PPT_FISIOPATOLOGÍAI_SEM-14_SESIÓN-01_2025-1.pptx

Fisiopatología de transtornos nutricionales sindrome metabólico diabetes tipo 2

1. FISIOPATOLOGIA 1 – SEMANA 14 Carrera de Medicina Humana TRASTORNOS NUTRICIONALES Ciclo Académico: 202 5 – 1

2. TEMARIO

3. RESULTADOS DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN Al finalizar la sesión los estudiantes : Aprende la definición de generalidades de los cambios asociados al exceso y déficit de nutrientes macro y micronutrientes Identifica la obesidad Identifica el sobrepeso Aprende sobre el déficit : nutrición

4. REFLEXIÓN DE LA EXPERIENCIA Madre acude al centro de salud con su hijo de 3 años por presentar pérdida de peso progresiva, apatía y debilidad en los últimos 3 meses Antecedentes personales: Producto de embarazo a término, sin complicaciones. Lactancia materna exclusiva hasta los 4 meses, luego alimentación complementaria insuficiente .Historia de infecciones respiratorias recurrentes. No vacunaciones completas. Examen físico :Peso : 8.5 kg (percentil <3 para la edad).Talla: 85 cm (percentil <3 para la edad).IMC: Bajo para la edad Signos clínicos: Cabello seco, con cambios de color .Edema en extremidades inferiores. Abdomen distendido, sin hepatoesplenomegalia. Piel descamada y seca.Hipotrofia muscular marcada.Irritabilidad y poca respuesta a estímulos.Laboratorio:Albúmina sérica: 2.3 g/ dL (baja).Hemoglobina: 9.2 g/ dL (anemia leve).Glucosa: 65 mg/ dL (límite inferior).Electrolitos: hipopotasemia leve.Hemograma : linfocitopenia . Preguntas ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del edema en el kwashiorkor ?¿Por qué se observa hipoalbuminemia en este paciente?

5. El estado nutricional se refiere a la condición del cuerpo según la disponibilidad y el uso de los nutrientes. El cuerpo puede utilizar estos nutrientes para generar energía o almacenarlos para uso futuro. PESO CORPORAL A LARGO PLAZO Exceso de consumo → almacenamiento de energía → AUMENTO DE PESO Exceso de gasto → uso de reservas → PÉRDIDA DE PESO Una vez en el organismo, los nutrientes se usan para: Generar energía Construir y reparar tejidos Cuando hay un exceso de nutrientes , estos se almacenan para uso futuro . Por el contrario, si no hay nutrientes disponibles , el cuerpo emplea sus reservas internas mediante mecanismos de conservación y movilización.

6. METABOLISMO ENERGETICO Se refiere al proceso mediante el cual el cuerpo obtiene, almacena y utiliza la energía proveniente de los nutrientes. La energia se mide en: Calorías (cal) o Kilocalorías (kcal) 1 kcal equivalente a 1000 cal. Nutriente Energía (kcal/g) Carbohidratos 4 kcal/g Grasas 9 kcal/g Proteínas 4 kcal/g Alcohol 7 kcal/g Usos fisiológicos de la energía Contracción muscular Actividad celular y síntesis proteica Mantenimiento de la temperatura corporal Reparación y crecimiento tisular

7. METABOLISMO ENERGETICO ANABOLISMO : Fase de almacenamiento y síntesis Construye constituyentes celulares Requiere energía CATABOLISMO : Fase de descomposición de moléculas complejas Libera energía útil para la célula Sustrato : sustancia sobre la que actúa una enzima Enzimas : catalizan ambos procesos en las células Metabolitos : productos intermedios del anabolismo y catabolismo La energía corporal no puede almacenarse como calor La oxidación celular convierte nutrientes (CHO, grasas, proteínas) en ATP ATP (adenosín trifosfato) = moneda energética de la célula

8. TEJIDO ADIPOSO Adipocitos : Son células especializadas en el almacenamiento de lípidos (triglicéridos), actuando como una reserva energética. Preadipocitos : Son adipocitos inmaduros con capacidad proliferativa, presentes en la vida posnatal. Tipos de tejido adiposo : Grasa blanca : Mayoritaria, almacena energía en forma de triglicéridos . Su metabolismo depende de la insulina para captar glucosa y sintetizar triglicéridos. Grasa parda : Presente en neonatos, genera calor (termogénesis) gracias a su alta cantidad de mitocondrias . Disminuye con la edad y tiene mínimo impacto en el gasto energético en adultos.

