Presentación de Fármacos Respiratorio 25.pdf

Presentación de Fármacos Respiratorio 25

1. FARMACOLOGIA COMPARADA
Profesora Niurka Navarro
Lic. Biología
Biotecnología
Gestión de la Innovación
NATUROPATIA

2. UNIDAD III

3. HOY

4. Lectura recomendada
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
12492021000401808

5. Farmacoterapia
Respiratoria
•Antiinflamatorios
•Broncodilatadores
•Antihistamínicos
•Antitusígenos
•Expectorantes
•Mucolíticos
•Descongestivos
•Antibióticos
ANTIASMÁTICOS
MODIFICADORES DE
SECRECIONES

6. Claudia y Andrés
•Claudia, una paciente con
diagnóstico de asma bronquial
estable que es tratada con un
broncodilatador beta-2 agonista
(salbutamol) y corticosteroides
inhalados, consulta a Andrés, su
naturópata de confianza, el que
recomienda un extracto
certificado de cúrcuma,
(Curcuma longa), conocido por
su efecto antiinflamatorio y
antioxidante.
Que paso?????

7. INVESTIGACION
¿Qué efectos farmacocinéticos podrían tener los
compuestos activos de la cúrcuma al administrarse
junto con salbutamol y corticosteroides inhalados?
¿Cómo actúan farmacodinámicamente la cúrcuma y
estos fármacos en las vías respiratorias?
¿Puede la cúrcuma modificar la eficacia o seguridad
del tratamiento convencional para el asma?

8. INVESTIGACION
•1. ¿Qué efectos farmacocinéticos podrían tener los compuestos activos de la cúrcuma al administrarse junto con salbutamol y
corticosteroides?
•La curcumina de la cúrcuma puede inhibir o modificar enzimas hepáticas del citocromo P450 (particularmente CYP3A4), responsables del
metabolismo de muchos fármacos. Esto podría aumentar o disminuir la concentración plasmática de algunos corticosteroides metabolizados
por esta vía.
•Salbutamol, sin embargo, no depende principalmente del CYP450 para su metabolismo, por lo que es poco probable que haya interacción
farmacocinética relevante con la cúrcuma.
•La biodisponibilidad de corticosteroides inhalados puede verse en teoría afectada si hay alteración en su metabolismo, pero en dosis típicas
de cúrcuma certificada, este efecto sería leve o clínicamente insignificante, aunque requiere vigilancia médica.
•2. ¿Cómo actúan farmacodinámicamente la cúrcuma y estos fármacos en las vías respiratorias?
•El salbutamol es un agonista beta-2 adrenérgico que induce broncodilatación, aliviando rápidamente los síntomas respiratorios.
•Los corticosteroides inhalados reducen la inflamación bronquial crónica.
•La curcumina tiene potentes propiedades antiinflamatorias y antioxidantes que modulan mediadores inflamatorios, ayudando a reducir el
estrés oxidativo y la inflamación en los pulmones.
•Farmacodinámicamente, la combinación puede sumar efectos antiinflamatorios, optimizando el control del asma y potencialmente reduciendo
la necesidad de corticosteroides.
•3. ¿Puede la cúrcuma modificar la eficacia o seguridad del tratamiento convencional para el asma?
•La cúrcuma puede potenciar la eficacia antiinflamatoria sinérgicamente, favoreciendo un mejor control clínico.
•No se reportan interacciones de riesgo alta con salbutamol.
•Existe teóricamente un riesgo moderado de interacción con corticosteroides vía CYP3A4, con posibilidad de aumento o disminución de
niveles plasmáticos, que requiere monitoreo para evitar toxicidad o fracaso terapéutico.
•El uso conjunto debe ser supervisado para ajustar dosis y evaluar respuesta clínica.

