PREECLAMPSIA SEVERA.pptx

preeclampsia con criterios de severidad

1. PREECLAMPSIA SEVERA

2. Introducción Home

3. Los trastornos hipertensivos del embarazo representan la complicación más común en el embarazo Afectan aproximadamente el 15% de los embarazos y representan casi el 18% de todas las muertes maternas en el mundo 62 000 a 77 000 muertes por cada año. Dentro de causas principales de muerte materna en México Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017

4. Complican 1 de cada 10 gestaciones. 5-10% de ellas desarrollarán secuelas y 1% fallecerá. Cada año 50,000 muertes maternas y 900,000 perinatales. Los trastornos hipertensivos del embarazo complican hasta el 10% de los embarazos Detección, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades hipertensivas del embarazo; Evidencias y recomendaciones catálogo maestro de guías de práctica clínica: imss-058-08; Actualización 2017 Stephanie Braunthal and Andrei Brateanu; Hypertension in pregnancy: Pathophysiology and treatment; Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA; AGE Open Medicine Volume 7: 1 –15 ; 22 March 2019. PREVALENCIA

5. Informes Semanales para la Vigilancia Epidemiológica de Muertes Maternas 2022

6. Clasificación

7. Hipertensión crónica Se presenta antes del embarazo o se diagnostica antes de las 20 SDG Preeclampsia sobreagregada Desarrollo de 1 o más de los siguientes criterios <20 SDG: Hipertensión resistente (necesidad de 3 antihipertensivos para el control de TA) Proteinuria de nueva aparición o empeoramiento de la misma. 1 o más condiciones adversas Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017 Jimmy Espinoza, et al. (2019). Gestational Hypertension and Preeclampsia . ACOG PRACTICE BULLETIN, 133, 1- 25. ACOG Practice Bulletin No. 203: Hipertensión crónica en el embarazo. (2019). Obstetricia y Ginecología, 133(1),

8. Hipertensión gestacional Se presenta por primera vez posterior a las 20 SDG con ausencia proteinuria demostrada por recolección de orina de 24 horas o por cociente proteínas/creatinina urinaria en una muestra al azar. Ratio sFlt-1/ PlGF <38 pg / mL . Preeclampsia Se caracteriza por la presencia de hipertensión y proteinuria significativa después de las 20 SDG , durante el parto o en el puerperio. También es preeclampsia cuando existe hipertensión en el embarazo y un criterio de severidad aun cuando no haya proteinuria demostrada en un primer momento. Sin criterios de severidad Con criterios de severidad Jimmy Espinoza, et al. (2019). Gestational Hypertension and Preeclampsia . ACOG PRACTICE BULLETIN, 133, 1- 25.

9. CONDICIONES ADVERSAS (IMPLICAN RIESGO DE COMPLICACIONES SEVERAS) COMPLICACIONES SEVERAS (INDICAN EL NACIMIENTO) PAD mayor o igual a 160 mmHg y/o PAD mayor o igual a 110 en 2 ocasiones en un margen de al menos 4 h con la paciente en las mejores condiciones Cefalea/síntomas visuales Dolor torácico/Disnea Saturación <97% Elevación del conteo de leucocitos Elevacion del TP o púrpura trombocitopenica Plaquetas <100 000 Elevación de la creatininca sérica >1.1 mg/dL) Náusea o vomito Dolor en hipocondrio derecho o epigastralgia Elevación de AST, ALT, (>70 IU/L), LDH o B Disminución plasmática de albúmina Eclampsia Ceguera o desprendimiento de retina Glasgow <13 Ataque de isquemia transitorio Hipertensión severa descontrolada (después de un periodo de 12 h a pesar de 3 agentes anthipertensivos) Saturación de oxígeni¡o <90% Edema pulmonar Isquemia o infarto miocardio Conteo plaquetario <50 Daño renal agudo Disfunción hepática (INR >2) Ruptura hepática Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017.

10. Jimmy Espinoza, et al. (2019). Gestational Hypertension and Preeclampsia . ACOG PRACTICE BULLETIN, 133, 1- 25.

11. Síndrome de HELLP Presentación clínica de hemólisis , enzimas hepáticas elevadas y cuenta plaquetaria baja . Aún en ausencia de cifras tensionales elevadas o proterinuria (15%). Eclampsia Es la manifestación convulsiva de los trastornos hipertensivos del embarazo. Se define por convulsiones tónico-clónico, focales o multifocales de inicio reciente en ausencia de otras condiciones causales como como epilepsia, isquemia arterial cerebral e infarto, hemorragia intracraneal o consumo de drogas. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017 Jimmy Espinoza, et al. (2019). Gestational Hypertension and Preeclampsia . ACOG PRACTICE BULLETIN, 133, 1- 25.

