polineuropatias principales en geriatría

Presentación breve de polineuropatias

1. POLINEUROPATÍAS
RAQUEL ALBIOL RAGA. R2 MfyC.
Tutor: Manuel Batalla Sales
C.S. Rafalafena

2. ÍNDICE
•1. Conceptos.
•2. Clínica.
•3. Procedimiento diagnóstico.
•4. Tratamiento.
•5. Polineuropatía metabólica: Neuropatía diabética.
•6. Otras PN metabólicas: NP urémica.
•7. Polineuropatías por tóxicos.
•8. Polineuropatías infecciosas.
•9. Conclusiones.

3. 1. CONCEPTOS.
•Neuropatías centrales.
•Neuropatías periféricas. ( Alteraciones en
el SNP, formado por raíces sensitivas, motoras,
ganglios raquídeos y vegetativos, plexos , nervios
periféricos y casi todos los pares craneales.)
•Neuropatía focal:
-radiculopatía: afectación de una única
raíz nerviosa.
-plexopatía: afectación del plexo nervioso.
-mononeuropatía: afectación de un único
nervio periférico o craneal.
•Mononeuropatías múltiples: afectación
de varios nervios individuales de forma
asincrónica y asimétrica.
•Polineuropatías: afectación sincrónica,
simétrica y difusa de los nervios periféricos.

4. Tipos de fibras:
-gruesas(mielínicasdegrantamaño):
transmiteneltacto,lapresión,propiocepción,
impulsosmotoresyporciónaferentede
reflejosmotores.
-finas(mielínicasdepequeñotamaño
yamielínicas):transmitesensacióntérmica,
dedoloryautonómica.
Tipos de reacción morfológica:
-neuropatíaaxonal:alteraciónmetabólica(cuerpo
neuronaly/oaxón)→degeneraciónaxonal(dying-
back).Ej:polineuropatíastóxicasymetabólicas.
-neuropatíadesmielinizante:desmielinización
segmentariaencasodePNPadquiridasouniforme
enlasPNPhereditarias.Ej:SíndromedeGuillain-
Barré,CharcotMarietooth.
-neuronopatía:loscambiostienenlugarenelcuerpo
neuronal→seextiendenalolargodelaxón.Ej:PNP
trasdosismasivasdepiridoxinaiv,carcinomas.

5. 2. Clínica:

6. 3. Procedimiento diagnóstico:
CUANDO DERIVAR?
-etiologíadudosa
-síntomasseverosorápidamenteprogresivos
-característicasatípicas:asimetría,inicio
agudo,predominiomotor,afectación
autonómicaprominente.
Rutkove SB, 2015; Hughes RA, 2002.

8. a) História clínica:
-Antecedentes familiares, edad de inicio, ingesta de tóxicos o fármacos, enfermedades concomitantes, proceso
infeccioso prévio.
-Pérfil temporal (agudas duran menos de 4 semanas, subagudas 4-8 semanas, crónicas > 8 semanas).
-Modalidad de afectación (sensitiva, motora, autonómica) y tipos de fibras.
b) Exploración física:
Predominio motor Predominio
sensitivo
Neuropatía dolorosaPredominio
vegetativo
SGB, PN desmielinizante
crónica
Porfiria
Difteria
Plomo
Amiotrófica diabética
Enf. Charcot-Marie-Tooth
Lepra
DM (PN distal simétrica
sensitiva)
↓B12 o B1
Cáncer
Amiloidosis
Urémia
Alcohol, ↓nutricionales
DM( neuropatía aguda dolorosa)
Tóxicas ( arsénico, talio)
Vasculitis
Crioglobulinemia
Paraneoplásica
Amiloidosis
Vasculitis
Crioglobulinemia
PN distal simétrica en VIH
DM
Amiloidosis
SGB
Tóxicas( vincristina)
Porfiria
NP. vegetativa en
VIH

