POLIPOSIS NASOSINUSAL - DR. OMAR GONZALES SUAZO.

POLIPOSIS NASOSINUSAL DR. OMAR GONZALES SUAZO.

1. POLIPOSIS NASOSINUSAL
DR. OMAR GONZALES SUAZO.
JEFE DE SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGIA.
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.
CLINICA PADRE LUIS TEZZA.

2. DEFINICIÓN
Condición inflamatoria de la mucosa de de la
nariz y de los senos paranasales

3. EPIDEMIOLOGÍA
Adultos entre 20 y 60 años, raro en menores de 20 años
Varones / Mujeres = 2 / 1
En los EEUU:
Pólipos nasales en 5% de personas no alérgicas.
La prevalencia aumenta en pacientes con Fibrosis
Quística e hipersensibilidad a la aspirina.
En el Reino Unido:
Se estima 0.2–1% de adultos tendrán pólipos durante
su vida.

4. ETIOLOGÍA
Infecciones crónicas
Rinitis alérgica
Eosinófilos
Kern y Schenck
(pólipos en 25.6% de
pacientes con rinitis
alérgica vs 3.9% de
grupo control sin
alergia)
Factores inmunológicos
Enfermedades
metabólicas
Fibrosis Quística
Pólipos se reportan en
1 a 29% de pacientes
con FQ
Niños de 4 a 12 años
Disquinesia ciliar primaria
Fibrosis Quística: 20 %
Asma : 5 %
Intolerancia a la aspirina:
35 %
Triada de Sampter 8 % de
los pacientes con pólipos
nasales.

5. HIPÓTESIS
Teoría mecánica: inflamación crónica de la mucosa nasal en
la región etmoidal.
Teoría vasomotora: disfunción autonómica de la mucosa
nasal (aumento de catecolaminas)
Teoría inmunológica: mediados por Ig E
Teoría inflamatoria: procesos inflamatorios de la mucosa
causan flebitis, linfangitis e infiltrados celulares en cornete
medio y etmoides anterior. (atraen eosinófilos y mastocitos).

6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Histopatología:
El epitelio dominante es
columnar cilíndrico
pseudo-estratificado
ciliado (células globet).
Se caracteriza por:
hiperplásico
Alto
bajo
La variabilidad es resultado
de la dinámica de la
histopatología del pólipo
nasal.

7. Diferencia entre la mucosa polipoidea y la
mucosa nasal normal:
Eosinofilia
Edema
Alteración en el crecimiento epitelial
Desarrollo de nuevas glándulas
ANATOMÍA PATOLÓGICA

8. Epitelio Transicional
usualmente grueso se
encuentra en la superficie
anterior de los pólipos más
anteriores.
Puede deberse a la gran
influencia de la corriente de
aire sobre los pólipos
anteriores.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

9. Glándulas intraepiteliales
Consiste en células
dispuestas radialmente
sobre un lumen
Glándulas mucosas
Glándulas formadas
durante el crecimiento del
pólipo
Eventualmente las células
se volverán cuboidales y
perderán su habilidad
secretoria
ANATOMÍA PATOLÓGICA

10. En los pólipos se han
encontrado:
Eosinófilos
Neutrófilos
Linfocitos
Células plasmáticas
Células mastoideas y
macrófagos.
El hallazgo de eosinófilos
apoya la teoría de
hipersensibilidad
mediada por Ig E como
factor etiológico de los
pólipos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

11. En los pólipos de pacientes
con rinitis crónica
predominaron los
neutrófilos.
Diferencias no sólo ocurren
entre diferentes
poblaciones de pacientes
sino en diferentes niveles de
cortes en el mismo pólipo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

12. CLASIFICACIÓN
Grado 0: No Pólipos.
Grado 1: Pólipos confinados al meato medio.
Grado 2: pólipos por encima del nivel del meato
medio pero no causan obstrucción total.
Grado 3: pólipos causan obstrucción total.

13. SINTOMATOLOGÍA
Obstrucción nasal bilateral
Rinorrea
Cefalea
Algia facial
Hiposmia o anosmia
Respiración bucal
Prurito nasal

14. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TAC senos
paranasales con
cortes coronales
Determinan
condiciones
subyacentes
Extensión de la
enfermedad
Posible
compromiso óseo
Evaluación estado
alérgico considerarse
en paciente con
historia de alergia
ambiental o
antecedentes de
familiares de alergias.

15. Exploración endoscópica con
óptica de 0º o 30º
Diagnósticos diferenciales:
Niños
Meningoceles
Hemangiomas
Angiofibromas
Adultos
Pólipo antrocoanal
Papiloma invertido
Otros tumores nasales
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

16. TRATAMIENTO
Objetivo: restauración de la fisiología de la nariz y SPN
con buena ventilación y adecuado drenaje de los SPN.
Corticoides orales
Efectivos en reducir el tamaño de los pólipos
Pueden ser tratados por 3 a 4 veces al año si riesgos
de complicaciones.
Corticoides intranasales
Reducen o retardan el crecimiento de los pólipos.
Ineficaces pólipos nasales masivos
Más efectivos en el periodo post operatorio para
prevenir o retardar la recurrencia de los pólipos.

17. Inhibidores de la síntesis de leucotrienos: han
mostrado mejoría en síntomas obstructivos y
reducción en el tamaño de los pólipos. Más
beneficios en pacientes con rinitis alérgica e
infiltración de eosinófilos en los pólipos demostrado
por histología.
TRATAMIENTO

18. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL
(CENS)
Síntomas severos de
obstrucción
Rinosinusitis recurrente
debido a pólipos por
obstrucción del
drenaje.
Mala respuesta al
tratamiento médico.
Contraindicación para
el uso de esteroides.
Es mínimamente
invasivo
Introducida en 1960
por los doctores
Messerklinger y
Wigand.
Ofrecemejor
visualización de los SPN
Menor tiempo
operatorio
Menor estancia
hospitalaria
Menor complicaciones

19. Mejoría sintomática de 78 – 88 % para la cirugía
endoscópica y 43 % para otras técnicas operatorias.
Recurrencia 8 % CENS vs 14 % Caldwell Luck
Recurrencia de los pólipos 28 % etmoidectomia
endoscópica vs 35 % polipectomia
Complicaciones 1.4% para CENS 0.8 % otros
procedimientos.
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL
(CENS)

20. COMPLICACIONES CENS
Complicaciones de la órbita:
Ceguera
Daño del nervio óptico
Hematoma orbita
Daño de los músculos de oculares: diplopía
Daño del conducto lacrimal: Epífora
Fístula LCR post cirugía
Sangrado post operatorio por daño vascular
Recurrencia de los pólipos (15 a 40%)