12. PLACENTACION Home

13. Stephanie Braunthal and Andrei Brateanu; Hypertension in pregnancy: Pathophysiology and treatment; Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA; AGE Open Medicine Volume 7: 1 –15 ; 22 March 2019

14. Stephanie Braunthal and Andrei Brateanu; Hypertension in pregnancy: Pathophysiology and treatment; Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA; AGE Open Medicine Volume 7: 1 –15 ; 22 March 2019

15. Stephanie Braunthal and Andrei Brateanu; Hypertension in pregnancy: Pathophysiology and treatment; Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA; AGE Open Medicine Volume 7: 1 –15 ; 22 March 2019

16. John Apaza Valencia 1 , Moisés Huamán Guerrero 2, Flujo sanguíneo uterino en el embarazo, Rev. peru. ginecol. obstet. vol.61 no.2 Lima abr./jun. 2015

17. Fisiopatología Home

18. Su origen consta en un defecto de la invasión trofoblástica. Reducción de la perfusión útero-placentaria . Le sigue un defecto de invasión y remodelación de las arterias espirales maternas. C a m b i o s v a s c u l a r e s I squemia placentaria. Disfunción placentaria Placentacion normal: 1)Invasion trofoblastica 2) Completar la remodelacion de las arterias espirales GRAHAM J BURTON CHRISTOPHER W REDMAN JAMES M ROBERT. PREECLAMPSIA PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL IMPLICATION.2019

19. Embarazo normal. Invasión de las arterias espirales maternas por las células citotrofoblásticas a traves de la decidua y parte del miometrio, para invdir tanto el endotelio como la túnica media. Sufren cambios pasando de un fenotipo epitelial a un fenotipo endotelial invasor (pseudovasculogénesis). Ensanchamiento entre 4 y 6 veces del calibre original. Flujo Resistencia Presión I n v a s i ó n t r o f o b l á s t i c a . GRAHAM J BURTON CHRISTOPHER W REDMAN JAMES M ROBERT. PREECLAMPSIA PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL IMPLICATION.2019

20. Dos oleadas de invasión trofoblástica: 1° Entre las 6-12 semanas. 2° Entre las 14-20 semanas. No se lleva a cabo, las células trofoblásticas no pasan más allá de la decidua quedándose en un espacio de transición entre esta y el miometrio. Conversión de unas 100-150 arteriolas espirales en vasos distendidos, tortuosos. GRAHAM J BURTON CHRISTOPHER W REDMAN JAMES M ROBERT. PREECLAMPSIA PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL IMPLICATION.2019

21. 25

22. Si el proceso de implantación no se completa en forma exitosa, la placenta sufre de una perfusión insuficiente y secreta varias moléculas proinflamatorias que dañan las células endoteliales maternas. Se incrementa la resistencia vascular y aumenta el estrés oxidativo. Limitación de aporte sanguineo GRAHAM J BURTON CHRISTOPHER W REDMAN JAMES M ROBERT. PREECLAMPSIA PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL IMPLICATION.2019

23. Burton GJ. Pre -eclampsia: pathophysiology and clinical implications. BMJ 2019;366:l2381

24. La dilatación del segmento distal de la arteria espiral reduce la velocidad del flujo sanguíneo entrante ~10 cm/ seg . El impulso residual lleva la sangre a una cavidad central (CC) del lóbulo placentario. El tránsito de la sangre a la vena uterina es de 25 a 30 segundos. La sangre materna entra en el espacio intervelloso a una velocidad de ~ 1 a 2 cm/ seg . El flujo es turbulento. El rápido impuso daña las vellosidades formando lesiones quísticas ecogénicas (ECL) delimitado por trombos. El tránsito sanguíneo se reduce lo que afecta el intercambio de oxígeno. La presencia de células de músculo liso en las arterias espirales incrementa el riesgo de vasoconstricción espontánea y lesiones por isquemia – reperfusión . Burton GJ. Pre -eclampsia: pathophysiology and clinical implications. BMJ 2019;366:l2381

25. Alteración genética. 35%materna 20% fetal 13% efecto pareja Cromosoma 2, 3, 4, 5, 10, 11 Alteración gen codifica flti (receptor de crecimiento endotelial) Asociacion preeclampsia tardía GRAHAM J BURTON CHRISTOPHER W REDMAN JAMES M ROBERT. PREECLAMPSIA PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL IMPLICATION.2019

26. Alteración genética. Burton GJ. Pre -eclampsia: pathophysiology and clinical implications. BMJ 2019;366:l2381

27. Factores inmunologicos . Burton GJ. Pre -eclampsia: pathophysiology and clinical implications. BMJ 2019;366:l2381 La exposición previa a antígenos paternos / fetales parece proteger contra la preeclampsia .

