PLAD Páncreas endocrino.pdfPLAD Páncreas endocrino.pdfPLAD Páncreas endocrino.pdf

PLAD Páncreas endocrino.pdf

1. SistemaEndocrino
Silvia Liliana Ruiz Roa, RN, MSc,PhD
San José deCúcuta
2020
Universidad Francisco de Paula Santander
Facultad de Ciencias de laSalud
Programa deEnfermería
Unidad 7

2. PáncreasEndocrino: producción
y secreciónde glucagon,
somatostatinae insulina
San José deCúcuta
2020

3. ANATOMIA Y FUNCIONES
El páncreas endocrino secreta dos hormonas peptidicasprincipales:
1.Lainsulina
2.Elglucagón
Cuyas funciones coordinadas regulan el metabolismo de la glucosa, ácidos
grasos y losaminoácidos.

4. Láscélulasendocrinasdelpáncreasestanagrupadasenestructuras
conocidascomoislotesdeLangerhansenlacoladelpáncreasy
comprendenel1--2%delamasapancreática.
Existen 1’ de islotes de Langerhansaproxàà2500 célulasc/u.
Célulasbeta(65%):produceninsulina.Se
localizanenlaregióncentral.
Célulasalfa(20%):secretanglucagón.Selocalizan
enelbordeexterno.
Célulasdelta(20%):somatostatinapancreática.
Seencuentranaleatóriamenteentrelascélulas
alfaybeta.

6. EssintetizadoysegregadoporlascélulasalfadelosislotesdeLangerhans
Tieneunefectoantagónicoaldelainsulina,promoviendoelusoy
metabolizacióndelos“combustibles”metabólicos:carbohidratos,ácidos
grasosyproteínas.
Esunpolipéptidodecadenaúnicaquesealmacenaengránulosdensos
hastasersecretadoporexocitosisporlacélulaalfa.
Lasaccionesdelglucagónestancoordinadasparaaumentarymantenerlas
concentracionesdeglucosaenlasangre(ayuno).
Tambiénespromovidasusíntesisysecreciónporelejercíciointensoypor
elconsumodeproteínasygrasas(CCK).
ACCIONES DELGLUCAGÓN

7. 1. Aumenta la concentración de glucosa ensangre:
A través de tres accionescoordinadas:
a.Estimula la glucogenólisis y simultáneamente inhibe la formación de
glucógeno a partir de laglucosa.
delab.Aumentalagluconeogénesis,aldisminuiracción
fosfofructocinasa.
2. Aumenta la concentración de ácidos grasos ycetoácidos:
Aumenta la lipólisis, inhibe la síntesis de ácidosgrasos.

8. Es sintetizada y segregado por las célulasdelta.
Inhibelasecrecióndeinsulinayglucagónpormediodeacciones
paracrinassobrelas células alfa y beta.
Su efectoseasociacon el hecho de modular el nivel de las respuestas de la
insulina y el glucagon frente a la ingestión de unalimento.
ACCIONES DE LASOMATOSTATINA

9. Insulina

10. Fuelaprimerahormonaaisladaenanimalesyusadacomo
estratégia terapéutica enhumanos.
Hormona polipeptidica con dos cadenas de a.a unidas por dos enlaces
disulfuro. Es sintetizada a partir del cromosoma11.
Se metaboliza en el hígado y el riñón por enzimas que rompen los enlaces
disulfuro y las cadenas sueltas inactivas de excretan por laorina.

11. Su secreción se estimula por múltiplesfactores:
-- Aumentode concentraciones deglucosaensangre
--Aumento de concentraciones deaminoácidosensangre
--Aumento de concentraciones de ácidos grasos ycetoácidos
ensangre
--Glucagón
--Cortisol
--Potásio
--Estimulo vagal(acetilcolina)
--Obesidad

12. Su secreciónseinhibepor múltiples
factores:
--Disminución de las concentraciones deglucosasanguínea
--Ayuno
--Ejercíciofísico
--Acción de la somatostatinapancreatrica
--Estimulaciónadrenérgica(NA)

13. Cuandolasdisponibilidaddenutrientesesmayorquelasnecesidadesdel
organismo,lainsulinaseencargaelexcesosealmaceneendepósitosde
glucógenoenelhigado,comograsaeneltejidoadiposoycomoproteína
enelmúsculo.
1.Reduce las concentraciones de glucosa en lasangre:
Laisulinareducelasconcentracionessanguíneasdeglucosaportresvías:
a.La insulina aumenta el transporte de glucosa al interior de la célula del
músculo y tejido adiposo(GLUT4).
b.Promuevelaformacióndeglucógenoapartirdelaglucosaenelhígado
y músculo. Simultaneamente inhibe laglucogenólisis.
c.Inhibe lagluconeogénesis.
ACCIONES DE LAINSULINA

14. 2.Reduce las concentraciones de ácidos grasos y cetoácidos en sangre:
Inhibelamovilizaciónylaoxidacióndedelosácidosgrasosy,
simultaneamente,aumentalosdepósitosdeácidosgrasosàà
Disminuyendo las concentraciones en lasangre.
En el tejidoadiposo, la insulina estimula el acumulo de grasa e inhibe la
lipólisis (aumentadepósitos).
3.Reduce la concentración de aminoácidos en lasangre:
Aumentalacaptacióndea.ayproteínasporlostejidos.Aumentala
síntesis proteica y también sidegradación.

