp xúc và thậm chí, lấy mẫu bệnh phẩm từ người cùng quan hệ.
Đồng thời, triệu chứng giảm đáng kể trong vòng 12-24 giờ sau khi bắt đầu điều trị bằng
kháng sinh thích hợp hỗ trợ chẩn đoán lâm sàng nhiễm lậu cầu lan tỏa nếu nuôi cấy âm
tính.
- Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) có độ nhạy và độ đặc hiệu cao để phát hiện vi sinh
vật trong dịch khớp và mô, ngay cả ở những người có kết quả nuôi cấy âm tính. PCR hiện
là quy trình được lựa chọn để chẩn đoán viêm khớp do lậu cầu.
5.5. Điều trị
- Việc điều trị nên được tiến hành ngay cả khi bệnh cảnh lâm sàng điển hình và nuôi cấy
âm tính.
- Kháng sinh lựa chọn đầu tay là cephalosporin thế hệ ba (ceftriaxone 1g/ngày tiêm bắp
hoặc tĩnh mạch).
- Nếu phát hiện vi khuẩn nhạy cảm với penicillin, có thể chuyển sang điều trị bằng
penicillin G 106 IU/ngày tiêm tĩnh mạch chia nhiều lần.

124. 124

- Trong trường hợp dị ứng với Penicillin có thể thay bằng Spectinomycin 2g/ngày tiêm
tĩnh mạch chia 2 lần.
- Kháng sinh đường tiêm nên kéo dài 1-3 ngày sau khi đã hết triệu chứng, sau đó tiếp tục
liệu trình uống trong 7-10 ngày để hoàn thành đợt điều trị:
+ Cefixime 400 mg hai lần mỗi ngày, hoặc
+ Ciproloxacin 500 mg hai lần mỗi ngày, hoặc
+ Amoxicillin 500 mg ba lần mỗi ngày.
- Một vài trường hợp đáp ứng với chọc hút bằng kim và điều trị bằng kháng sinh trong 7-
14 ngày. Nội soi rửa khớp hoặc phẫu thuật mở khớp hiếm khi được thực hiện.
- Khuyến cáo bổ sung azithromycin (1g uống liều duy nhất) để điều trị đồng nhiễm
Chlamydia thường gặp.
- Bạn tình nên được đề nghị xét nghiệm và điều trị đồng nhiễm bệnh lậu và nhiễm
chlamydia.
- Bệnh nhân viêm khớp lậu cầu thường rất đau và cần dùng NSAIDs hoặc thuốc giảm
đau.
- Vật lý trị liệu nên được bắt đầu như trong viêm khớp không do lậu cầu.
6. THEO DÕI
VKNK cần được theo dõi sát tiến triển và kết quả điều trị dựa vào lâm sàng, kiểm tra
công thức bạch cầu, máu lắng, CRP, đếm số lượng bạch cầu và kết quả nuôi cấy dịch
khớp.
7. TIÊN LƯỢNG
- Bệnh cảnh lâm sàng và tiến triển của viêm khớp nhiễm khuẩn phụ thuộc vào sự tương
tác giữa các tác nhân gây bệnh đặc hiệu (vi khuẩn) và đáp ứng viêm của cơ thể đối với
màng hoạt dịch, sụn khớp và xương của khớp bị tổn thương.

125. 125

- Tiên lượng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào tác nhân gây bệnh và việc chẩn đoán và điều trị
sớm hay muộn, cũng như vị trí khớp nhiễm khuẩn.
- Hầu hết viêm khớp nhiễm khuẩn do liên cầu khỏi không để lại di chứng, trong khi viêm
khớp do trực khuẩn gram âm hoặc do tụ cầu nói chung tiên lượng kém, thường bệnh nhân
vẫn đau và hạn chế vận động dù nhiễm khuẩn đã được khống chế.
- Các yếu tố dự đoán kết quả kém được xác định trong các nghiên cứu hồi cứu bao gồm
bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh đái tháo đường, bệnh thận và gan, bệnh khớp từ trước và
nhiễm MRSA.
- Phát hiện sớm, điều trị nội khoa và can thiệp ngoại khoa kịp thời và hợp lí có thể giúp
làm giảm tổn thương phá hủy tổ chức khớp, mang lại tiên lượng tốt hơn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, Hà Nội,
trang 95-98.
2. Lê Ngọc Trọng, Đỗ Kháng Chiến (chủ biên); “Viêm khớp mủ và viêm khớp do lậu”;
Hướng dẫn điều trị, tập II: hướng dẫn điều trị một số bệnh nhiễm khuẩn thường gặp; Nhà
xuất bản Y học, 2006; trang 24-28.
3. Allison DC, Holtom PD, Patzakis MJ, Zalavras CG, “ Microbiology of bone and jiont
Infections in injecting drug abusers:. Clin orthop Relat Res 2010; 468:2107
4. Eugen Cohen, et al. (2020), "Septic arthritis in children: Updated epidemiologic,
microbiologic, clinical and therapeutic correlations", Pediatrics and Neonatology. 61, pp.
325-330.
5. Gary S. Firestein, MD et al (2017), Kelley's Textbook of Rheumatology, 10th ed.
6. Gavin Clunie and al, et (2018), Oxford Handbook of Rheumatology, 4th ed.
7. Sana Boudabbous, et al. (2021), "Spinal disorders mimicking infection", Insights into
Imaging. 12, pp. 1-12.

126. 126

8. Santiago Rosales-Camargo, et al. (2022), "Spondylodiscitis. Assessment, diagnosis and
treatment", Orthotips. 18, pp. 135-140.

127. 127

THOÁI HOÁ KHỚP GỐI

1. ĐỊNH NGHĨA
Thoái hoá khớp gối là hậu quả của quá trình cơ học và sinh học làm mất cân bằng giữa
tổng hợp và huỷ hoaị của sụn và xương dưới sụn. Sự mất cân bằng này có thể được bắt
đầu bởi nhiều yếu tố: di truyền, phát triển, chuyển hoá và chấn thương, biểu hiện cuối
cùng của thoái hóa khớp là các thay đổi hình thái, sinh hoá, phân tử và cơ sinh học của tế
bào và chất cơ bản của sụn dẫn đến nhuyễn hoá, nứt loét và mất sụn khớp, xơ hoá xương
dưới sụn, tạo gai xương và hốc xương dưới sụn.
Bệnh thường gặp ở nữ giới, chiếm 80% trường hợp thoái hóa khớp gối.
2. NGUYÊN NHÂN
Theo nguyên nhân chia 2 loại thoái hóa khớp nguyên phát và thứ phát.
2.1. Thoái hoá khớp nguyên phát
Là nguyên nhân chính, xuất hiện muộn, thường ở người sau 60 tuổi, có thể ở 1 hoặc nhiều
khớp, tiến triển chậm. Ngoài ra có thể có yếu tố di truyền, yếu tố nội tiết và chuyển hoá
(mãn kinh, đái tháo đường...) có thể gia tăng tình trạng thoái hóa.
2.2. Thoái hoá khớp thứ phát
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nguyên nhân có thể do sau các chấn thương khiến trục khớp
thay đổi (gãy xương khớp, can lệch...); Các bất thường trục khớp gối bẩm sinh: khớp gối
quay ra ngoài (genu valgum); Khớp gối quay vào trong (genu varum); Khớp gối quá duỗi
(genu recurvatum...) hoặc sau các tổn thương viêm khác tại khớp gối (viêm khớp dạng
thấp, viêm cột sống dính khớp, lao khớp, viêm mủ, bệnh gút, chảy máu trong khớp - bệnh
Hemophilie…)
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu chứng lâm sàng

128. 128

- Đau khớp gối: tính chất đau khớp biến đổi phụ thuộc giai đoạn thoái hoá. Giai đoạn đầu,
đau khớp liên quan đến hoạt động, đau từng đợt và diễn tiến chậm trong nhiều năm, tăng
lên khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi. Trong giai đoạn tiến triển, đau khớp xuất hiện
liên tục và thậm chí gây khó chịu về ban đêm. Đau khớp có thể đối xứng hoặc không. Tổn
thương khớp gối có liên quan đến đau khi đi xuống hoặc lên cầu thang, leo lên xe... Bệnh
nhân gặp khó khăn khi ngồi xổm, sử dụng nhà vệ sinh và ngồi bắt chéo chân.
- Viêm khớp thường xuất hiện ở bệnh nhân đau khớp gối mạn tính, ≥ 45 tuổi, có thể kèm
tình trạng cứng khớp buổi sáng kéo dài.
+ Cứng khớp buổi sáng có thể có, nhưng thường kéo dài không quá 30 phút.
+ Viêm bao thanh dịch thường xảy ra ở khớp gối, khi thăm khám nên lưu ý điểm đau
nằm trên đường khớp hay bên ngoài khớp. Viêm bao thanh dịch Anserinc, ở trong và đầu
xa khớp gối, là một nguyên nhân hay gặp gây đau khớp gối mạn tính, có thể đáp ứng với
tiêm nội khớp glucocorticoid.
- Các dấu hiệu của thoái hoá khớp gối bao gồm tiếng lạo xạo, phì đại xương, giảm khả
năng gập gối, co rút, biến dạng khớp. Ban đó, nóng và sưng, nếu có, là nhẹ. Tình trạng
viêm rõ rệt hơn gợi ý một nguyên nhân khác kèm theo (ví dụ, viêm khớp nhiễm trùng cấp
tính, viêm khớp do lắng đọng tinh thể, viêm khớp mạn tính khác). Có thể phát hiện tràn
dịch khớp thông qua dấu hiệu bập bềnh xương bánh chè.
3.2. Cận lâm sàng
- Phân tích dịch khớp với số lượng bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch khớp <
2000/μL. Nếu số lượng bạch cầu trong dịch khớp ≥ 2000/μL thì có khả năng viêm khớp
hoặc bệnh gút hoặc giả gút.
- CRP, tốc độ máu lắng bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Các tự kháng thể âm tính, RF âm tính, anti CCP âm tính.
- Xquang khớp tổn thương: các dấu hiệu thường thấy trên phim Xquang bao gồm gai
xương ơ rìa, xơ cứng xương dưới sụn, nang dưới sụn. Tiêu chuẩn chẩn đoán thoái hoá
khớp của Kellgren và Lawrence:

129. 129

+ Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xương
+ Giai đoạn 2: Mọc gai xương rõ
+ Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa
+ Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm xơ xương dưới sụn
- Siêu âm khớp: đánh giá các đặc điểm liên quan đến thoái hóa khớp, bao gồm các bất
thường về viêm (tràn dịch khớp, viêm màng hoạt dịch, viêm bao thanh dịch…)…
- Chụp cắt lớp vi tính khớp: Giúp phát hiện các thay đổi hình thái liên quan đến thoái hóa
khớp như tái cấu trúc bè xương, nang dưới sụn và xơ cứng xương dưới sụn. Hạn chế của
CLVT là không phát hiện tràn dịch khớp, viêm màng hoạt dịch, phù tủy xương.
- MRI khớp: giúp đánh giá sự thay đổi cấu trúc khớp và quanh khớp.
- Nội soi khớp: phương pháp nội soi khớp quan sát trực tiếp được các tổn thương thoái
hoá của sụn khớp ở các mức độ khác nhau (theo Outbright chia 4 độ), qua nội soi khớp
kết hợp sinh thiết màng hoạt dịch để làm xét nghiệm tế bào chẩn đoán phân biệt với các
bệnh lý khớp khác.
3.3. Chẩn đoán xác định
3.3.1. Tiêu chuẩn EULAR (the European League Against Rheumatism)
Chẩn đoán thoái hoá khớp gối nếu bệnh nhân trên 40 tuổi:
- Đau khớp gối liên quan đến vận động.
- Cứng khớp buổi sáng < 30 phút, và
- Hạn chế chức năng khớp gối.
- Kém với một hoặc các dấu hiệu sau: tiếng lạo xạo khớp, giới hạn biên độ vận động và
gai xương.
3.3.2. Tiêu chuẩn phân loại theo ACR 1991
a. Tiêu chuẩn phân loại dựa vào lâm sàng

130. 130

Chẩn đoán thoái hoá khớp gối nếu bệnh nhân đau khớp gối thoả mãn 1 trong các nhóm
tiêu chuẩn sau:
- Tiếng lạo xạo khi cử động, cứng khớp buổi sáng < 30 phút và ≥ 38 tuổi.
- Tiếng lạo xạo khi cử động, cứng khớp buổi sáng > 30 phút và phì đại xương.
- Không có tiếng lạo xạo nhưng phi đại xương [1, 3, 14, 26].
b. Tiêu chuẩn chẩn đoản dựa vào lâm sàng và Xquang Chẩn đoán thoái hoá khớp gối dựa
trên các tiêu chuẩn sau:
- Bệnh nhân đau khớp gối.
- Xquang: xuất hiện gai xương ở rìa khớp.
- Dịch khớp là dịch thoái hoá (tối thiểu 2 dấu hiệu: dịch trong, nhớt, bạch cầu <2000 tế
bào/mL).
- Bệnh nhân ≥ 40 tuổi.
- Cứng khớp buổi sáng ≤ 30 phút.
- Tiếng lạo xạo khớp khi cử động.
Chẩn đoán khi bệnh nhân thoả mãn tiêu chuẩn 1 + 2, hoặc 1+3+5+6, hoặc 1 +4+5+6.
3.3.3. Tiêu chuẩn NICE (Viện Y tế và Chăm sóc Sức khỏe Xuất sắc)
- Chẩn đoán thoái hoá khớp gối khi bệnh nhân ≥ 45 tuổi đau khớp gối liên quan đến vận
động, không có cứng khớp buổi sáng hoặc cứng khớp buổi sáng < 30 phút.
Tiêu chuẩn ACR và EULAR chỉ chẩn đoán khoảng ½ số bệnh nhân có hoặc không có biến
đổi trên Xquang, nhưng tiêu chuẩn NICE xác định được hầu hết bệnh nhân, phù hợp để
sàng lọc ban đầu.
3.4. Chẩn đoán phân biệt
Viêm khớp dạng thấp: chẩn đoán phân biệt khi chỉ tổn thương tại khớp gối, đặc biệt khi
chỉ biểu hiện một khớp : tình trạng viêm tại khớp và các biểu hiện viêm sinh học rõ (tốc

131. 131

độ máu lắng tăng, CRP tăng…) và có thể có yếu tố dạng thấp dương tính. Thường được
chẩn đoán qua nội soi và sinh thiết màng hoạt dịch.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Giảm đau trong các đợt tiến triển.
- Phục hồi chức năng vận động của khớp, hạn chế và ngăn ngừa biến dạng khớp.
- Tránh các tác dụng không mong muốn của thuốc, lưu ý tương tác thuốc và các bệnh kết
hợp ở người cao tuổi.
- Nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh.
4.2. Điều trị không dùng thuốc
- Giáo dục bệnh nhân tránh các tư thế xấu và quá tải khớp.
- Tập thể dục đều đặn.
- Giảm cân rất có lợi cho bệnh nhân béo phì.
- Phục hồi chức năng – vật lí trị liệu: tập luyện cơ bắp thụ động và chủ động giúp cải thiện
chức năng khớp; nhiệt trị liệu cũng là một phương pháp hữu ích trong cả giai đoạn cấp và
mạn, chườm đá trong các tình trạng viêm cấp tính, chườm nóng trong các trường hợp mạn
tính; thủy liệu pháp giúp giảm đau vfa tăng phạm vi chuyển động của khớp.
- Dụng cụ hỗ trợ: gậy chống, nẹp khớp gối, … nhằm mục đích phân phối lại tải trọng lên
khớp.
4.3. Điều trị nội khoa
4.3.1. Thuốc giảm đau
- Paracetamol: 1-2g/ ngày. Đôi khi cần chỉ định các thuốc giảm đau bậc 2: Paracetamol
phối hợp với Tramadol 1-2g/ngày.
- Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs: sử dụng ngắt quãng, ở liều thấp nhất có hiệu
quả và trong thời gian ngắn nhất cần thiết để kiểm soát các triệu chứng.

132. 132

- Duloxetine: là một chất ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrine có chọn lọc
(SNRI) làm giảm đau ở bệnh nhân mắc hội chứng đau mạn tính.
- Phương pháp điều trị tại chỗ bao gồm gel NSAIDs và capsain. Bôi tại khớp đau 2-3
lần/ngày. Các loại gel này có tác dụng giảm đau đáng kể và rất ít tác dụng phụ.
4.3.2. Thuốc tác dụng chậm với triệu chứng của thoái hoá khớp (SYSADOA-
Symptomatic slow acting drugs for OA)
- Nhóm thuốc này bao gồm glucosamine, chondroitin, diacerein, bơ-đậu tương không xà
phòng hoá (ASU), các mảnh collagen, methylsulfonylmethane và các phương pháp điều
trị bằng thảo dược như chiết xuất hoa hồng và nghệ (công thức curcumin). Các chất dinh
dưỡng này được cho là có tác dụng bảo vệ sụn và đã thu hút sự chú ý đáng kể cũng như
tranh luận sôi nổi trong thời gian gần đây.
- Glucosamin có nhiều công thức dưới dạng muối sulfate và hydrochloride. Đây là những
sản phẩm thuốc generic được cấp bằng sáng chế (Rottapharm) hoặc chỉ kê đơn hoặc sản
phẩm mua không cần đơn thuốc (OTC - Over The Counter) và thực phẩm bổ sung. Bằng
chứng thử nghiệm tốt nhất là công thức glucosamine sulfat tinh thể (PCGS- patented
crystalline glucosamine sulfate) đã được cấp bằng sáng chế (Rottapharm).
- Diacerein hoặc diacetylrhein là một chất điều biến cytokine có hoạt tính ức chế IL-18 đã
được sử dụng trong thoái hoá khớp gối và khớp háng. Nó ức chế metalloprotease
(collagenase, stromelysin) nhưng không ức chế prostaglandin. Liều khởi đầu thông
thường là 50 mg mỗi ngày, tăng dần lên 50 mg hai lần mỗi ngày. Thời gian bắt đầu tác
dụng là sau 4 tuần; tác dụng phụ điển hình nhất là tiêu chảy gặp ở gần 40% bệnh nhân.
- Mức độ khuyến cáo của các Hiệp hội Hội về nhóm thuốc này hiện vẫn chưa thống nhất
với nhiều mức chứng cứ khác nhau.
4.3.3. Thuốc làm chậm tiến triển cấu trúc/ bệnh thoái hoá khớp (DMOADS)
Thuốc nhằm mục đích làm chậm, ngừng hoặc thậm chí đảo ngược những thay đổi về cấu
trúc của bệnh thoái hoá khớp. Những thuốc này giống như thuốc chống thấp khớp làm
thay đổi bệnh (DMARDs) trong viêm khớp dạng thấp.

133. 133

4.3.4. Phương pháp điều trị tiêm nội khớp
- Viêm màng hoạt dịch là một trong các nguyên nhân gây đau của thoái hoá khớp nên các
phương pháp điều trị kháng viêm tại chỗ bằng cách tiêm nội khớp có thể hiệu quả giảm
đau trong vòng 3-6 tháng, tuỷ loại chế phẩm sử dụng.
- Liệu pháp glucocorticoid tiêm nội khớp thường được sử dụng ở những bệnh nhân thoái
hoá khớp giai đoạn cấp tính, có hiệu quả từ vài tuần đến vài tháng. Triệu chứng giảm đau
có thể xuất hiện 2-3 ngày sau tiêm và góp phần giảm mức độ nghiêm trọng của thoái khoá
khớp. Liệu trình tiêm không nên quá 3 đợt trong 1 năm, việc tiêm lặp lại nhiều lần có thể
ảnh hưởng đến sụn khớp. Trong số các glucocorticoid tiêm nội khớp, triamcinolone
hexacetonide là chế phẩm ít hoà tan nhất, nên tác dụng lâu nhất.
- Liệu pháp acid hyaluronic tiêm nội khớp có thể được dùng để điều trị các triều chứng
trong thoái hoá khớp gối và khớp háng. Hiệu quả vẫn chưa có sự đồng thuận giữa các
hiệp hội trên thế giới.
4.3.5. Cấy ghép tế bào gốc (Stem cell transplantation)
- Từ huyết tương tự thân giàu tiểu cầu (PRP): lấy máu tĩnh mạch, chống đông, ly tâm tách
huyết tương sau đó bơm vào khớp gối 6ml- 8ml PRP.
- Tế bào gốc chiết xuất từ mô mỡ tự thân (Adipose Derived Stemcell-ADSCs): Tách tế
bào gốc từ mô mỡ và tách dịch chiết tiểu cầu, thêm dung dịch Adistem và kích hoạt tế bào
gốc bằng máy, sau đó tiêm 5ml mô mỡ đã làm sạch và 5ml dung dịch chứa 50-70 triệu tế
bào nền vào khớp gối thoái hóa.
- Tế bào gốc từ nguồn gốc tủy xương tự thân.
4.4. Điều trị ngoại khoa
- Điều trị dưới nội soi khớp
+ Cắt lọc, bào, rửa khớp.
+ Khoan kích thích tạo xương (microfrature)
+ Cấy ghép tế bào sụn.

134. 134

- Phẫu thuật thay khớp nhân tạo: Được chỉ định ở các thể nặng tiến triển, có giảm nhiều
chức năng vận động. Thường được áp dụng ở những bệnh nhân trên 60 tuổi.
5. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ
- Chống béo phì.
- Có chế độ vận động thể dục thể thao hợp lý, bảo vệ khớp tránh quá tải.
- Phát hiện điều trị chỉnh hình sớm các dị tật khớp (lệch trục khớp, khớp gối vẹo trong,
vẹo ngoài..).


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 60-78.
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 24-
127.
3. Trần Ngọc Ân và Nguyễn Thị Ngọc Lan (2013), Phác đồ chẩn đoán và điều trị các
bệnh cơ xương khớp thường gặp, 1ª edition.
4. Vũ Đình Hùng và Nguyễn Đình Khoa (2021), Bệnh học những bệnh cơ xương khớp
thường gặp, Nhà xuất bản Y học.
5. K.D. Allen, L.M. Thoma, and Y.M. Golightly (2022), "Epidemiology of osteoarthritis",
Osteoarthritis and Cartilage. 30, pp. 184-195.
6. Leena Sharma (2021), "Osteoarthritis of the Knee", The New England Journal of
Medicine. 384, pp. 51-59.
7. Liping Tong, et al. (2022), "Current understanding of osteoarthritis pathogenesis and
relevant new approaches", Bone research. 10, pp. 1-17.
8. Mohamed Cheikh and Nezar Bahabri (2021), Skills in Rheumatolog.

135. 135

THOÁI HÓA CỘT SỐNG THẮT LƯNG

1. ĐỊNH NGHĨA
Thoái hóa cột sống thắt lưng (Spondylosis hoặc Oteoarthritis of lumbar spine) là bệnh
mạn tính tiến triển từ từ tăng dần gây đau, hạn chế vận động, biến dạng cột sống thắt lưng
mà không có biểu hiện viêm. Tổn thương cơ bản của bệnh là tình trạng thoái hóa sụn
khớp và đĩa đệm cột sống phối hợp với những thay đổi ở phần xương dưới sụn và màng
hoạt dịch.
2. NGUYÊN NHÂN
Thoái hóa cột sống là hậu quả của nhiều yếu tố: tuổi cao; nữ; nghề nghiệp lao động nặng;
một số yếu tố khác như: tiền sử chấn thương cột sống, bất thường trục chi dưới, tiền sử
phẫu thuật cột sống, yếu cơ, di truyền, tư thế lao động …
Do tình trạng chịu áp lực quá tải lên sụn khớp và đĩa đệm lặp đi lặp lại kéo dài trong
nhiều năm dẫn đến sự tổn thương sụn khớp, phần xương dưới sụn, mất tính đàn hồi của
đĩa đệm, xơ cứng dây chằng bao khớp tạo nên những triệu chứng và biến chứng trong
thoái hóa cột sống.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
Có thể có dấu hiệu cứng cột sống vào buổi sáng. Đau cột sống âm ỉ và có tính chất cơ học
(đau tăng khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi). Khi thoái hóa ở giai đoạn nặng, có thể
đau liên tục và ảnh hưởng đến giấc ngủ. Bệnh nhân có thể cảm thấy tiếng lục khục khi cử
động cột sống.
Đau cột sống thắt lưng do thoái hóa không có biểu hiện triệu chứng toàn thân như sốt,
thiếu máu, gầy sút cân. Nói chung bệnh nhân đau khu trú tại cột sống. Một số trường hợp
có đau rễ dây thần kinh do hẹp lỗ liên hợp hoặc thoát vị đĩa đệm kết hợp. Có thể có biến
dạng cột sống: gù, vẹo cột sống. Trường hợp hẹp ống sống: biểu hiện đau cách hồi thần

136. 136

kinh: bệnh nhân đau theo đường đi của dây thần kinh tọa, xuất hiện khi đi lại, nghỉ ngơi
đỡ đau (Cộng hưởng từ cho phép chẩn đoán mức độ hẹp ống sống).
3.2. Cận lâm sàng
- Xquang thường quy cột sống thẳng, nghiêng: hình ảnh hẹp khe đĩa đệm, mâm đĩa đệm
nhẵn, đặc xương dưới sụn, gai xương thân đốt sống, hẹp lỗ liên hợp đốt sống. Trường
hợp trượt đốt sống có chỉ định chụp chếch 3/4 phải, trái nhằm phát hiện tình trạng gẫy
cuống đốt sống “ gẫy cổ chó”.
- Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi, CRP, tốc độ máu lắng: bình thường.
- Chụp cộng hưởng từ cột sống: chỉ định trong trường hợp nghi ngờ thoát vị đĩa đệm, hẹp
ống sống, …
3.3. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán thoái hóa cột sống đơn thuần dựa vào những dấu hiệu:
- Lâm sàng là đau cột sống có tính chất cơ học
- Xquang cột sống thắt lưng thường quy (thẳng – nghiêng – chếch ¾ hai bên): hẹp khe
khớp với bờ diện khớp nhẵn, đặc xương dưới sụn, gai xương thân đốt sống, hẹp lỗ liên
hợp đốt sống.
- Cần lưu ý bệnh nhân phải không có triệu chứng toàn thân như: sốt, gầy sút cân, thiếu
máu... Cần làm các xét nghiệm máu (bilan viêm, phosphatase kiềm..) để khẳng định là các
thông số này bình thường. Trường hợp có các bất thường về lâm sàng (đau quá mức, gầy
sút cân, sốt…) hoặc tốc độ máu lắng tăng cao cần phải tìm nguyên nhân khác (xem thêm
bài đau cột sống thắt lưng).
- Thoái hóa cột sống thắt lưng ít khi diễn ra một cách đơn thuần, đa phần kết hợp với
thoái hóa đĩa đệm cột sống, có thể thoát vị đĩa đệm cột sống và ở người có tuổi, thường
phối hợp với loãng xương, lún xẹp đốt sống do loãng xương.