9. Claudia y Andrés
•Claudia, una paciente con diagnóstico de asma
bronquial estable que es tratada con un
broncodilatador beta-2 agonista (salbutamol) y
corticosteroides inhalados, consulta a Andrés, su
naturópata de confianza, el que recomienda un
extracto certificado de cúrcuma, (Curcuma longa),
conocido por su efecto antiinflamatorio y
antioxidante.
•Andrés coordina con el médico tratante para
asegurar que el uso del suplemento no interfiera
negativamente con los medicamentos
convencionales. Además, Andrés programa un
monitoreo cercano de los síntomas respiratorios y
posibles efectos adversos, ajustando las dosis
según sea necesario.
•Además, Andrés educa a Claudia sobre la
importancia de mantener bajo control su asma,
evitar desencadenantes ambientales conocidos,
respetar el plan médico y reportar cualquier cambio
en su estado.
Andrés estudio Farmacología
Comparada!!!!!

11. Definición
Tos
Opresión torácica SibilanciaDisnea
Con HIPERREACTIVIDAD
Bronquial
Enfermedad CRÓNICA
INFLAMATORIA
de las vías aéreas
Con un componente
obstructivo reversible
Y episodios de:
Bronquiolos
Normales
Bronquiolos
Asmáticos

12. ¿Por qué Inflamatoria?
Alérgeno - Virus - Contaminación - Frío - Ejercicio - Emociones
I N F L A M A C I Ó N
Broncoconstricción
Citocinas
IL-4 IgE
IL-13
IL-5 Eosinófilos
THF
GM-GSF
Metaloproteinasas
Factores
de crecimiento
VEGF - bFGF
• HISTAMINA RECEPTORES H1
• PROSTAGLANDINAS
• Leucotrienos
Mastocito
Linfocito
TH0
Linfocito
TH2
IgE
IgG1
Linfocito
B
B Normal B Inflamado

13. Como se da la Obstrucción al flujo aéreo
Broncoconstricción aguda
Edema de vía aérea
Tapones de moco
Broncoconstricción crónica
Contracción músculo liso
Remodelación vía aérea

14. VISION MODERNA DEL ASMA

15. Terapia
Anti-Asmáticos
Busca mejorar:
A.INFLAMACIÓN
B.BRONCOCONSTRICCIÓN
.

16. Farmacoterapia
Anti-Asmáticos
ANTIINFLAMATORIOS
•Corticosteroides
•Modificadores de los leucotrienos
•Inmunomoduladores
•Inhibidor de fosfodiesterasa
(aumentando así los niveles de AMPc)
(Tiofilinas)
•Estabilizadores de los mastocitos
•Antihistamínicos
BROCODILATADORES
•Broncodilatadores (agonistas beta-2
adrenérgicos, anticolinérgicos)
Todo paciente asmático debe disponer
demedicación sintomática o de rescate(dentro de
los cuales los más importantes son los β2
agonistas de acción corta) y la mayoría debe
disponer también demedicación de control(los
más relevantes corresponden a los corticoides
inhalados).

17. ANTI INFLAMATORIOS
Farmacoterapia
Anti-Asmáticos
El pilar del tratamiento del
ASMA es el control de la
inflamación crónica de la vía
aérea.
ANTIINFLAMATORIOS
•Corticosteroides
•Modificadores de los leucotrienos
•Inmunomoduladores
•Inhibidor de fosfodiesterasa (aumentando así
los niveles de AMPc) (Tiofilinas)
•Estabilizadores de los mastocitos
•Antihistamínicos

18. Corticoides MECANISMO DE ACCION
Anti Inflamatorios
Unión al receptor glucocorticoide (GR):
•Al ser inhalados, atraviesan la membrana
celular y se unen a receptores intracelulares
de glucocorticoides.
•Este complejo entra al núcleo y modula la
transcripción génica.
Efecto antiinflamatorio genómico (principal):
Inhiben factores de transcripción proinflamatorios
como NF-κB y AP-1 → ↓ síntesis de citocinas
proinflamatorias (IL-4, IL-5, IL-13).
Aumentan la transcripción de genes antiinflamatorios
(ej. lipocortina-1/annexina-1 → inhibe fosfolipasa A2
→ ↓ prostaglandinas y leucotrienos).