15. 4. Otrasacciones:
-- Promueve la captación de potasio al interior de la célula (al tiempo con la
glucosa) aumentando la acción de la bombaNaKATPasa
--Estimula el centro de la saciedad delhipotálamo(ayudaa controlarla
ingesta de alimentos)

16. Que es la Diabetes Mellitus?

17. Elprincipaltranstornoasociadoconaccióndelainsulinaesladiabetes
mellitus.
DiabetesmellitustipoI:Hayunasecrecióninadecuadadeinsulina,
generalmenteporunarespuestaautoinmunequedestruyelascélulas
beta,alterandoelmetabolismodecarbohidratos,grasasyproteínas
Trastornodelmetabolismocaracterizadoporconcentracionesdeglucosa
enayunas>126mg/dLoconcentracionesencualquiermomentodeldía>
200mg/dL.porsecrecióninexistente(nula),inadecuadadeinsulina
porelpáncreasquepuedecursarconosindeficienciadelaacción
delahormonaINSULINA.

18. Sepresentaen<30añosytieneunvínculogenético(10-15%).Estos
pacientesrequierenlasustitucióndelainsulina(SC)parael
mantenimientodelavida.
La administración de insulina puede ser por jeringa o bomba(continua).
Interrupción del tratamiento puede llevar a cetoacidosis diabética o la
muerte.
Conceptos generales páncreasendocrino

19. SyS: Aumento de concentraciones plasmáticas de glucosa (aumento de
gluconeogénesis y menor recaptacióncelular.
Aumento de ácidos grasos y cetoácidos (mayor lipólisis y disminución de
utilización portejidos)
Aumentodeconcentracionesdea.aenlasangre(perdidademasa
magra--hipercatabolismo)
La glucosa no reabsorbida actua como arrastrador de agua generando
diuresis osmótica.
Hiperconcentración del LEC ààhipotensión
Tto: Reposición deinsulina, transplantede páncreas

20. Diabetes mellitus tipoII(90%):
Exhibe algunos de los efectos metabólicos de la deficiencia de insulina.
Es causada por disminución de los receptores de insulina en lostejidos
diana(resistenciainsulinica),siendoincapazdegenerarsusefectos
metabólicos.
Asociada conobesidadàLa menor acción de la insulina afecta el
metabolismo de grasas, aumentando circulación de ácidos grasos libres y
triglicéridos
Tto:Restriccióncalórica,reduccióndepesoytratamientocon
hipoglicemiantesorales(sulfonilureasybiguanidas)queestimulanla
secrecióndeinsulinayelincrementodereceptoresparainsulinaen
tejidosdiana.

21. •Mutación de IRSà“Resistencia a Insulina” aumento deglicemia
•Mutación en ENPP1àhiperglicemia ehiperinsulinemia
•Mutación Glut4 àHiperglicemia
•Exceso de grasa (obesos)à“Impermeabiliza la célula”generando
hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia (LDL, TG yVLDL)
VIDEO PLAD

22. DiabetesMellitustipo3:(<5%)Dondeloscuadrosdehiperglicemiason
porotrascausasespecíficascomopancreatitis,tratamientocon
corticoesteroides,tumoresdesuprarrenalodehipófisis…etc.
Diabetesgestacional:(<5%).
Anomalíaenlasconcentracionesdeglucosaquesedetectaporprimera
vezenelembarazo.Laplacentayhormonasplacentariasgeneran
resistenciaalainsulinademayorintensidadeneltercertrimestre>28s
Conceptos generales páncreasendocrino

23. Característicasdelospreparadosdeinsulinaempleadoscomo
farmacoterpia.
Existen 4 tipos principales de insulinasinyectables:
1.Deacciónultrarápida:accióniniciarápidamenteperodurapoco
tiempo (lispro, aspartato oglulisina)
2.Deacciónrápida(breve):suaccióncomienzarápidamente(R-
cristalina)
3.De acción intermedia(NPH)
4.De larga acción: su acción terapéutica comienza lentamente(detemir-
levemir yglargina-lantus)
Insulina: aspectosgenerales

24. Katzung.2013

25. 1. 2.
3.

26. BIBLIOGRAFÍA
Aires, M de M. Fisiología. Capítulo 68, 69, 73. 4 Ed. Guanabara
Koogan; 2012 (Libro enportugués)
Constanzo, LS. Fisiología. Capítulo 9. 4 Ed. Elsevier Sanders;2011.
Lorenzo-Velázquez, B. 2009. Farmacología básica y clínica. 18 ed.
Madrid. EditorialPanamericana.
Katzung, B.G., Masters, S.B., Trevor. A. 2012. Farmacologíabásicay
clínica. 12 Ed. México, D.F. McGraw-HillInteramericana.