137. 137

3.4. Chẩn đoán phân biệt
Trường hợp đau cột sống có biểu hiện viêm: có dấu hiệu toàn thân như: sốt, thiếu máu,
gầy sút cân, hạch ngoại vi…cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý dưới đây:
- Bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính (đặc biệt viêm cột sống dính khớp): nam giới, trẻ
tuổi, đau và hạn chế các động tác của cột sống thắt lưng cùng, Xquang có viêm khớp
cùng chậu, xét nghiệm tốc độ lắng máu tăng.
- Viêm đốt sống đĩa đệm (do nhiễm khuẩn hoặc do lao): tính chất đau kiểu viêm, đau liên
tục, kèm theo dấu hiệu toàn thân; Xquang có diện khớp hẹp, bờ khớp nham nhở không
đều; cộng hưởng từ có hình ảnh viêm đĩa đệm đốt sống, xét nghiệm bilan viêm dương
tính.
- Ung thư di căn xương: đau mức độ nặng, kiểu viêm; kèm theo dấu hiệu toàn thân,
Xquang có hủy xương hoặc kết đặc xương, cộng hưởng từ và xạ hình xương có vai trò
quan trọng trong chẩn đoán.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc
- Điều trị theo triệu chứng (thuốc chống viêm, giảm đau, giãn cơ...) kết hợp với các thuốc
chống thoái hóa tác dụng chậm.
- Nên phối hợp các biện pháp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng.
Trường hợp có chèn ép rễ có thể chỉ định ngoại khoa.
4.2. Điều trị không dùng thuốc
- Khuyên bệnh nhân tiếp tục hoạt động, thực hiện các sinh hoạt hàng ngày trong giới hạn
đau chịu đựng được.
- Không khuyến khích bệnh nhân nằm tại giường trong 1 hoặc 2 ngày.
- Có thể áp dụng chườm nóng tại chỗ, có tác dụng giảm đau. Chườm lạnh không có vai
trò trong đau lưng cấp.

138. 138

- Vật lý trị liệu: Bài tập thể dục, xoa bóp, kéo nắn, chiếu hồng ngoại, chườm nóng, liệu
pháp suối khoáng, bùn nóng, paraphin, tập cơ dựng lưng....
4.3. Điều trị nội khoa
- Thuốc giảm đau theo bậc thang giảm đau của WHO:
+ Bậc 1 – paracetamol 500 mg/ngày uống 4 đến 6 lần, không quá 4g/ngày. Thuốc có thể
gây hại cho gan.
+ Bậc 2 – Paracetamol kết hợp với codein hoặc kết hợp với tramadol: Ultracet liều 2-4
viên/24giờ, Efferalgan-codein liều 2-4 viên/24giờ
+ Bậc 3 – Opiat và dẫn xuất của opiat.
- Thuốc chống viêm không steroid: Chọn một trong các thuốc sau. Lưu ý tuyệt đối không
phối hợp thuốc trong nhóm vì không tăng tác dụng điều trị mà lại có nhiều tác dụng
không mong muốn
+ Diclofenac viên 25mg, 50 mg, 75mg: liều 50 – 150mg/ ngày, dùng sau ăn no ngày sau
ăn no. Có thể sử dụng dạng ống tiêm bắp 75 mg/ngày trong 2-3 ngày đầu khi bệnh nhân
đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.
+ Meloxicam viên 7,5 mg: 2 viên/ngày sau ăn no hoặc dạng ống tiêm bắp 15 mg/ngày x
2- 3 ngày nếu bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.
+ Piroxicam viên hay ống 20 mg, uống 1 viên /ngày uống sau ăn no, hoặc tiêm bắp ngày 1
ống trong 2-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.
+ Celecoxib viên 200 mg liều 1 đến 2 viên/ngày sau ăn no. Không nên dùng cho bệnh
nhân có bệnh tim mạch và thận trọng ở người cao tuổi.
+ Etoricoxib (viên 60mg, 90mg, 120mg), ngày uống 1 viên, thận trọng dùng ở người có
bệnh lý tim mạch.
+ Thuốc chống viêm bôi ngoài da: diclofenac gel, profenid gel, xoa 2-3 lần/ngày vị trí
đau.

139. 139

- Thuốc giãn cơ: eperison (viên 50mg): 3 viên/ngày, hoặc tolperisone (viên 50mg,
150mg): 2-6 viên/ngày.
- Thuốc điều trị triệu chứng tác dụng chậm
+ Glucosamine sulfate và chondroitin sulphat, uống trước ăn 15 phút, dùng kéo dài trong
nhiều năm.
+ Thuốc ức chế IL1: diacerhein 50mg (viên 50mg) 1-2 viên/ngày, dùng kéo dài trong
nhiều năm.
- Tiêm corticoid tại chỗ: tiêm ngoài màng cứng bằng hydrocortison acetat, hoặc methyl
prednisolon acetate trong trường hợp đau thần kinh tọa, tiêm cạnh cột sống, tiêm khớp
liên mấu (dưới màn tăng sáng hoặc dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính).
4.4. Điều trị ngoại khoa
Chỉ định khi thoát vị đĩa đệm, trượt đốt sống gây đau thần kinh tọa kéo dài, hoặc có hẹp
ống sống với các dấu hiệu thần kinh tiến triển nặng ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống
mà các biện pháp điều trị nội khoa không kết quả.
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
- Thoái hóa cột sống thắt lưng tiến triển nặng dần theo tuổi và một số yếu tố nguy cơ
như: mang vác nặng ở tư thế cột sống xấu.
- Dấu hiệu chèn ép rễ dây thần kinh thường gặp ở thoái hóa cột sống nặng khi những gai
xương thân đốt sống phát triển chèn ép vào lỗ liên hợp đốt sống. Cùng với sự thoái hóa
đốt sống, đĩa đệm cũng bị thoái hóa và nguy cơ phình, thoát vị đĩa đệm sẽ dẫn tới chèn ép
rễ dây thần kinh (biểu hiện đau dây thần kinh tọa).
6. PHÒNG BỆNH
- Theo dõi và phát hiện sớm các dị tật cột sống để điều trị kịp thời.
- Giáo dục tư vấn các bài tập tốt cho cột sống, sửa chữa các tư thế xấu.
- Định hướng nghề nghiệp thích hợp với tình trạng bệnh, kiểm tra định kỳ những người
lao động nặng (khám phát hiện triệu chứng, chụp Xquang cột sống khi cần...).

140. 140



TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 284-300.
2. Amir Qaseem, Timothy J. Wilt, Robert M. McLean và Mary Ann Forciea (2017),
Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical
Practice Guideline From the American College of Physicians, Annals of Internal
Medicine, 166:7, trang 514-530.
3. Dixit R (2017) Low Back Pain, trong Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, McInnes IB,
O'Dell JR. Kelley & Firestein's Textbook of Rheumatology, Elsevier, Philadelphia, trang
696-716.
4. Kenneth C, Kanulian, “Diagnosis and classification of osteoarthritis”, Uptodate 17.1,
January 2009.
5. Runge M. (2011), Radiology of the musculoskeletal system, 3rd Edition, Elsevier
Masson SAS.

141. 141

HỘI CHỨNG ĐAU THẮT LƯNG

1. ĐỊNH NGHĨA
Đau cột sống thắt lưng hay còn gọi là đau lưng vùng thấp (Low back pain) là hội chứng
do đau khu trú trong khoảng từ ngang mức L1 đến nếp lằn mông (có thể ở một bên hoặc
cả hai bên), đây là một hội chứng xương khớp hay gặp nhất trong thực hành lâm sàng.
Khoảng 65-80% những người trưởng thành trong cộng đồng có đau cột sống thắt lưng
(CSTL) cấp tính hoặc từng đợt một vài lần trong cuộc đời và khoảng 10% số này bị
chuyển thành đau CSTL mạn tính.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Đau cột sống thắt lưng do nguyên nhân cơ học
Nguyên nhân phổ biến do căng giãn cơ, dây chằng cạnh cột sống quá mức; thoái hóa đĩa
đệm cột sống; thoát vị đĩa đệm CSTL; trượt thân đốt sống, dị dạng thân đốt sống (cùng
hóa thắt lưng 5, thắt lưng hóa cùng 1…), loãng xương nguyên phát... Loại này diễn biến
lành tính, chiếm 90% số trường hợp đau CSTL.
2.2. Đau cột sống thắt lưng do một bệnh toàn thân (Đau cột sống thắt lưng “triệu
chứng”)
Đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một trong các bệnh khớp mạn tính (Viêm cột
sống dính khớp, Viêm khớp dạng thấp, loãng xương); hoặc tổn thương tại cột sống do
nguyên nhân nhiễm khuẩn (viêm đĩa đệm đốt sống do vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn sinh
mủ); do ung thư; do các nguyên nhân khác (sỏi thận, loét hành tá tràng, bệnh lý động
mạch chủ bụng, u xơ tuyến tiền liệt…), tổn thương cột sống do chấn thương...
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
3.1.1. Đau cột sống thắt lưng do nguyên nhân cơ học

142. 142

- Đau CSTL do căng giãn dây chằng quá mức: đau xuất hiện đột ngột sau bê vật nặng, sau
hoạt động sai tư thế (lao động chân tay kéo dài, đi guốc cao gót…), rung xóc do đi xe
đường dài, sau nhiễm lạnh hoặc sau một cử động đột ngột. Đau thường kèm theo co cứng
khối cơ cạnh cột sống, tư thế cột sống bị lệch vẹo mất đường cong sinh lý, khi thầy thuốc
ấn ngón tay dọc các mỏm gai sau hoặc vào khe liên đốt ở hai bên cột sống có thể xác định
được điểm đau.
- Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng: thường có biểu hiện của đau thần kinh tọa. Người
bệnh đau lan từ cột sống thắt lưng lan xuống mông, phía sau ngoài đùi, mặt trước bên
cẳng chân, mắt cá ngoài, qua mu chân tới ngón I nếu bị chèn ép ở L5. Nếu tổn thương ở
S1, đau lan xuống mặt sau đùi, cẳng chân, gân Achille, mắt cá ngoài qua bờ ngoài gan
chân tới ngón V. Đôi khi có rối loạn cảm giác nông: cảm giác tê bì, kiến bò, kim châm…
dấu hiệu giật dây chuông dương tính, dấu hiệu Lasegue dương tính. Trường hợp có chèn
ép nặng người bệnh có thể có rối loạn cơ tròn. Phản xạ gân xương chi dưới thường giảm
hoặc mất, có thể có teo cơ đùi và cẳng chân nếu đau kéo dài.
3.1.2. Đau cột sống thắt lưng do một bệnh toàn thân
- Trong trường hợp đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một bệnh toàn thân, người
bệnh thường có các triệu chứng khác kèm theo như: sốt, dấu hiệu nhiễm trùng thường gặp
do nguyên nhân nhiễm khuẩn; gầy, sút cân nhanh, đau ngày càng tăng, không đáp ứng với
các thuốc chống viêm giảm đau thông thường là các triệu chứng gợi ý nguyên nhân là ung
thư; trường hợp đau thắt lưng dữ dội ngày càng tăng kèm theo dấu hiệu sốc (shock), da
xanh thiếu máu nên nghi ngờ phình tách động mạch chủ bụng…Khi có dấu hiệu hiệu chỉ
điểm của một bệnh toàn thân liên quan đến đau vùng thắt lưng, thày thuốc cần hướng dẫn
người bệnh đến các cơ sở chuyên khoa thực hiện các xét nghiệm, thăm dò chuyên sâu để
tìm nguyên nhân.
- Một số các trường hợp có nguyên nhân do tâm lý: dấu hiệu đau thắt lưng xuất hiện sau
các stress do áp lực của tâm lý hoặc lao động thể lực quá sức, sau đó chuyển thành đau
thắt lưng mạn tính dai dẳng. Tuy nhiên, thày thuốc cần loại trừ các bệnh thực thể gây đau
thắt lưng trước khi chẩn đoán đau do nguyên nhân tâm lý.

143. 143

3.2. Cận lâm sàng
3.2.1. Đau thắt lưng do nguyên nhân cơ học
- Các xét nghiệm phát hiện dấu hiệu viêm, bilan phospho- calci thường ở trong giới hạn
bình thường.
- Xquang thường quy đa số bình thường hoăc có thể gặp một trong các hình ảnh sau:
+ Hình ảnh thoái hóa cột sống: hẹp các khe liên đốt, đặc xương ở mâm đốt sống, các
gai xương ở thân đốt sống, đối khi có trượt thân đốt sống.
+ Hình ảnh loãng xương: đốt sống tăng thấu quang hoặc có lún xẹp.
+ Có thể có các hình ảnh tổn thương thân đốt sống trong một số trường hợp đau thắt
lưng do thuộc nhóm đau cột sống thắt lưng “triệu chứng (ổ khuyết xương, vỡ thân đốt
sống… )
- Chụp cộng hưởng từ cột sống thắt lưng: chỉ định khi có triệu chứng đau thần kinh tọa.
3.2.2. Đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một bệnh toàn thân
Khi có các triệu chứng nghi ngờ đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một bệnh toàn
thân, tùy theo nguyên nhân được định hướng mà chỉ định thêm các xét nghiệm khác
(bilan lao, bilan đa u tủy xương (bệnh Kahler), bilan ung thư... nhằm xác định nguyên
nhân.
3.3. Chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân
- Chẩn đoán xác định dựa vào triệu chứng lâm sàng. Các kết quả xét nghiệm và chẩn đoán
hình ảnh “Đau cột sống thắt lưng”: không phải là chẩn đoán, mà chính là phải chẩn đoán
nguyên nhân đau cột sống thắt lưng, và điều này không phải luôn dễ dàng.
- Bằng chứng để chẩn đoán xác định “ Đau cột sống thắt lưng do nguyên nhân cơ học”
như sau:
+ Đau tại vùng cột sống thắt lưng, kiểu cơ học (nghỉ ngơi có đỡ)
+ Gần đây tình trạng toàn thân không bị thay đổi, không sốt, không có các rối loạn

144. 144

chức năng thuộc bất cứ cơ quan nào (dạ dày, ruột, sản phụ, phế quản-phổi...) mới xuất
hiện; không có các biểu hiện đau các vùng cột sống khác: lưng, cổ, sườn, khớp khác...
+ Các xét nghiệm dấu hiệu viêm và bilan phospho-calci âm tính.
+ Xquang cột sống thắt lưng bình thường hoặc có các triệu chứng của thoái hóa.
- Trường hợp có một hoặc càng nhiều các triệu chứng nêu trên bất thường, càng nghi ngờ
đau cột sống thắt lưng “ triệu chứng” và cần phải tìm nguyên nhân. Tùy theo gợi ý
nguyên nhân nào mà chỉ định các xét nghiệm tương ứng.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc chung
- Điều trị theo nguyên nhân. Phần dưới đây chỉ nêu điều trị nhóm đau cột sống thắt lưng
do nguyên nhân cơ học”.
- Kết hợp điều trị thuốc với các biện pháp phục hồi chức năng, luyện tập, thay đổi lối
sống nhằm bảo vệ cột sống thắt lưng.
- Không lạm dụng điều trị ngoại khoa, đặc biệt đối với những trường hợp đau cột sống
thắt lưng cấp hoặc bán cấp.
4.2. Điều trị cụ thể
Thường kết hợp các nhóm: thuốc chống viêm không steroid, thuốc giảm đau, thuốc giãn
cơ.
4.2.1. Điều trị nội khoa
a. Đau thắt lưng cấp tính
- Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs): có thể lựa chọn một trong các thuốc trong
nhóm này nhưng lưu ý không sử dụng kết hợp hai loại thuốc trong cùng một nhóm, việc
lựa chọn thuốc cụ thể phụ thuộc vào tình trạng đau và cần cân nhắc các nguy cơ trên
đường tiêu hóa và trên tim mạch của bệnh nhân cụ thể.

145. 145

+ Piroxicam 20mg hoặc meloxicam 15mg tiêm bắp ngày 1 ống trong 2-3 ngày, sau đó
chuyển sang dạng uống 1 viên piroxicam 20mg hoặc 2 viên meloxicam 7,5mg mỗi ngày.
+ Celecoxib 200mg: uống 1-2 viên mỗi ngày
- Paracetamol:
+ Paracetamol: 0,5g x 4-6 viên /24h, chia 3 lần uống sau ăn.
+ Paracetamol kết hợp với codein hoặc paracetamol kết hợp với tramadol (liều lượng
cụ thể của các thuốc này tùy thuộc vào liều khuyến cáo của nhà sản xuất).
- Các thuốc giãn cơ:
+ Đường tiêm: tolperisone 100-200mg/24h chia 2 lần.
+ Đường uống: tolperisone 150mg x 2-3 viên/24h hoặc eperisone: 50mg x 2-3
viên/24h.
- Trường hợp đau có nguồn gốc thần kinh có thể kết hợp với một trong các thuốc giảm
đau sau:
+ Gabapentin: viên 300 mg. Liều 600-900 mg/ngày, chia 2-3 lần
+ Pregabalin: viên 75 mg. Liều: 150-300 mg/ngày chia 2 lần.
- Nằm nghỉ tại chỗ trên giường phẳng, đeo đai hỗ trợ vùng thắt lưng khi ngồi dậy hoặc đi
lại vận động, chiếu đèn hồng ngoại hoặc điều trị điện xung, châm cứu kết hợp dùng thuốc.
Khi đỡ đau lưng có thể tăng dần mức độ hoạt động.
b. Đau thắt lưng mạn tính
- Thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressant), chống lo âu: Amitriptylin:
viên 25 mg
- Kéo dãn cột sống, bơi, thể dục nhẹ nhàng. Điều chỉnh lối sống và thói quen làm việc,
vận động để tránh gây đau tái phát. Có thể duy trì các nhóm thuốc trên nhưng chú ý sử
dụng liều thấp nhất có hiệu quả để tránh tác dụng không mong muốn của thuốc.

146. 146

4.3. Điều trị ngoại khoa
Chỉ định phẫu thuật cho các trường hợp đau thắt lưng do thoát vị đĩa đệm hoặc kèm trượt
đốt sống đã được điều trị nội khoa tích cực trong ba tháng nhưng không đạt hiệu quả, đặc
biệt đối với trường hợp đau nhiều, có dấu hiệu ép rễ nặng (teo cơ nhanh, rối loạn cơ tròn,
rối loạn cảm giác).
5. PHÒNG BỆNH
Tư vấn cho bệnh nhân hiểu rõ về bệnh và thực hiện các biện pháp tránh tái phát đau vùng
thắt lưng: làm việc đúng tư thế đặc biệt tư thế đúng khi mang vật nặng, tránh xoắn vặn
vùng thắt lưng, nên bơi hàng tuần, tập luyện các động tác làm chắc khỏe cơ bụng, cơ
lưng…

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Thị Ngọc Lan; “Đau cột sống thắt lưng và đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa
đệm”;Bệnh học Nội khoa. NXB Y học, tập 2, 2008; trang 343-354.
2. Chou R, Qaseem A, Snow V et al; "Diagnosis and treatment of low back pain: a joint
clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American
Pain Society"; Ann Intern Med 147 (7), 2007, p478–91.
3. Last A, et al; “Chronic low back pain: Evaluation and management”. American Family
Physician; 2009; p79:1067.
4. Malanga GA, Dunn KR; “Low back pain management: approaches to treatment”; J
Musculoskel Med.27, 2010; p305-315
5. Pepijn DDM Roelofs, et al ; “Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low back
pain”; Cochrane Database of Systematic Reviews. Accessed July 15, 2012
6. Van Middelkoop M, Rubinstein SM, Verhagen AP, Ostelo RW, Koes BW, van Tulder
MW; "Exercise therapy for chronic nonspecific low-back pain"; Best Pract Res Clin
Rheumatol 24 (2), 2010; p193–204.

147. 147

ĐAU THẦN KINH TỌA

1. ĐỊNH NGHĨA
Đau thần kinh tọa (sciatica pain) còn được gọi là đau thần kinh hông to, được biểu hiện
bởi cảm giác đau dọc theo đường đi của thần kinh tọa: đau tại cột sống thắt lưng lan tới
mặt ngoài đùi, mặt trước ngoài cẳng chân, mắt cá ngoài và tận ở các ngón chân. Tùy theo
vị trí tổn thương mà hướng lan của đau có khác nhau.
Thường gặp đau thần kinh tọa một bên, ở lứa tuổi lao động (30-50 tuổi). Trước kia tỷ lệ
nam cao hơn nữ, song các nghiên cứu năm 2011 cho thấy tỷ lệ nữ cao hơn nam. Nguyên
nhân thường gặp nhất là do thoát vị đĩa đệm. Tỷ lệ đau thần tọa do thoát vị đĩa đệm cột
sống thắt lưng tại cộng đồng miền Bắc Việt nam là là 0,64% (2010).
2. NGUYÊN NHÂN
Tổn thương rễ thần kinh thường gặp nhất (trên 90%), còn lại tổn thương dây và/hoặc đám
rối thần kinh. Nguyên nhân hàng đầu gây chèn ép rễ thần kinh tọa là thoát vị đĩa đệm
(thường gặp nhất là đĩa đệm L4-L5 hoặc L5-S1 gây chèn ép rễ L5 hoặc S1 tương ứng);
trượt đốt sống; thoái hóa cột sống thắt lưng gây hẹp ống sống thắt lưng. Các nhóm
nguyên nhân do thoái hóa này có thể kết hợp với nhau.
Các nguyên nhân hiếm gặp hơn: Viêm đĩa đệm đốt sống, tổn thương thân đốt sống
(thường do lao, vi khuẩn, u), chấn thương, tình trạng mang thai…
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
3.1.1. Lâm sàng
- Đau dọc đường đi của dây thần kinh tọa, đau tại cột sống thắt lưng lan tới mặt ngoài đùi,
mặt trước ngoài cẳng chân, mắt cá ngoài và tận ở các ngón chân. Tùy theo vị trí tổn
thương mà biểu hiện trên lâm sàng có khác nhau: Tổn thương rễ L4 đau đến khoeo chân;
tổn thương rễ L5 đau lan tới mu bàn chân tận hết ở ngón chân cái (ngón I); tổn thương rễ

148. 148

L5 đau lan tới lòng bàn chân (gan chân) tận hết ở ngón V (ngón út). Một số trường hợp
không đau cột sống thắt lưng, chỉ đau dọc chân. Triệu chứng đau dọc đường đi của dây
thần kinh tọa là quan trọng nhất trong chẩn đoán xác định.
- Đau có thể liên tục hoặc từng cơn, giảm khi nằm nghỉ ngơi, tăng khi đi lại nhiều. Trường
hợp có hội chứng chèn ép: tăng khi ho, rặn, hắt hơi. Có thể có triệu chứng yếu cơ (khó
kiễng chân, khó đứng trên đầu ngón chân). Giai đoạn muộn có teo cơ tứ đầu đùi, hạn chế
vận động (đi lại khó khăn, khó cúi), có thể có tư thế giảm đau, co cứng cơ cạnh cột sống.
- Một số nghiệm pháp:
+ Hệ thống điểm đau Valleix (ấn dọc đường đường đi của thần kinh tọa có các điểm
đau chói); dấu chuông bấm (ấn ngón cái giữa các mỏm gai L4-L5 hoặc L5-S1 gây đau lan
theo rễ thần kinh)
+ Dấu hiệu Lasègue dương tính (bệnh nhân nằm ngửa, người làm nghiệm nâng chân
lên cao, duỗi thẳng chân, gây đau dọc dây thần kinh tọa, hạ thấp chân trở lại làm đau giảm
hoặc mất).
+ Các dấu hiệu khác có giá trị tương đương dấu hiệu Lasègue: dấu hiệu Chavany (bệnh
nhân nằm ngửa như làm nghiệm pháp Lasègue vừa nâng vừa dạng chân sẽ gây đau); dấu
hiệu Bonnet (bệnh nhân nằm ngửa, nâng chân và khép đùi từng bên một gây đau).
+ Phản xạ gân xương: Phản xạ gân bánh chè giảm hoặc mất trong tổn thương rễ L4,
phản xạ gân gót giảm hoặc mất trong tổn thương rễ S1.
3.1.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm về dấu hiệu viêm trong xét nghiệm máu âm tính, các chỉ số sinh hóa
thông thường không thay đổi. Tuy nhiên cần chỉ định xét nghiệm bilan viêm, các xét
nghiệm cơ bản nhằm mục đích loại trừ những bệnh lý như viêm nhiễm, ác tính và cần
thiết khi chỉ định thuốc
- Chụp Xquang thường quy cột sống thắt lưng: Ít có giá trị chẩn đoán nguyên nhân. Đa số
các trường hợp X quang thường quy bình thường hoặc có dấu hiệu thoái hóa cột sống thắt

149. 149

lưng, trượt đốt sống. Chỉ định chụp X quang thường quy nhằm loại trừ một số nguyên
nhân (viêm đĩa đệm đốt sống, tình trạng hủy đốt sống do ung thư…)
- Chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống thắt lưng: Đây là kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh quan
trọng và có giá trị nhất nhằm xác định chính xác dạng tổn thương cũng như vị trí khối
thoát vị, mức độ thoát vị đĩa đệm, đồng thời có thể phát hiện các nguyên nhân ít gặp khác
(viêm đĩa đệm đốt sống, khối u, …).
- Chụp CTscan: do hiệu quả chẩn đoán kém chính xác hơn nên chỉ được chỉ định khi
không có điều kiện chụp cộng hưởng từ.
- Điện cơ: giúp phát hiện và đánh giá tổn thương các rễ thần kinh.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt với các trường hợp giả đau thần kinh tọa
- Đau thần kinh đùi, đau thần kinh bì đùi, đau thần kinh bịt
- Đau khớp háng do viêm, hoại tử, thoái hóa, chấn thương
- Viêm khớp cùng chậu, viêm, áp xe cơ thắt lưng chậu
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị theo nguyên nhân (thường gặp nhất là thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng)
- Giảm đau và phục hồi vận động nhanh
- Điều trị nội khoa với những trường hợp nhẹ và vừa
- Can thiệp ngoại khoa khi có những biến chứng liên quan đến vận động, cảm giác.
- Đau thần kinh tọa do nguyên nhân ác tính: điều trị giải ép cột sống kết hợp điều trị
chuyên khoa.
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Nội khoa

150. 150

- Chế độ nghỉ ngơi: Nằm giường cứng, tránh võng hoặc ghế bố, tránh các động tác mạnh
đột ngột, mang vác nặng, đứng, ngồi quá lâu.
- Điều trị thuốc
+ Thuốc giảm đau. Tùy mức độ đau mà sử dụng một hoặc hoặc phối hợp các thuốc
giảm đau sau đây
 Thuốc giảm đau: Paracetamol 1-3 gam/ ngày chia 2-4 lần. Trường hợp đau nhiều,
chỉ định paracetamol kết hợp với opiad nhẹ như Codein hoặc Tramadol 2-4 viên/ngày.
 Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID): Tùy đối tượng bệnh nhân, có thể dùng
một trong các NSAID không chọn lọc hoặc có ức chế chọn lọc COX-2, ví dụ: Ibubrofen
(400 mg x 3-4 lần/ngày), naproxen (500 mg x 2 lần/ngày, diclofenac (75-150 mg/ngày),
piroxicam (20 mg/ngày), meloxicam (15 mg/ngày), celecoxib (200 mg/ngày), etoricoxib
(60 mg/ngày). Cần lưu ý các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, thận, tim mạch. Để giảm
nguy cơ tiêu hóa (đặc biệt khi sử dụng các NSAID không chọn lọc) nên xem xét sử dụng
phối hợp với một thuốc bảo vệ dạ dày thuốc nhóm ức chế bơm proton (PPI ) (xem thêm
phần phụ lục)
 Tramadol tiêm bắp 100 mg x 2-3 lần/ngày (không quá 300 mg/ngày)
 Trong trường hợp đau nhiều có thể cần phải dùng đến các chế phẩm thuốc phiện
như morphin (rất hiếm khi được chỉ định).
+ Thuốc giãn cơ: Tolperisone (100-150 mg x 3 lần uống/ngày) hoặc Eperisone (50 mg
x 2-3 lần/ngày) …
+ Các thuốc khác: Khi bệnh nhân có đau nhiều, đau mạn tính, có thể sử dụng phối hợp
với các thuốc giảm đau thần kinh như:
 Gabapentin: 600-1200 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều 300/ngày trong tuần đầu)
 Pregabalin: 150-300 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều 75 mg/ngày trong tuần đầu)
 Các thuốc khác: các vitamin nhóm B hoặc Mecobalamin..

