Preeclampsia. Eclampsia

Ginecología y Obstetricia

1. PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA
GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA
UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
GOMEZ PALACIO, DGO

2. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
■5-10%
HTA
16%
Hemorragia
13%
Infección
2%
Preeclmpsia
3.9%
Cualquier hipertensión no complicada de nueva aparición durante el embarazo
cuando no había evidencia de preeclampsia.
HTG
Sxpreeclampsia
eclampsia
Preeclampsia
superpuesto a HTC
HTC

3. “

4. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
SxHELLP
Hemolisis
Enzimas
hepáticas >
Recuento
plaquetario <
5%
Muerte materna 20 <32 SDG
<34 SDG Mayo riesgo de recurrencia
y muerte fetal 4 + embarazo posterior.

5. <20 SDG
Precede al embarazo
No desaparece tras el
parto
PREECLAMPSIA
SOBREAÑADIDA A HTC
Proteinuria de 1°vez pxHTA <20
SDG
>PA
Trombocitopenia <100.000 mm3
>ALT y/o AST
Cefalea
escotoma
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL CRÓNICA
HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
PS>140 o PD<90 >20SDG
Sin proteinuria
Desaparece 12 sem> del parto

6. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
6
HIPERTENSION
ARTERIAL
PROTEINURIA
EDEMA
PAS >140 Y/ PAD >90-2 LECTURS-4-6 Hrs
•>300mg de proteínas en orina de 24 hrs
•Proteina/creatinina >30mg/mmol
•>1+ en tira reactiva en 2 muestas

7. 7
PREECLAMPASIA
Respuesta vascular anormal a la placentación que se asocia con un aumento de la resistencia
vascular periférica, agregación plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción
endotelial.

8. Epidemiología
■>4millones
■100,000 convulsiones
ecamplicas
■90% países en vía de
desarrollo
■16% muerte materna
8
Factores de riesgo
•Exposición
limitada a los
espermatozoides
de su pareja
Antecedentes
familiares
Primipatertnidad
nuliparidady
multiparidad
Obesidad
Enfermedades
crónicas
maternas

9. PRONOSTICO
9
EDAD
GESTACIONAL
EN COMIENZO
DE
ENFERMEDAD
GRAVEDAD
CALIDAD DE LA
ATENCION
ENFERMEADES
CRONICAS
PREVIAS

10. ETIOPATOGENIA
10
INTERACCION
ANORMAL
TROFOBLASTO
Y DECIDUA
MALA
ADAPTACION
INMUNOLOGICA
PLACENTACION
ANORMAL
REMODELACION
VASCULAR
MATERNA
INCORRECTA
DISFUNCION
ENDOTELIAL
GENERALIZADA
FACTORES ETIOPATOGENICOS

11. 11

12. 12

13. ETAPA I-PLACENTARIA
13
Interface inmunitaria materno-fetal
Preeclampsia
Mala adaptación materno-
fetal (paterna) inmunológica
TGF-beta1
Reacción
inmunológica tipo 2
vs antígenos
paternos
Reacción tipo 1
vs producto
Alteraciones
en la
placentación

14. CNK
14
Desarrollo de
placenta
Factores
antigénicos
Remodelación
vascular
VEGFPIGF
Se acumulan -citotrofoblasto
Invaden decidua y miometrio
Inmunotoleranciaen
embarazo normal
Diferente expresión de
los HLA por parte del
trofoblasto
Citotrofoblasto
HLA-G y HLA -E
KIR de Las
cNK
HLA
clase I
mecanismos
efectores
sobre una
cel. Blanco

15. 15
HLA-C fetales KIR de cNK
Preeclampsia
HLA-
G
R
CNK
Supresion
citotóxica
IFN-gamma
Invasionpor el
trofoblasto de
las asterias
espirales.

16. ANGIOGENESIS PLACENTARIA ANORMAL
16
Preeclampsiasolo ocurre si
existe tejido trofoblásticoSe resuelve con el fin de gestación y
expulsión de placenta
Alteración vascular
•Lesión de placenta
•Disfunción endotelial

17. 17
Invasión vascular
•6-8SDG
•16 hasta 20 SDG
MIMETISMO VASCULAR
PSEUDOVASCULOGENESIS
Citotrofoblastoepitelial
Citotrofoblastoendotelial
Perfusión para
nutrición y
respiración fetal

18. Invasión del citotrofoblasto
de a. Espirales se limita a
decidua superficial
Porción intramiometrialde
arterias permanece con
diámetro pequeño
Desequilibrio en
angiogenesis
Predominio de sustancias
antiangiogenicas
-perfusión
trofoblastica
Receptores endoteliales Flt-1
vasoconstricción y disfunción endotelial
sFlt-1 PIGF
VEGF

19. ETAPA II : MATERNA
19
Síndrome materno en la preeclampsia=
disfunción endotelial generalizado
Anormal
Alteración en
remodelación
trofoblastica.