19. 1. Corticoides inhalados
•Budesonida (Pulmicort®)
•Fluticasona (Flixotide®, Avamys® nasal
en rinitis alérgica)
•Beclometasona (Becloforte®, Qvar®)
•Mometasona (Asmanex®)
Son la base del tratamiento del asma
persistente, reducen exacerbaciones,
mejoran la función pulmonar y la calidad
de vida.
Anti Inflamatorios

20. 2. Corticoides sistémicos
Anti Inflamatorios
•Prednisona / Prednisolona (oral)
•Metilprednisolona (parenteral)
•Dexametasona
Se usan en crisis moderadas-
graves o exacerbaciones agudas, en
general por períodos cortos, para evitar
efectos adversos.

21. Antileucotrienos
Anti Inflamatorios
BRONCOCONSTRICCIÓN POTENTE (MUSCULO BRONQUIAL)
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR → EDEMA.
HIPERPRODUCCIÓN DE MOCO.
QUIMIOTAXIS DE EOSINÓFILOS.
1. Antagonistas del receptor de
leucotrienos (los más usados, ej.
montelukast, zafirlukast)
•Son antagonistas competitivos del
receptor CysLT1, que es el receptor
principal de LTD₄ en músculo liso
bronquial y mucosa.
•Al bloquearlo:
•↓ Broncoconstricción
•↓ Edema
•↓ Secreción mucosa
•↓ Quimiotaxis eosinofílica
2. Inhibidores de la síntesis de leucotrienos (ej.
zileutón, NO DISPONIBLE EN CHILE poco usado)
•Inhiben la enzima 5-lipooxigenasa, reduciendo la
producción de LTB₄ y LTC₄/LTD₄/LTE₄.
ANTILEUCOTRIENOS
MONTELUKAST,
ZAFIRLUKAST
zileutón

22. Biológicos anti-IgE y anti-Interleucinas
Anti Inflamatorios
Anticuerpos monoclonales (mAbs),
diseñados para bloquear moléculas
específicas del sistema inmunológico
claves en la inflamación tipo 2 (Th2),
como las citoquinas o
inmunoglobulinas
Reservados para asma grave
no controlada pese a
corticoides inhalados de alta
dosis + LABA
(brocodilatador).

23. Biológicos anti-IgE y anti-Interleucinas
Anti Inflamatorios
Biológico Diana Mecanismo Principal efecto
Omalizumab IgE libre
Evita unión IgE a
mastocitos/basófil
os
↓ mediadores
alérgicos
Mepolizumab /
Reslizumab
IL-5 Neutralizan IL-5 ↓ eosinófilos
Benralizumab IL-5Rα
ADCC →
apoptosis
eosinófilos
↓ rápido
eosinófilos
Dupilumab
IL-4Rα (IL-4 e IL-
13)
Bloquea señal Th2
↓ inflamación tipo
2
Tezepelumab TSLP
Bloquea activación
inicial epitelial
↓ cascada
inflamatoria

24. BRONCODILATADORES
Farmacoterapia
Anti-Asmáticos

25. Broncodilatadores
Fármacos capaces de dilatar los bronquios y
bronquiolos cuyo lumen se encuentra reducido por
la alteración respiratoria, relajando los músculos
lisos de las vías aéreas bajas.

Cuando estos músculos se
relajan, los tubos
bronquiales se abren
nuevamente y
generalmente la respiración
vuelve a la normalidad.

26. LOS RELAJANTES
DIRECTOS DE LA FIBRA
MUSCULAR LISA
TEOFILINA Y
DERIVADOS
LOS INHIBIDORES DE LA
ACTIVIDAD
PARASIMPÁTICA
ANTI
COLINÉRGICOS
MUSCARÍNICOS
EFECTO
BRONCODILATADOR
ESTIMULANTES
2-
ADRENERGICO
Broncodilatadores
Dentro de este
grupo
encontramos:

27. Agonista 2 Adrenérgicos
Broncodilatadores
Bronquio Obstruido Bronquio Despejado
BRONQUIODILATADOR
Relaja el músculo liso bronquial
al estimular en forma selectiva
los receptores 2 adrenérgicos
(SNA simpático)
Relajación del músculo liso
BRONCODILATACION