151. 151

+ Tiêm corticosteroid ngoài màng cứng: Mục đích giảm đau do rễ trong bệnh thần kinh
tọa, tuy nhiên hiệu quả giảm đau ngắn hạn. Trường hợp chèn ép rễ, có thể tiêm thẩm phân
corticosteroid tại rễ bị chèn ép dưới hướng dẫn của CLVT.
4.2.2. Vật lý trị liệu
- Mát xa liệu pháp: có ích đối với đau thần kinh tọa vì làm tăng tuần hoàn máu, giãn cơ và
kích thích tiết các endorphin.
- Thể dục trị liệu: những bài tập kéo giãn cột sống, xà đơn treo người nhẹ có thể giảm đau
và giúp giảm chèn ép khi có trồi đĩa đệm. Bơi là thể dục tốt nhất đối với các bệnh nhân
này. Một số bài tập cơ lưng giúp tăng cường sức mạnh cột sống, khối cơ, dây chằng và
gân trên cơ sở không gây xoắn, vặn cột sống, không gấp cột sống quá mức.
- Đeo đai lưng hỗ trợ nhằm tránh quá tải trên đĩa đệm cột sống.
4.3. Các thủ thuật can thiệp xâm lấn tối thiểu
- Các thủ thuật điều trị can thiệp tối thiểu: sử dụng sóng cao tần (tạo hình nhân đĩa đệm).
Mục đích là lấy bỏ hoặc làm tiêu tổ chức từ vùng trung tâm đĩa đệm để làm giảm áp lực
chèn ép của đĩa đệm bị thoát vị đối với rễ thần kinh
- Chỉ định: những thoát vị đĩa đệm dưới dây chằng, tức là chưa qua dây chằng dọc sau.
4.4. Điều trị ngoại khoa
- Chỉ định khi điều trị nội khoa thất bại hoặc những trường hợp có chèn ép nặng (hội
chứng đuôi ngựa, hẹp ống sống, liệt chi dưới…).
- Tùy theo tình trạng thoát vị, trượt đốt sống hoặc u chèn ép cũng như điều kiện kỹ thuật
cho phép mà sử dụng các phương pháp phẫu thuật khác nhau (nội soi, sóng cao tần, vi
phẫu hoặc mổ hở, làm vững cột sống). Hai phương pháp phẫu thuật thường sử dụng:
+ Phẫu thuật lấy nhân đệm: Cắt bỏ một phần nhỏ đĩa đệm thoát vị gây chèn ép thần
kinh. Chỉ định sau khi điều trị đau 03 tháng không kết quả. Trường hợp bệnh nhân đã có
biến chứng hạn chế vận động và rối loạn cảm giác nặng, cần phẫu thuật sớm hơn. Có
khoảng 90-95% bệnh nhân giảm đau sau thủ thuật này.

152. 152

+ Phẫu thuật cắt bản sống (cắt cung sau đốt sống): Chỉ định đối với đau thần kinh tọa
do hẹp ống sống. Có khoảng 70-80% bệnh nhân giảm đau sau thủ thuật này, tuy nhiên
phương pháp này làm cột sống mất vững và dễ tái phát
- Trường hợp trượt đốt sống gây chèn ép thần kinh nặng: cố định bằng phương pháp làm
cứng đốt sống.
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
5.1. Rối loạn vận động chi dưới
Tổn thương thần kinh tọa tiến triển gây hạn chế vận động một phần hoặc hoàn toàn liệt
chi dưới.
5.2. Rối loạn cảm giác chi dưới
Một biểu hiện tổn thương thần kinh tọa thường gặp là tê buốt quanh khớp háng, mặt sau
chân và lòng bàn chân, gây yếu chân. Khi có tê buốt và giảm vận động chân, bệnh nhân
cần được điều trị kịp thời.
5.3. Rối loạn cơ vòng (cơ tròn)
Một tiến triển và biến chứng của tổn thương thần kinh tọa là giảm hoặc mất chức năng cơ
vòng đường ruột và bàng quang. Trong trường hợp đau thần kinh tọa cấp tính kèm các
triệu chứng bí tiểu tiện, hoặc đại tiểu tiện không tự chủ, bệnh nhân cần được nhập viện
ngay để được phẫu thuật giải ép cấp cứu.
6. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ
- Đau thần kinh tọa do các nguyên nhân thoái hóa hay bệnh lý đĩa đệm, hẹp ống sống,
mặc dù có đáp ứng với điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật song thường tái phát nên cần các
biện pháp bảo vệ cột sống kết hợp (thay đổi lối sống, có các biện tránh cho cột sống bị
quá tải, nên bơi hàng tuần).
- Nếu do các nguyên nhân ác tính tại chỗ hoặc di căn, cần kết hợp điều trị ung thư (hóa trị,
xạ trị), tuy nhiên tiên lượng dè dặt.
- Nên mang đai lưng sau phẫu thuật ít nhất 1 tháng khi đi lại hoặc ngồi lâu.

153. 153

- Tái khám định kỳ sau điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa theo hẹn.
7. PHÒNG BỆNH
- Giữ tư thế cột sống thẳng đứng khi ngồi lâu hoặc lái xe, có thể mang đai lưng hỗ trợ.
- Tránh các động tác mạnh đột ngột, sai tư thế, mang vác nặng.
- Luyện tập bơi lội hoặc yoga giúp tăng sức bền và sự linh hoạt khối cơ lưng, ngăn ngừa
tái phát.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bradley WG, et al; “Neurology in Clinical Practice”; 5th ed. Philadelphia, Pa.:
Butterworth-Heinemann Elsevier; 2008.
2. Knight CL, et al; “Treatment of acute low back pain”; http://www.uptodate.com/index.
Accessed Aug. 9, 2012.
3. Hsu PS, et al; “Lumbosacral radiculopathy: Pathophysiology, clinical features and
diagnosis”; http://www.uptodate.com/index. Accessed Aug. 2, 2012.
4. Levin K, et al; “Acute lumbosacral radiculopathy: Prognosis and treatment”;
http://www.uptodate.com/index. Accessed Aug. 2, 2012.
5. Van Tulder M, Peul W, Koes B; “Sciatica: what the rheumatologist needs to know’’;
Nat Rev Rheumatol. 2010;6(3):139-45.

154. 154

BỆNH THOÁI HÓA CỘT SỐNG CỔ

1. ĐỊNH NGHĨA
Thoái hóa cột sống cổ (Cervical spondylosis) là bệnh lý mạn tính khá phổ biến, tiến triển
chậm, thường gặp ở người lớn tuổi và/hoặc liên quan đến tư thế vận động. Tổn thương cơ
bản của bệnh là tình trạng thoái hóa sụn khớp và/hoặc đĩa đệm ở cột sống cổ. Có thể gặp
thoái hóa ở bất kỳ đoạn nào song đoạn C5-C6-C7 là thường gặp nhất.
2. NGUYÊN NHÂN
- Quá trình lão hóa của tổ chức sụn, tế bào và tổ chức khớp và quanh khớp (cơ cạnh cột
sống, dây chằng, thần kinh…)
- Tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng: Biểu hiện rất đa dạng, thường gồm bốn hội chứng chính sau:
- Hội chứng cột sống cổ: đau, có thể kèm theo co cứng vùng cơ cạnh cột sống cổ cấp hoặc
mạn tính; triệu chứng đau tăng lên ở tư thế cổ thẳng hoặc cúi đầu kéo dài, mệt mỏi, căng
thẳng, lao động nặng, thay đổi thời tiết đặc biệt bị nhiễm lạnh; có điểm đau cột sống cổ;
hạn chế vận động cột sống cổ.
- Hội chứng rễ thần kinh cổ: Tùy theo vị trí rễ tổn thương (một bên hoặc cả hai bên) mà
đau lan từ cổ xuống tay bên đó. Có thể đau tại vùng gáy, đau quanh khớp vai. Đau sâu
trong cơ xương, bệnh nhân có cảm giác nhức nhối; có thể kèm cảm giác kiến bò, tê rần
dọc cánh tay, có thể lan đến các ngón tay. Đau tăng lên vận động cộ sống cổ ở các tư thế
(cúi, ngửa, nghiêng, quay) hoặc khi ho, hắt hơi, ngồi lâu…Có thể kèm theo hiện tượng
chóng mặt, yếu cơ hoặc teo cơ tại vai, cánh tay bên tổn thương.
- Hội chứng động mạch đốt sống: nhức đầu vùng chẩm, thái dương, trán và hai hố mắt
thường xảy ra vào buổi sáng; có khi kèm chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mờ mắt, nuốt vướng;
đau tai, lan ra sau tai, đau khi để đầu ở một tư thế nhất định.

155. 155

- Hội chứng ép tủy: tùy theo mức độ và vị trí tổn thương mà biểu hiện chỉ ở chi trên hoặc
cả thân và chi dưới. Dáng đi không vững, đi lại khó khăn; yếu hoặc liệt chi, teo cơ ngọn
chi, dị cảm. Tăng phản xạ gân xương.
- Biểu hiện khác: dễ cáu gắt, thay đổi tính tình, rối loạn giấc ngủ, giảm khả năng làm
việc…
Tùy theo vị trí cột sống cổ bị tổn thương mà có thể xuất hiện riêng lẻ hoặc đồng thời các
biểu hiện trên.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm phát hiện dấu hiệu viêm, bilan phospho- calci thường ở trong giới hạn
bình thường. Tuy nhiên cần chỉ định xét nghiệm bilan viêm, các xét nghiệm cơ bản nhằm
mục đích loại trừ những bệnh lý như viêm nhiễm, bệnh lý ác tính và cần thiết khi chỉ định
thuốc
- Xquang cột sống cổ thường qui với các tư thế sau: thẳng, nghiêng, chếch ¾ trái và phải.
Trên phim X quang có thể phát hiện các bất thường: mất đường cong sinh lí, gai xương ở
thân đốt sống, giảm chiều cao đốt sống, đĩa đệm, đặc xương dưới sụn, hẹp lỗ liên hợp…
- Chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống cổ: phương pháp có giá trị nhất nhằm xác định
chính xác vị trí rễ bị chèn ép, vị trí khối thoát vị, mức độ thoát vị đĩa đệm, mức độ hẹp
ống sống, đồng thời có thể phát hiện các nguyên nhân ít gặp khác (viêm đĩa đệm đốt sống,
khối u, …).
- Chụp CT-scan: do hiệu quả chẩn đoán kém chính xác hơn nên chỉ được chỉ định khi
không có điều kiện chụp cộng hưởng từ.
- Điện cơ: giúp phát hiện và đánh giá tổn thương các rễ thần kinh.
3.3. Chẩn đoán xác định
Hiện tại vẫn chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh lí thoái hóa cột sống cổ. Chẩn
đoán cần dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng, trong đó

156. 156

- Đau tại vùng cột sống cổ và có một hoặc nhiều các triệu chứng thuộc bốn hội chứng nêu
trên.
- Xquang cột sống cổ bình thường hoặc có các triệu chứng của thoái hóa.
- Cộng hưởng từ hoặc CT-scan: vị trí, mức độ rễ thần kinh bị chèn ép; nguyên nhân chèn
ép: thoát vị đĩa đệm, gai xương ...)
- Cần lưu ý: Gần đây tình trạng toàn thân không bị thay đổi, không sốt, không có các rối
loạn chức năng thuộc bất cứ cơ quan nào (dạ dày, ruột, sản phụ, phế quản-phổi...) mới
xuất hiện; không có các biểu hiện đau các vùng cột sống khác: lưng, cổ, sườn, khớp
khác... Các xét nghiệm dấu hiệu viêm và bilan phospho-calci âm tính.
3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Các chấn thương vùng cột sống cổ gây tổn thương xương và đĩa đệm.
- Các ung thư xương hoặc di căn xương, các bệnh lý tủy xương lành tính hoặc ác tính.
- U nội tủy, u thần kinh…
- Bệnh lý của hệ động mạch sống nền.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc chung
- Cần phối hợp phương pháp nội khoa và phục hồi chức năng, luyện tập, thay đổi lối sống
nhằm bảo vệ cột sống cổ, tránh tái phát.
- Áp dụng các liệu pháp giảm đau theo mức độ nhẹ - vừa- nặng, hạn chế sử dụng dài
ngày.
- Cần tăng cường các nhóm thuốc điều trị bệnh theo nguyên nhân.
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Điều trị nội khoa

157. 157

- Paracetamol: đây là lựa chọn ưu tiên với sự cân bằng giữa tác dụng phụ và hiệu quả
mong muốn. Có thể đơn chất hoặc phối hợp với các chất giảm đau trung ương như cocain,
dextropropoxiphene…
- Tramadol: có hiệu quả, chỉ dùng khi không đáp ứng với nhóm giảm đau nêu trên và
tránh dùng kéo dài. Một vài trường hợp hãn hữu, thể tăng đau có thể chỉ định opioids
ngắn ngày và liều thấp nhất có thể.
- Nhóm thuốc giảm đau chống viêm không steroid liều thấp: các dạng kinh điển
(diclofenac, ibuprofen, naproxen…) hoặc các thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (celecoxib,
etoricoxib...), tuy nhiên cần thận trọng ở bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh lý ống tiêu hóa, tim
mạch hoặc thận mạn tính. Có thể dùng đường uống hoặc bôi ngoài da.
- Thuốc giãn cơ.
- Nhóm thuốc chống thoái hóa tác dụng chậm (glucosamine sulfate: 1500mg/ngày, dùng
đơn độc hoặc phối hợp với chondroitin sulfate); hoặc diacerein 50mg x 2 viên/ngày.
- Các thuốc khác: khi bệnh nhân có biểu hiện đau kiểu rễ, có thể sử dụng phối hợp với các
thuốc giảm đau thần kinh như:
+ Gabapentin: 600-1200 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều thấp)
+ Pregabalin: 150-300 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều thấp)
+ Các vitamin nhóm B (B1, B6, B12), mecobalamin
- Tiêm Glucocorticoid cạnh cột sống: có hiệu quả từ vài ngày đến vài tháng. Không nên
tiêm quá 3 lần trên cùng 1 khớp trong 1 năm. Cần có sự hướng dẫn của bác sĩ chuyên
khoa. Trường hợp chèn ép rễ, có thể tiêm thẩm phân corticosteroid tại rễ bị chèn ép dưới
hướng dẫn của CT.
4.2.2. Phục hồi chức năng
- Cần thực hiện các bài tập vận động vùng cổ, đặc biệt với bệnh nhân đã mang nẹp cổ thời
gian dài, bệnh nhân có công việc ít vận động vùng cổ.
- Nghỉ ngơi, giữ ấm, tránh thay đổi tư thế cột sống cổ đột ngột.

158. 158

- Các liệu pháp vật lý trị liệu: sử dụng nhiệt, sóng siêu âm... Có thể kéo dãn cột sống cổ
song nên thực hiện với mức độ tăng dần từ từ.
4.2.3. Điều trị ngoại khoa
Chỉ chỉ định áp dụng trong các trường hợp: có biểu hiện chèn ép rễ thần kinh hoặc tủy
sống tiến triển nặng, trượt đốt sống độ 3-4 hoặc đã thất bại với điều trị nội khoa và phục
hồi chức năng sau 03 tháng.
5. TIẾN TRIỂN- BIẾN CHỨNG
- Chèn ép thần kinh gây hội chứng vai cánh tay 1 hoặc 2 bên
- Chèn ép các động mạch đốt sống gây đau đầu, chóng mặt
- Chèn ép tủy: gây yếu, đau tứ chi, đi lại khó khăn hoặc liệt không vận động được.
6. PHÒNG BỆNH
- Phát hiện và điều trị sớm các dị tật cột sống cổ.
- Tránh các tư thế cột sống cổ bị quá tải do vận động và trọng lượng, tránh các động tác
mạnh đột ngột tại cột sống cổ …


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Mai Hồng; “Thoái hóa cột sống, Chẩn đoán và điều trị những bệnh cơ xương
khớp”; Nhà xuất bản y học, 2009; trang 56-64.
2. Đào Thị Vân Khánh ; ‘Thoái khớp’’ ; Bài giảng Bệnh học Nội Khoa- tập 2, Nhà xuất
bản Y Học,2007 ; trang 111-116.
3. Hector Molina và CS; “Osteoarthritis, Arthritis and Rheumatologic Diseases”;The
Washington manual of medical thepapeutics, 2010; p.870-872.
4. John H. Klippel và CS; “ Osteoarthritis, Primer on the rheumatic diseases”; edition 13,
2008; p. 224-240.

159. 159

HỘI CHỨNG CỔ VAI CÁNH TAY

1. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng cổ vai cánh tay (cervical scapulohumeral syndrome), còn gọi là hội chứng vai
cánh tay (scapulohumeral syndrome) hay bệnh lý rễ tủy cổ (cervical radiculopathy), là
một nhóm các triệu chứng lâm sàng liên quan đến các bệnh lý cột sống cổ có kèm theo
các rối loạn chức năng rễ, dây thần kinh cột sống cổ và/hoặc tủy cổ, không liên quan tới
bệnh lý viêm.
Biểu hiện lâm sàng thường gặp là đau vùng cổ, vai và một bên tay, kèm theo một số rối
loạn cảm giác và/hoặc vận động tại vùng chi phối của rễ dây thần kinh cột sống cổ bị ảnh
hưởng.
2. NGUYÊN NHÂN
- Nguyên nhân thường gặp nhất (70-80%) là do thoái hóa cột sống cổ, thoái hóa các khớp
liên đốt và liên mỏm bên làm hẹp lỗ tiếp hợp, hậu quả là gây chèn ép rễ/dây thần kinh cột
sống cổ tại các lỗ tiếp hợp.
- Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ (20-25%), đơn thuần hoặc phối hợp với thoái hóa cột sống
cổ.
- Các nguyên nhân ít gặp khác gồm chấn thương, khối u, nhiễm trùng, loãng xương, bệnh
lý viêm cột sống, bệnh lý phần mềm cạnh cột sống.
- Trong một số trường hợp hội chứng cổ vai cánh tay là do bản thân bệnh lý của cột sống
cổ gây đau cổ và lan ra vai hoặc tay, mà không có bệnh lý rễ dây thần kinh cổ.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
3.1.1. Lâm sàng

160. 160

Tùy thuộc nguyên nhân, mức độ và giai đoạn bệnh, bệnh nhân có thể có ít nhiều những
triệu chứng và hội chứng sau đây:
a. Hội chứng cột sống cổ
- Đau vùng cổ gáy, có thể khởi phát cấp tính sau chấn thương, sau động tác vận động cổ
quá mức, hoặc tự nhiên như sau khi ngủ dậy. Đau cũng có thể xuất hiện từ từ, âm ỉ, mạn
tính.
- Hạn chế vận động cột sống cổ, có thể kèm theo dấu hiệu vẹo cổ, hay gặp trong đau cột
sống cổ cấp tính
- Điểm đau cột sống cổ khi ấn vào các gai sau, cạnh cột sống cổ tương ứng các rễ thần
kinh.
b. Hội chứng rễ thần kinh
- Đau vùng gáy lan lên vùng chẩm và xuống vai hoặc cánh tay, bàn tay, biểu hiện lâm
sàng là hội chứng vai gáy, hoặc hội chứng vai cánh tay. Đau thường tăng lên khi xoay đầu
hoặc gập cổ về phía bên đau.
- Rối loạn vận động, cảm giác kiểu rễ: Yếu cơ và rối loạn cảm giác như rát bỏng, kiến bò,
tê bì ở vùng vai, cánh tay, hoặc ở bàn tay và các ngón tay.
- Một số nghiệm pháp đánh giá tổn thương rễ thần kinh cổ:
+ Dấu hiệu chuông bấm: Ấn điểm cạnh sống tương ứng với lỗ tiếp hợp thấy đau xuất
hiện từ cổ lan xuống vai và cánh tay.
+ Nghiệm pháp Spurling: Bệnh nhân ngồi hoặc nằm nghiêng đầu về bên đau, thầy
thuốc dùng tay ép lên đỉnh đầu bệnh nhân, làm cho đau tăng lên.
+ Nghiệm pháp dạng vai: Bệnh nhân ngồi, cánh tay bên đau đưa lên trên đầu và ra sau,
các triệu chứng rễ giảm hoặc mất.
+ Nghiệm pháp kéo giãn cổ: Bệnh nhân nằm ngửa, thầy thuốc dùng tay giữ chẩm và
cằm và kéo từ từ theo trục dọc, làm giảm triệu chứng.

161. 161

c. Hội chứng tủy cổ
- Do lồi hoặc thoát vị đĩa đệm gây chèn ép tuỷ cổ tiến triển trong một thời gian dài.
- Biểu hiện sớm là dấu hiệu tê bì và mất khéo léo hai bàn tay, teo cơ hai tay, đi lại khó
khăn, nhanh mỏi. Giai đoạn muộn tùy vị trí tổn thương có thể thấy liệt trung ương tứ chi;
liệt ngoại vi hai tay và liệt trung ương hai chân; rối loạn phản xạ đại tiểu tiện.
d. Các triệu chứng khác
- Hội chứng động mạch sống nền: Đau đầu vùng chẩm, chóng mặt, ù tai, mờ mắt, đôi khi
có giảm thị lực thoáng qua, mất thăng bằng, mệt mỏi.
- Có thể có các rối loạn thần kinh thực vật: Đau kèm theo ù tai, rối loạn thị lực, rối loạn
vận mạch vùng chẩm vai hoặc tay.
- Khi có các triệu chứng toàn thân như sốt, rét run, vã mồ hôi vào ban đêm, sụt cân,… cần
phải đặc biệt lưu ý loại trừ bệnh lý ác tính, nhiễm trùng.
3.1.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: Ít có giá trị chẩn đoán trong bệnh lý cột sống cổ và đĩa đệm gây chèn
ép cơ học. Trong những bệnh như khối u, viêm, nhiễm trùng có thể thấy thay đổi trong
một số xét nghiệm như tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, CRP, phosphatase kiềm,
điện di protein huyết thanh, v.v.
- Chụp Xquang thường qui: Cần chụp tư thế trước sau, nghiêng và chếch 3/4. X quang có
thể phát hiện những tổn thương cột sống cổ do chấn thương, thoái hóa, hẹp lỗ tiếp hợp,
xẹp đốt sống do loãng xương, hủy xương do bệnh lý ác tính, v.v.
- Chụp cộng hưởng từ (MRI): MRI thường được chỉ định khi bệnh nhân đau kéo dài (>4-
6 tuần), đau ngày càng tăng, có tổn thương thần kinh tiến triển, có biểu hiện bệnh lý tủy
cổ, hoặc các dấu hiệu cảnh báo gợi ý bệnh lý ác tính hay nhiễm trùng.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT Scan) đơn thuần hoặc kèm chụp tủy cản quang: Chụp CT đơn
thuần có thể được chỉ định khi không có MRI hoặc chống chỉ định chụp MRI.
- Xạ hình xương: Khi nghi ngờ ung thư di căn hoặc viêm đĩa đệm đốt sống, cốt tủy viêm.

162. 162

- Điện cơ: Có thể giúp phát hiện tổn thương nguồn gốc thần kinh và phân biệt bệnh lý tủy
cổ với bệnh lý rễ và dây thần kinh ngoại biên.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Bệnh lý khớp vai và viêm quanh khớp vai.
- Hội chứng lối ra lồng ngực, viêm đám rối thần kinh cánh tay, hội chứng đường hầm cổ
tay.
- Hội chứng đau loạn dưỡng giao cảm phản xạ
- Bệnh lý tủy sống do viêm, nhiễm trùng, đa xơ cứng.
- Bệnh lý não, màng não, tim mạch, hô hấp, tiêu hóa gây đau vùng cổ vai hoặc tay.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị triệu chứng bệnh kết hợp với giải quyết nguyên nhân nếu có thể.
- Kết hợp điều trị thuốc với các biện pháp vật lý trị liệu, phục hồi chức năng và các biện
biện pháp không dùng thuốc khác.
- Chỉ định điều trị ngoại khoa khi cần thiết.
4.2. Điều trị nội khoa
4.2.1. Các biện pháp không dùng thuốc
- Giáo dục bệnh nhân, thay đổi thói quen sinh hoạt, công việc (tư thế ngồi làm việc, sử
dụng máy tính, …).
- Trong giai đoạn cấp khi có đau nhiều hoặc sau chấn thương có thể bất động cột sống cổ
tương đối bằng đai cổ mềm
- Tập vận động cột sống cổ, vai, cánh tay với các bài tập thích hợp
- Vật lý trị liệu: Liệu pháp nhiệt, kích thích điện, siêu âm liệu pháp, xoa bóp bấm huyệt,
châm cứu, kéo giãn cột sống (tại các cơ sở điều trị vật lý và phục hồi chức năng).

163. 163

4.2.2. Các phương pháp điều trị thuốc
- Thuốc giảm đau: Tùy mức độ đau, có thể dùng đơn thuần hoặc phối hợp các nhóm thuốc
sau:
+ Thuốc giảm đau thông thường: Paracetamol viên 0,5-0,65g x 2-4 viên/24h (không
dùng quá 3g paracetamol/24h).
+ Thuốc giảm đau dạng phối hợp: Paracetamol kết hợp với một opiad nhẹ như codein
hoặc tramadol: 2-4 viên/24h.
+ Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID): Lựa chọn một thuốc thích hợp tùy cơ địa
bệnh nhân và các nguy cơ tác dụng phụ. Liều thường dùng: Diclofenac 75-150 mg/ngày;
piroxicam 20 mg/ngày; meloxicam 7,5-15 mg/ngày; celecoxib 100-200 mg/ngày; hoặc
etoricoxib 30-60 mg/ngày. Nếu bệnh nhân có nguy cơ tiêu hóa nên dùng nhóm ức chế
chọn lọc COX-2 hoặc phối hợp với một thuốc ức chế bơm proton.
- Thuốc giãn cơ
+ Thường dùng trong đợt đau cấp, đặc biệt khi có tình trạng co cứng cơ.
+ Các thuốc thường dùng: Epirisone 50 mg x 2-3 lần/ngày, hoặc tolperisone 50-150 mg
x 2-3 lần/ngày), hoặc mephenesine 250 mg x 2-4 lần/ngày, hoặc diazepam.
- Các thuốc khác
+ Thuốc giảm đau thần kinh: Có thể chỉ định khi có bệnh lý rễ thần kinh nặng hoặc dai
dẳng, nên bắt đầu bằng liều thấp, sau đó tăng liều dần tùy theo đáp ứng điều trị:
Gabapentin 600-1200 mg/ngày, hoặc pregabalin 150-300 mg/ngày.
+ Thuốc chống trầm cảm ba vòng (liều thấp): Amitriptyline hoặc nortriptyline (10-25
mg/ngày) khi có biểu hiện đau thần kinh mạn tính hoặc khi có kèm rối loạn giấc ngủ.
+ Vitamin nhóm B: Viên 3B (B1, B6, B12) hoặc dẫn chất B12 mecobalamin (1000 -
1500 mcg/ngày).