9. c)Pruebasdelaboratorio:
-Segúnúltimaspublicacionesserecomiendaevitarlarealizacióndeanalíticasdeformassistemáticaatodoslos
pacientes.Esmáscoste-efectivo,esperaralresultadodelaspruebasdeeletromiografíaparapoderorientarlos
estudiosanalíticosenfuncióndelosresultadosobtenidos.
-AnteunaPNsimetricadistal,mientrasestemospendientesderesultadosdeEMGsepodríasolicitaranalíticacon
glucemia,nivelesvitaminaB12,ácidometilmalónicoyelectroforesisdeproteinasdelsuero.
-Enlaprácticaclínicahabitual:
Todosloscasos:sistemáticodesangreyorina,VSG,proteinogramaeinmunoelectroforesis,vitaminaB12,TSH,
T3yT4.
Casosseleccionados:
HBA1c
Serologías:VIH,Brucella,Borrelia,Lúes,Herpes,HepatitisByC,CMV,VEB,Campylobacterjejuni,
Mycoplasma.
Auto-anticuerpos:
a)ANA,FR,ANCA-c,ANCA-p,anti-Ro,anti-La.
b)Anticuerposespecíficos:anti-gangliósidos(anti-GM1,etc),anti-MAG,anti-Hu.
Análisisdeorina:proteínas,porfirinas,plomoyotrostóxicos.
Crioglobulinas

10. d) Estudios neurofisiológicos:
-Imprescindible para el dx.
-Debe incluir nervios afectados y no afectos.
-Estudia la conducción nerviosa y los potenciales de
unidad motora.
-limitación: no permite el estudio de fibras finas.
PN axonal PN desmielinizante
-↓amplitud de
respuesta motora
-VCN y latencias
normales
-existe actividad
muscular espontánea
-potenciales de unidad
motora de caracteristicas
neurogénicas(activación
voluntaria)
-↓VCN
-Bloqueos de la
conducción
-fenómenos de
dispersión temporal
-latencias distales
prolongadas
e) Estudios adicionales:
⚫Punción lumbar: PN desmielinizante ,
carcinomatosis o
Linfomatosis meníngea, etiología infecciosa.
⚫Biopasia nerviosa:
-nervio sural.
-Indicado: si duda entre PNP
axonal/desmielinizante.
-útil: PNP de fibras finas amielínicas.
-Dx: Enf. Infiltrativas( sarcoidosis, amiloidosis),
vasculitis, infecciosas, tumoral,
desmielinizantes hereditarias.
-No hay evidencia a favor o encontra de Bx en
PNP simétricas.
⚫Biopsia cutánea:
-epidermis
-útil: fibras finas no mielínicas.
-Valora: morfología de axones, densidad y
calidad.
-(AAN, AANEM, AapM&R, 2009): IHQ anti-
protein gen product 9.5.

11. 4. Tratamiento:
⚫Evitarcausadesencadenante!
⚫ EvitartóxicospotencialesparaSNP.
⚫ Cuidadodelaszonasafectas(prevenir
úlceras).
⚫ Rehabilitación:ortesis,fisioterapia.
⚫ TratamientoNPautonómica:
-HipoTA:medidasgenerales,midodrina,
fludrocortisona,desmopresina.
-Hiperhidrosis:toxinabutolínica.
-Cardiaca:marcapasos,DAI.
-Gastroparesia:domperidona.
-Disfuncióneréctil:inh5-PDE (
sildenafilo,vardenafilo,tadalafinlo,avanafilo),
PGElocal(alprostadilo),terapiacombinada(
paparenina,fentolaminayalprostadilo).
DOLOR NEUROPÁTICO:
Aldíadehoyhayunafaltadeestudiosquecomparenlos
distintosfármacosentresíparaqueelprofesional
puedatomardecisionesbasadasenlaevidencia.
⚫ATCnoselectivos(amitriptilina,nortirptilinay
desipramina)yselectivos(duloxetina,seguridaden
ancianosyanteFRCDV)
→iniciarcon10mgnocturnosysubirhasta30-100mg.
⚫Antiepilépticos:carbamazepina,pregabalinay
gabapentina.
→iniciarcon100-300mg/8hysubirhasta3.600mg/día.
⚫Analgésicos:Tramadol
→iniciarcon50mg/24hysubirhasta400mg/24h(
esperar4semanasanotarefecto).
⚫Analgésicosopioides:oxicodona,morfina,metadona.

