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HEMOSTASIA : MEDICINA TRANSFUNCIONAL

1. APOYO AL DIAGNOSTICO
(DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO)
SEMANA 3
Hemostasia: Introducción a la
medicina transfusional
Carrera de Medicina Humana
Equipo Docente
Ciclo Académico 2025-1

2. RESULTADO DE
APRENDIZAJE

3. RESULTADO DE APRENDIZAJE
•Realizalalecturaeinterpretacióndelcoagulograma.
•Identificalosmodelosclásicoycelulardelacoagulación.
Alfinalizarlasesión,elestudiante:
3

4. REFLEXIÓN DESDE LA
EXPERIENCIA
Las alteraciones de la coagulación pueden ser hereditarias, como la
hemofilia A, que se presenta con sangrados articulares recurrentes en
varones jóvenes, o la enfermedad de von Willebrand, que suele
manifestarse con epistaxis frecuentes o sangrado menstrual abundante.
También pueden ser adquiridas, como la coagulación intravascular
diseminada (CID), vista en sepsis o complicaciones obstétricas, donde
hay sangrado y trombosis simultáneamente. El déficit de vitamina K,
frecuente en pacientes con desnutrición o hepatopatías, puede alterar
el TP. Las pruebas clave incluyen TP, TPTa, recuento de plaquetas y,
según el caso, estudios específicos como dosificación de factores de
coagulación. La identificación temprana de estos trastornos permite una
intervención eficaz y evita complicaciones graves.

5. REFLEXIÓNDESDE LA EXPERIENCIA
5

6. CONTENIDOS DE LA SESIÓN
Hemostasia primaria, secundaria, y
coagulograma
Estudio del Sistema fibrinolítico
Introducción a las Medicina Transfusional
6

7. A modo de introducción

8. Componentes trombogénicosy antitrombogénicosnaturales

9. •Secundaria
•Polimerización de fibrina
•Formación del coágulo
•Primaria
•Vasoconstricción
•Adhesión y agregación
plaquetaria
•Formación del tapón
plaquetario
TIPOS DE HEMOSTASIA

10. DESÓRDENES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

11. PATRONES DE SANGRADO EN TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

12. DESÓRDENES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

13. DESÓRDENES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

14. •Del número
•Trombocitopenia
•Trombocitosis
•De la función (trombocitopatía)
•Disminución de la adhesión
•Disminución de la agregación
•Disminución de la secreción
•Causas: Congénita vs adquirida
Clasificación de las Patologías plaquetarias

15. •Central vs. Periférica
•Mecanismos:
•Defectos de producción de megacariocitos.
•Destrucción aumentada
•Alteraciones en la distribución
•Causas comunes:
•Metástasis
•Drogas
•Enfermedad autoinmune.
•Neoplasias sanguíneas
TROMBOCITOPENIA

16. CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA

17. CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA

18. •Infecciones
•Ferropenia
•Hemorragia
•Tumores
•Esplenectomía
•Síndrome nefrótico
TROMBOCITOSIS: Causas

19. •Trombastenia
de Glanzmann
•Enfermedad de
Bernard-
Soulier
Trombocitopatíascongénitas

20. 1.Recuento de plaquetas
2.Tiempo de coagulación
3.Tiempo de sangría
4.Retracción del coágulo
5.Pruebas de adherencia y agregación
plaquetaria
6.Estudio de médula ósea
Pruebas de evaluación plaquetaria

21. DESÓRDENES DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

22. PATRONES DE SANGRADO EN TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

23. FACTORES DE COAGULACIÓN

24. Clasificación de los Factores de Coagulación

25. Modelo Clásico

26. Modelo Celular

27. TP Y TTP

28. ▪Indica la eficiencia global del sistema de coagulación extrínseco.
▪Intervienen los factores VII, X, V, II y I.
▪Alargamiento
▪Deficiencia congénita de factores
▪Inhibidor específico de factores
▪Enfermedad hepática
▪Deficiencia de vitamina K
▪Anticoagulación por vía oral
▪Deficiencia de fibrinógeno
Tiempo de protrombina

29. Cálculo del INR

30. ▪Indica la eficiencia global del sistema de coagulación intrínseco.
▪Intervienen calicreínas, cininógenode alto peso molecular, factores XII,
XI, IX, VIII, X, V, II y I.
▪Alargamiento
▪Heparina
▪Anticoagulante lúpico
▪Reducción o deficiencia de factores
▪Enfermedad hepática
▪Deficiencia de vitamina K
▪Deficiencia del fibrinógeno
Tiempo parcial de tromboplastina

32. Prueba de la mezcla

33. COAGULOGRAMA

34. DESÓRDENES DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO

35. SISTEMA FIBRINOLÍTICO

36. •Determinación del TPA
•Determinación del plasminógeno
•Dímero D
Evaluación del sistema fibrinolítico