164. 164

+ Corticosteroid: Trong một số trường hợp có biểu hiện chèn ép rễ nặng và có tính chất
cấp tính mà các thuốc khác ít hiệu quả, có thể xem xét dùng một đợt ngắn hạn
corticosteroid đường uống (prednisolone, methylprednisolone) trong 1-2 tuần.
4.3. Điều trị ngoại khoa
- Một số chỉ định: Đau nhiều song điều trị nội khoa ít có kết quả, có tổn thương thần kinh
nặng và tiến triển, có chèn ép tủy cổ đáng kể.
- Một số phương pháp phẫu thuật chủ yếu: Chỉnh sửa cột sống để giải phóng chèn ép thần
kinh tại các lỗ tiếp hợp bị hẹp, lấy nhân nhày đĩa đệm thoát vị, làm dính và vững cột sống.
4.4. Các phương pháp khác
- Tiêm corticosteroid ngoài màng cứng hoặc tiêm khớp liên mỏm sau (facet) cạnh cột
sống cổ: Có thể được chỉ định và thực hiện tại các cơ sở chuyên khoa.
- Các thủ thuật giảm đau can thiệp: Phong bế rễ thần kinh chọn lọc; điều trị đốt thần kinh
cạnh hạch giao cảm cổ bằng sóng cao tần (radio frequency ablation, RFA).
5. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, THEO DÕI
- Tiên lượng nhìn chung là tốt nếu được điều trị thích hợp. Điều trị nội khoa bảo tồn có
hiệu quả trong 80-90% trường hợp. Đa số bệnh nhân sẽ hết các triệu chứng sau khi được
điều trị bảo tồn và ở một số bệnh nhân triệu chứng có thể hết một cách tự nhiên.
- Một số bệnh nhân dù được điều trị vẫn có thể còn những di chứng như không hết hoàn
toàn các triệu chứng, vận động cột sống cổ không trở về mức độ bình thường, mất độ ưỡn
tự nhiên của cột sống cổ. Những trường hợp chèn ép rễ hoặc tủy cổ nặng có thể gây rối
loạn nặng cảm giác và vận động.
- Bệnh nhân cần được thăm khám định kỳ cho đến khi hết triệu chứng để đánh giá kết quả
điều trị, điều chỉnh phương pháp điều trị nếu cần và để phát hiện các tổn thương thần kinh
tiến triển nặng thêm hoặc các triệu chứng nặng khác nếu có.

165. 165

6. PHÒNG BỆNH
- Cần duy trì tư thế đầu và cổ thích hợp trong sinh hoạt, công việc, học tập và các hoạt
động thể thao, tránh những tư thế ngồi, tư thế làm việc gây gập cổ, ưỡn cổ hoặc xoay cổ
quá mức kéo dài, tránh ngồi hoặc đứng quá lâu, chú ý tư thế ngồi và ghế ngồi thích hợp.
- Thực hiện các bài tập vận động cột sống cổ thích hợp để tăng cường sức cơ vùng cổ
ngực và vai, cũng như tránh cho cơ vùng cổ bị mỏi mệt hoặc căng cứng.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang
149-153.
2. Bono CM, Ghiselli G, Gilbert TJ, et al; “North American Spine Society. An evidence-
based clinical guideline for the diagnosis and treatment of cervical radiculopathy from
degenerative disorders”; Spine J. 2011;11(1):64-72.
3. Caridi JM, Pumberger M, and Hughes AP; “Cervical Radiculopathy: A Review”; HSS
J. 2011; 7(3): 265–272.
4. Douglass AB, Bope ET; “Evaluation and treatment of posterior neck pain in family
practice”; J Am Board Fam Pract. 2004;17 Suppl:S13-22.

166. 166

VIÊM QUANH KH ỚP VAI

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm quanh khớp vai (Periarthritis humeroscapularis) là thuật ngữ dùng chung cho các
bệnh lý viêm các cấu trúc phần mềm quanh khớp vai: gân, túi thanh dịch, bao khớp;
không bao gồm các bệnh lý có tổn thương đầu xương, sụn khớp và màng hoạt dịch như
viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm khớp dạng thấp…
Theo Welfling (1981) có 4 thể lâm sàng của viêm quanh khớp vai:
- Đau vai đơn thuần thường do bệnh lý gân.
- Đau vai cấp do lắng đọng vi tinh thể.
- Giả liệt khớp vai do đứt các gân của bó dài gân nhị đầu hoặc đứt các gân mũ cơ quay
khiến cơ delta không hoạt động được.
- Cứng khớp vai do viêm dính bao hoạt dịch, co thắt bao khớp, bao khớp dày, dẫn đến
giảm vận động khớp ổ chảo - xương cánh tay.
2. NGUYÊN NHÂN
- Thoái hóa gân do tuổi tác: Bệnh thường xảy ra ở người trên 50 tuổi.
- Nghề nghiệp lao động nặng có các chấn thương cơ học lặp đi lặp lại, gây tổn thương các
gân cơ quanh khớp vai như gân cơ trên gai, cơ nhị đầu cánh tay.
- Tập thể thao quá sức, chơi một số môn thể thao đòi hỏi phải nhấc tay lên quá vai như
chơi cầu lông, tennis, bóng rổ, bóng chuyền.
- Chấn thương vùng vai do ngã, trượt, tai nạn ô tô, xe máy.
- Một số bệnh lý khác (tim mạch, hô hấp, tiểu đường, ung thư vú, thần kinh, lạm dụng
thuốc ngủ).

167. 167

3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
3.1.1 Đau khớp vai đơn thuần (viêm gân mạn tính)
Đau vùng khớp vai thường xuất hiện sau vận động khớp vai quá mức, hoặc sau những vi
chấn thương liên tiếp ở khớp vai. Đau kiểu cơ học. Đau tăng khi làm các động tác co cánh
tay đối kháng. Ít hạn chế vận động khớp. Thường gặp tổn thương gân cơ nhị đầu và gân
cơ trên gai. Thường có điểm đau chói khi ấn tại điểm bám tận gân bó dài của gân cơ nhị
đầu cánh tay (mặt trước của khớp vai, dưới mỏm quạ 1cm) hoặc gân trên gai (mỏm cùng
vai).
3.1.2. Đau vai cấp (viêm khớp vi tinh thể)
Đau vai xuất hiện đột ngột với các tính chất dữ dội, đau gây mất ngủ, đau lan toàn bộ vai,
lan lên cổ, lan xuống tay, đôi khi xuống tận bàn tay. Bệnh nhân giảm vận động khớp vai
nhiều thường có tư thế cánh tay sát vào thân, không thực hiện được các động tác vận
động thụ động khớp vai, đặc biệt là động tác giạng (giả cứng khớp vai do đau). Vai sưng
to nóng. Có thể thấy khối sưng bùng nhùng ở trước cánh tay tương ứng với túi thanh mạc
bị viêm. Có thể có sốt nhẹ.
3.1.3. Giả liệt khớp vai (đứt mũ gân cơ quay)
Đau dữ dội kèm theo tiếng kêu răng rắc, có thể xuất hiện đám bầm tím ở phần trước trên
cánh tay sau đó vài ngày. Đau kết hợp với hạn chế vận động rõ. Khám thấy mất động tác
nâng vai chủ động, trong khi vận động thụ động hoàn toàn bình thường, không có các dấu
hiệu thần kinh. Nếu đứt bó dài gân nhị đầu khám thấy phần đứt cơ ở trước dưới cánh tay
khi gấp có đối kháng cẳng tay.
3.1.4. Cứng khớp vai (đông cứng khớp vai)
Đau khớp vai kiểu cơ học, đôi khi đau về đêm. Khám: hạn chế vận động khớp vai cả động
tác chủ động và thụ động. Hạn chế các động tác, đặc biệt là động tác giạng và quay ngoài.

168. 168

Khi quan sát bệnh nhân từ phía sau, lúc bệnh nhân giơ tay lên sẽ thấy xương bả vai di
chuyển cùng một khối với xương cánh tay.
3.2. Cận lâm sàng
3.2.1. Các xét nghiệm máu về hội chứng viêm sinh học thường âm tính.
3.2.2. Chẩn đoán hình ảnh
- Đau khớp vai đơn thuần (viêm gân mạn tính)
+ Hình ảnh X quang bình thường, có thể thấy hình ảnh calci hóa tại gân.
+ Siêu âm: Hình ảnh gân giảm âm hơn bình thường. Nếu gân bị vôi hóa sẽ thấy nốt
tăng âm kèm bóng cản. Có thể thấy dịch quanh bao gân nhị đầu.
- Đau vai cấp (viêm khớp vi tinh thể)
+ Xquang: Thường thấy hình ảnh calci hóa kích thước khác nhau ở khoảng cùng vai -
mấu động. Các calci hóa này có thể biến mất sau vài ngày.
+ Siêu âm: Có hình ảnh các nốt tăng âm kèm bóng cản (calci hóa) ở gân và bao thanh
dịch dưới mỏm cùng vai, có thể có dịch (cấu trúc trống âm) ở bao thanh dịch dưới mỏm
cùng vai.
- Giả liệt khớp vai (đứt gân mũ cơ quay)
+ Xquang: Chụp khớp vai cản quang phát hiện đứt các gân mũ cơ quay do thấy hình
cản quang của túi thanh mạc dưới mỏm cùng cơ delta, chứng tỏ sự thông thương giữa
khoang khớp và túi thanh mạc. Gần đây thường phát hiện tình trạng đứt gân trên cộng
hưởng từ.
+ Siêu âm: Đứt gân nhị đầu, không thấy hình ảnh gân nhị đầu ở hố liên mấu động hoặc
phía trong hố liên mấu động; có thể thấy hình ảnh tụ máu trong cơ mặt trước cánh tay.
Nếu đứt gân trên gai thấy gân mất tính liên tục, co rút hai đầu gân đứt.
- Cứng khớp vai (đông cứng khớp vai)

169. 169

+ Xquang: Chụp khớp với thuốc cản quang, khó khăn khi bơm thuốc. Hình ảnh cho
thấy khoang khớp bị thu hẹp (chỉ 5-10ml trong khi bình thường 30-35ml); giảm cản
quang khớp, các túi cùng màng hoạt dịch biến mất. Đây là phương pháp vừa chẩn đoán
vừa điều trị: bơm thuốc có tác dụng nong rộng khoang khớp, sau thủ thuật bệnh nhân vận
động dễ dàng hơn.
3.3. Chẩn đoán xác định
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3.4. Phân loại các thể lâm sàng
Theo Welfling (1981) có 4 thể lâm sàng của viêm quanh khớp vai:
- Đau vai đơn thuần
- Đau vai cấp
- Giả liệt khớp vai
- Cứng khớp vai
3.5. Chẩn đoán phân biệt
- Đau vai do các nguyên nhân khác như đau thắt ngực, tổn thương đỉnh phổi, đau rễ cột
sống cổ …
- Bệnh lý xương: Hoại tử vô mạch đầu trên xương cánh tay.
- Bệnh lý khớp: Viêm khớp mủ, viêm khớp do lao, viêm do tinh thể như gút hoặc calci
hóa sụn khớp, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp…
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc chung
Điều trị viêm quanh khớp vai bao gồm điều trị đợt cấp và điều trị duy trì. Cần kết hợp
nhiều biện pháp khác nhau như nội khoa, ngoại khoa, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng.
4.2. Điều trị cụ thể

170. 170

4.2.1. Nội khoa
- Thuốc giảm đau thông thường. Sử dụng thuốc theo bậc thang của tổ chức y tế thế giới.
Chọn một trong các thuốc sau: acetaminophen 0,5g x 2-4 viên /24h; acetaminophen kết
hợp với codein hoặc tramadol 2-4 viên/ 24h.
- Thuốc chống viêm không steroid: Chỉ định một trong các thuốc sau:
+ Diclofenac 50mg x 2 viên/24h.
+ Piroxicam 20mg x 1 viên/24h.
+ Meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/24h.
+ Celecoxib 200mg x 1 – 2 viên/24h.
- Tiêm corticoid tại chỗ áp dụng cho thể viêm khớp vai đơn thuần. Thuốc tiêm tại chỗ
(vào bao gân, bao thanh dịch dưới cơ delta) thường sử dụng là các muối của corticoid như
methylprednisolon acetat 40mg; betamethason dipropionat 5mg hoặc betamethason
sodium phosphat 2mg tiêm 1 lần duy nhất; sau 3-6 tháng có thể tiêm nhắc lại nếu bệnh
nhân đau trở lại. Tránh tiêm corticoid ở bệnh nhân có đứt gân bán phần do thoái hóa.
Tiêm corticoid ở bệnh nhân này có thể dẫn đến hoại tử gân và gây đứt gân hoàn toàn. Nên
tiêm dưới hướng dẫn của siêu âm.
- Nhóm thuốc chống thoái hóa khớp tác dụng chậm:
+ Glucosamin sulfat: 1500mg x 1gói/24h.
+ Diacerein 50mg: 01-02 viên mỗi ngày. Có thể duy trì 3 tháng.
- Có chế độ sinh hoạt vận động hợp lý. Trong giai đoạn đau vai cấp tính cần phải để cho
vai được nghỉ ngơi. Sau khi điều trị có hiệu quả thì bắt đầu tập luyện để phục hồi chức
năng khớp vai, đặc biệt thể đông cứng khớp vai. Tránh lao động quá mức trong thời gian
dài, tránh các động tác dạng quá mức hay nâng tay lên cao quá vai.
- Nội soi ổ khớp lấy các tinh thể canxi lắng đọng.
4.2.2. Ngoại khoa

171. 171

- Chỉ định với thể giả liệt, đặc biệt ở người trẻ tuổi có đứt các gân vùng khớp vai do chấn
thương. Phẫu thuật nối gân bị đứt. Ở người lớn tuổi, đứt gân do thoái hóa, chỉ định ngoại
khoa cần thận trọng.
- Cần tái khám định kỳ sau 1-3 tháng, tùy theo tình trạng bệnh. Có thể siêu âm khớp vai
để kiểm tra tình trạng của gân, bao gân và khớp vai.
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Đối với thể đau vai đơn thuần và đau vai cấp nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm
sẽ dẫn đến tình trạng đau dai dẳng và hạn chế vận động khớp vai, ảnh hưởng nhiều đến
chất lượng cuộc sống của người bệnh và theo thời gian sẽ dẫn đến viêm quanh khớp vai
thể đông cứng hoặc đứt gân.
6. PHÒNG BỆNH
- Tránh lao động quá mức, tránh các động tác dạng quá mức hay nâng tay lên cao quá vai.
- Tránh các chấn thương ở vùng khớp vai.
- Phát hiện và điều trị sớm các trường hợp đau vai đơn thuần và đau vai cấp.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang
154-158.
2. Trần Ngọc Ân; “Viêm quanh khớp vai”; Bệnh thấp khớp, Nhà xuất bản y học 2002;
trang 364- 374
3. De Winter. AF, Jans MP, Scholten .RJ, Deville. W, van Schaardenburg. D, Bouter
.LM; “Diagnostic classification of shoulder disorders: interobserver agreement and
determinants of disagreement”; Ann Rheum Dis, 1999 ; p58 : 272-7

172. 172

4. Ebenbichler . GR, Erdogmus.CB, Resch. KL, et coll; “Ultrasound therapy for calcific
tendinitis of the shoulder”; N Eng J Med 340(20), 1999; p1533.
5. Hurt .G, Baker .CL Jr; “Calcific tendinitis of the shoulder”; Orthop Clin North Am.
2003;34(4); p567–75.
6. Jess D Salinas Jr, Jerrold N Rosenberg; “Corticosteroid Injections of Joints and Soft
Tissues”; Emedicine Specialities-Physical Medicine and Rehabilitation, 2009.

173. 173

VIÊM GÂN VÙNG MỎM TRÂM QUAY CỔ TAY

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm gân vùng mỏm trâm quay cổ tay (De Quervain syndrome) là bệnh lý viêm bao gân
cơ dạng dài và duỗi ngắn ngón tay cái do nhà phẫu thuật người Thuỵ Sỹ Fréderic De
Quervain phát hiện năm 1895. Bệnh thường gặp ở nữ giới từ 30 đến 50 tuổi. Bình thường
cơ dạng dài và cơ duỗi ngắn ngón cái trượt dễ dàng trong đường hầm được bao bọc bởi
bao hoạt dịch gân, có tác dụng làm trơn để hai gân trượt được dễ dàng. Khi bao gân này bị
viêm sẽ sưng phồng lên làm chèn ép lẫn nhau dẫn đến hạn chế vận động của gân trong
đường hầm gọi là hội chứng De Querrvain.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân còn chưa rõ (tự phát). Tuy nhiên có một số yếu tố nguy cơ như:
- Các chấn thương vùng cổ bàn tay
- Các nghề nghiệp phải sử dụng bàn tay nhiều như làm ruộng, giáo viên, phẫu thuật, cắt
tóc, nội trợ. Vi chấn thương (các động tác lập lại nhiều lần như cầm, nắm, xoay, vặn của
cổ tay và ngón cái) là điều kiện thuận lợi gây nên viêm bao gân.
- Trong một số trường hợp có sự kết hợp với một số bệnh khớp như viêm khớp dạng thấp,
thoái hóa khớp
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
- Đau vùng mỏm trâm quay, đau tăng khi vận động ngón cái đau liên tục nhất là về đêm.
Đau có thể lan ra ngón cái và lan lên cẳng tay.
- Sưng nề vùng mỏm trâm quay
- Sờ thấy bao gân dầy lên, có khi có nóng, đỏ, ấn vào đau hơn.
- Khó nắm tay. Khi vận động ngón cái có thể nghe thấy tiếng kêu cót két .

174. 174

- Test Finkelstein: gấp ngón cái và khép về phía ngón 5 vào trong lòng bàn tay. Nắm các
ngón tay trùm lên ngón cái. Uốn cổ tay về phía xương trụ. Nếu bệnh nhân thấy đau chói
vùng gân dạng dài và gân duỗi ngắn ngón cái hoặc ở gốc ngón cái là dấu hiệu dương tính
của nghiệm pháp.
3.2. Cận lâm sàng
- Có thể siêu âm vùng mỏm trâm quay: Hình ảnh gân dạng dài và duỗi ngắn dầy lên, bao
gân dầy, có dịch quanh gân.
- Làm thêm các xét nghiệm cơ bản (đường máu, chức năng gan, thận...).
3.3. Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào khám lâm sàng. Triệu chứng đau chói vùng mỏm trâm
quay và test Finkelstein dương tính là bắt buộc phải có để chẩn đoán xác định bệnh.
- Cũng cần đánh giá các yếu tố nguyên nhân hay yếu tố nguyên nhân gây bệnh như tiền sử
nghề nghiệp, chấn thương vùng cổ bàn tay, các bệnh khớp kèm theo như viêm khớp dạng
thấp, thoái hóa khớp. Có thể sử dụng thêm siêu âm vùng mỏm trâm quay ở cơ sở y tế có
điều kiện
3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm màng hoạt dịch khớp cổ tay.
- Thoái hóa khớp gốc ngón tay cái.
- Viêm bao hoạt dịch gân cơ duỗi cổ tay quay ngắn và dài.
- Chèn ép nhánh nông thần kinh quay.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc chung
- Kết hợp nhiều phương pháp điều trị: Không dùng thuốc, dùng thuốc, vật lý trị liệu, phục
hồi chức năng, ngoại khoa.

175. 175

- Dự phòng bệnh tái phát: Loại bỏ các yếu tố nguy cơ, chế độ ăn uống, sinh hoạt hợp lý,
chú ý tư thế lao động đúng..
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Các phương pháp không dùng thuốc
- Giảm hoặc ngừng vận động cổ tay và ngón tay cái (thường 4 - 6 tuần).
- Trường hợp sưng đau nhiều nên dùng băng nẹp cổ tay và ngón cái liên tục trong 3 - 6
tuần ở tư thế cổ tay để nguyên, ngón cái dạng 45 độ so với trục xương quay và gấp 10 độ.
- Chườm lạnh
- Điều trị bằng sử dụng laser màu, siêu âm, xung điện kích thích thần kinh qua da (TENS
– transcutaneous elactrical nerve stimulation) để giảm đau, chống viêm
4.2.2. Dùng thuốc
- Thuốc chống viêm không steroid bôi tại chỗ : thuốc diclofenac dạng bôi: bôi 2-3
lần/ngày
- Thuốc giảm đau: acetaminophen (Paracetamol): 0,5g x 2-4 viên /24h
- Thuốc chống viêm không streroid đường uống. Dùng một trong các loại thuốc sau:
diclofenac 50mg x 2 viên/24h; meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/24h; celecoxib 200 mg x 1 –
2 viên/24h
- Tiêm corticoid trong bao gân De Quervain. Cần tránh tiêm vào mạch máu. Do vậy tốt
nhất là nên tiêm corticoid dưới hướng dẫn của siêu âm do tính chính xác, độ an toàn cao.
Chỉ các bác sĩ được đào tạo chuyên khoa khớp mới được tiêm corticoid trong bao gân vì
có nguy cơ đứt gân khi tiêm vào gân hay nhiễm trùng. Các chế phẩm:
+ Hydrocortison acetat là loại tác dụng nhanh, thời gian bán huỷ ngắn. Liều cho 1 lần
tiêm trong bao khớp 0,3ml. Tiêm không quá 3 lần cho mỗi đợt điều trị.
+ Methyl prednisolon acetat là loại tác dụng kéo dài, liều dùng 0,3 ml/1 lần, mỗi đợt
tiêm 2 lần. Mỗi năm không quá 3 đợt.

176. 176

+ Betamethasone (tên đầy đủ: betamethasone pripionate): Liều dùng 0,3ml/1 lần tiêm.
4.2.3. Điều trị ngoại khoa
Chỉ áp dụng khi tất cả các biện pháp trên không hiệu quả. Can thiệp phẫu thuật tạo ra
nhiều không gian hơn cho gân hoạt động để gân không cọ xát vào đường hầm. Sau mổ,
có thể tham gia phục hồi chức năng. Sau khi cắt chỉ, tập các bài tập chủ động để tăng dần
biên độ và sức mạnh của các cơ.
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Hội chứng De Quervain đa số diễn biến từ từ và kéo dài; triệu chứng thường không rầm
rộ. Đôi khi bệnh nhân chỉ đau và hạn chế vận động nhẹ. Tuy nhiên bệnh ảnh hưởng nhiều
đến khả năng lao động, sinh hoạt hàng ngày của người bệnh, làm giảm năng suất lao
động, đặc biệt là khi làm các động tác cần đến hoạt động tinh tế của bàn tay.
6. PHÒNG BỆNH
- Tránh các hoạt động bàn tay, cổ tay lập đi lập lại trong thời gian dài; cần xen kẽ thời
gian nghỉ ngơi hợp lý. Cũng cần tập luyện cho gân dẻo dai qua những bài tập cho gân
khớp vùng cổ tay.
- Không nên xoa bóp thuốc rượu, dầu nóng vì dễ làm tình trạng viêm nặng thêm. Không
nên nắn bẻ khớp vì sẽ làm tổn thương thêm gân khớp.
- Ngoài ra, nên có chế độ ăn đầy đủ sinh tố, đặc biệt ở phụ nứ khi mang thai hay sau khi
sinh. Ở người lớn tuổi, nên bổ sung thêm calci, dùng sữa và các sản phẩm của sữa (sữa
chua, phomat).

177. 177

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang
159-162.
2. Carlton A. William W; “Corticosteroid Injection for Treatment of de Quervain’s
Tenosynovitis” A Pooled Quantitative Literature Evaluation,2003 ; p1- 3.
3. Cyriac Peters - Veluthamaningal, Winters JC; “Randomised controlled trial of local
corticosteroid injections for de Quervains”; 2009; p1- 8 3. M, Moghazy K;
“Ultrasonographic diagnosis of the de Quervain’s tenosynovitis”; Ann Rheum Dis 2002;
p61:1034-5.
4. Seyed A.M, Seyed A.A; “ Methylprednisolone Acetate Injection Plus Casting Versus
Casting Alone for the Treatment ofde Quervain’s Tenosynovitis23”; December 2008;
p270 -275.

178. 178

VIÊM GÂN GẤP NGÓN TAY (NGÓN TAY LÒ XO)

1. ĐỊNH NGHĨA
Ngón tay lò xo (Trigger finger) là tình trạng viêm bao gân của các gân gấp các ngón tay
gây chít hẹp bao gân. Một số trường hợp gân gấp bị viêm xuất hiện cục viêm xơ, làm di
động của gân gấp qua vùng ngón tay bị cản trở. Mỗi lần gấp hay duỗi ngón tay rất khó
khăn, bệnh nhân phải cố gắng mới bật được ngón tay ra hoặc phải dùng tay bên lành kéo
ngón tay ra như kiểu ngón tay có lò xo. Vì vậy bệnh có tên là ngón tay lò xo.
2. NGUYÊN NHÂN
- Một số nghề nghiệp: Nông dân, giáo viên, thợ cắt tóc, bác sĩ phẫu thuật, thợ thủ công...
- Chấn thương.
- Hậu quả của một số bệnh : Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, gút....
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng tại chỗ
- Đau ngón tay tại vị trí bao gân bị viêm và tại cục xơ, khó cử động ngón tay.
- Ngón tay có thể bị kẹt ở tư thế gấp vào lòng bàn tay hoặc duỗi thẳng
- Khám ngón tay có thể có sưng.
- Có thể sờ thấy cục viêm xơ trên gân gấp ngón tay ở vị trí khớp đốt bàn ngón tay. Cục
viêm xơ di động khi gấp duỗi ngón tay.
- Ngoài ra, sử dụng siêu âm với đầu dò tần số 7,5-20MHz có thể thấy gân dày lên và có
dịch bao quanh.

179. 179

- Không cần thiết phải làm xét nghiệm máu đặc biệt cũng như không cần chụp Xquang.
Tuy nhiên cần phải làm xét nghiệm cơ bản trước khi cho thuốc hay trước khi tiêm
corticoid, đặc biệt là các xét nghiệm đường máu, chức năng gan thân.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vẩy nến, gút: là những bệnh có
thể có biểu hiện sưng đau các khớp ở bàn tay. Có thể phân biệt dựa vào các triệu chứng
lâm sàng kèm theo và dựa vào siêu âm.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Kết hợp nhiều biện pháp điều trị : Không dùng thuốc, dùng thuốc, tiêm corticoid tại chỗ,
vật lý trị liệu, phục hồi chức năng, ngoại khoa.
- Cần tích cực dự phòng bệnh tái phát bằng chế độ lao động sinh hoạt nhẹ nhàng, hợp lý,
kết hợp với dùng thuốc, vật lý trị liệu và phục hồi chức năng.
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1 Các phương pháp không dùng thuốc
- Hạn chế vận động gân bị tổn thương.
- Chườm lạnh nếu có sưng nóng đỏ, chiếu tia hồng ngoại
4.2.2. Thuốc
- Thuốc giảm đau: Có tác dụng hỗ trợ giảm đau, chỉ định một trong các thuốc sau
+ Floctafenine 200mg x 2 viên/24h.
+ Acetaminophen 0,5g x 2-4 viên /24h
+ Paracetamol/dextropropoxiphen 400mg/30mg x 2 viên /24h
+ Paracetamol/tramadol x 3 viên/24h

180. 180

- Thuốc chống viêm không steroid bôi tại chỗ hoặc đường toàn thân: chỉ định một trong
các thuốc sau:
+ Diclofenac 50mg x 2 viên/24h
+ Piroxicam 20mg x 1 viên/24h
+ Meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/24h
+ Celecoxib 200 mg x 1 – 2 viên/24h
+ Etoricoxib 60 mg x 1 – 2 viên/24h
- Tiêm corticoid tại chỗ: Chỉ tiêm với điều kiện có bác sĩ chuyên khoa và phải có phòng
tiêm vô trùng. Khi tiến hành tiêm corticoid tại chỗ phải đảm bảo vô trùng tuyệt đối. Các
chế phẩm:
+ Methyl prednisolon acetat (1ml = 40mg) là loại tác dụng kéo dài. Liều cho một lần
tiêm trong bao gân từ 8 - 20mg/1 lần (0,2 – 0,5ml/1 lần) tuỳ thuộc vị trí, mỗi đợt cách
nhau 3-6 tháng, mỗi năm không quá 3 đợt.
+ Betamethasone (1ml = 5mg Betamethasone dipropionate + 2mg Betamethasone
sodium phosphate) là loại tác dụng kéo dài. Liều cho một lần tiêm cạnh khớp từ 0,8 -
2mg/1 lần (0,2 – 0,5ml/1 lần) tuỳ thuộc vị trí, mỗi đợt cách nhau 3-6 tháng, mỗi năm
không quá 3 đợt.
+ Chống chỉ định tuyệt đối tiêm corticoid tại chỗ: Các tổn thương do nhiễm khuẩn,
nấm hoặc chưa loại trừ được nhiễm khuẩn; tổn thương nhiễm trùng trên hoặc gần vị trí
tiêm.
+ Chống chỉ định tương đối tiêm corticoid tại chỗ (bao gồm các chống chỉ định của
corticoid): Cao huyết áp, đái tháo đường, viêm loét dạ dày tá tràng (phải điều trị và theo
dõi trước và sau tiêm) bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông hoặc có rối loạn đông
máu.

