POLIPOS NASALES

DR. JULIO CÉSAR CONTRERAS VIVEROS.
FACULTAD DE MEDICINA I.C.E.S.T. TAMPICO TAMAULIPAS

1. JULIO CÉSAR CONTRERAS VIVEROS
7° SEMESTRE

2. INTRODUCCIÓN
Existen descripciones de los pólipos
nasales desde hace 3000 años en la
literatura Hindú, así como otras
posteriores atribuidas a Hipócrates,
siendo hasta la actualidad una de las
patologías otorrinolaringológicas en la
que su etiopatogenia continúa siendo
un enigma.

4. DEFINICIÓN
Los pólipos nasales se consideran una
condición inflamatoria de la mucosa nasal y
senos paranasales
Se presentan como formaciones únicas o
múltiples, pediculadas tapizadas de una
mucosa brillante de una superficie lisa
Tiene una coloración blanco-grisácea o
aveces rosado.
Son indoloros

5. Estas formaciones crecen y se
proyectan a la pared lateral de las
fosas nasales, sobre todo a nivel del
meato medio y a todo lo largo de los
cornetes medio y superior, ocluyendo
fácilmente los orificios de
comunicación entre senos
paranasales y coanas

7. INCIDENCIA
Su incidencia no se conoce con
exactitud.
Se presenta en relación 2-1
hombre-mujer.
Mayor entre los 35 y 40 años

8. Fibrosis Quística: Los pólipos nasales
se observan en un 20%.
Asmáticos: 5%.
Pacientes con intolerancia a la
Aspirina: 35%.
Triada de Sampter: (intolerancia a la
aspirina, pólipos y asmáticos) se
observa en un 8% de los individuos
con poliposis nasal.

10. TEORÍAS: MECÁNICA (FENOMENO
DE BERNOULLI.
Inflamación persistente.
Edema de la mucosa nasal por efecto
de inflamación crónica sobre todo en
la región etmoidal donde el tejido
subepitelial es más laxo.
Progresivamente la mucosa va dando
origen a un tejido elástico que crece
por gravedad y flujo.
Se crea un efecto de válvula y presión
negativa resultante de pólipos.

12. TEORÍAS: VASOMOTORA.
Disfunción autonómica de la mucosa
naso-sinusal.
Existe un incremento de las aminas
(Catecolaminas, histamina, serotonina)
en los pólipos y la mucosa naso-sinusal.
Se ha propuesto que existe activación
de receptores alfa adrenérgicos por
sustancias vasoactivas.
Aumento de la permeabilidad vascular y
el edema submucoso.

14. TEORÍAS: INMUNOLÓGICA
Se basa en la reacción alérgica
mediada por IgE sustentada por
mecanismos de hipersensibilidad.
Hallazgos de Eosinófilos en moco
nasal e incremento de los mediadores
químicos.
Los eosinófilos no son el principal
factor de patogénesis.

16. TEORÍAS: INFLAMATORIA
Procesos inflamatorios.
Existe evidencia histológica de flebitis,
linfangitis e infiltrados celulares.
Diferentes citocinas están presentes en los
pólipos nasales, en especial las
interleucinas IL-4, IL-5 y IL-6.
Postulados recientes de RANTES (Celulas T
reguladas y normales, expresadas y
secretadas), que actúan como
quimiotácticos para eosinófilos.
El efecto es el mecanismo de inflamación
local.

17. Además se estimulan las células por
la inflamación y se produce colágena
lo que condiciona la formación de los
pólipos.

19. TEORÍAS: INFECCIOSA.
Existe evidencia de la participación
bacteriana en la formación de los
pólipos.
Se evaluó la presencia de IgE
específica frente a enterotoxinas
estafilocócicas A y B.

21. DIAGNÓSTICO
Clínica:
Obstrucción nasal
bilateral.
Rinorrea.
Respiración bucal.
Cefalea.
Hiposmia o anosmia.
Estornudos constantes.
Prurito nasal.

23. TRATAMIENTO
Restauración de la fisiología de la
nariz.
Esteroides tópicos.
Corticosteroides sistémicos por
periodos cortos.
Antihistamínicos

24. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Polipectomía endoscoópica.
Indicaciones:
1.- pacientes con obstrucción nasal grave.
2.- individuos con rinosinusitis recurrente
debido a los pólipos por obstrucción del
drenaje.
3.- personas con mala respuesta al
tratamiento médico.
4.- individuos con contraindicación para el
uso de esteroides.

26. COMPLICACIONES
La principal es la recurrencia de la
enfermedad.
Del 15 hasta el 40%.
Hemorragia transoperatoria.