9. TEJIDO ADIPOSO COMO ÓRGANO ENDOCRINO ADIPOQUINAS LEPTINA: Hormona clave en la regulación del apetito y el gasto energético. Actúa sobre el hipotálamo , disminuyendo el consumo de alimentos y aumentando la termogénesis . Influye en el metabolismo de la glucosa y en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y reproductivo. Su deficiencia o resistencia (resistencia a la leptina) puede contribuir a la obesidad. Adiponectina: Mejora la sensibilidad a la insulina. Resistina, adipsina, angiotensina II, TNF- α, interleucinas (IL), TGF, IGF-I, entre otros: intervienen en inflamación, metabolismo, función vascular y ósea.

10. GASTO ENERGETICO: Metabolismo Basal Cantidad mínima de energía requerida para mantener funciones vitales en reposo (temperatura corporal, función cardiovascular, respiratoria, tono muscular). 50-70% del gasto energético/dia Sexo: ♀︎tienen un MB 5–10% < ♂︎. Edad, masa muscular, estado físico y embarazo: ↓ con la ↑ edad. Músculo esquelético: responsable del 20–30% del MB bajo condiciones normales . Termogénesis inducida por la alimentación y el ejercicio Energía gastada por el cuerpo para digestionar, absorber y asimilar alimentos . ~ 8% del gasto calórico total diario Termogénesis de la actividad distinta al ejercicio (TADE) Movimientos no relacionados al ejercicio , como mantener la postura, moverse por inquietud o nerviosismo. Termogénesis relacionada con el entorno La secreción de noradrenalina y adrenalina , eleva la tasa metabólica. Tiritar por frío genera calor. Esta activación puede incluso inducir a la grasa parda a producir calor.

11. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES GRASAS Son la fuente más concentrada de energía. Deben: 20-35% de la ingesta calórica diaria . Consumo máximo de colesterol de <300 mg/día . Grasas saturadas y trans : ↑ el LDL. Grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas (omega 3 y 6) : Benefician la salud cardiovascular, inmunológica y metabólica. PROTEÍNAS Necesarias para crecimiento, reparación y funciones enzimáticas e inmunológicas. Requerimiento promedio es de 30 – 50 gr al dia. Deben constituir el 45-65% de las calorías diarias . Incluyen azúcares simples y complejos, y fibra. Fuente principal de energía para el sistema nervioso. La cantidad de hidratos de carbono necesarios promedio son 50-100 gr/dia. HIDRATOS DE CARBONO

12. Hambre: Sensación fisiológica asociada a señales como contracciones gástricas y vacío estomacal. Apetito: Deseo específico por ciertos alimentos. Saciedad: Sensación de plenitud que reduce el deseo de comer. CENTROS DE CONTROL DEL HAMBRE Núcleo arcuato del hipotálamo: Centro principal del hambre y la saciedad. Tronco encefálico: Recibe impulsos digestivos y participa en la regulación. Corteza cerebral: Procesa estímulos sensoriales (vista, olfato, sabor). Mensajeros orexigénicos (aumentan apetito): Grelina (estómago) NPY y AgRP (hipotálamo) Mensajeros anorexigénicos (disminuyen apetito): Reduce apetito y consumo de alimentos. Aumenta metabolismo basal y gasto energético. Disminuye liberación de insulina → reduce almacenamiento energético. HAMBRE, APETITO Y MECANISMOS DE CONTROL

13. Trastornos nutricionales Los trastornos nutricionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: desnutrición y sobrealimentación (incluyendo obesidad). Cada uno tiene mecanismos fisiopatológicos distintos, pero ambos afectan múltiples sistemas del cuerpo.