181. 181

+ Các tác dụng ngoại ý sau tiêm cortioid tại chỗ: Đau sau tiêm vài giờ, có thể kéo dài
một vài ngày, thường hay gặp sau tiêm mũi đầu tiên; teo da tại chỗ hoặc mảng sắc tố da
do tiêm quá nông, tình trạng này sẽ hết trong vài tháng đến hai năm; nhiễm trùng.
- Điều trị nguyên nhân kèm theo nếu có.
4.2.3. Điều trị ngoại khoa
Phẫu thuật giải phóng chèn ép, cắt bỏ phần viêm xơ nếu điều trị nội khoa thất bại.
5. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ
Tránh các yếu tố nguy cơ: Tránh các vi chấn thương. Phát hiện và điều trị đúng các bệnh
lý như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, viêm cột sống dính khớp, gút, thoái hoá
khớp, đái tháo đường, nhiễm khuẩn. Chỉnh các dị tật gây lệch trục của chi. Thận trọng khi
sử dụng thuốc nhóm Quinolon và phát hiện sớm khi có triệu chứng gợi ý.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang
163-168.
2. Trần Ngọc Ân ; "Bệnh thấp khớp học" ; NXBYH, 1999 ; trang 327-334.
3. Canoso Juan J; “Regional pain syndromes Diagnosis and Management American
College of Rheumatology”; 2005.
4. Kin Ghee Chee, Mark Edward Puhaindran, Alphonsus Khin Sze Chong; “General
practitioners’ knowledge of hand surgery in Singapore: a survey study”; Singapore Med J
2012; 53(8) : 522 – 525.

182. 182

VIÊM LỒI CẦU NGOÀI XƯƠNG CÁNH TAY

1. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh viêm lồi cầu ngoài xương cánh tay (lateral epicondylitis) còn được gọi bằng một số
tên khác như khuỷu tay của người chơi tennis (tennis elbow), khuỷu tay của người chèo
thuyền. Tổn thương cơ bản là viêm chỗ bám của gân duỗi cổ tay quay, đặc trưng bởi triệu
chứng đau tại vùng lồi cầu ngoài cánh tay.
Tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng khoảng 1-3% dân số với tuổi thường mắc từ 40-50. Hầu
hết các trường hợp đều hồi phục thậm chí một số trường hợp không cần điều trị, chỉ cần
nghỉ ngơi là khỏi; một số tái phát sau 6 tháng. Bệnh có thể kéo dài từ vài tuần, vài tháng
hoặc hàng năm, trung bình từ 6 tháng đến 2 năm.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
Nguyên nhân gây bệnh thường do vận động quá mức của các cơ duỗi cổ tay và ngón tay,
chủ yếu là cơ duỗi cổ tay quay ngắn hoặc do tình trạng căng giãn gây ra do các động tác
đối kháng ở tư thế ngửa của cổ tay. Các động tác lặp đi lặp lại hàng ngày trong một thời
gian dài như chơi đàn, đan lát, thái thịt, xoay đấm cửa, vặn tuavit, chơi tennis, cầu
lông...là nguyên nhân gây bệnh. Ngược lại, một người không quen công việc đột nhiên
thực hiện một động tác mạnh cũng có thể là nguyên nhân gây ra các chấn thương cho gân
cơ (chẳng hạn một người không bao giờ hoặc rất ít khi sử dụng búa, khi có việc cần sử
dụng búa sẽ dễ bị chấn thương). Các nghiên cứu trên đại thể và vi thể thấy có các vết rách
giữa gân cơ duỗi chung và màng xương ở khu vực lồi cầu ngoài. Các vi chấn thương này
có thể là hậu quả của một quá trình vận động quá mức của các cơ này. Tại vị trí bám của
gân chứa tổ chức hạt xâm lấn vào mạc gân, tăng sinh mạch và phù nề và khi cắt bỏ tổ
chức này thì hết triệu chứng.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu chứng lâm sàng

183. 183

- Đau ở vùng lồi cầu ngoài xương cánh tay, có thể lan xuống cẳng tay và mặt mu của cổ
tay. Đau xuất hiện tự nhiên hoặc khi làm một số động tác như duỗi cổ tay, lắc, nâng một
vật, mở cửa... Giảm khả năng duỗi cổ bàn tay và khả năng cầm nắm. Đau có thể kéo dài
vài tuần cho đến vài tháng.
- Ấn tại lồi cầu hoặc cạnh lồi cầu ngoài xương cánh tay có điểm đau chói. Đôi khi có thể
thấy sưng nhẹ tại chỗ.
- Đau xuất hiện hoặc tăng lên khi thực hiện các động tác đối kháng ở tư thể duỗi cổ tay và
ngửa bàn tay hoặc nâng vật nặng.
- Các động tác vận động khớp khuỷu trong giới hạn bình thường.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm về viêm và Xquang khớp khuỷu tay bình thường.
- Siêu âm mô mềm có độ phân giải cao có thể thấy hình ảnh đường ranh giới gân lồi ra,
vết rách gân, calci hóa, các điểm vô mạch.
3.3. Chẩn đoán xác định: Chủ yếu dựa vào lâm sàng: Bệnh nhân đau vùng khuỷu và có
điểm đau chói khi ấn tại vị trí bám tận của gân (lồi cầu ngoài xương cánh tay).
3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Thoái hóa khớp khuỷu
- Viêm túi thanh dịch ở khuỷu tay
- Bệnh lý rễ ở cột sống cổ (C6-C7)
- Hội chứng đường hầm cổ tay
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Tránh những động tác gây có thể gây nặng bệnh (xem ở phần nguyên nhân gây bệnh)
- Điều trị bảo tồn là chính.

184. 184

- Có thể cân nhắc phẫu thuật khi điều trị bảo tồn thất bại.
4.2. Điều trị cụ thể
- Giáo dục bệnh nhân: nhằm giúp cho người bệnh hiểu rõ về bệnh, hạn chế và tránh các
động tác có thể gây bệnh hoặc làm nặng bệnh. Khuyên bệnh nhân giảm các hoạt động
duỗi mạnh và ngửa cổ tay.
- Điều trị vật lý: Xoa bóp, điện phân, sóng ngắn, laser lạnh, băng chun hỗ trợ ở cẳng tay
trong lao động, băng cẳng tay dưới khuỷu tay 2,5 -5cm để làm giảm sự căng cơ duỗi ở nơi
bám vào lồi cầu .
- Điều trị thuốc
+ Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs): Dùng dạng gel bôi tại chỗ (diclofenac,
profenid) hoặc đường uống (diclofenac, piroxicam, meloxicam, celecoxib, etoricoxib…).
Cần chú ý đến cơ địa người bệnh và các bệnh mạn tính sẵn có để lựa chọn thuốc cho phù
hợp.
+ Có thể phối hợp thêm với thuốc giảm đau thông thường nếu có đau nhiều
+ Tiêm corticosteroid tại chỗ: Khi có đau nặng hoặc đau dai dẳng, không đáp ứng với
các thuốc nêu trên. Có thể dùng Methylprednisolone acetat (Depo-medrol) hoặc
bethamethasone (Diprospan) 1/2ml tiêm tại chỗ. Chỉ nên tiêm một lần và nếu phải tiêm
nhắc lại thì cách ít nhất 3 tháng. Phương pháp này có hiệu quả tốt tuy nhiên không bền
vững. Tiêm nhiều lần có thể gây tổn thương chỗ bám của gân và có thể gây các biến
chứng như teo da tại chỗ tiêm, nhiễm trùng, bạch biến…Luôn khuyến khích bệnh nhân
hạn chế vận động để bảo tồn kết quả.
- Điều trị phẫu thuật: Chỉ định khi các biện pháp điều trị nội khoa thất bại. Một số kỹ
thuật được áp dụng như:
+ Cắt bỏ tổ chức mủn nát ở gốc của gân duỗi, giải phóng gân cơ duỗi từ mỏm lồi cầu.
+ Cắt gân cơ duỗi, kéo dài và tạo hình chữ Z để ngăn hoạt động của các cơ duỗi.

185. 185

- Một số phương pháp điều trị mới: tiêm huyết tương giàu tiểu cầu tự thân, tiêm
hyaluronic acid, tiêm botulium to-xin A vào cơ duỗi ngón 3,4 làm liệt cơ duỗi nhằm hạn
chế quá tải cho gân duỗi; băng glyceryl trinitrate...tuy nhiên vẫn còn đang tiếp tục được
nghiên cứu
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Bệnh lành tính, có một số trường hợp tự hồi phục không cần điều trị. Tuy nhiên đa số các
trường hợp tiến triển kéo dài nhiều tuần có thể nhiều tháng hoặc nhiều năm. Tình trạng
viêm mạn tính hoặc có thể khỏi rồi lại tái phát, lâu dài dẫn đến thoái hóa, xơ hóa gân duỗi
ảnh hưởng nhiều đến lao động và sinh hoạt.
6. PHÒNG BỆNH
Tránh các vận động quá tải, vận động đột ngột của gân cơ duỗi trong các hoạt động như
chơi quần vợt, cầu lông, bóng bàn, chơi đàn, sử dụng tuốc nô vit, kìm búa, thái thịt, xoay
của cổ tay, mang xách nặng...

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang
166-168.
2. Adrian E. Flatt, MD, FRCS “Tennis Elbow” .Proc (Bayl Univ Med Cent). 2008
October; 21(4): 400–402. Clinical Review.
3. Harison,s principles of internalmedicin 18
th
-2012 . Volum 1 ;part 15. “Disorders of
joint and adjacent Tisues”; chapter 337 Periaticular Disorders of the Extremities.
4. Isenberg, David A.; Maddison, Peter J.; Woo, Patricia; Glass, David; Breedveld,
Ferdinand C.”Oxford Textbook of Rheumatology, 3rd Edition”. Copyright ©2004
Oxford University Press - Soft-tissue rheumatism .p1 075.

186. 186

LOÃNG XƯƠNG

1. ĐỊNH NGHĨA
- Loãng xương (Osteoporosis) là tình trạng rối loạn chuyển hoá của xương dẫn đến tổn
thương độ chắc của xương đưa đến tăng nguy cơ gẫy xương. Độ chắc của xương bao gồm
sự toàn vẹn cả về khối lượng và chất lượng của xương.
- Khối lượng xương được biểu hiện bằng:
+ Mật độ khoáng chất của xương (Bone Mineral Density – BMD).
+ Khối lượng xương (Bone Mass Content – BMC)
- Chất lượng xương phụ thuộc vào:
+ Thể tích xương.
+ Vi cấu trúc của xương (Thành phần chất nền và chất khoáng của xương).
+ Chu chuyển xương (Tình trạng tổn thương vi cấu trúc xương, tình hình sửa chữa cấu
trúc của xương).
2. PHÂN LOẠI LOÃNG XƯƠNG
2.1. Loãng xương người già (Loãng xương tiên phát)
- Đặc điểm:
+ Tăng quá trình huỷ xương
+ Giảm quá trình tạo xương
- Nguyên nhân :
+ Các tế bào sinh xương (Osteoblast) bị lão hoá.
+ Sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế.
+ Sự suy giảm tất yếu các hormon sinh dục (Nữ và Nam)

187. 187

- Loãng xương tiên phát thường xuất hiện trễ, diễn biến chậm, tăng từ từ và ít có những
biến chứng nặng nề như gẫy xương hay lún xẹp các đốt sống.
2.2. Loãng xương sau mãn kinh
- Làm nặng hơn tình trạng loãng xương do tuổi ở phụ nữ do giảm đột ngột oestrogen khi
mãn kinh
- Đặc điểm :
+ Tăng quá trình huỷ xương
+ Quá trình tạo xương bình thường
2.3. Loãng xương thứ phát: Bệnh Loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều
biến chứng hơn… nếu người bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây:
- Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là Còi xương, Suy dinh dưỡng, chế độ
ăn thiếu protein, thiếu canxi hoặc tỷ lệ canxi/phospho trong chế độ ăn không hợp lý, thiếu
vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D... vì vậy khối lượng khoáng chất
đỉnh của xương ở tuổi trưởng thành thấp, đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất
của bệnh Loãng xương.
- Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương hoặc gãy xương
- Ít hoạt động thể lực, ít hoạt động ngoài trời, bất động quá lâu ngày do bệnh tật hoặc do
nghề nghiệp
- Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá…làm tăng thải canxi qua đường
thận và giảm hấp thu canxi ở đường tiêu hóa.
- Bị mắc một số bệnh: Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm,
mãn kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…), bệnh nội tiết: cường tuyến giáp,
cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ thượng thận bệnh mãn tính đường tiêu hoá làm hạn
chế hấp thu canxi, vitamin D, protein…ảnh hưởng chuyển hoá canxi và sự tạo xương,
bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất canxi qua đường tiết
niệu, các bệnh xương khớp mạn tính đặc biệt là Viêm khớp dạng thấp và Thoái hoá khớp

188. 188

- Cần sử dụng dài hạn một số thuốc : Chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa tiểu đường
(Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là nhóm thuốc kháng viêm
Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá trình tạo xương, mặt khác làm
giảm hấp thu canxi ở ruột, tăng bài xuất canxi ở thận và làm tăng quá trình hủy xương).
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu chứng lâm sàng
3.1.1. Đau xương
- Đau xương thường xuất hiện ở vùng xương chịu tải của cơ thể như cột sống thắt lưng,
chậu hông, đau nhiều nếu sau chấn thương, đau âm ỉ nếu là tự phát.
- Đau có tính chất cơ học: đau tăng khi vận động, đi lại, đứng ngồi lâu, giảm khi nằm
nghỉ. Có thể biểu hiện đau cột sống cấp tính, khởi phát đột ngột, không lan, không có
triệu chứng chèn ép thần kinh kèm theo, đau xuất hiện khi có một đốt sống mới bị xẹp
hoặc đốt sống ban đầu bị xẹp nặng hơn.
3.1.2. Thăm khám lâm sàng
Một số nghiệm pháp cần lưu ý khi khám lâm sàng bệnh nhân nghi ngờ loãng xương:
- Giảm chiều cao cơ thể: nếu chiều cao hiện tại thấp hơn 4 cm so với chiều cao khi còn
trẻ, thì rất có thể bị loãng xương. Theo dõi thường xuyên sự thay đổi chiều cao mỗi 6
tháng một lần có thể giúp phát hiện sớm gãy xương đốt sống dạng nén.
- Đánh giá cân nặng: cân nặng tỉ lệ thuận với mật độ xương. Trọng lượng cơ thể thấp là
một trong những yếu tố nguy cơ gây loãng xương.
- Khoảng cách tường chấm (Wall-occiput distance-WOD): đây là nghiệm pháp sàng lọc
các vết nứt do gây nên tiềm ẩn tại cột sống ngực. Bệnh nhân đứng dựa vào tường với vai,
hông và gót chân dựa vào tường càng nhiều càng tốt. WOD là khoảng cách nằm ngang
giữa vùng chẩm của đầu và tường. Kết luận:
+ Bình thường: WOD < 1 cm.
+ Nghi ngở có gãy xương dạng nén tiềm ẩn: WOD > 3 cm.

189. 189

+ Chắc chắn: WOD > 6 cm.
- Khoảng cách xương sườn xương chậu (Rib-pelvis distance-RPD): đây là nghiệm pháp
sáng lọc gãy nén tiềm ẩn của cột sống thắt lưng. RPD là khoảng cách thẳng đứng giữa
mép dưới của khung xương sườn và mép trên của xương chậu ở thân bên. Kết luận:
+ Bình thưởng: khoảng cách bằng 2-3 ngón tay hoặc lớn hơn 5 cm.
+ Bất thường: khoảng cách nhỏ hơn 1 ngón tay (2 cm).
3.1.3. Gãy xương
- Gãy xương cột sống là biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của bệnh loãng xương. Hầu hết
các trường hợp gãy xương không có triệu chứng, chúng được chẩn đoán là một phát hiện
ngẫu nhiên trên X quang ngực hoặc bụng. Các biểu hiện lâm sàng của gây đốt sống có
triệu chứng, bao gồm đau vùng cột sống, giảm chiều cao, đôi lúc kèm theo hội chứng
chèn ép rễ tuỷ tương ứng.
- Gãy các xương khác cũng có thể gặp như xương hông, cổ tay. Gãy Pouteau- Colles phổ
biến ở phụ nữ ngay sau mãn kinh, trong khi nguy cơ gãy xương hông tăng theo cấp số
nhân theo tuổi tác.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm thường quy cần chỉ định:
+ Công thức máu, tốc độ máu lắng, CRP.
+ Canxi máu, phospho máu, protein toàn phần, albumin, phosphatase kiểm, creatinin
máu, men gan...
+ Canxi niệu.
+ Định lượng TSH, FT3, FT4.
+ Định lượng hormon sinh dục.
+ Định lượng PTH máu.
+ Định lượng các chất chuyển hoá của vitamin D,...

190. 190

- Xquang quy ước: hình ảnh đốt sống tăng thấu quang, biến dạng thân đốt sống (gãy làm
xẹp và lún các đốt sống), với các xương dài thường giảm độ dày thân xương (khiến ống
tủy rộng ra).
- Đo khối lượng xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp phụ tia X năng lượng kép (Dual
Energy Xray Absorptiometry - DXA) ở các vị trí trung tâm như xương vùng hông hoặc
cột sống thắt lưng, để chẩn đoán xác định loãng xương, đánh giá mức độ loãng xương, dự
báo nguy cơ gãy xương và theo dõi điều trị.
- Đo khối lượng xương ở ngoại vi (gót chân, ngón tay…) bằng các phương pháp (DXA,
siêu âm…) được dùng để tầm soát loãng xương trong cộng đồng.
- Một số phương pháp khác: CT Scan hoặc MRI có thể được sử dụng để đánh giá khối
lượng xương, đặc biệt ở cột sống hoặc cổ xương đùi.
- Trong một số trường hợp cần thiết, có thể định lượng các marker hủy xương và tạo
xương: Amino terminal telopeptide (NTX), Carboxyterminal telopeptide (CTX),
Procollagen type 1 N terminal propeptide (PINP), Procollagen type 1 C terminal
propeptide (PICP) …để đánh giá đáp ứng của điều trị.
3.3. Chẩn đoán xác định
Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương dựa vào kết quả đo mật độ xương bằng phương pháp
đo hấp phụ tia X năng lượng kép
3.3.1. Nhóm bệnh nhân ≥ 50 tuổi
- Chẩn đoán loãng xương theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và ISCD đề nghị.
Bảng. Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương
Chẩn đoán

Tiêu chuẩn
(Mật độ xương đo bằng phương pháp DEXA-T-score)
Bình thường T-score > -1
Thiếu xương -2,5 < T-score ≤ -1

191. 191

Loãng xương T-score ≤ -2,5
Loãng xương nặng T-score ≤ -2,5 và có tiền sử gãy xương gần đây
- Chẩn đoán loãng xương theo khuyến cáo AACE 2020 (phụ nữ sau mãn kinh) khi có một
trong các yếu tố sau:
+ Chỉ số T ≤ -2,5 ở cổ xương đùi, và/hoặc cột sống thắt lưng, và/hoặc đầu trên xương
đùi, và/ hoặc 1/3 dưới xương quay.
+ Chỉ số T từ -2,5 đến -1 kèm nguy cơ gãy xương trong vòng 10 năm theo FRAX cao
(gãy cổ xương đùi trong vòng 10 năm ≥ 3% hoặc gãy xương chính liên quan đến loãng
xương ≥ 20%), hoặc nếu có FRAX được điều chỉnh theo TBS (Trabecular Bone Score).
+ Gãy cổ xương đùi hoặc xương đốt sống sau chấn thương nhẹ bất kể kết quả đo mật
độ xương.
+ Chỉ số T từ -2,5 đến -1 và có gãy xương do loãng xương tại các vị trí: đầu gần xương
cảnh tay, xương chậu hoặc đầu xa xương cẳng tay.
3.3.2. Nhóm bệnh nhân < 50 tuổi
Đối với phụ nữ chưa mãn kinh và nam giới dưới 50 tuổi. Hiệp hội Quốc tế về đo mật độ
xương lâm sàng (International Society for Clinical Densitometry - ISCD) khuyến cáo sử
dụng 7-score trong chẩn đoán loãng xương:
- Z-score ≤ -2,0 được xem là thấp hơn giới hạn bình thường so với độ tuổi.
- Z-score > -2,0 được xem là trong giới hạn bình thường so với độ tuổi.
3.4.3. Loãng xương thiếu niên tự phát (vô căn)-trẻ em
- Loãng xương thiếu niên vô căn (IJO -idiopathic juvenile osteoporosis) không phải là
nhóm bệnh phổ biến. Nó xảy ra trước hoặc khi bắt đầu dậy thì, giống nhau ở nam và nữ.
- Nguyên nhân không rõ và không có bất thường sinh hóa phù hợp. Loãng xương thiếu
niên vô căn nên được phân biệt với bệnh tạo xương bắt toàn (osteogenesis imperfecta-OI)
và loãng xương do nguyên nhân thứ phát.

192. 192

- Trẻ có biểu hiện đau, gãy xương không do chấn thương xung quanh các khớp chịu trọng
lượng và xẹp đốt sống. Trẻ có mật độ xương thấp so với độ tuổi và sự phát triển của hệ
xương. Phân loại của WHO không nên được sử dụng ở trẻ em (nam hoặc nữ dưới 20 tuổi)
và không thể chẩn đoán loãng xương ở trẻ chỉ dựa trên các tiêu chỉ đo mật độ xương. Nên
sử dụng chỉ số Z, không phải chỉ số T, vì không phù hợp để so sánh mật độ xương của
một người chưa đạt dược khối lượng xương cao nhất với người trưởng thành đã đạt được.
- Trong trường hợp không có gãy đốt sống do nén ép, chẩn đoán loãng xương chỉ khi sự
hiện diện của cả tiền sử gãy xương có ý nghĩa lâm sàng và BMD Z-score ≤ - 2,0. Tiền sử
gãy xương có ý nghĩa lâm sảng là một trong các trường hợp sau:
+ 2 lần gãy xương dài trở lên khi 10 tuổi.
+ Gãy xương dài từ 3 lần trở lên ở mọi lứa tuổi cho đến 19 tuổi.
- BMC/BMD Z-score > - 2,0 không loại trừ khả năng xương dễ gây và tăng nguy cơ gãy
xương.
- Loãng xương có thể được chẩn đoán ở trẻ em dựa trên sự hiện diện của gãy xương do
nên đốt sống hoặc chỉ số Z < -2.0 kết hợp với tiền sử gãy xương đáng kể (ví dụ: hai lần
gãy xương dài trước 10 tuổi hoặc ba lần gãy xương dài trước 19 tuổi).
3.5. Công cụ đánh giá gãy xương ở bệnh nhân thiểu xương - loãng xương FRAX
Các hướng dẫn của Tổ chức Y tế thế giới về bệnh loãng xương hoàn toàn dựa trên mặt độ
khoáng của xương (BMD) và điểm cắt T-score là 2,5 đã được chọn để xác định dân số mà
các cá nhân có nhiều khả năng bị gãy xương nhất. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân bị gãy
xương không có bằng chứng đo mật độ loãng xương. Do đó, cần phải xác định rõ hơn các
cá nhân có nguy cơ bị gãy xương. Có hai nhóm yếu tố làm tăng nguy cơ gãy xương:
- Các yếu tố làm giảm mật độ và sức mạnh của xương.
- Các yếu tố làm tăng nguy cơ té ngã.
Tổ chức Y tế thế giới đã phát triển Công cụ Đánh giá Gãy xương để xác định bệnh nhân
có nguy cơ gãy xương do thiểu xương-loãng xương. Phép đo mật độ xương được tích hợp

193. 193

vào FRAX. FRAX bao gồm đến nhiều yếu tố nguy cơ gãy xương do loãng xương không
phụ thuộc vào BMD (ngoại trừ rủi ro té ngã) và cho phép tính toán nguy cơ gây xương do
loãng xương trong 10 năm tới. Các yếu tố bao gồm:
- Tuổi tác: 40-90 tuổi.
- Chỉ số BMI thấp.
- Giới tính.
- Tiền sử gãy xương trước đó.
- Tiền sử hiện tại có sử dụng glucocorticoid: ≥ 5mg prednisolone hằng ngày hoặc kéo dài
trên 3 tháng.
- Tiền sử cha mẹ bị gãy xương hông.
- Mắc bệnh viêm khớp dạng thấp.
- Loãng xương thứ phát do đái tháo đường típ 1, bệnh tạo xương bất toàn (người lớn),
cường tuyến giáp kéo dài chưa điều trị kiểm soát kém, suy giảm sinh dục/mãn kính sớm <
45 tuổi, thiểu dưỡng kéo dài, bệnh gan mạn tính và các rối loạn hấp thu.
- Hiện đang hút thuốc và uống rượu hàng ngày > 3 đơn vị.
3.6. Chẩn đoán phân biệt
- Loãng xương toàn thân và loãng xương khu trú.
- Các nguyên nhân khác gây gãy xương và giảm mật độ khoáng xương bao gồm nhuyễn
xương, bệnh ác tính (ví dụ: đa u tuỷ xương), bệnh Paget và cường cận giáp nguyên phát
thứ phát. Hầu hết các chẩn đoán này có thể được phân biệt với bệnh loãng xương liên
quan đến thiếu hụt estrogen bằng tiền sử lâm sàng, khám thực thể và xét nghiệm.
- Loạn dưỡng xương do thận: rất khó để phân biệt mật độ xương thấp do loãng xương với
mật độ xương thấp do bệnh thận mạn tính rối loạn chuyển hoá xương. Sự phân biệt có thể
dựa trên kết quả hoá sinh trong hầu hết các trường hợp, nhưng đôi khi cần sinh thiết
xương.