37. GRUPO, FACTOR y PRUEBAS CRUZADAS

41. HEMODERIVADOS

42. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO

43. N°
Responda la siguiente pregunta:
¿Qué es el INR y que evalúa?

44. INTEGREMOS LO
APRENDIDO

45. N°
Integremos lo aprendido
¿Qué aprendiste hoy?

46. N°
Integremos lo aprendido:
Actividad Virtual Asincrónica
Revise el siguiente material, la siguiente clase se preguntará, al azar, lo aprendido
en apoyo a la presente clase.
▪Lectura Sugerida

47. N°
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
La clínica y el laboratorio –Prieto Valtueña, Jesús; Yuste Ara, José –2015
https://grupoeducadmy.sharepoint.com/:b:/g/personal/malvarez_cientifica_edu_pe/ERH7Bgr6pH5J
iMpHNSaufloBuZZPnJxnJFzEU_pm
La patología a través del laboratorio de análisis clínicos: algunos aspectos experimentales –
Castañeda López, Miguel Angel; Díaz Portillo, Jacobo y Paredes
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/33846

49. APOYO AL DIAGNÓSTICO
(DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO)
SEMANA 03
EL LABORATORIO EN LA
ENFERMEDAD REUMATOLÓGICA
Carrera de Medicina Humana
Equipo Docente
Ciclo Académico 2025-1

50. RESULTADOS DEL
APRENDIZAJE

51. RESULTADOS DE APRENDIZAJE
•Conocelosexámenesauxiliaresutilizadosparaevaluar
enfermedaddeltejidoconectivo
Alfinalizarlasesión,elestudiante:
51
•Reconocelasimplicanciasdeusodelosreactantesde
faseaguda
•Aprendelasimplicanciasdeusodelosanticuerpos
antinucleares

52. CONTENIDOS DE LA SESIÓN
Reactantes de fase aguda y FR
ANTICUERPOS
EA usados en enfermedad reumática
52

53. REFLEXIÓN DESDE LA
EXPERIENCIA
El laboratorio en enfermedades reumatológicas es
clave para apoyar el diagnóstico, seguimiento y
pronóstico. Pruebas como FAN, FR, anti-CCP, anti-
DNA y VSG/ PCR permiten identificar
enfermedades como lupus, artritis reumatoide y
vasculitis. Siempre deben interpretarse junto con la
clínica del paciente.

54. REFLEXIÓN DE LA EXPERIENCIA
54

55. DESARROLLO DEL TEMA

56. A modo de introducción
56
•Características de las enfermedades reumatológicas
•Tipos de pruebas auxiliares
•Utilidad de los exámenes de laboratorio
•Indicaciones
•Diagnóstico diferencial

57. •Hallado en suero de pacientes con infecciones graves, procesos
traumáticos, cuadros de malignidad y reacciones de
hipersensibilidad
•Cambia su concentración en procesos inflamatorios crónicas
•Ejemplos: PCR, complemento, ferritina, fibrinógeno, amiloide
sérico, alfa 1 antitripsina,ceruloplasmina, haptoglobina
Reactantes de fase aguda

58. •Mide la velocidad (mm) con la que los
eritrocitos se precipitan en una hora en
una muestra de sangre no coagulada
•Una de las pruebas más solicitadas en
reumatología
•Usado como prueba de tamizaje
•Marcador de inflamación (o no): Alta
sensibilidad y baja especificidad.
Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)

59. •Se eleva 48 horas después de iniciado el cuadro
•Se normaliza 10 días después
•Valores normales no descartan enfermedades
reumatológicas
•Menores de 50 años: 0-15 mm/h (varones), 0-20 mm/h
(mujeres)
•Mayores de 50 años: edad (años) / 2
Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)

60. Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)

61. Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)

62. •Precipita el polisacárido C del neumococo en presencia de calcio
(1930)
•Sintetizada en el hígado
•Se produce como respuesta a ciertas citocinas, especialmente a
las IL6 .
•Marcador inespecífico de inflamación (también en trauma y
neoplasia). Se incrementa en las primeras 6 a 8 horas y alcanza
niveles máximos a las 48 horas. Vuelve a valores basales a las 4 –
9 horas (se mantiene elevada en cuadros como la AR)
Proteína C Reactiva (PCR)

63. VENTAJAS y DESVENTAJAS VSG -PCR

64. ENTIDADES ASOCIADAS A LA
ELEVACIÓN DE LA PCR

65. •(Cecil, Nicollsy Stainsby1930) Aglutininas antiestreptocócica(Waaler1940)
aglutinación de los hematíes del carnero en presencia de anticuerpos de
conejo dirigidos contra los hematíes de carnero.
•(Rose 1948) Asociación FR con Artritis Reumatoidea (AR). 1956 –parámetro
diagnóstico.
•(Kunkel y Franklin 1958) actividad sérica del FR era un anticuerpo IgM
dirigido contra anticuerpos IgG
•5% de la población puede tener positividad
•FR (clásico) IgM multivalente (se aglutina eficientemente con partículas
antigénicas)
Factor Reumatoideo (FR)