28. Células NK vs Células trofoblásticas: La interacción de las células NK y las células de trofoblasto extraviloso (EVT) controlan la implantación placentaria. Las células de EVT expresan antígenos HLA de clase I Las células NK reconocen los Ag HLA clase I de las EVT que se infiltran en la decidua materna En la preeclampsia, se cree que el conflicto entre los genes maternos y paternos induce la implantación placentaria anormal a través de una mayor actividad de las células NK. S Ananth Karumanchi . Preeclampsia: Pathogenesis , UpToDate Feb 2021. Factores inmunologicos .

29. Células dendríticas Son las células presentadoras de antígeno y activan a los linfocitos T colaboradores Biopsias de placenta de mujeres con preeclampsia Aumento de la infiltración de células dendríticas en el tejido decidual Existe una alteración en la presentación de antígenos maternos y fetales a nivel decidual , dando lugar a una implantación anormal o una respuesta inmunológica materna alterada a los antígenos fetales. S Ananth Karumanchi . Preeclampsia: Pathogenesis , UpToDate Feb 2021. Factores inmunologicos .

30. I n f l a m a c i ó n. Hipoxia placentaria. Necrosis y apoptosis de las células del sincitiotrofoblasto. Liberación de DNA placentario a la circulación materna. Inflamación sistémica materna exagerada.  disfuncion de cel endoteliales. El estado inflamatorio incrementa la sensibilidad endotelial a factores tóxicos como sFlt-1. Tirosina cinasa de tipo fms soluble 1: Proteina producida por la placenta  actua uniendose al receptor del factor de crecimeinto endotelial vascular (VEGF) y al factor de crecimeinto placentario (PLGF)= reduce las concentraciones de VEGF libre y PLGF disfuncion cel. Endoteliales.

31. E s t r e s o x i d a t i v o GRAHAM J BURTON CHRISTOPHER W REDMAN JAMES M ROBERT. PREECLAMPSIA PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL IMPLICATION.2019

32. Factores medio-ambientales:O b e s i d a d. → IMC>39 aumenta 3 veces el riesgo. → Aumenta la liberación de citocinas pro-inflamatorias. → Liberación de vasoconstrictores. → Otros factores angiogénicos (sFlt-1, AT1AA, TNF-α). Induce inflamación crónica y disfunción endotelial, que puede sinergizarse con factores angiogénicos placentarios para inducir las características microangiopáticas de la preeclampsia . OR 1.65 en mujeres con IMC de 25 a 30 kg / m2 OR 6.04 en mujeres con IMC ≥40 kg / m2. S Ananth Karumanchi . Preeclampsia: Pathogenesis , UpToDate Feb 2021.

33. D isfunción endotelial sistemica. Tono vascular, la proteinuria y el edema son causados por una mayor permeabilidad vascular y la coagulopatía es el resultado de la expresión de los procoagulantes. Sintomatologia y la restricción del crecimiento fetal son las secuelas de la disfunción endotelial en la vasculatura de los órganos diana. La hipertensión es el resultado de un control endotelial alterado . Karumanchi , S. A., & Lim, K. H. (2020, 8 julio).  Preeclampsia : Pathogenesis . UpToDate. https:// www.uptodate.com / contents /preeclampsia-pathogenesis/print? source =bookmarks_widget

34. Aumento de fibronectina celular circulante, antígeno del factor VIII y trombomodulina Disminución de la producción de vasodilatadores derivados del endotelio: óxido nítrico y prostaciclina. Aumento de la producción de vasoconstrictores: endotelinas y tromboxanos. Mayor reactividad a angiotensina II La enfermedad vascular preexistente y la susceptibilidad a desarrollar preeclampsia puede deberse al daño preexistente de las células endoteliales Karumanchi , S. A., & Lim, K. H. (2020, 8 julio).  Preeclampsia : Pathogenesis . UpToDate. https:// www.uptodate.com / contents /preeclampsia-pathogenesis/print? source =bookmarks_widget