194. 194

4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Mục tiêu điều trị
- Tăng khối lượng xương.
- Cải thiện cấu trúc và độ chắc của xương.
- Làm giảm nguy cơ gãy xương.
4.2. Chỉ định điều trị
- Chỉ số T từ -2,5 đến -1 ở các vị trí cột sống thắt lưng, toàn bộ hông, cổ xương đùi, hoặc
1/3 dưới xương quay và tiền sử có gãy xương do loãng xương tại các vị trí xương hông
hoặc cột sống.
- Chỉ số T ≤ -2,5 ở cổ xương đùi, và/hoặc toàn bộ hông, và/hoặc cột sống thắt lưng,
và/hoặc 1/3 dưới xương quay.
- Chỉ số T từ -2,5 đến 1 tại các vị trí cột sống thắt lưng, toàn bộ hông, cổ xương đùi, hoặc
1/3 dưới xương quay kèm nguy cơ gãy xương trong vòng 10 năm theo FRAX cao (gãy cổ
xương đùi trong vòng 10 năm ≥ 3% hoặc gãy xương chính liên quan đến loãng xương ≥
20%), hoặc nếu có FRAX được điều chỉnh theo TBS.
4.3. Điều trị không dùng thuốc
4.3.1. Giảm các yếu tố nguy cơ
- Bệnh nhân nên được giáo dục về tác hại của các yếu tố nguy cơ để chủ động trong hoạt
động hằng ngày cũng như khi sử dụng các nhóm thuốc cho các bệnh lí kèm theo, từ đó
giảm thiểu nguy cơ mất xương và té ngã.
4.3.2. Chế độ dinh dưỡng hợp lí
- Bổ sung canxi và/hoặc vitamin D đơn thuần bằng chế độ ăn uống hoặc các chế phẩm
không ngăn ngừa gãy xương do loãng xương. Tuy nhiên, thiếu canxi mạn tính dẫn đến
cường cận giáp thứ phát, có thể gây ra tình trạng mất xương nhanh hơn, bệnh loãng
xương và tăng nguy cơ gãy xương.

195. 195

- Trong kế hoạch dự phòng và điều trị loãng xương, việc bổ sung canxi và vitamin D giúp
tối ưu hóa liệu pháp điều trị.
Bảng. Liều lượng canxi và vitamin D khuyến cáo cho từng đối tượng
Tuổi Liều lượng canxi (mg/ngày) Vitamin D (IU/ngày)
0-6 tháng 200 400
6-12 tháng 260 1300
1-3 tuổi 700 600
4-8 tuổi 1000 600
9-18 tuổi 1300 600
19-50 tuổi 1000 600
Nam 51-70 tuổi 1000 600
Nữ 51-70 tuổi 1200 600
> 70 tuổi 1200 600
- Protein là một thành phần quan trọng của mô xương và cơ, và chế độ ăn uống tốt là cần
thiết để duy trì sức khỏe của hệ thống cơ xương. Lượng protein ăn vào cao hơn mức
khuyến cáo là 0,75 g/kg/ngày.
4.3.3. Thể dục đều đặn
- Tập thể dục chịu trọng lượng thường xuyên (ví dụ: đi bộ 30-40 phút/ngày phối hợp các
bài tập về lưng và tư thế trong vài phút, 3-4 ngày/tuần).
- Tập thể dục dưới nước là phương pháp điều trị giúp cải thiện tăng khối lượng cơ và
kiểm soát cơn đau.
4.4. Điều trị nội khoa
4.4.1. Nhóm thuốc chống hủy xương
a. Nhóm Bisphosphonat

196. 196

- Hiện là nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị các bệnh lý loãng xương
(người già, phụ nữ sau mãn kinh, nam giới, do corticosteroid).
- Chống chỉ định: phụ nữ có thai và cho con bú, dưới 18 tuổi (cần xem xét từng trường
hợp cụ thể), suy thận với mức lọc cầu thận (GFR) < 35 ml/phút.
- Alendronat 70mg hoặc Alendronat 70mg + Cholecalciferol 2800UI uống trước ăn sáng,
một lần/tuần, uống kèm nhiều nước. Sau uống nên vận động, không nằm sau uống thuốc
ít nhất 30 phút.
- Zoledronic acid 5mg truyền tĩnh mạch 1 liều/năm. Thuốc có khả dụng sinh học vượt trội
hơn đường uống, không gây kích ứng đường tiêu hóa và cải thiện được sự tuân thủ điều
trị của người bệnh. Chú ý bổ sung đầy đủ nước, canxi và vitamin D trước khi truyền. Có
thể dùng acetaminophen (paracetamol) để làm giảm các phản ứng phụ sau truyền thuốc
(như đau khớp, đau đầu, đau cơ, sốt).
- Tác dụng không mong muốn
+ Triệu chứng tại ống tiêu hoá: gặp khoảng 2-10% bệnh nhân, bao gồm nôn, buồn nôn,
đau dạ dày và tiêu chảy. Một số bệnh nhân xuất hiện viêm - loét thực quản.
+ Phản ứng viêm cấp: xuất hiện trong vòng 24 giờ sau truyền tĩnh mạch. Triệu chứng
bao gồm tăng thân nhiệt, đau xương, đau khớp, đau cơ, tăng CRP, IL 6, tăng bạch cầu
lympho...
+ Phản ứng ở mắt đã được quan sát thấy, nhưng rất hiếm (1/1.000 bệnh nhân). Viêm
màng bồ đào, viêm cùng mạc và viêm thượng cùng mục đã được quan sát thấy sau khi
dùng pamidronate.
+ Ban ở da, dị ứng với nhiều mức độ.
+ Hạ canxi máu, hạ magie máu: khoảng 3% sau dùng đường truyền.
+ Gãy dưới mấu chuyến xương đùi không điển: thường gặp ở bệnh nhân sử dụng > 6
năm với alendronate, một vài trường hợp do risedronate. Nguyên nhân hiện được lí giải là

197. 197

do xương dễ gây không điển hình do quá trình luân chuyển xương bị ức chế nghiêm
trọng, do các điều kiện cố hữu cũng như do điều trị bằng thuốc chống hủy xương kéo dài
+ Rung nhĩ.
+ Hoại tử xương hàm: các thống kê cho thấy hoại tử xương hàm xuất hiện ở những
bệnh nhân ung thư có sử dụng BP tĩnh mạch liều cao (pamidronate, zoledronate).
- Thời gian điều trị: thời gian điều trị bisphosphonat tối ưu là 2-5 năm, tùy thuộc vào mức
độ nghiêm trọng của bệnh loãng xương và sự gia tăng mật độ xương sau đó. Quá trình
điều trị gồm 3 giai đoạn:
+ Sửa chữa (12 tháng).
+ Xây dựng lại (6-36 tháng).
+ Bảo trì (24-60 tháng).
b. Liệu pháp thay thế hormon-estrogen
- Liệu pháp được đề xuất sử dụng cho phụ nữ dưới 60 tuổi hoặc dưới 10 năm trước thời
kỳ mãn kinh, những người có các triệu chứng vận mạch hoặc mãn kinh liên quan đến thời
kỳ mãn kinh và những người không dùng được bisphosphonates hoặc denosumab.
- Tuy nhiên, không nên sử dụng liệu pháp này với những người có nguy cơ nhồi máu cơ
tim, đột quỵ, ung thư và xâm lấn, thuyên tắc phối và viêm tắc tĩnh mạch sâu...
c. Tác nhân điều hoà thụ thể estrogen chon loc (Selective Estrogen Recept Modulators-
SERMS)
- SERMs là nhóm thuốc không steroid có ái lực mạnh với thụ thể estrogen, đặc tính chủ
vận và đối kháng estrogen tuỳ thuộc vào cơ quan đích. Liệu pháp thay thế estrogen lý
tưởng sẽ mang lại tác dụng có lợi của estrogen đối với bệnh xương và tim mạch mà không
làm tăng nguy cơ ung thư vú hoặc ung thư tử cung.
- Raloxifene liều 60 mg một lần mỗi ngày. Raloxifene không làm giảm nguy cơ gãy
xương hông hoặc gãy xương ngoài đốt sống. Một số tác dụng phụ hạn chế sử dụng, bao
gồm thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, đột quỵ, bốc hỏa và chuột rút.

198. 198

d. Denosumab
- Denosumab làm giảm quá trình huỷ xương bằng cách tăng quá trình chết theo chương
trình của hủy cốt bào, giảm tái hấp thu xương, tăng mật độ xương và giảm nguy cơ gãy
xương. Denosumab có thể được xem như một phương pháp điều trị ban đầu cho phụ nữ
mãn kinh bị loãng xương có nguy cơ gãy xương cao.
- Liều khuyến cáo là 60 mg tiêm dưới da mỗi 6 tháng, sử dụng cho cả nam giới và nữ giới
loãng xương. Sự tái tạo xương giảm do denosumab được phản ánh trong chu chuyển
xương, nhưng những thay đổi này sẽ đảo ngược sau 6 tháng nếu thuốc không được dùng
đúng lịch trình. Việc ngừng điều trị bằng denosumab có liên quan đến nguy cơ gãy nhiều
đốt sống hoặc gãy xương nghiêm trọng. Đối với các trường hợp này, không nên trì hoãn
hoặc ngừng sử dụng denosumab nhưng kèm liệu pháp chống hủy xương khác như
bisphosphonate, liệu pháp hormone hoặc SERMs.
- Denosumab không được đào thải qua thận. Nó có thể được sử dụng ở những bệnh nhân
bệnh thận mạn (eGFR < 35 ml/phút). Tác dụng phụ của denosumab bao gồm hoại tử
xương hảm, gây cổ xương đùi không điển hình và hạ canxi máu. Cần đảm bảo đủ lượng
canxi và vitamin D trước khi bắt đầu dùng denosumab.
e. Calcitonin
- Calcitonin (chiết suất từ cá hồi) 100UI tiêm dưới da hoặc 200UI xịt qua niêm mạc mũi
hàng ngày. Chỉ định ngắn ngày (2–4 tuần) trong trường hợp mới gãy xương, đặc biệt khi
có kèm triệu chứng đau. Không dùng dài ngày trong điều trị loãng xương, khi bệnh nhân
giảm đau, điều trị tiếp bằng nhóm Bisphosphonat (uống hoặc truyền tĩnh mạch).
- Tác dụng phụ hay gặp bao gồm dị ứng, bừng mặt, buồn nôn và nôn.
4.4.2. Các thuốc tăng tạo xương
a. Nhóm thuốc đồng hóa: Hormon tuyển cận giáp (PTH) và protein tương tự hormon
tuyển cận giáp
- Khi được sử dụng không liên tục, PTH kích thích tạo xương mới, tăng khối lượng xương
và giảm gãy xương đốt sống và ngoài đốt sống. Nhóm thuốc này thường được chỉ định ở

199. 199

bệnh nhân đang dùng bisphosphonates vẫn tiếp tục mất khối lượng xương hoặc bị gãy
xương.
- Bệnh nhân tự tiêm dưới da hàng ngày trong 18 đến 24 tháng.
- Vì hiệu quả của liệu pháp đồng hoá giảm nhanh sau khi ngưng sử dụng, hầu hết các
hướng dẫn lâm sàng đều khuyến nghị một liệu trình teriparatide hoặc abaloparatide tiếp
theo là liệu pháp bisphosphonate, raloxifene, denosumab hoặc liệu pháp thay thế
hormone. Việc điều trị phối hợp này làm tăng hiệu quả chống huỷ xương và tăng mật độ
xương hơn là đơn trị liệu.
- Các tác dụng phụ của teriparatide bao gồm chóng mặt và chuột rút, và các tác dụng phụ
của abaloparatide bao gồm buồn nôn, hạ huyết áp tư thế, nhức đầu và đánh trống ngực.
b. Romosozumab
- Romosozumab là tác nhân đồng hoá mới nhất được phê duyệt để điều trị loãng xương
thông qua tăng quá trình tạo xương dẫn đến giảm quá trình tiêu xương.
- Thuốc được dùng dưới dạng tiêm dưới da 210 mg hằng tháng trong 12 tháng.
- Chống chỉ định sử dụng romosozumab ở những người có nguy cơ cao mắc bệnh tim
mạch hoặc đột quỵ, hoặc những người đã từng bị nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ trong
vòng một năm qua. Các tác dụng phụ khác được ghi nhận với romosozumab bao gồm
hoại tử xương hàm (hiếm gặp), gãy xương đùi không điển hình và phản ứng tại chỗ tiêm.
c. Thuốc có tác dụng kép: Strontium ranelate
- Thuốc vừa có tác dụng tăng tạo xương vừa có tác dụng ức chế hủy xương, đang được
coi là thuốc có tác động kép phù hợp hoạt động sinh lý của xương.
- Liều dùng 2g uống ngày một lần vào buổi tối (sau bữa ăn 2 giờ, trước khi đi ngủ tối).
- Thuốc được chỉ định khi bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không dung nạp nhóm
bisphosphonates.
4.4.3. Các thuốc khác
- Vitamin D hoạt hóa (calcitriol) 0,25 - 0,5 mcg uống hàng ngày, thường dùng cho người

200. 200

cao tuổi hoặc suy thận.
- Vitamin K2 (Menatetrenon), 15-45mg, uống hàng ngày, tác động vào osteocalcin tăng
cường hoạt tính của tế bào tạo xương, dùng cùng với các thuốc nhóm BP, hoặc thay thế
khi người bệnh chống chỉ định hay không dung nạp nhóm này.
- Durabolin, deca-durabolin: làm tăng quá trình đồng hoá, tăng chuyển hóa protein, hỗ trợ
điều trị và nâng cao sức khỏe chung cho các bệnh nhân cao tuổi.
4.5. Điều trị ngoại khoa
Trong trường hợp gãy xương, xẹp lún đốt sống do loãng xương.
5. THEO DÕI, QUẢN LÝ
- Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi sát để bảo đảm sự tuân thủ điều trị. Nếu
không tuân thủ điều trị, sẽ không có hiệu quả điều trị
- Có thể sử dụng một số markers chu chuyển xương để hỗ trợ chẩn đoán, tiên lượng gãy
xương, tiên lượng tình trạng mất xương và theo dõi điều trị.
- Đo khối lượng xương (phương pháp DXA) mỗi 2 năm để theo dõi và đánh giá kết quả
điều trị.
- Thời gian điều trị phải kéo dài từ 3 – 5 năm (tùy mức độ loãng xương), sau đó đánh giá
lại tình trạng bệnh và quyết định các trị liệu tiếp theo.
6. PHÒNG BỆNH
Phòng bệnh loãng xương bằng các biện pháp không dùng thuốc là phương thức phòng
ngừa tiên phát. Các biện pháp này bao gồm: thay đổi lối sống có hại cho sức khoẻ, chế độ
dinh dưỡng, bổ sung canxi và vitamin D, phòng tránh té ngã.
- Chế độ dinh dưỡng: đảm bảo chế độ ăn đầy đủ protein, canxi trong chế độ ăn hàng ngày
tuỳ theo lứa tuổi và tình trạng sinh lý. Bổ sung sữa và chế phẩm từ sữa vào khẩu phần ăn
hàng ngày.

201. 201

- Tăng cường và duy trì vận động thể lực: thường xuyên rèn luyện thể lực, tăng sức chịu
tải cho cơ thể giúp cho xương chắc khoẻ, làm tăng mật độ xương và làm giảm sự mất chất
xương.
- Không hút thuốc lá.
- Tránh uống nhiều rượu.
- Phòng tránh té ngã: tập luyện để tăng độ chắc của cơ bắp, khám kiểm tra thị lực thường
xuyên.
- Điều trị dự phòng loãng xương: chú ý điều trị ở những bệnh nhân bị những bệnh hoặc
dùng những thuốc làm dễ loãng xương bằng canxi và vitamin D khi chế độ ăn không đầy
đủ, đặc biệt là khi dùng corticoid kéo dài.
- Kiểm tra mật độ xương đối với những người có nguy cơ loãng xương.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 30-58.
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang
169-174.
3. Dejaco, C., et al. (2022), "EULAR points to consider for the use of imaging to guide
interventional procedures in patients with rheumatic and musculoskeletal diseases
(RMDs)", Ann Rheum Dis. 81(6), pp. 760-767.
4. International Osteoporosis Foundation (2023), "Epidemiology".
5. Joseph Loscalzo, et al. (2022), Harrison's Principles of Internal Medicine, Vol. 1-2,
McGraw Hill/Medical.
6. Joseph S. Yu, et al. (2022), "ACR Appropriateness Criteria" Osteoporosis and Bone
Mineral Density: 2022 Update", American College of Radiology. 19, pp.S417-S432.

202. 202

XƠ CỨNG BÌ TOÀN THỂ

1. ĐỊNH NGHĨA
Xơ cứng bì toàn thể (systemic sclerosis - SSc) là một bệnh đa cơ quan mạn tính, đặc trưng
bởi tình trạng rối loạn chức năng mạch máu lan rộng, xơ hóa tiến triển của da và các cơ
quan nội tạng, trong đó da trở nên dày, cứng là đặc điểm nổi bật của bệnh, nên bệnh còn
được gọi tên là xơ cứng bì (scleroderma). Ngoài ra, các cơ quan nội tạng như đường tiêu
hóa, hô hấp, thận, tim mạch, cơ xương khớp, sinh dục đều có thể bị ảnh hưởng, khiến SSc
biểu hiện trên lâm sàng là bệnh lý phức tạp, không đồng nhất, từ tổn thương da giới hạn
tới xơ cứng bì toàn thể lan tỏa, ảnh hưởng nội tạng nghiêm trọng.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân của bệnh là chưa rõ, không có một mô hình bệnh xơ cứng bì trên động vật
nào có thể phản ánh đầy đủ các đặc điểm của bệnh xơ cứng bì. Mặc dù một số gen được
cho là liên quan đến bệnh. Một số yếu tố môi trường được ghi nhận có thể đóng vai trò
trong sinh bệnh như:
- Tiếp xúc với phóng xạ, xạ trị
- Tiếp xúc silica
- Tiếp xúc với hoá chất: trichloethylene, vinyl chloride, benzene, carbon tetraclorua...
- Thuốc: taxanes, gemcitabine...
- Virus nhiễm trùng: CMV, herpes 5, parvovirus B19.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Biểu hiện lâm sàng của các cơ quan tổn thương chính
3.1.1. Da
- Là triệu chứng nổi bật của SSc, với đặc điểm da trở nên dày và cứng ở nhiều mức độ
khác nhau. Trong thực hành lâm sàng, chỉ số da Rodnan thường được sử dụng để đánh giá

203. 203

độ nặng tổn thương da, dựa trên thang điểm từ 0 (bình thường) tới 3 (nặng nhất) ở 17 vị
trí của cơ thể.

- Ngoài ra còn một số triệu chứng ngoài da thường gặp khác, bao gồm:
+ Phù ngón tay và bàn tay, ngứa da thường gặp ở giai đoạn sớm của bệnh.
+ Tăng hoặc mất sắc tố da.
- Da vùng quanh miệng co cứng làm giảm biên độ hả miệng.
- Mất lông ở chi.
- Khô da.
- Thay đổi mạng mạch máu ở nếp mông bao gồm dãn mao mạch (telangectasia), vi xuất
huyết, thoái hóa cấu trúc.
- Teo lớp mỡ dưới da.
- Loét ở khớp liên đất xa (DIP) và liên đốt gần (PIP) do vì chấn thương tái lập trên nền da
mỏng, căng của SSc.
- Loét đầu chi và/hoặc sẹo rỗ đầu chi.
- Đóng calcium ở da.
3.1.2. Bệnh lý mạch máu ở chi

204. 204

- Hiện tượng Raynaud (RP) luôn có ở bệnh nhân 5Sc. Cơ chế do thay đổi chức năng của
động mạch ở chi gây co thắt mạch có hồi phục.
- Tuy nhiên, theo thời gian, RP sẽ tiến triển gây tổn thương cấu trúc các mạch máu nhỏ
làm giảm lưu lượng máu tưới vĩnh viễn. Trong trường hợp này, RP sẽ kéo dài 30 phút,
gây đau do thiếu máu cục bộ, loét chi và loạn dưỡng chị; trong trường hợp nặng, tình
trạng thiếu máu và nhồi máu sẽ tiến triển không hồi phục.
- Loét chi gặp trong 50% các trường hợp SSc, thường ở thể dcSSc và có anti Scl-70
dương tính. Diễn tiến có thể đưa tới nhiễm trùng, hoại thư và đoạn chi.
3.1.3. Cơ xương khớp
- Các triệu chứng sưng phù bàn tay, đau khớp, đau cơ, mệt mỏi xuất hiện trong giai đoạn
sớm của bệnh. Đau khớp, mất chức năng vận động, co cứng khớp gặp ở cả khớp lớn và
nhỏ, do hậu quả của tình trạng xơ hóa của dây chằng gân cơ và mô quanh khớp.
- Co rút ngón tay thường gặp, còn co rút khớp có thể ghi nhận ở khớp cổ tay, khuỷu và cổ
chân. Cọ xát dây chằng có thể gặp ở thể dcSSc, biểu hiện lâm sàng như dấu lạo xạo được
cảm nhận ở khớp hoặc vùng cạnh khớp khi cử động; thường gặp ở vị trí gân gấp duỗi
ngón tay, cổ tay, khớp gối và mắt cá chân.
3.1.4. Đường tiêu hoá
- Thực quản thường bị ảnh hưởng nhiều nhất gây trào ngược dạ dày thực quản; triệu
chứng thường gặp bao gồm khàn tiếng, khó nuốt, nuốt nghẹn, đau sau xương ức.
- Ngoài ra còn có thể gặp đầy hơi, táo bón xen kẽ tiêu chảy, kém hấp thu, giả tắc ruột, tiểu
không tự chủ. Loạn sản mạch máu trong hang vị dạ dày tương đối thường gặp và là
nguyên nhân gây xuất huyết dạ dày mạn tính kèm thiếu máu.
3.1.5. Phổi
- Biểu hiện lâm sàng chính là xơ phổi (còn gọi là xơ hóa phế nang phổi) và bệnh mạch
máu phối dẫn đến tăng áp động mạch phối (pulmonary arterial hypertension- PAH).

205. 205

- Xơ phối: Triệu chứng lâm sàng thường gặp là khó thở, giai đoạn đầu khó thở khi gắng
sức, diễn tiến thành khó thở khi nghỉ ngơi, kèm ho khan. Đau ngực và ho ra máu rất hiếm
gặp. Khám thực thể có thể nghe được ran ẩm ở đáy phối.
- Bệnh mạch máu phối: chủ yếu là PAH, xảy ra trong 10-40% các trường hợp SSc.
Thường gặp ở IcSSc kéo dài và không liên quan với bệnh phối mô kẽ (ILD). Bệnh thường
chỉ có triệu chứng khi diễn tiến tới tâm phế mạn và suy tim phải, triệu chứng lâm sàng
sớm nhất là khó thở khi gắng sức.
- Thuyên tắc mạch máu phổi là biến chứng ở giai đoạn cuối và thường là nguyên nhân
gây tử vong của SSc.
3.1.6. Tim mạch
- Toàn bộ cấu trúc tim đều có thể bị ảnh hưởng bởi SSc, bao gồm cơ tim, màng ngoài tim,
hệ thống dẫn truyền. Ngoài ra, biểu hiện tim còn có thể thứ phát sau PAH, ILD hoặc tổn
thương thận (scleroderma renal crisis-SRC).
3.1.7. Thận
- Sinh thiết trên bệnh nhân SSc không có SRC, ghi nhận tình trạng xơ hóa mạch máu và
tích tụ collagen mô kẽ. Viêm cầu thận hiếm gặp. Các triệu chứng tiểu albumine, tăng nhẹ
creatinine máu, và/hoặc tăng huyết áp có thể gặp trong 50% bệnh nhân SSc, nhưng hiếm
khi tiến triển thành suy thận mạn.
- Tổn thương thận nghiêm trọng, đe dọa tính mạng được gọi là cơn kịch phát thận xơ
cứng bì (scleroderma renal crisis-SRC) gặp trong 10-15% bệnh nhân, thường là thể dcSSc
và hầu như luôn xảy ra ở giai đoạn đầu của bệnh, với các triệu chứng:
+ Tăng huyết áp khởi phát đột ngột hoặc ác tính.
+ Suy thận cấp thiếu niệu
+ Phân tích nước tiểu: đạm niệu nhẹ và ít tế bào
+ Thiếu máu tán huyết, giảm tiểu cầu

206. 206

- Các triệu chứng khác của SRC thường đi sau tăng huyết áp nặng hoặc bệnh lý mạch máu
như phù phối, nhức đầu, mờ mắt, xuất huyết võng mạc và bệnh não tăng huyết áp, có thể
gây co giật toàn thân.
3.1.8. Thần kinh cơ
- Teo cơ, yếu cơ, bệnh lý cơ góp phần quan trọng vào bệnh sinh và tử vong của SSc.
- Tổn thương thần kinh hiếm gặp bao gồm bệnh thần kinh trung ương, thần kinh ngoại
biên và hệ tự động.
3.1.9. Hệ sinh dục
- SSc ở nam thường có biểu hiện rối loạn cương dương. Triệu chứng này xuất hiện ở giai
đoạn sớm của bệnh, ngay cả là triệu chứng khởi đầu của bênh.
- Ở nữ, có thể suy giảm chức năng tình dục do khô và co thắt âm đạo; ngoài ra còn có thế
có tiểu khó.
3.1.10. Các tình trạng khác
- Nguy cơ ung thư: gia tăng ở bệnh nhân SSc, thường nhất là ung thư phối, hay gặp ở
bệnh nhân SSc có xơ phối và antiScl-70 dương tính.
- Nguy cơ thuyên tắc mạch: thuyên tắc tĩnh mạch tăng cao ở bệnh nhân SSC, thường xảy
ra vào năm đầu tiên sau khi có chẩn đoán SSc.
3.2. Cận lâm sàng
3.2.1. Xét nghiệm thông thường
- Công thức máu giúp phát hiện thiếu máu, nguyên nhân có thể do xuất huyết tiêu hóa,
viêm mạn tính, suy thận…
- Bilan viêm dương tính: tăng tốc độ lắng máu, tăng protein C phản ứng (CRP).
- Xét nghiệm sinh hóa: chức năng gan, thận… có thể thay đổi khi có tổn thương gan, thận.
- Creatine kinase: tăng trong bệnh lý cơ
- Tổng phân tích nước tiểu: tìm protein niệu và căn nước tiểu

207. 207

3.2.2. Xét nghiệm miễn dịch
- Kháng thể kháng nhân (ANA): dương tính 95% ở bệnh nhân SSc
- Antitopoisomerase (antiScl-70) antibody: thường gặp trong dcSSc và nguy cơ cao của
bệnh mô kẽ phối nặng (ILD).
- Anticentromere (ACA) antibody: thường gặp trong lcSSc, chỉ 5% deSSc có ACA.
- AntiRNA polymerase III antibody: được tìm thấy ở bệnh nhân dcSSC có tình trạng tổn
thương da tiến triển nhanh, nguy cơ cao của SRC hoặc đồng mắc ung thư.
- Các xét nghiệm antiScl-70, ACA và AntiRNA polymerase III có độ đặc hiệu cao (>
99%) nhưng độ nhạy thấp (20-50%). Ở những bệnh nhân có RP nhưng không xác định
SSc, hoặc những bệnh lý tự miễn khác, nếu tìm thấy các tự kháng thể trên sẽ có nguy cơ
cao tiến triển thành SSC, đặc biệt nếu bệnh nhân có sưng phù ngón tay và/hoặc soi mao
mạch nếp móng bất thường.
- Một số xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý tự miễn khác hoặc xác định
hội chứng chồng lấp, như RF, antiCCP (viêm khớp dạng thấp), antidsDNA, anti Smith
(lupus).
3.2.3. Các xét nghiệm khác
- Điện tim: phát hiện các rối loạn nhịp tim.
- Siêu âm tim: đánh giá chức năng tim, tràn dịch màng tim và đo áp lực động mạch phổi.
- Chụp Xquang ngưc, CLVT độ phân giải cao ngực: : tràn dịch màng phổi, tổn thương
phổi kẽ hoặc xơ phổi ở các mức độ khác nhau.
- Siêu âm ổ bụng.
- Soi mao mạch các đầu chi: thấy giảm số lượng và co thắt các mao mạch đầu chi.
- Đo chức năng hô hấp: nhằm phát hiện khiếm khuyết thông khí hạn chế và giảm khả
năng khuếch tán CO.
- Chụp Baret thực quản.