14. DESNUTRICIÓN

15. Desnutrición La desnutrición ocurre cuando hay un déficit de macronutrientes (proteínas, carbohidratos, grasas) o micronutrientes (vitaminas y minerales), lo que conduce a alteraciones metabólicas y orgánicas. Fisiopatología de la desnutrición Respuesta metabólica: El cuerpo moviliza reservas energéticas: primero glucógeno hepático (24-48 h), luego lípidos y proteínas. Se activa la gluconeogénesis hepática y la cetogénesis. En la desnutrición crónica, hay atrofia muscular por catabolismo proteico. Alteraciones orgánicas: Músculo esquelético: sarcopenia y debilidad. Sistema inmunológico: disminución de linfocitos T, mayor susceptibilidad a infecciones. Aparato digestivo: atrofia de la mucosa intestinal, malabsorción. Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensión. Sistema nervioso: alteraciones cognitivas por deficiencia de vitaminas del complejo B. Ej : Kwashiorkor : desnutrición proteica con edema por hipoalbuminemia. Marasmo: desnutrición calórica y proteica severa con atrofia muscular y pérdida de grasa.

16. SOBREPESO Y OBESIDAD

17. Se debe a un exceso de ingesta calórica en relación con el gasto energético, lo que conlleva acumulación de grasa y resistencia a la insulina. Fisiopatología de la obesidad Desequilibrio hormonal: Resistencia a la leptina (hormona que regula el apetito). Hiperinsulinemia → resistencia a la insulina → síndrome metabólico. Aumento de cortisol → mayor almacenamiento de grasa visceral. Inflamación crónica de bajo grado: El tejido adiposo produce citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6), promoviendo aterosclerosis y resistencia a la insulina. Disfunción de órganos: Cardiovascular: hipertensión, aterosclerosis, insuficiencia cardíaca. Metabólico: diabetes tipo 2, hígado graso no alcohólico. Respiratorio: síndrome de apnea del sueño. Ej : Síndrome metabólico: obesidad abdominal, resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemia. Esteatosis hepática no alcohólica: acumulación de grasa en el hígado, con riesgo de cirrosis. SOBREPESO Y OBESIDAD

18. FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

19. Definiciones 2025 –Obesidad Recientemente, un comité internacional de 58 expertos propuso una nueva definición de la obesidad, buscando ir más allá del tradicional Índice de Masa Corporal (IMC) como único criterio diagnóstico. Esta redefinición, publicada en The Lancet Diabetes & Endocrinology , considera la obesidad como una enfermedad sistémica crónica que afecta la función de tejidos y órganos debido al exceso de adiposidad. La propuesta introduce 2 categorías principales:​ Obesidad preclínica : Se refiere a un exceso de grasa corporal sin alteraciones funcionales evidentes en órganos o tejidos. Aunque no presenta síntomas clínicos, existe un riesgo elevado de desarrollar enfermedades crónicas en el futuro. ​ Obesidad clínica : Implica que el exceso de adiposidad ya ha provocado disfunciones en órganos o tejidos, manifestándose en complicaciones de salud que pueden ser graves y potencialmente mortales, como enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer. Este nuevo enfoque sugiere que el IMC, aunque útil como herramienta de cribado inicial, no debe ser el único indicador para diagnosticar la obesidad. Se recomienda complementarlo con otras evaluaciones, como la medición de la circunferencia de la cintura, la relación cintura-cadera y análisis más precisos de la composición corporal. Por ejemplo, una circunferencia de cintura superior a 87.9 centímetros en mujeres y 101.6 centímetros en hombres podría indicar un exceso de grasa abdominal, asociado a mayores riesgos para la salud

20. Definiciones 2025 –Obesidad

21. Es útil el indicador de IMC –Definiciones 2025

22. Problemática mundial-OBESIDAD

23. Diferencias genéticas de la OBESIDAD Las diferencias genéticas en la obesidad pueden influir en la predisposición de una persona a acumular grasa, regular el apetito y procesar los nutrientes.

24. Obesidad monogénica Se debe a mutaciones en un solo gen que afectan la regulación del peso corporal. Es rara y suele manifestarse en la infancia con obesidad severa. Genes involucrados: LEP (leptina): mutaciones causan deficiencia de leptina, lo que reduce la señal de saciedad y provoca hiperfagia. LEPR (receptor de leptina): altera la respuesta a la leptina, impidiendo la regulación del hambre. MC4R (receptor de melanocortina 4): una de las causas más frecuentes de obesidad monogénica; afecta el control del apetito en el hipotálamo.