13. 5. PN metabólica: Neuropatía diabética
✓Principalcausadepolineuropatíaperiféricaenlospaisesindustrializados.
✓Elriesgodedesarrollarpolineuropatíasintomáticaenpacientessinsignosnisíntomasenelmomentodel
diagnósticoseestima,entre4-10%alos5añosyhastaun15%tras25años.
✓Setratadeunadelascomplicacionesmayoresmásfrecuentesdeladiabetes.
✓Existenformassimétricas,asimétricasymixtas.

14. FORMAS SIMÉTRICAS
A. PN DISTAL SENSITIVO-MOTORA:
Epidemiología:Formamásfrecuente,1/4depoblaciónDM.
Evolución:inicioinsidiosoycursoprogresivo.
Clínicaenguanteycalcetín:
⚫ Sensitiva:
-Fibrasgruesas:parestesiaindolora,ataxiasensitiva,↓reflejoaquileo.
-Fibrasfinas:dolorlancinante.
Neuropatíadolorosadefibrasfinas:Dolorquemanteespontáneooconlabipedestación/deambulación,de
predominionocturnoconalodinia.(Debutenocasiones)
DDconNeuropatíadiabéticaagudadolorosa:dolorquemantedeiniciobruscosimétricodistalenrelación
conpérdidabruscadepesooiniciodetratamiento.
⚫Motora:leve con predominio distal
⚫Complicaciones:cambios tróficos (mal perforante), articulación neuropática ( articulación de Charcot).
Diagnóstico: Hª clínica, exploración neurológica, analítica ( HBA1c), electrodiagnóstico no es imprescindible en casos típicos
PN de tipo axonal de predominio sensitivo con cierto grado de desmielinización

15. B. NEUROPATÍA AUTONÓMICA:
Indica:gravedad
Etiología: producida por isquemia del nervio periférico debida a factores metabólicos y autoinmunes.
Clínica:
OJO! Existe una pérdida franca a la respuesta de la hipoglucemia.
La impotencia es la 1ª manifestación de neuropatía autonómica en el 60% de los casos.
Diagnóstico:exclusión.
Tratamiento:Control estricto de la glucemia ( HBA1c<6%), medidas dietéticas.
Inhibidores de la aldosa-reductasa , antioxidantes y factores neurotróficos ( todavía no han demostrado su eficacia)

16. FORMAS ASIMÉTRICAS
A. MONONEUROPATÍAS CRANEALES:
Etiología:dañoisquémicoagudo,infeccionespoco
frecuentesygrave(mucormicosisrinocerebraly
otitisexternamaligna)
Clínica:IIIpc(eslamásfrecuenteyrespetalapupila),
IV,VI,VII.
Curso:Puedensereldebutdeladiabetes.Seiniciade
fromabruscayserecuperaespontaneamenteen3-
5meses.
B. MONONEUROPATÍAS DE MIEMBROS:
C. NEUROPATÍA TRONCAL:
Epidemiología:másfrecuente>50a.
Clínica:dolor,disestesias/hiperestesiasunilaterales
entóraxoabdómen.(T4-T12)
Diagnósticodiferencial:herpeszoster.

17. Epidemiología:>50a.
Inicio:abruptooprogresivo.
Clínica:neuropatíamotoraasimetrica,condebilidad,doloryatrofiade
músculospelvifemorales.
1º-dolorunilateralenpartebajadeldorso,caderas,ycaraanteriordel
muslo.
2º-debilidadprogresivaensemanas(iliopsoas,glúteos,cuádriceps,
aductordelmusloytibialanterior).
3º-↓reflejosrodillaytobillo
4º-progresióncontinuaoescalonadadurantemeses.
5º-remisióndeldolor.
6º-recuperacióndelafuerzamuscularalos24meses.
EMG:bajaamplitudderespuestasmotorasdenerviofemoral,potencialesde
fibrilaciónenmusculostorácicosylumbaresafectadosydenervaciónactivaen
losmúsculosafectos.
BX.Nerviosural:pérdidamultifocaldefibras,einfiltradosperivasculares.
(MECANISMOISQUÉMICO+AUTOINMUNE)
D. NEUROPATÍA DIABÉTICA PROXIMAL O SD. BRUNS-GARLAND :