208. 208

- Thông tim: được chỉ định trên bệnh nhân tăng áp phổi trên siêu âm tim hay khó thở
không được giải thích bằng nguyên nhân khác.
3.2.4. Sinh thiết da: rất ít thực hiện cho chẩn đoán SSc. Tuy nhiên, có thể chỉ định nhằm
chẩn đoán phân biệt với scleredema vă scleromyxedema.
3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
3.3.1. Tiêu chuẩn phân loại ACR/EULAR 2013
Bảng. Tiêu chuẩn ACR/EULAR cho phân loại xơ cứng bì toàn thể
Triệu chứng Điểm
Dày da ngón tay hai bên là lan tới khớp ngón gần 9
Dày da ở các ngón

Ngón tay sưng phù 2
Xơ hoá ngón tay 4
Tổn thương các ngón Loét ngón tay 2
Sẹo rỗ đầu chi 3
Dãn mao mạch Không 2
Bất thường mao mạch giường móng Không 2
Tổn thương phổi

Tăng áp phổi 2
Bệnh phổi kẽ 2
Hiện tượng Raynaud Không 2
Kháng thể liên quan đến xơ cứng bì

Anti-Scl-70
Anti-ACA
Anti-RNA polymerase III
3
Chẩn đoán xác định khi tổng điểm ≥ 9 điểm

209. 209

3.3.2. Tiêu chuẩn sơ bộ chẩn đoán sớm xơ cứng bì toàn thể
- Hiện tượng Raynaud.
- Sưng phù ngón tay và
- Sự hiện diện của kháng thể ANA.
Ngoài ra, còn có các tiêu chuẩn hỗ trợ cho chẩn đoán bao gồm các kháng thể đặc hiệu
trong xơ cứng bì, xơ cứng da và hoặc bất thường mao mạch qua soi nếp móng tay.
3.4. Phân loại
3.4.1. Xơ cứng bì khu trú (limited cutanenous systemic sclerosis-lcSSc)
- Trước đây gọi là hội chứng CREST: canxi hoá (calcinosis), hiện tượng Raynaud, rối
loạn vận động thực quản, Sclerodactyly xơ cứng đầu chỉ, Telangestasia- giãn mao mạch).
- Tổn thương da trong xơ cứng bì giới hạn thường tập trung ở mặt, chi trên xa khuỷu, chi
đưới xa gối.
3.4.2 . Xơ cứng bì lan toả (diffuse cutaneous systemic sclerosis-dcSSc)
- Thường tổn thương cơ quan nội tạng. Tổn thương da tiến triển nhanh, xơ phổi, suy thận,
tổn thương tim. Tổn thương da trong xơ cứng bì lan toả thường gần khuỷu, gối. Sự phân
biệt quan trọng trong tiên lượng bệnh.
3.4.3. Xơ cứng bì toàn thể không xơ cứng da (systemic sclerosis sine scleroderma)
- Tình trạng hiếm, không tổn thương da, có triệu chứng lâm sàng của hiện tượng
Raynaud, loét đầu chi, tăng áp phổi, các tự kháng thể của xơ cứng bì.
3.4.4. Xơ cứng bì toàn thể với hiện tượng chồng lấp (systemic sclerosis with overlap
syndrome).
3.5. Chẩn đoán phân biệt
- Các tình trạng gây tổn thương da như xơ cứng bì

210. 210

+ Scleredema: bệnh vô căn hoặc liên quan đến tiểu đường, nhiễm trùng. Tổn dương da
thường gặp ở thân, mặt, đặc biệt vùng gáy, vai và lưng, không có ở ngón tay. Trong nhóm
bệnh lí này thì không tìm thấy tổn thương mạch máu hay tự kháng thể.
+ Scleromyxedema: biểu hiện sẩn vàng ở đầu, cổ, cánh tay và thân trên. Sinh thiết da
để phân biệt. Sự hiện diện của protein trong nước tiểu giúp chẩn đoán.
+ Rối loạn nội tiết: xơ cứng do bệnh đái tháo đường, phù niêm trong suy giáp.
- Các nguyên nhân gây hiện tượng Raynaud không phải trong xơ cứng bì:
+ Co thắt mạch chi do lạnh.
+ Hội chứng ống cổ tay.
+ Bệnh khớp khác như viêm khớp dạng thấp.
+ Co thắt mạch do thuốc.
Trong những tình trạng này thì các tổn thương da, mạch máu, các tự kháng thể khác trong
xơ cứng bì.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
4.1.1. Cá nhân hóa điều trị: do SSc biểu hiện lâm sàng đa dạng và tổn thương đa cơ quan,
điều trị cần được thiết kế riêng cho từng cá nhân dựa vào thế bệnh cũng như mức độ tổn
thương chức năng của các cơ quan.
4.1.2. Trường hợp tổn thương da giới hạn: điều trị chủ yếu nhằm vào triệu chứng của mỗi
cơ quan.
4.1.3. Trường hợp tổn thương da lan toả hoặc viêm nặng các cơ quan: cần điều trị tích cực
bằng ức chế miễn dịch càng sớm càng tốt, nhằm giảm các biến chứng nguy hiểm của SSc.
4.1.4. Tất cả bệnh nhân cần được tầm soát định kỳ: các biến chứng ở các cơ quan quan
trọng gồm phổi, thận, tim mạch.

211. 211

4.2. Điều trị dựa trên tổn thương cơ quan
4.2.1. Da
- Methotrexate (MTX) (15-25mg/tuần): được chọn khi bệnh nhân có kèm viêm khớp hoặc
viêm cơ.
- Mycophenolate mofetil (MMF) (2-3g/ngày): cho bệnh nhân có kèm bệnh phổi mô kẽ.
- Cyclophosphomide (CYC) (1-2mg/kg/ngày): cho bệnh nhân có tổn thương da tiến triển
nặng, hoặc không đáp ứng với MTX/MMF.
- Rituximab: khi có xơ hóa da kèm hội chứng chồng lấp.
4.2.2. Các biểu hiện đi kèm tổn thương da
- Ngứa da: thuốc chọn lựa là antihistamine. Trường hợp ngứa nhiều, có thể sử dụng
glucocorticoid uống liều thấp (prednisone <10mg/ngày hoặc liều tương đương);
corticosteroid bôi tại chỗ thường không hiệu quả. Một vài kết quả nghiên cứu tìm thấy
montelukast, ondansetron hoặc naltrexon cũng có thể giảm ngứa. Các biện pháp hỗ trợ
không dùng thuốc bao gồm giữ độ ẩm da bằng chất nhờn có lanolin, tránh tiếp xúc nhiệt,
tránh làm da khô nhanh sau khi tiếp xúc nước.
- Dãn mao mạch: trường hợp tổn thương lớn có thể đốt bằng tia laser.
- Đóng canxi da: có thể gây giới hạn vận động, loét da và nhiễm trùng. Khi có các biến
chứng này, thuốc được lựa chọn là minocycline 50-100mg/ngày trong 6-12 tuần. Nếu thất
bại, có thể dùng MTX, infliximab hoặc rituximab. Khi biện pháp dùng thuốc thất bại, có
thể can thiệp phẫu thuật cắt bỏ tổn thương.
- RP (Raynaud phenomenon): Biện pháp không dùng thuốc:
+ Tránh tiếp xúc lạnh, tránh stress
+ Tránh chấn thương chi
+ Tránh dùng các thiết bị có độ rung

212. 212

+ Tránh dùng thuốc co mạch: phenylephrine, pseudoephedrine, amphetamine,
dextroamphetamine, sumatriptan, ergotamine
+ Ngưng thuốc lá
- Biện pháp dùng thuốc:
+ Chẹn canxi (calcium channel blockers-CCB): amlodipine (5-10mg/ngày) hoặc
nifedipine (30-120mg/ngày); bắt đầu bằng liều thấp tăng dần, điều chỉnh liều mỗi 4 tuần.
Kiểm soát huyết áp thường xuyên, theo dõi các tác dụng phụ như hạ huyết áp, chóng mặt,
nhức đầu, nhịp nhanh, phù ngoại biên.
+ Phosphodiesterase type 5 inhibitor (PDE-5): khi CCB thất bại. Thường dùng
sidenafil 20mg x 1-2 lần/ngày; nếu không hiệu quả tăng liều 20-40mg x 3 lần/ngày. Tác
dụng phụ gồm phù ngoại biên, hồi hộp, nhịp tim nhanh, giảm thính lực, giảm thị lực.
+ Nitrate dán tại chỗ: sử dụng cho RP nặng hoặc đã thiếu máu chi; chống chỉ định ở
bệnh nhân hạ huyết áp, mất nước, suy tim, đang sử dụng PDE-5.
+ Ức chế thụ thể angiotensine II (Angiotensin II receptor blocker-ARB): losartan
50mg/ngày cho thấy có thể hiệu quả hơn so với nifedipin. Không có bằng chứng cho sử
dụng ức chế angiotensin converting enzymes (ACE) cho bệnh nhân SSc.
+ SSRI (selective serotonin receptor inhibitor): fluoxetine 20-40mg/ngày có thể sử
dụng cho bệnh nhân RP không biến chứng. Thường dùng phối hợp với CCBs. Bệnh nhân
sẽ được theo dõi định kỳ mỗi 3-6 tháng.
- Loét chi:
+ Iloprost IV
+ PDE-5 giúp giảm sự phát triển loét mới: cách sử dụng tương tự cho RP
+ Bosentan dùng trong loét nhiều ngón mặc dù đã dùng CCBs, iloprost, PDE-5.
4.2.3. Thận
- Cần theo dõi định kỳ bệnh nhân SSc có nguy cơ cao bị SRC khi có các yếu tố giai đoạn
sớm của dcSSc, tổn thương da tiến triển nhanh và có dấu cọ xát dây chằng. Những trường

213. 213

hợp này cần đo huyết áp mỗi ngày và đo creatinine máu kèm đạm niệu mỗi 3 tháng. Ở
những đối tượng này cũng cần loại bỏ yếu tố thúc đẩy vào cơn SRC như dùng
glucocorticoid hoặc cyclosporine.
- Khi có dấu hiệu báo động của SRC là huyết áp mất ổn định, tăng cao, cần điều trị ngay
với thuốc chọn lựa là captopril (ACEi), với mục tiêu đích là trở về huyết áp nền trước đó
trong vòng 72h; cần giảm huyết áp chậm, < 20mmHg/ngày cho huyết áp tâm thu. Liều
khởi đầu của captopril là 6.25-12,5mg, tăng 12,5-25mg mỗi 4-8 giờ, liều tối đa 300-
450mg/ngày cho tới khi đạt huyết áp mục tiêu.
- Ở bệnh nhân có tăng huyết áp kèm rối loạn thần kinh trung ương, cần dùng captopril
phối hợp nitroprusside.
- 20-50% các trường hợp SRC sẽ diễn tiến tới suy thận giai đoạn cuối, có chỉ định chạy
thận nhân tạo hoặc thay thận.
4.2.4. Đường tiêu hóa
- Thực quản:
+ Trào ngược thực quản (GERD): PPIs được cho là hiệu quả trong điều trị GERD ở
bệnh nhân SSc, như omeprazole 20-40mg 2 lần/ngày. Nếu không hiệu quả, có thể hỗ trợ
thêm thuốc kháng thụ thể H2 (H2RA) trước khi đi ngủ giúp giảm tăng tiết acid về đêm.
Tuy nhiên, dùng H2RA kéo dài dễ gây ra kháng thuốc, đồng thời H2RA không hiệu quả
cho bệnh nhân có viêm thực quản nặng. Có thể phối hợp nằm đầu cao và tránh các thuốc
làm xấu tình trạng bệnh gồm CCBs và anticholinergics.
+ Rối loạn nhu động thực quản: biểu hiện như khó nuốt hoặc cảm giác thức ăn tắc
nghẽn ở cổ họng. Nếu triệu chứng không đáp ứng với PPIs 2 lần/ngày, nhóm thuốc
prokinetic (metochlopramide, domperidone) sẽ được bổ sung, giúp tăng nhu động thực
quản, làm trống dạ dày nhanh hơn. Ở bệnh nhân không đáp ứng với thuốc prokinetic có
thể dùng erythromycin làm tăng co bóp dạ dày và giảm áp lực cơ thắt thực quản. Tuy
nhiên, erythromycin không được dùng kèm với domperidone để tránh biến chứng xoắn
đỉnh

214. 214

- Da dày:
+ Liệt dạ dày: sử dụng nhóm thuốc prokinetic.
+ Dãn tĩnh mạch hang vị: gây xuất huyết tiêu hóa trên sẽ được điều trị bằng đông máu
qua nội soi.
- Ruột non:
+ Tình trạng phát triển quá mức vi khuẩn đường ruột (small intestinal bacterial
overgrowth - SIBO): cần dùng kháng sinh thích hợp. Bệnh nhân SSc thường bị SIBO tái
phát, đòi hỏi dùng kháng sinh nhiều đợt không liên tục (như 5-10 ngày đầu mỗi tháng);
đồng thời thay đổi loại kháng sinh mỗi 4 tuần để tránh tình trạng kháng thuốc. Khi có tiêu
chảy tái phát dù vẫn đang sử dụng kháng sinh, cần dùng thêm metronidazole.
+ Rối loạn nhu động và giả tắc ruột: nhóm prokinetic được chọn lựa. Nếu có tình trạng
giả tắc ruột mạn tính (chronic intestinal pseudo-obstruction- CIPO), cần phối hợp kháng
sinh kèm hỗ trợ dinh dưỡng.
+ Suy dinh dưỡng: có thể do chán ăn, liệt dạ dày, tác dụng phụ của thuốc, CIPO hoặc
kém hấp thu do SIBO. Bệnh nhân kém hấp thu và phân có mỡ, cần chế độ ăn kiêng không
có lactose, giảm acid béo chuỗi dài, kết hợp bố sung vitamin, canxi và sắt.
- Đại trực tràng, hậu môn:
+ Tiểu không tự chủ: cải thiện khối phân (psyllium), chống tiêu cháy (loperamide),
dùng resins gắn với acid mật (cholestyramine hoặc colestipol). Tuy nhiên, nguyên nhân
chủ yếu là do SIBO, nên cần điều trị thêm kháng sinh. + Táo bón: dùng thuốc nhuận tràng
thẩm thấu (polyethylene glycol), theo sau bằng tác nhân tăng bài tiết (linaclotide,
geliprostone)
- Gan mật: hiếm gặp, có thể có viêm đường mật nguyên phát.
- Tụy: nếu suy tụy sẽ cần bổ sung men tụy.
4.2.5. Phổi
- Tăng áp phổi PAH:

215. 215

Bảng 13.5. Thuốc sử dụng cho PAH ở bệnh nhân SSC
Thuốc Đường dùng Liều
Prostacyclin pathway agonists
Epoprostenol

IV liên tục Liều đầu 1-12ng/kg/phút
Tăng liều mỗi 1-2 tuần cho tới khi đạt hiệu quả và
không có biểu hiện ngộ độc
Treprostinil

IV liên tục Liều đầu 0,625-1,25ng/kg/phút
Tăng liều mỗi 1-2 tuần cho tới khi đạt hiệu quả và
không có biểu hiện ngộ độc
Hít 1-3 nhát hít (6-18µg) x 4 lần/ngày
Tăng dần có thể tới 9 nhát hít (54µg) x 4 lần/ngày
lloprost Hít 2,5-5µg x 6-9 lần/ngày
Selexipag

Uống 200-1600µg x 2 lần/ngày
Tăng liều mỗi 1-2 tuần cho tới khi đạt hiệu quả và
không có biểu hiện ngộ độc
Endothelin receptor antagonists
Bosentan

Uống 62,5-125mg x 2 lần/ngày
Liều điều chỉnh cho trọng lượng cơ thể hoặc tương
tác thuốc
Ambrisentan Uống 5-10mg/ngày
Macitentan Uống 10mg/ngày
Nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate anhancers
Soluble guanylate cyclase stimulant

216. 216

Riociguat

Uống Liều đầu 0,5-1mg x 3 lần/ngày
Tăng liều 0,5 mg 3 lần mỗi ngày mỗi 2 tuần cho
tới khi đạt hiệu quả và không có biểu hiện ngộ độc
Phosphodieterase type 5 inhibitors
Sidenafil

Uống 20mg x 3 lần/ngày
IV 10mg x 3 lần/ngày
Liều điều chỉnh cho tương tác thuốc
Tadalafil

Uống 40mg ngày
Liều điều chỉnh cho tương tác thuốc
Calcium channel blockers
Nifedipin Uống Liều đầu 30mg tăng dần tới liều tối đa
Diltiazem extended
release
Uống Liều đầu 120mg tăng dần tới liều tối đa

Amlodipin Uống Liều đầu 2,5mg tăng dần tới liều tối đa
- Xơ phối mô kẽ-ILD:
+ Mycophenolate mofetil- MMF: thuốc chọn lựa cho điều trị ILD khi bệnh nhân có
triệu chứng đường hô hấp, bất thường và/hoặc giảm chức năng hô hấp, chẩn đoán hình
ảnh ghi nhận có ILD. Liều MMF 1,5-3g/ngày phân thành 2 liều. Thuốc PPI và antacid
thường được sử dụng trong SSc có thể làm giảm hấp thu MMF, nên dùng các thuốc này
cách MMF >2 giờ. MMF có tác dụng phụ trên tủy và đường tiêu hoá, cần theo dõi xét
nghiệm công thức máu định kỳ để tầm soát tác dụng phụ trên tủy và phân nhỏ liều MMF
nếu có tác dụng phụ đường tiêu hoá.
+ Cyclophosphamide-CYC: 50mg/m² da IV mỗi tháng trong 6 tháng, hoặc uống 1-
2mg/kg/ngày trong 12 tháng: phối hợp với prednisone <10mg/ngày. Cần theo dõi bạch
cầu máu, chức năng thận, nước tiểu mỗi tháng để theo dõi tác dụng phụ của thuốc.

217. 217

+ Thuốc thay đổi trong trường hợp có chống chỉ định cả MMF và cyclophosphamide là
azathioprine 1-2mg/kg/ngày.
+ Trong trường hợp SSc kháng trị, nintedanib (ức chế tyrosine kinase) hoặc rituximab
có thể có hiệu quả.
+ Khi tất cả các biện pháp trên đều thất bại, có chỉ định thay phối.
4.2.6. Cơ xương khớp
- Đau khớp và/hoặc viêm khớp:
+ Nếu chỉ có đau khớp, NSAIDs sẽ là thuốc được chọn.
+ Khí có viêm khớp, điều trị tương tự viêm khớp dạng thấp với thuốc chọn lựa đầu tiên
là hydroxychloroquine (HCQ). Nếu HCQ thất bại, MTX có thể sử dụng tuy phải dùng
liều thấp và thận trọng khí có kèm xơ phổi mô kê. Nếu HCQ và MMF thất bại các
DMARDs sinh học có chỉ định.
- Viêm cơ: bệnh cơ nhẹ là dấu hiệu thông thường của SSc. Các tự kháng thể SSc gắn liền
với bệnh cơ gồm anti-PM-Scl, anti-Ku và anti-U3-RNP. Điều trị bằng liều thấp
glucocorticoids kết hợp với MTX/azathioprine. Cần tránh liều cao glucocorticoids dế
phòng ngừa SRC.
4.2.7. Tim mạch: tổn thương thường gặp trong SSc gồm viêm màng ngoài tim, viêm cơ
tim, xơ hóa cơ tim, bệnh mạch vành và rối loạn nhịp tim. Điều trị các biến chứng tim
mạch do SSc tương tự điều trị các biến chứng này do các nguyên nhân thường gặp khác.
4.2.8. Rối loạn cương dương: không đáp ứng với PDE-5 inhibitors. Có thể có hiệu quả
với sử sụng PDE-5 inhibitors tác dụng kéo dài, sau khi đã điều chỉnh lối sống, tâm lý của
bệnh nhân SSc.
5. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ BỆNH NHÂN
- Bệnh nhân được theo dõi và quản lý ngoại trú, khám định kỳ 1-3 tháng/lần tùy theo tình
trạng bệnh và tiến triển của bệnh.

218. 218

- Cần khám và đánh giá các triệu chứng lâm sàng: tình trạng xơ cứng da, hội chứng
Raynaud, các điểm hoại tử đầu chi, tình trạng rối loạn nhu động thực quản, tình trạng khó
thở, tình trạng nhiễm khuẩn.
- Các xét nghiệm cần chỉ định mỗi lần tái khám:
+ Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng. + Chức năng gan, thận.
+ Tổng phân tích nước tiểu.
+ Chụp tim phổi (chụp CT scaner phổi trong trường hợp nghi ngờ có tổn thương phổi
kẽ, xơ phổi...).
+ Siêu âm tim và đo áp lực động mạch phổi.
- Bệnh xơ cứng bì chưa rõ nguyên nhân nên việc phòng bệnh chủ yếu là phòng các biến
chứng của bệnh.
6. TIÊN LƯỢNG
6.1. Tử vong: Nguy cơ tử vong ở bệnh nhân SSc xao gấp 4 lần so với người bình thường.
Nguyên nhân thường liên quan đến xơ phổi, tăng áp động mạch phổi hoặc biến chứng tim
mạch. Các nguyên nhân tử vong khác gồm bệnh thận, bệnh lý ác tính, bệnh đường tiêu
hóa và tình trạng nhiễm trùng.
6.2. Yếu tố nguy cơ gắn với tử vong
- Tổn thương da lan rộng: bệnh nhân dcSSc có tỉ lệ tử vong cao hơn so với IcSSc. Trên
bệnh nhân dcSSc, người có tổn thương da nghiêm trọng đánh giá bằng chỉ số Rodnan hiệu
chỉnh, có tỉ lệ tử vong cao hơn đáng kể so với bệnh nhân dsSSc có tổn thương da thấp
hơn.
- Bệnh phổi mô kẽ: tỉ lệ bệnh nhân SSc có ILD sống 9 năm là 30%, trong khi tỉ lệ bệnh
nhân SSc không có ILD sống 9 năm là 70%.
6.3. Yếu tố tiên lượng nặng khác
Tuổi trẻ, chủng tộc Africa, thiếu máu, tốc độ lằng máu tăng cao, tổn thương thận tim.

219. 219



TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học những bệnh cơ xương khớp thường gặp – Hội thấp khớp học thành phố Hồ
Chí Minh 2021, trang 250-270.
2. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 24-
29.
3. Vu Dinh Hung, Nguyen Dinh Khoa (2021), Pathology of common musculoskeletal
diseases, Medical Publishing House.
4. Kang Eun Ha et al (2020), Autoantibody Biomaekers in Rheumatuc Diseases,
International Journal of Molecular Sciences.
5. Harrison's Principles of Internal Medicine, pp. 5666-5689.
6. Gary S. Firestein et al, Kelly's Textbook of Rheumatology eighth edition, Saunders
Elsevier.
7. Mar C. Hochberg et al (2011), Rheumatology, Elsevier.
8. J.A.P. Da Silva, A.D. Woolf et al (2010), Rheumatology in Practice.

220. 220

VIÊM KHỚP PHẢN Ứ NG

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm khớp phản ứng được đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp vô khuẩn tiếp theo sau tình
trạng nhiễm trùng, thường là nhiễm trùng đường tiết niệu - sinh dục hoặc đường tiêu hoá.
Biểu hiện viêm có thể từ một đến vài khớp, thường gặp các khớp lớn ở hai chi dưới, cột
sống, khớp cùng chậu, viêm các điểm bán gân, viêm dây chằng. Đây là hậu quả của quá
trình đáp ứng quá mẫn của hệ miễn dịch đối với tình trạng nhiễm trùng. Triệu chứng viêm
khớp xảy ra sau nhiễm trùng có thể sau một vài tuần, một vài tháng, hoặc thậm chí một
vài năm. Bệnh thường gặp trên cơ địa bệnh nhân mang kháng nguyên HLA-B27; từ 20
đến 50 tuổi và thuộc nhóm bệnh lý cột sống thể huyết thanh âm tính.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Vai trò của kháng nguyên HLA-B27
Có đến 30% - 60% bệnh nhân viêm khớp phản ứng có kháng nguyên HLA-B27 và biểu
hiện bệnh thường nặng hơn và có xu hướng chuyển thành mạn tính cao hơn ở những
người có HLA-B27 (+).
2.2. Vai trò của nhiễm trùng
- Một vài loại vi khuẩn được cho là nguyên nhân gây ra viêm khớp phản ứng, nhất là các
vi khuẩn gây nhiễm trùng đường tiết niệu - sinh dục hoặc đường tiêu hoá, có khoảng 20%
các trường hợp viêm khớp phản ứng không tìm thấy nguyên nhân.
- Nhiễm trùng đường tiêu hóa: thường do Salmonelle, Shigella, Yersinia, Campylobacter,
Borrelia...
- Nhiễm trùng đường tiết niệu - sinh dục: thường do Chlamydia Trachomatis Một vài
trường hợp viêm khớp phản ứng thấy ở bệnh nhân bị lao hệ thống
- Virus cũng được cho là nguyên nhân của viêm khớp phản ứng như: Rubella, virus viêm
gan, Parvovirus, HIV...