20. 20
CAMBIOS HEMODINAMICOS
+Resistencia vascular y PA
-GC y distensibilidadvascular
+Vasoconstricciongeneralizada HTA
20-22 SDG preeclampsiaprecoz
preeclampsiatardia
•Resistencia vascular
•GC
•IMC

21. “
21
VASOESPASMO
Reducción de
sistema
cardiovascular Reducción del
volumen
plasmáticoEspacio
intravascular
hipovolemia
+ p. intravascular
Lesión capilar
hipoproteinemia

22. CAMBIOS RENALES
22
Endoteliosis
glomerular
Cambios ultraestruturales
en los glomérulos renales
Hinchazón generalizada
Vacuolizaciónde células endoteliales
Perdida de espacio capilar + deposito de fibrina

23. HIGADO
23
Necrosis moderada
++ alaninaaminotransferasa
++aspartatoaminitransferasa
++lactato deshidrogenasa
LP + biopsia
Hemorragia subcapsular
Microvesiculasde grasa

24. “
Activacion de sistema de coagulacion
Trombocitopenia
Aumento en activacion y tamaño de plaquetas
Hipercoagulabilidad
Hemolisis
24
CAMBIOS HEMATOLOGICOS

25. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
25
Sensible a vasoespasmo
HIPOXIA
EDEMA CEREBRAL
20% normal o
limite

26. Aumenta
resistencia al
flujo de la
sangre
materna por
a. uterinas
Fracaso de
invasion de
trofoblasto de
arterias
espirales
Metodo no
invasivo de
estudio de
circulacion
uteroplacentaria
Flujometria doppler de arteria uterina
26
2 trimestre
Índice de pulsatilidaden 2 trimestre,
mejor capacidad predictiva
Crecimiento IU restringido 69%
Sin CIR 24%

27. PROTEINA PLACENTARIA 13 Y FACTORES PROANGIOGÉNICOS Y ANTIANGIOGENICOS
27
-PP-13
Sincitiotrofoblasto
Remodelación vascular
++Antiangiogénicos
-Proangiogénicos
•sFlt-1
•16-20sdg
•VEGF/PIGF

28. 28
PREVENCIÓN
Dosis baja de aspirina 12SDG
suplementos de calcio
50-150mg
Alto riesgo preeclampsia
10%
Evitar riesgos adversos
Antes de semana 16
Relación inversa
ingesta-TA
No concluyentes
<600mg/dia

29. 29

30. VARIEDAD DE
MANIFESTACIONES
TRATAMIENTO
PUEDE MODIFICAR
MANIFESTACIONES
CLINICAS
NO EVITA
PROGRESION
CONDUCTA Y TRATAMIENTO
30
Fluidoterapia
NO MAS DE 100ML/H
Rapida= edema
agudo de pulmón

31. 31
EXPANSION DEL VOLUMEN PLASMATICO
HIPOVOLEMIA
+
HEMOCONCENTRACION
Riesgo de sobrecarga
Edema pulmonar o cerebral
Sin criterios de gravedad
37-40 SDG
<40SDG Fin
PREECLAMPSIA LEVE

32. 32
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Terapia antihipertensivano
modifica H.natural
105-80mmhg diastolica
155-130 sistolica
DM1-2
Enfermedad renal
IECA
ARA II
Anormalidades congénitas
DIURETICOS TIAZIDICOS
Toxicidad fetal
-flujo uteroplacentario
Diazoxido
Atenolol

33. 33
CONDUCTA
Edad estacional
Estado materno fetal
Gravedad en la evaluación
Grave posterior 34SDG
Deterioro materno-fetal
Abruptioplacentae
Eclampsia
Riesgo perdida de bienestar fetal

34. CRISIS
HIPERTENSIVA
PAS ≥l6OmmHg
PAD ≥110mmHg
Agudo/Persistente
OBJETIVO
Prevenir
complicaciones
cerebro-
vasculares y
cardiacas
Disminuye
incidencia,
pero no
altera el
curso natural
de la
enfermedad
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
Flujo Uteroplacentario
PAS: 140-155mmHg
PAD: 90-105mmHg

35. “

36. PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES
•Prevención
•Tx elección
Sulfato de
Magnesio
•4g IV x 5-10M
•1g/h perfusión IV
•Mantiene hasta
24h UCC
Dosis
•Bolo IV 2g
•Aumentar
ritmo perfusión
1.5-2g/h.
Convulsión
Recurrente

37. A. Interrumpir Mg –Administrar:
1g Gluconato cálcico IV en 2M.
Bradipnea Franca
/ Parada
Cardiorrespiratoria
B. Convulsiones
recurrentes,
administrar amobarbital
sódico 250mg IV en 3-5M

38. CONDUCTA POSPARTO
1/3 CC ocurren en posparto… 24hrs tras el parto.
Profilaxis Sulfato de Magnesio primeras 24 hrs postparto.
HTA controlada con Nifedipino / Labetolol.
Con alta medica realizar control de evolución.
La PA se normaliza en plazo de 12 semanas, si no es así
se debe pensar en una HTA crónica.
Marcador de riesgo
<34SDG

39. Eclampsia
Aparicióndeunaomascrisisconvulsivasgeneralizadas
seguidasonodecomaenlagestanteconpreeclampsiay
enausenciadeotraenfermedadneurológica.