35. sFlt-1, vegf , pigf El equilibrio entre estos factores es importante para el desarrollo placentario normal. El aumento de la producción de factores antiangiogénicos perturba este equilibrio y da como resultado la disfunción endotelial sistémica Karumanchi , S. A., & Lim, K. H. (2020, 8 julio).  Preeclampsia : Pathogenesis . UpToDate. https:// www.uptodate.com / contents /preeclampsia-pathogenesis/print? source =bookmarks_widget VEGF: receptor del factor de crecimeinto endotelial vascular PIGF: factor de crecimeinto placentario

36. El sFlt-1 administrado a ratas preñadas induce albuminuria, hipertensión y los cambios patológicos renales únicos de la endoteliosis glomerular. In vitro, la eliminación de sFlt-1 del cultivo de tejido preeclámptico restaura la función endotelial y la angiogénesis a niveles normales. La administración exógena de VEGF y PlGF invierte el estado antiangiogénico inducido por el exceso de sFlt-1. Karumanchi , S. A., & Lim, K. H. (2020, 8 julio).  Preeclampsia : Pathogenesis . UpToDate. https:// www.uptodate.com / contents /preeclampsia-pathogenesis/print? source =bookmarks_widget

37. Diagnóstico

38. PRECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin , Number 222. Obstet Gynecol . 2020 Jun;135(6) PAS > 160 mmHg o PAD > 110 mmHg , en dos ocasiones al menos 15 minutos de diferencia en el mismo brazo Cefalea de inicio reciente Edema Agudo Pulmonar Trombocitopenia < 100,000 Función Hepática alterada: AST o ALT al doble de la concentración normal Dolor en el cuadrante superior derecho o epigástrico Insuficiencia Renal: Creatinina sérica > 1.1 mg/dl, o duplicación de la concentración de creatinina

39. Cociente proteína – Cr: <0.15  no tiene proteína >0.28  proteinuria 0.15-0.28  indeterminado Proteínas 300 o más en 24 hrs Proteínas >150 en 12 hrs

40. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017

41. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017

42. TRATAMIENTO Home

43. No farmacológica Hospitalización urgente: Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho Nausea o vomito Hipertensión severa No se recomienda el uso de dieta restringida en calorías, libre de sal

44. Indicaciones de hospitalización Desarrollo de criterios de severidad TA mayor 160/110mmHg RCIU Pruebas fetales anormales. ACOG Bulletin , Gestacional Hypertension and Preeclampsia Vol 133, No 1, January 2019.

45. La meta es reducir la presión arterial media no más de 15%. 10-20mmHg cada 10-20 minutos Detección, Diagnóstico y Trat|amiento de las Enfermedades Hipertensivas del Embarazo en los tres niveles de atención , GPC 2017

46. Detección, Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Hipertensivas del Embarazo en los tres niveles de atención , GPC 2017

47. Detección, Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Hipertensivas del Embarazo en los tres niveles de atención , GPC 2017

48. ALFAMETILDOPA HIPETENSION Y PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y HELLP UPTODATE

49. HIPETENSION Y PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y HELLP UPTODATE

50. HIPETENSION Y PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y HELLP UPTODATE

51. Nifedipino HIPETENSION Y PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y HELLP UPTODATE 2018

52. ACOG GESTACIONAL HIPERTENSION AND PREECLAMPSIA JANUARY 2019

53. sulfato de magnesio PREECLAMPSIA MANEJO Y PRONSOTICO UPTODATE MAYO 2020

54. Esquema de zuspan Cuando existe progresión a Preeclampsia con características graves Profilaxis de convulsiones y control de ellas en eclampsia Bolo intravenoso de 4-6 gramos en 100 ml durante 20 minutos, seguido de una infusión intravenosa de 1-2 gramos por hora, continuar durante 24 horas después del parto. Si no hay acceso IV, 10 mg IM (5 g en cada glúteo) seguida de 5 mg IM cada 4 hrs. ACOG GESTACIONAL HIPERTENSION AND PREECLAMPSIA JANUARY 2019

55. Niveles de magnesio ACOG GESTACIONAL HIPERTENSION AND PREECLAMPSIA JANUARY 2019

56. DFH Bloquea los canales de sodio neuronales Disminución de la transmisión sináptica. Depresión materno-fetal del SNC. Dosis de Impregnación: 15-20 mg/kg en 200 cc de sol. fisiológica para 30 min Dosis de mantenimiento: 5-8 mg /kg/ dia cada 8-12 hrs

57. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017

58. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de México, 16/03/2017

59. Gracias