221. 221

2.3. Các yếu tố khác
Một vài trường hợp viêm khớp phản ứng có thể gặp theo sau các tình trạng viêm đường
ruột mạn tính như bệnh Crohn, viêm loét đại tràng...
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng thường gặp là bệnh nhân có tiền sử viêm nhiễm thường tiết niệu sinh
dục hoặc đường tiêu hóa, hô hấp trước khi có biểu hiện viêm khớp phản ứng. Tuy nhiên
có khoảng 10% các trường hợp viêm nhiễm thường nhẹ và làm cho bệnh nhân không
được chú ý đến, nhất là ở nữ.
Các biểu hiện lâm sàng có thể gặp như sau:
- Biểu hiện toàn thân: mệt mỏi, sốt nhẹ, khó chịu, chán ăn, gầy sút.
- Biểu hiện ở hệ cơ xương khớp:
+ Viêm một khớp hoặc vài khớp, không đối xứng, thường gặp các khớp ở chi dưới
như: khớp gối, khớp cổ chân và ngón chân, có thể có biểu hiện ngón chân hình khúc dồi.
Ngoài ra có thể đau tại cột sống, viêm khớp cùng chậu, khớp vai, khớp khuỷu, cổ tay,
ngón tay.
+ Thường kèm theo viêm điểm bám tận của gân cơ, viêm bao gân, nhất là gân gót, cân
gan bàn chân, lồi cầu xương đùi, xương chày.
+ Viêm khớp tái phát hoặc mạn tính: biểu hiện viêm khớp ngoại biên tái phát nhiều đợt
hoặc viêm viêm khớp cùng chậu và khớp đốt sống mạn tính tiến triển thành bệnh viêm cột
sống dính khớp.
- Tổn thương da và niêm mạc:
+ Có thể gặp các tổn thương da tăng sừng hóa ở lòng bàn tay, bàn chân, da bìu, da đầu
giống viêm da trong vảy nến.
+ Các tổn thương viêm niêm mạc miệng, lưỡi, viêm bao quy đầu. Viêm bàng quang,
viêm niệu đạo, viêm tuyến tiền liệt,

222. 222

- Tổn thương ở mắt:
+ Bệnh nhân có thể thấy mất đỏ, sợ ánh sáng và đau nhức vùng hốc mắt. Tổn thương
mắt có thể là triệu chứng duy nhất hoặc là triệu chứng đầu tiên của viêm khớp phản ứng.
+ Viêm kết mạc, viêm màng bồ đào trước, viêm giác mạc hoặc thậm chí loét giác mạc
có thể xảy ra.
- Các cơ quan khác: Có thể gặp biểu hiện protein niệu, tiểu máu vi thể và tiểu mủ vô
khuẩn ở bệnh nhân viêm khớp phản ứng.
3.2. Cận lâm sàng
- Tốc độ lắng máu, CRP, yếu tố bổ thể huyết thanh C3, C4 tăng cao vào giai đoạn đầu của
bệnh.
- Bạch cầu tăng nhẹ, có thể có thiếu máu nhẹ.
- Yếu tố dạng thấp RF (-).
- Phân tích nước tiểu có thể có bạch cầu, hồng cầu niệu, protein niệu.
- Xác định kháng nguyên HLA-B27 có thể (+) 30-60% các trường hợp.
- Test huyết thanh chẩn đoán có thể dương tính với Samonella, Campylobacter,
Chlamydia....
- Xét nghiệm dịch khớp: thường biểu hiện viêm cấp không đặc hiệu. Nhuộm Gram và cấy
dịch khớp (-). Xét nghiệm này giúp chẩn đoán phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng.
- Có thể tìm tác nhân gây bệnh từ phân, dịch tiết ở họng và đường tiết niệu.
- Xquang khớp: khớp viêm trong giai đoạn cấp tính thường không có tổn thương trên
Xquang. Một số trường hợp mạn tính có thể thấy các tổn thương calci hóa ở các điểm
bám gân và/hoặc dây chằng, viêm khớp cùng chậu. Xquang có thể giúp chẩn đoán phân
biệt với bệnh viêm cột sống dính khớp (được xem là biểu hiện mạn tính của viêm khớp
phản ứng).
- Siêu âm khớp giúp phát hiện tràn dịch khớp.

223. 223

- Chụp MRI khớp sẽ cho thấy hình ảnh khớp viêm sớm hơn Xquang giúp phân biệt với
bệnh viêm khớp cột sống.
3.3. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán viêm khớp phản ứng là chẩn đoán lâm sàng vì không có một xét nghiệm hình
ảnh hoặc sinh hóa đặc hiệu cho bệnh viêm khớp phản ứng. Nói chung, thầy thuốc có thế
nghĩ đến viêm khớp phản ứng khi bệnh nhân có biểu hiện 3 đặc điểm sau đây:
- Viêm một hoặc vài khớp cấp tính, không đối xứng, thường gặp ở chi dưới, ngón tay
ngón chân “khúc dồi”, viêm điểm bám tận, đau lưng kiểu viêm.
- Có nhiễm khuẩn ngoài khớp trước đó vài tuần như nhiễm khuẩn đường tiêu hóa, niệu
đạo. Trong một số trường hợp có thể không có bằng chứng vi khuẩn học, nhưng nếu nghi
ngờ là có nhiễm trùng từ đường niệu dục vẫn có thể chấp nhận chẩn đoán viêm khớp phản
ứng.
- Loại trừ những bệnh khớp khác như viêm khớp tỉnh thể, viêm khớp do chấn thương,
viêm khớp dạng thấp, lupus, viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm khớp hậu nhiễm liên cầu.
3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm khớp gút cấp.
- Viêm khớp nhiễm trùng.
- Viêm khớp trong bệnh hệ thống.
- Viêm khớp vảy nến.
- Viêm khớp không đặc hiệu khác.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị các tổn thương viêm của hệ cơ xương khớp bằng các thuốc giảm đau, kháng
viêm không steroid.
- Điều trị các tổn thương ngoài khớp.

224. 224

- Điều trị nguyên nhân gây bệnh nếu xác định được nguyên nhân.
- Vật lý trị liệu và điều trị phòng ngừa các biến chứng.
4.2. Phác đồ điều trị
- Điều trị viêm hệ cơ xương khớp bằng các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) là
chính, một vài trường hợp đặc biệt có thể sử dụng corticoid tại chỗ hoặc toàn thân
(thường rất ít sử dụng).
- Kháng sinh: chỉ dùng khi bệnh nhân có bằng chứng nhiễm trùng đường tiêu hóa hoặc
tiết niệu - sinh dục.
- Điều trị các tổn thương ngoài khớp nhất là tổn thương mắt bằng corticoid tại chỗ hoặc
toàn thân (cần phải có ý kiến của chuyên khoa có liên quan).
- Điều trị các biểu hiện viêm khớp mạn tính bằng các thuốc làm thay đổi diễn tiến của
bệnh (DMARS).
4.3. Điều trị cụ thể
- Thuốc kháng viêm không steroid:
+ Diclofenac 75mmg x 2/ngày tiêm bắp trong 3 - 5 ngày, sau đó chuyển sang uống:
15mg/ngày tiêm bắp trong 3 - 5 ngày, sau đó chuyển sang viên uống 7,5-15mg/ngày.
+ Celecoxib uống 200mg - 400mg/ngày.
+ Một số NSAID khác cũng có thể sử dụng tùy theo điều kiện và sự dung nạp của bệnh
nhân.
- Corticoid: hiểm khi có chỉ định toàn thân vì đa phần bệnh nhân đáp ứng tốt với NSAID.
Một số ít trường hợp không đáp ứng hoặc có chống chỉ định với NSAID có thể điều trị
bằng corticoid (prednisolone hoặc methylprednisolone) liều khởi đầu 0,5-1mg/kg/ngày;
giảm liều dần tùy theo đáp ứng lâm sàng, không nên kéo dài quá 2 - 4 tháng. Trường hợp
chỉ còn một khớp viêm kéo dài mặc dù đã điều trị toàn thân thì có thể chỉ định tiêm
corticoid nội khớp.

225. 225

- Kháng sinh: khi xác định được nguyên nhân gây bệnh. Tùy theo vì khuẩn được phân lập,
có thể sử dụng kháng sinh nhóm quinolon (ciprofloxacin, levofloxacin), trimethoprim
sulfamethoxazol, tetracyclin, lymecyclin. Điều trị kháng sinh không làm thay đổi diễn
tiến của viêm khớp cấp tính, tuy nhiên nó có thể giúp hạn chế lây lan và làm giảm tỉ lệ tái
phát.
- Trường hợp diễn biến thành viêm khớp mạn tính. Các thuốc này cần chỉ định kéo dài
nhiều tháng cho đến khi đạt được tình trạng lui bệnh.
+ Sulfasalazin: liều khởi đầu 500mg/ngày, tăng dần liều, và duy trì ở liều 2000mg/ngày
(sulfasalazin 500mg 2 viên x 2 lần/ngày).
+ Methotrexat: 10-15mg/tuần (methotrexat 2,5mg: 4 - 6 viên mỗi tuần) uống một lần
duy nhất vào một ngày cố định trong tuần.
- Điều trị phòng ngừa:
+ Phòng ngừa tổn thương dạ dày - tá tràng do dùng các NSAID bằng thuốc ức chế bơm
proton (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol...).
+ Tập vật lý trị liệu sớm để ngăn ngừa các biến chứng teo cơ, cứng khớp.
- Điều trị các tổn thương ngoài khớp:
+ Điều trị các tổn thương da tăng sửứng bằng cách bởi corticoid và/hoặc acid salicylic
tại chỗ.
+ Điều trị các tổn thương da nặng hoặc mạn tính có thể cân nhắc việc dùng các thuốc
điều trị như: methotrexat, retinoid.

+ Tổn thương mắt: dùng cortioid tại chỗ. Trong trường hợp nặng gây giảm hoặc mất
thị giác thì dùng cortioid toàn thân hoặc thuốc ức chế miễn dịch (theo chỉ định điều trị của
chuyên khoa mắt).

226. 226

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
Tiên lượng của bệnh viêm khớp phản ứng nói chung là tốt, đa số bệnh nhân hồi phục hoàn
toàn sau vài ngày đến vài tuần, có khi kéo dài vài tháng. Tuy nhiên bệnh cũng có thể tái
phát thành nhiều đợt, viêm tiết niệu sinh dục, viêm đường tiêu hóa cũng có thể tái diễn. Ở
bệnh nhân có HLA-B27 (+) thì tỉ lệ tái phát và tiến triển thành mạn tính thường cao hơn.
Có khoảng 15-30% tiến triển mạn tính thành viêm cột sống dính khớp.
6. PHÒNG BỆNH
Việc vệ sinh phòng ngừa sự lây nhiễm các tác nhân vi khuẩn gây bệnh viêm khớp. phản
ứng là cần thiết, nhất là các cá nhân và gia đình có kháng nguyên HLA-B27 (+).


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 54-
58.
2. J.S Hill Gaston (2012), "Reactive Arthritis and Undifferentiated Spondyloarthritis",
Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. Part 10, vol 2, p 1221.
3. David T Yu (2020), "Reactive Arthritis" Uptodate 2020.
4. Ricardo Javier Eliçabe, María Silvia Di Genaro, "Immunopathogenesis of reactive
arthritis Role of the cytokines"
5. A. García-Kutzbach,J. Chacón-Súchite, H. Garcia-Ferrer,I. Iraheta, "Reactive arthritis
update 2018".

227. 227

VIÊM CƠ, ÁP XE CƠ NHIỄM KHUẨN

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm cơ nhiễm khuẩn (infectiuos myositis) là tổn thương viêm hoặc áp xe tại cơ vân do
vi khuẩn gây nên.
2. NGUYÊN NHÂN
- Vi khuẩn gây bệnh: Nguyên nhân thường gặp nhất là tụ cầu vàng.
- Các loại vi khuẩn khác: Liên cầu, lậu cầu, phế cầu, não mô cầu, Burkholderia
pseudomallei, vi khuẩn Gram âm, các vi khuẩn yếm khí khác.
3. TRIỆU CHỨNG - CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu chứng lâm sàng
- Vị trí tổn thương: có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào.
- Số lượng: thường ở một cơ. Ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết hoặc ở cơ địa suy
giảm miễn dịch có thể tổn thương ở nhiều cơ.
- Viêm cơ thắt lưng chậu thường xảy ra sau các nhiễm trùng đường tiết niệu sinh dục hoặc
phẫu thuật ở vùng bụng, thường do vi trùng lao hoặc do vi trùng sinh mủ. Trên lâm sàng,
bệnh nhân thường đau ở vùng hạ sườn. Bệnh nhân thường không duỗi được chân bên có
cơ bị viêm, khám khớp háng bình thường.
- Tính chất:
+ Giai đoạn đầu (1-2 tuần đầu): sưng cơ, ăn chắc, có thể đó hoặc đau nhẹ
+ Giai đoạn 2 (tuần 2-4); cơ sưng tấy đỏ rất đau, băng đường khi án, chọc hút ra mủ.
+ Giai đoạn 3: có thể xuất hiện các biến chứng như áp xe xa, sốc nhiễm khuẩn.
- Biểu hiện toàn thân: hội chứng nhiễm trùng thường rõ:
+ Sốt cao 39-40°C, sốt liên tục, dao động.

228. 228

+ Gầy sút, mệt mỏi, môi khô, lưỡi bẩn.
3.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm:
+ Xét nghiệm máu, tế bào máu ngoại và có thể tăng số lượng bạch cầu, tăng tỷ lệ bạch
cầu trung tính, tăng tốc độ màu làng, tăng CRP, tăng fibrinogen, tăng globulin
Procalcitonin màu có thể tăng trong trường hợp nhiễm trùng nặng.
+ Cấy máu có thể dương tính.
+ Chọc hút ổ mủ: chọc mù hoặc dưới hướng dẫn của siêu âm lấy mủ xét nghiệm:
 Tế bào học: thấy nhiều bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa (tế bào mủ).
 Các xét nghiệm vi sinh: soi tượi, nhuộm Gram, nuôi cấy, BK, PCR lao. Có thể
phân lập được vi khuẩn qua soi trực tiếp hoặc nuôi cấy mủ.
- Chẩn đoán hình ảnh:
+ Siêu âm cơ: có thể thấy các hình ảnh cơ tăng thể tích, mất cấu trúc sợi cơ, các ổ có
cấu trúc siêu âm hỗn hợp, áp xe cơ.
+ Xquang quy ước:
 Tổn thương các cơ ở chi: Chụp chi có cơ tổn thương có thể thấy hình ảnh viêm
xương màng xương kết hợp.
 Tổn thương cơ thắt lưng chậu: vùng cột sống thắt lưng có thể thấy rõ bóng cơ thắt
lưng chậu, bóng khí.
 Hình ảnh calci hóa tại vùng áp xe gợi ý vi khuẩn lao.
+ Chụp cắt lớp vi tính: được chỉ định với cơ thắt lưng chậu cho phép phát hiện sớm tổn
thương với độ nhạy cao. Nếu thấy khí tại vùng cơ, tức là đã có áp xe.
+ Cộng hưởng từ: chỉ định trong trường hợp viêm hoặc áp xe cơ ở chi hoặc cơ thắt
lưng chậu.

229. 229

3.3. Chẩn đoán xác định
- Dựa vào lâm sàng (các đầu hiệu tại chỗ và toàn thân).
- Xét nghiệm bilan nhiễm trùng.
- Chẩn đoán hình ảnh (siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, hoặc chụp cộng hưởng từ).
- Nuôi cấy phân lập vi khuẩn.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Dùng kháng sinh sớm (ngay sau khi làm các xét nghiệm vi sinh), liều cao, đường tĩnh
mạch (sau có thể chuyển đường uống, đủ thời gian (4-6 tuần). Lựa chọn kháng sinh dựa
theo kháng sinh đồ.
- Khi chưa có kết quả vì sình, lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm dựa trên bệnh cảnh
lâm sàng:
+ Kháng sinh sử dụng đầu tiên nên hướng tới tụ cầu vàng. Nếu nghi ngờ tụ cầu vàng
kháng methicilia, xem xét sử dung vancomycin.
+ Với cơ địa suy giảm miễn dịch, nên sử dụng kháng sinh phổ rộng, trong đó có trực
khuẩn gram âm và vi khuẩn yếm khí, chẳng hạn Vancomycin và một kháng sinh nhóm
carbapenem hoặc piperacillin/tazobactam. Đối với vi khuẩn yếm khí có thể dùng
clindamycin.
- Kết hợp chọc hút dẫn lưu mủ hoặc phẫu thuật dẫn lưu ổ mủ (giai đoạn 2, 3).
- Điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng, chống sốc nhiễm khuẩn (nếu có).
4.2. Điều trị cụ thể
- Khi chưa có kết quả cấy máu, dịch: dùng ngay kháng sinh oxacillin hoặc nafcillin 28
đường tĩnh mạch (TM) mỗi 6 giờ một lần (8g/ngày), hoặc clindamycin 2,4g TM/ngày
chia 4 lần.
- Đối với tụ cầu còn nhạy cảm với methicillin:

230. 230

+ Cefazolin 18 TM mỗi 8 giờ x 2 tuần hoặc
+ Levofloxacin 750mg TM mỗi 24 giờ x 2 tuần hoặc
+ Moxifloxacin 400mg TM mỗi 24 giờ x 2 tuần hoặc
+ Ampicillin/sulbactam 3g TM mỗi 6 giờ x 2 tuần hoặc
Sau đó chuyển sang:
+ Cephalexin 500mg uống mỗi 6 giờ x 2 tuần hoặc
+ Điều trị phối hợp clindamycin 300mg uống mỗi 6 giờ x 2 tuần với levofloxacin
750mg uống mỗi 24 giờ x 2 tuần hoặc moxifloxacin 400mg uống mỗi 24 giờ x 2 tuần.
- Nếu nghi ngờ tụ cầu (Staphylococcus aureus) kháng methicillin:
+ Vancomycin Ig TM mỗi 12 giờ x 2 tuần, hoặc
+ Linezolid 600mg TM mỗi 12 giờ x 2 tuần hoặc
+ Daptomycine 4mg/kg TM mỗi 24 giờ x 2 tuần
Sau đó chuyển sang:
+ Linezolid 600mg uống mỗi 12 giờ x 2 tuần hoặc
+ Minocycline 100mg uống mỗi 12 giờ x 2 tuần.
- Nếu nghi ngờ nhiễm Gram (+) khác:
+ Cefazolin TM 3g/ngày chia 3 lần trong 2-3 tuần sau đó dùng cefalexin 4g/ngày chia
4 lần (4-6 tuần), hoặc
+ Clindamycin TM 1800 mg/ngày, chia 3 lần trong 2-3 tuần, sau đó duy vì bằng uống
clindamycin 1800 mg/ngày, chia 3 lần trong 4-6 tuần, hoặc
+ Lincomycin FM 1800 mg/ngày, chia 3 lần (2-3 tuần), sau đó duy trì bằng uống
lincomycin 1800 mg/ngày, chia 3 lần trong 4-6 tuần
- Nếu nghi ngờ nhiễm liên cầu (Streptococcus A)
+ Penicillin G TM 2-4 triệu IU mỗi 4-6 giờ, sau chuyển sang penicillin V uống, hoặc

231. 231

+ Ceftriaxone TM 1-2 g/24 giờ
- Nếu nghi nhiễm trùng trực khuẩn mủ xanh cần phối hợp ceftazidim 2g/lần x 2-3
lần/ngày với kháng sinh nhóm aminoglycosid (như gentamycin 3 mg/kg/ngày dùng một
lần tiêm bắp vào buổi sáng hoặc amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp hoặc pha truyền TM 1
lần /ngày).
- Phần lớn các nhiễm vi khuẩn gram âm dường ruột: kháng sinh cephalosporin thế hệ 3
hoặc 4 đường TM trong 3-4 tuần, hoặc thuốc nhóm fluoroquinolon như levofloxacin
500mg đường tĩnh mạch hoặc uống mỗi 24 giờ.
5. DỰ PHÒNG
- Đảm bảo nguyên tắc vô trùng khi làm thủ thuật hoặc tiêm chích.
- Điều trị tốt các ổ nhiễm ban đầu ở da như mụn nhọt, vết loét...
- Kiểm soát tốt các bệnh lý mạn tính như đái tháo đường, các bệnh lý tự miễn.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 99-
102.
2. Nguyễn Thị Ngọc Lan. (2010), “Viêm cơ do vi khuẩn”, Bệnh học cơ xương khớp nội
khoa. NXB Giáo dục Việt Nam, 2010: 239-246.
3. Burke Acunha. (2008). Antibiotic essentials. Eighth edition- Physician’S Press.
4. David N Gilbert, Robert C. Modeellering, et al.(2011) The Sanfford Guide to
Antimicrobial therapy. 41st Edition
5. Roberts JR, Hedges JR.(2009). Clinical Procedures in Emergency Medicine. 5th ed.

232. 232

6. Stryjewski ME, Chambers HF. (2008) Skin and soft-tissue infections caused by
community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. Jun
1;46 Suppl 5:S368-77.

233. 233

NHIỄM KHUẨN DA VÀ MÔ MỀM

1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LO ẠI
- Nhiễm trùng da và mô mềm là tình trạng viêm cấp tính của da và mô mềm thường do
các vi khuẩn ký sinh trên da như tụ cầu, liên cầu,… gây ra khi có các yếu tố thuận lợi với
các đặc điểm sưng nóng đỏ đau vùng da và phần mềm bị tổn thương.
- Phân loại theo Hiệp hội bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) gồm năm loại:
+ Nhiễm trùng bề mặt da.
+ Nhiễm trùng đơn giản: chốc, viêm quầng, viêm mô tế bào.
+ Nhiễm trùng hoại tử.
+ Nhiễm trùng liên quan đến vết cắn của thú vật.
+ Nhiễm trùng liên quan đến phẫu thuật và suy giảm miễn dịch.
2. NGUYÊN NHÂN
Bảng. Một số tác nhân gây bệnh theo cấu trúc da và mô mềm
Cấu trúc giải phẫu Loại nhiễm khuẩn Tác nhân gây bệnh
Thượng bì Thuỷ đậu, sởi Varicella zoster virus, Measles
virus
Lớp keratin Nấm da Microsporum
Epidermophyton
Trichophyton
Biểu bì Chốc, loét Strep pyogenes
Staphylococus aureus
Hạ bì Viêm quầng Strep pyogenes

234. 234

Nang lông Viêm nang lông, mụn
nhọt
Staphylococus aureus
Tuyến bã Mụn trứng cá Propionibacterium acnes
Mô mỡ dưới da Viêm mô tế bào Liên cầu tan huyết nhóm β
Cân mạc Viêm hoại tử cân mạc S.pyogenes và vi khuân yếm
khí
S.pyogenes và vi khuân
yếm khí
Lớp cơ Viêm cơ và hoại
tử cơ
S.aureus và C.perfringens

3. ĐƯỜNG XÂM NHẬP CỦA VI KHUẨN
- Nhiễm trùng thường theo sau một tổn thương da: vết thương da (giập, nứt, rách, đâm
xuyên, côn trùng hay thú vật cắn,…), vết thương phẫu thuật (kim tiêm, vết mổ hay thủ
thuật như thông tiểu, các vật liệu thay thế), hoặc không phát hiện được tổn thương ban
đầu.
- Điều kiện thuận lợi tại chỗ là tình trạng hăm do ẩm ướt, nấm da, viêm tắc tĩnh mạch hay
bạch huyết, loét tì dè, béo phì.
- Điều kiện thuận lợi toàn thân là cơ địa dễ bị nhiễm khuẩn như đái tháo đường, nhiễm
HIV, các bệnh lý tự miễn, bệnh ác tính, người già, tình trạng suy kiệt hoặc sử dụng kéo
dài một số thuốc như glucocorticoid, methotrexate, và các thuốc ức chế miễn dịch khác…
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Lâm sàng
− Triệu chứng tại chỗ:
+ Nhẹ: nhọt, mụn mủ, bọng nước, mảng hồng ban, sau đó đóng vẩy, diễn tiến ly tâm.
+ Tổn thương sâu hơn (viêm mô tế bào, hoại tử mạc-cơ) sưng, nóng, đỏ, đau, bề mặt da
giống như vỏ cam, ranh giới giữa vùng da bệnh và lành không rõ.

235. 235

+ Bọng nước, xuất huyết dạng điểm hoặc mảng, vỡ ra làm cho nhiễm trùng càng lan
rộng và sâu hơn.
- Hạch vùng da tổn thương có thể có hoặc không.
- Triệu chứng toàn thân: sốt cao, rét run, mệt mỏi, xanh xao, gầy sút, chán ăn.
- Dấu hiệu nặng:
+ Huyết áp tâm thu < 90mmHg .
+ Mạch > 100 lần/phút hoặc < 60 lần/phút.
+ Nhiệt độ > 39
0
C hoặc < 36,5
0
C.
4.2. Cận lâm sàng
- Tế bào máu ngoại vi: tăng số lượng bạch cầu, đặc biệt là bạch cầu đa nhân.
- Tăng tốc độ lắng máu.
- Tăng nồng độ protein C phản ứng huyết thanh (CRP).
- Cấy máu định danh vi khuẩn: có thể dương tính.
- Siêu âm, CT-scanner, MRI: có thể thấy hình ảnh viêm - ápxe tổ chức dưới da và mô
mềm, cơ. Ngoài ra MRI còn giúp chẩn đoán phân biệt giữa viêm xương tuỷ với hoại tử cơ
do vi khuẩn kỵ khí.
- Vi trùng học: soi tươi, nuôi cấy, kháng sinh đồ của các loại bệnh phẩm như máu và dịch
tiết hoặc mủ tại vị trí sang thương.
4.3. Chẩn đoán xác định
Tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán xác định là phân lập được vi khuẩn gây bệnh, nhưng
trong thực tế chỉ có khoảng 5% trường hợp cấy máu cho kết quả (+), và 20-30% từ dịch
vết thương. Chẩn đoán thường được xác lập dựa trên bệnh cảnh lâm sàng với các dấu hiệu
tại chỗ, toàn thân kết hợp với cận lâm sàng và hình ảnh học.

236. 236

4.4. Chẩn đoán phân biệt
- Ung thư di căn da.
- Viêm da cơ tự miễn.
- Tình trạng phù nề phần mềm cạnh khớp trong gout cấp.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc điều trị
- Loại bỏ tình trạng nhiễm trùng bằng kháng sinh phù hợp và chăm sóc vết thương. Phòng
ngừa tình trạng nhiễm trùng lan rộng.
− Kháng sinh: Kháng sinh nên điều trị ngay trước khi có kết quả kháng sinh đồ, có thể
dựa trên phân độ Eron:
+ Độ I: kháng sinh đường uống: dicloxacillin, erythromycin, cephalexin, augmentin,
clindamycin.
+ Độ II và độ III: kháng sinh đường toàn thân: nafcillin hoặc oxacillin (1-2g/4h/ngày);
clindamycin (600mg/8h/ngày), vancomycin (30mg/kg chia 2 lần/ngày). MRSA:
vancomycin, linezolid, daptomycin.
+ Độ III-IV: phối hợp các kháng sinh, hoặc với meropenem, ertapenem, imipenem.
+ Đánh giá đáp ứng lâm sàng sau 48-72 giờ, sau đó điều chỉnh kháng sinh theo kháng
sinh đồ.
− Điều trị hỗ trợ:
+ Giảm đau: paracetamol, codein, tramadol…
+ Kháng viêm không steroid khi cần.
+ Tại chỗ: thay băng hay chăm sóc vết thương, phẫu thuật cắt lọc hay dẫn lưu mủ khi
cần.

237. 237

+ Toàn thân: nâng tổng trạng, điều chỉnh nước - điện giải, bù protein, albumin, huyết
tương, máu khi cần.
5.2. Theo dõi
- Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, các triệu chứng toàn thân, triệu chứng tại chỗ để phát
hiện diễn biến chuyển độ nặng đòi hỏi thay đổi chiến thuật điều trị phù hợp và kịp thời.
- Theo dõi chức năng gan, thận và bilan viêm (tế bào máu ngoại vi, tốc độ lắng máu,
CRP) thường xuyên.
- Thời gian điều trị tuỳ dạng lâm sàng, có thể kéo dài 4-6 tuần.
- Có thể chuyển sang kháng sinh đường uống khi lâm sàng ổn định sau 10-14 ngày. Điều
kiện là phải phù hợp kháng sinh đồ và kiểm soát tốt tình trạng nhiễm trùng, các bệnh đi
kèm ổn định.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp”, trang 06-
110.
2. Barr Walter G. 2009. “Mycobacterial infections of bones and joints”. Kelley’s textbook
of rheumatology.chap 101.
3. Bhattacharya Roby P. SIMMONS Rachel P. and Basgoz. 2011. “Infectious diseases.
Pocket medicine 4th” . The handbook general hospital handbook of Internal medicine. P.
6-16.
4. Eron Lawrence J. , Laine Christine ed al (2008), “Cellulitis and soft tissues infections”.
Annals of Internal medicine.
5. Ghafur Abdul, Shareek PS, Chenai (2012), “Skin and soft tissue infection” Medicine
up date. Vol 22. P. 60-66.
6. Hagan Jose E. Babcock Hilaty M. and Kimani Nigar, (2010), “Treatment of infection
diseases”. The Washington manual of medical therapeutics 33rd edition. P. 444.