40. CLÍNICA
Convulsiones
tónico-clónicas
en ausencia de
patología neurológica
Autolimitadas.
Duración 3-4min.
Aparecer sin previo aviso.
Cefalea frontal, alteraciones
visuales, dolor epigástrico,
opresión torácica,
aprensión, nerviosismo e
hiperreflexia.
Ocurren durante embarazo,
parto o primeras 48rs
postparto.
Se considera
como una
urgencia vital

41. CONDUCTA / CRITERIOS GENERALES
Los principios
básicos del
manejo de una
crisis de
eclampsia son:
Apoyo funciones vitales, asegurando permeabilidad aérea.
Vía venosa.
Control de la hipertensión
Control y prevención de las convulsiones.
Corrección hipoxemia materna y/o acidosis.
Finalización de la gestación.

42. ■Tratamientoantihipertensivo
•Criteriosypautasdelapreeclampsiagrave
■Tratamientoanticonvulsivo
•Criteriosypautasdelapreeclampsiagrave
■Parto
•Txdefinitivo:finalizacióndelagestacióndespuésdeestabilizarala
madre.
■Pronostico
•Elriesgodemuerteesmasaltocuantomasprecozeslaedaddela
gestación<28SDG.
Hidralazina: 5-10mg IV c/15-30m.
Labetolol:20mg IV duplicar dosis
c/10m.
Sulfato de magnesio: 4g en 100ml
sol’ salina en 5-10m. 1-2g en
perfusión continua

43. SÍNDROME DE HELLP
■Cuadro clínico con presencia de:
•Hemolisis.
•Enzimas hepáticas elevadas.
•Recuento bajo de plaquetas.
■Dx se basa por presencia de anomalías
en pruebas de laboratorio.
a)Sx completo/verdadero = 3 componentes.
b)Sx incompleto/parcial = 1-2 criterios.
Manifestación grave de la
preeclampsia
Sistema de Tennessee
Sistema de Mississippi

44. EPIDEMIOLOGIA
1.Ocurreenel0.5–1%detodoslosembarazos.
2.10-20%deloscasosdepreeclampsiagrave.
3.Sepuedemanifestarencualquiermomentodelembarazoopuerperio.
4.El70%deloscasosapareceenlagestaciónentre27-36SDG.
5.Traselpartoduranteprimeras48hrs.

45. DIAGNOSTICO
Dolor
epigástrico o
hipocondrio der
(85-90%)
Nauseas o
vómitos (35-
50%)
Cefalea (50%)
Edema &
síntomas
visuales
PAD
≥110mmHg
Sensibilidad a
palpación
hipocondrio der
(85%)
Malestar
general
Mas pruebas de
laboratorio
Asintomaticas

46. TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo es el parto
Tx HTA criterios preeclampsia grave.
Tx preventivo convulsivo: sulfato de
magnesio.
Finalización de la gestación tras
estabilización PA.
Administración corticoides para
maduración pulmonar fetal.
Partoindicadoen≥34SDG
ograveafecciónestado
materno.
Trasfusióndeplaquetas
antes de cualquier
intervenciónquirúrgica.

47. “
■Mortalidad
materna1-3%
■Mayorriesgode
recurrenciade:
•Preeclampsia.
•SxdeHELLP.
•Hipertensión
crónica.

48. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
■Gestanteconhipertensiónque
precedealembarazoose
presentaantesdela20SDG.
Leve Grave
PS: ≥140 –159 mmHg PS: ≥160 mmHg
PD: ≥90 –109 mmHg PD: ≥110 mmHg

49. DIAGNOSTICO
■HT Gestacional
■Preeclampsia
○HTA Crónica con Preeclampsia
superpuesta
Tomadepresión
antes12SDG…se
puedeenmascarara
laHTA.

50. PRONOSTICO / CONDUCTA
LaHTAcrónicaseasociaconunamayor
incidenciade:
Parto Pretermino.
Crecimiento intrauterino restringido.
Abrupto placentae.
Muerte fetal.
Riesgo de
Preeclampsia
HTA crónica leve -20%
HTA grave -50%
Mortalidad perinatal
2-4 veces mayor
población en general
Consultapreconcepcional
o antes posible en
embarazo.
Función renal, EKG,
ecocardiografía y
evaluación oftalmológica.

51. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Embarazadas
con HTA crónica
mantengan PA
<150/100mmHg.
Cifras <150/100
Interrumpir Tx al
comenzar el
embarazo,
exceptuando
afección CV o
renal.
Criterio del
medico.
Contraindicado
IECA y ARA-II

52. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
52
HT después 20SDG, sin proteinuria ni otras
características de la preeclampsia, que se normaliza
después del parto.
Causa más frecuente de HT
durante embarazo. Es un Dx
temporal…
1/3 Px HT gestacional
evolucionan a preeclampsia
Dx se modifica:
Proteinuria –Preeclampsia
Persiste 12s postparto –HT
Crónica
Aumenta morbilidad materna y
perinatal