66. Factor Reumatoideo (FR)

67. •Su positividad (70-80%), aún en pacientes con manifestaciones articulares,
no siempre significa AR (20% en pacientes AR Juvenil –forma poliarticular).
•Probablemente el FR de tipo IgG o IgA se asocia con manifestaciones
sistémicas y de peor pronóstico.
•Los títulos bajos asociados a patologías no inflamatorias, se caracterizan por
ser poliespecíficosy de baja afinidad.
•Cuando se asocia con el Anti-CCP la especificidad aumenta al 99.5%
(detección temprana de complicaciones)
Factor Reumatoideo (FR)

68. Factor Reumatoideo (FR)

69. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
69

70. •(Hargraves, Richmony Morton –1948) describen las células LE en la MO de
pacientes con Lupus eritematoso sistémico.
•Posteriormente se dio inicio a la investigación de autoanticuerpos dirigidos contra
antinucleares y citoplasmásticos, los cuales se encuentran asociados a varias
patologías inmunológicas y no inmunológicas.
•Por carencia de sensibilidad, especificidad y valor predictivo, además de
dificultades técnicas, procedimientos de AAN fueron reemplazados por la
determinación de los anticuerpos intranucleares.
•Usa la IFI de células HEP-2 (inicialmente se usó tejidos de ratón (riñón –hígado)
Anticuerpos Antinucleares

71. •Se hace uso de patrones, sin embargo no son necesariamente específicos.
•Un paciente con AAN (-) y sospecha clínica de enfermedad autoinmune requerirá
determinación de antiRo.
•La determinación de los AAN es útil en: LES, Esclerosis sistémica, Enfermedad mixta del
tejido conectivo y Síndrome de Sjogren.
•Resultado de AAN (-) persistentes un argumento en contra del diagnóstico de LES.
•Se pueden encontrar en 3% de individuos sanos con título AAN (+) 1:320, y hasta 32% con
título 1:40.
•Anticuerpos contra antígeno citoplasmático ocurre usualmente en enfermedades
musculares inflamatorias y cuadros hepáticos.
Anticuerpos Antinucleares

72. Sensibilidad de los ANA

73. •Los patrones que se observan a la inmunfluorescenciason la clave
de la especificidad del anticuerpo (No determinan su tipo).
•Los AAN producen gran variedad de patrones de fluorescencia que
pueden variar en el mismo individuo según las circunstancias
•Por inmunofluorescencia indirecta (células Hep-2) se identifican 6
patrones.
Patrones antinucleares

74. Patrones antinucleares

75. Patrones antinucleares

76. Anticuerpos antinucleares y Asociación Clínica

77. Anticuerpos antifosfolípidos

78. Anticuerpos anti-citoplasmadel neutrófilo

79. Anticuerpos anti-citoplasmadel neutrófilo y
vasculitis

80. Complejo principal de histocompatibilidad

81. Complejo principal de histocompatibilidad

82. El laboratorio en enfermedad del
tejido conectivo
82

83. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

84. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

85. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

86. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

87. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

88. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

89. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

90. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

91. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

92. El Laboratorio y la Enfermedad Reumática

93. Autoanticuerpos y Enfermedades reumáticas
autoinmunes sistémicas

94. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO

95. Apliquemos lo aprendido
¿Cuál es la importancia de la PCR?
¿Qué enfermedades son FR(+)?
95

96. INTEGREMOS LO
APRENDIDO

97. N°
Integremos lo aprendido
¿Qué aprendiste hoy?

98. Integremos lo aprendido:
Actividad Virtual Asincrónica
Revise el siguiente material, la siguiente clase se preguntará, al azar, lo aprendido
en apoyo a la presente clase.
▪Lectura Sugerida
98

99. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
La clínica y el laboratorio –Prieto Valtueña, Jesús; Yuste Ara, José –2015
https://grupoeducadmy.sharepoint.com/:b:/g/personal/malvarez_cientifica_edu_pe/ERH7Bgr6pH5J
iMpHNSaufloBuZZPnJxnJFzEU_pm
Laboratory Medicine: the Diagnosis of Disease in the Clinical Laboratory – Laposata, Michael – 2014
https://grupoeducadmy.sharepoint.com/:b:/g/personal/malvarez_cientifica_edu_pe/EQP28Iucg9hL
gGFVlh9cPm0BFrsVMqN2l2rsLs_wkFFWhg
La patología a través del laboratorio de análisis clínicos: algunos aspectos experimentales –
Castañeda López, Miguel Angel; Díaz Portillo, Jacobo y Paredes
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/33846