18. 6. Otras PN metabólicas: Neuropatía urémica.
Epidemiología:Afectaa>70%depacientesconERCenestadioavanzado,yel50%estánasintomáticos.
Fisiopatología:Acumulacióndetoxinasymetabolitos
Clínica:
-inicioinsidioso:parestesias/disestesiasdistalesenmmii
-posteriormente:debilidadyamiotrofia
-calambresmuscularesysíndromedepiernasinquietasenel67%
-pruritorelacionadoconestadiosavanzados
-manifestacionesautonómicas
-mononeurpatíasporatrapamientoyisquémia.
Exploraciónfísica:alteraciónsensibilidadvibratória,↓sensibilidadalgésicaenguanteycalcetín,arreflexiaenel
93%casos.
Electrofisiología:PNaxonaldistalsimétrica,conafectaciónsensitivaymotorayalteracionesdesmielinizantes
secundárias.
Tratamiento:dialísisytrasplanterenal.

19. 7. Neuropatía por tóxicos: NP ALCOHÓLICA.
Epidemiología :PN muy frecuente, que se asocia a déficits nutricionales.
Etiología:Déficit de tiamina y vitaminas B ( menor ingesta + alteración en la absorción + mayor demanda para
catabolizar OH).
Clínica:
-↓fuerza muscular de distal a proximal
-calambres
-↓ sensibilidad ( guante y calcetín) y parestesias urentes
-atrofia musculatura distal
-pérdida reflejos tendinosos
-ataxia sensitiva
Electrodiagnóstico:polineuropatía sensitivo-motora de predominio axonal.
Tratamiento: ABSTINENCIA. Suplementación de tiamina y otras vitaminas de grupo B.
Evolución: La recuperación es lenta porque requiere regeneración axonal.

20. 7. Neuropatía por tóxicos: Fármacos.

21. 8. Neuropatías infecciosas: NP por VIH.
Epidemiología:Desde que se disponen de las nuevas terapias TARGA, las complicaciones de SNC en pacientes
VIH + han disminuido, mientras que las de SNP han aumentado.
TIPOS DE NEUROPATÍAS EN VIH:
Antiretrovirales que no producen PNP: Zidovudina, Limovudina, y Abacavir

22. 9. Conclusiones
Polineuropatíaesuntérminoquehacereferenciaaunprocesogeneralizado,homogeniodeafectacióndelos
nerviosperiféricosdeformasimétricaeiniciopredominantementedistal.
Existenunaampliavariedaddecausasquepuedendesencadenarunapolineuropatíasiendolacausamás
frecuenteanivelmundiallaLeprayenelmundoindustrializadolaDiabetesmellitus.Muyfrecuentestambién
ennuestromediosonlasdebidasalabusodealcoholyalainfecciónporVIH.
Orientaremoslaetiologíaenfuncióndelaclínicaylaexploraciónfísica,siendolaneurofisiologíaunaprueba
claveparaeldiagnósticoy,únicamentesedebensolicitarpruebasaccesoriasenloscasosnecesarios.

23. Eltratamientosebasaenelcontroldelacausadesencadenanteytratamientosintomático.
LaformadeneuropatíadiabéticamásfrecuenteeslaPNsensitivadistal,queprovocaunaalteracióndela
sensibilidadenguanteycalcetín,quesepuedecomplicarconelmalperforanteolaarticulacióndecharcot.
LaNPalcohólicaserelacionaconundéficitdeVitaminasdelgrupoByproduceunaPNsensitivo-motorade
predominiodistal.
LaformamásfrecuentedePNenVIHapareceenestadiosfinalesdelaenfermedadconafectaciónsensitiva
(dolorosa)ymotoradistal,enrelaciónconelcursodelaenfermedadyconlosfármacosantirretrovirales
utilizados.

24. Bibliografía
1. Tratado de Neurología. Pascual Gómez,Julio.2012: 949-981.
2. Rutkove Seward B. Overview of polyneuropathy. UpToDate Dec 01,2015.
3. Farreras R. Ed 11ª. Polineuropatías.
4. Bradley Walter B. Neurología clínica.Ed 5ª Vol 2: 2343-2364.
5. Fisterra. Neuropatía periférica. Revisión 21/1/2016.
6. Boletín de información Farmacoterapéutica de Navarra. Vol 19, nº1. Enero-Febrero 2011

25. GRACIAS POR SU ATENCIÓN