25. Obesidad poligénica Es la forma más común y resulta de la interacción de múltiples genes con el ambiente. Se ha identificado más de 900 variantes genéticas asociadas al riesgo de obesidad. Genes clave: FTO ( fat mass and obesity-associated gene): regula el metabolismo energético y el apetito. Variantes en este gen están asociadas con mayor consumo calórico. MC4R (melanocortina 4): además de la obesidad monogénica, ciertas variantes más leves pueden predisponer a la obesidad común. PPARG ( peroxisome proliferator-activated receptor gamma): influye en el almacenamiento de grasa y la sensibilidad a la insulina.

26. Obesidad sindrómica Se presenta con otras alteraciones neurológicas, endocrinas o metabólicas. Suele deberse a mutaciones o deleciones cromosómicas que afectan múltiples genes. Ejemplos: Síndrome de Prader- Willi : deleción en el cromosoma 15 provoca hiperfagia, obesidad y retraso del desarrollo. Síndrome de Bardet-Biedl : afecta genes relacionados con la función ciliar, causando obesidad, discapacidad visual y anomalías renales. Implicaciones clínicas Obesidad monogénica: puede responder a tratamientos específicos como la terapia con leptina. Obesidad poligénica: requiere enfoques personalizados con dieta, ejercicio y, en algunos casos, fármacos. Obesidad sindrómica: manejo multidisciplinario con endocrinólogos, genetistas y nutriólogos.

27. INTEGREMOS LO APRENDIDO

28. N° INTEGREMOS LO APRENDIDO Hombre de 42 años acude a consulta por fatiga, aumento de peso progresivo y disnea de esfuerzo en los últimos 2 años. Refiere somnolencia diurna y ronquidos nocturnos. Antecedentes personales: IMC previo de 28 kg/m² hace 5 años; actualmente IMC de 34 kg/m² . Hipertensión arterial diagnosticada hace 2 años, en tratamiento irregular con enalapril. Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Sedentarismo y alimentación rica en carbohidratos refinados y grasas saturadas. Examen físico: Peso: 102 kg | Talla: 1.73 m | IMC: 34 kg/m² (obesidad grado I). Presión arterial: 145/90 mmHg . Circunferencia abdominal: 110 cm. Piel: acantosis nigricans en cuello y axilas. Laboratorio: Glucosa en ayunas: 118 mg/ dL (alterada). HbA1c: 6.3% (prediabetes). Insulina basal: 25 µU/ mL (elevada). PREGUNTAS : ¿Cómo contribuye el tejido adiposo visceral a la inflamación crónica de bajo grado en la obesidad?¿Por qué la obesidad está asociada con un mayor riesgo de hipertensión arterial?

29. N° REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Obesidad y fisiopatología Bray GA, Kim KK, Wilding JP. Obesity : a chronic relapsing progressive disease process . A position statement of the World Obesity Federation . Obes Rev. 2017;18(7):715-23. Fisiopatología de la desnutrición Smith H, Golden MH. The pathophysiology of severe malnutrition and its implications for management . West Afr J Med . 1992;11(3):189-96. Síndrome metabólico y obesidad Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome —a new world-wide definition . A Consensus Statement from the International Diabetes Federation . Diabet Med . 2006;23(5):469-80. Efectos de la desnutrición infantil Victora CG, Adair L, Fall C, Hallal PC, Martorell R, Richter L, et al. Maternal and child undernutrition : consequences for adult health and human capital. Lancet . 2008;371(9609):340-57. Obesidad y resistencia a la insulina Saltiel AR, Kahn CR. Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism . Nature . 2001;414(6865):799-806. Fisiopatología de la caquexia y sarcopenia en la desnutrición Fearon K, Strasser F, Anker SD, Bosaeus I, Bruera E, Fainsinger RL, et al. Definition and classification of cancer cachexia : an international consensus . Lancet Oncol . 2011;12(5):489-95. Evaluación clínica y antropométrica de la desnutrición World Health Organization . WHO child growth standards : length / height-for-age , weight-for-age , weight-for-length , weight-for-height and body mass index-for-age : methods and development . Geneva: WHO ; 2006.