28. 2 Adrenérgicos
Uso Terapéutico
•ASMA
•Se usan en la fase aguda de una EPOC para
reducir con rapidez este efecto y restaurar el
flujo gaseoso a la normalidad.
•Efectos adversos y secundarios: insomnio,
desosiego, anorexia, estimulación cardíaca,
temblores y cefalea vascular.
Broncodilatadores

29. En la actualidad sólo se usan en
combinaciones con los β2
agonistas
Principal representante: Atropina
y Bromuro de Ipratropio
Broncodilatadores
Anti Colinérgicos MUSCARINICOS
Son ANTAGONISTAS competitivos de la
acetilcolina en TODOS LOS
RECEPTORES COLINÉRGICOS
MUSCARÍNICOS

30. Derivados de las xantinas:
Teofilina.
Mecanismos de Acción
•El mecanismo de acción de la teofilina es todavía objeto de debate.
•Propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias.
•Relaja el músculo liso bronquial, así como los vasos pulmonares.
•En los pacientes asmáticos, la teofilina reduce las respuestas de las
vías aéreas a la histamina, metacolina, adenosina y alérgenos.
Broncodilatadores
El mecanismo de acción de la teofilina
no se conoce por completo.
Mediante la inhibición de la
fosfodiesterasa con aumento
de AMPc intracelular se
consigue sólo una parte
de las concentraciones en el
límite superior del rango
terapéutico

31. Agonistas β2Adrenérgicos-
•Agonistas β2Adrenérgicos- de Acción Corta (SABA) S.O.S.
Salbutamol (Albuterol); Fenoterol; Terbutalina.
•Agonistas β2 Adrenérgicos- de Acción Prolongada (LABA)
Mantenimiento
–Formoterol y el Salmeterol
Se usan en combinación con corticoides inhalados: Los LABA se asocian
a glucocorticoides inhalados en el mismo inhalador para la terapia
combinada en asma moderada a grave.
Antagonistas colinérgicos
•Ipatropio:
–bromuro de ipratropio y el bromuro de tiotropio
Xantinas
Teofilinas
No son la primera línea. no es de primera línea. Su uso está limitado
debido a la existencia de medicamentos más seguros y efectivos, además
de su potencial toxicidad.
Broncodilatadores
Disponibles en Chile

32. Reacciones adversas
Medicamentosas RAM
•Taquicardia
•Temblores
•Hipoxia
•Arritmias
•Ansiedad, irritabilidad e
insomnio
•Hiperglucemia
Broncodilatadores

33. Un poquitode Aire

34. Tratamiento para
LA TOS

35. Mecánica de la TOS
Tos es un acto reflejo
CARACTERIZADO POR LA
CONTRACCIÓN SINÉRGICA Y
CONVULSIVA DE LOS
MÚSCULOS ESPIRATORIOS
TORÁCICOS Y ABDOMINALES .
Como respuesta refleja a la
irritación mecánica, inflamatoria y
química del árbol traqueo
bronquial.
Músculos espiratorios
-Intercostales
internos
-Pared abdominal
CUYO PRINCIPAL OBJETIVO
ES ELIMINAR AL AGENTE
INVASOR O CUERPO EXTRAÑO

36. La tos es un Reflejo: Estímulo → Respuesta
Vía aferente
Vía eferente
LA REGULACIÓN DEL REFLEJO de la tos está controlada por el CENTRO
TUSÍGENO. Una ZONA QUE SE ENCUENTRA PRÓXIMO AL CENTRO
RESPIRATORIO, EN EL BULBO RAQUÍDEO. Esta zona o “Centro de la Tos”
es estimulada por lo que se denominan zonas tusígenas.
El centro neumotáxico envía señales al grupo respiratorio dorsal
que ayudan a desconectar las neuronas inspiratorias, limitando
así la duración de las inspiraciones. Por el contrario, el centro
apneústico impide la desconexión de esas mismas neuronas, las
inspiratorias
Mecanismos de la tos

37. Mecanismos de la tos

38. Si la tos excede la necesidad de
expulsar partículas o secreciones
se convierte en patológica
(TRASTORNO DEL ESTADO
GENERAL, INSOMNIO, DOLOR,
NEUMOTÓRAX Y PROBLEMAS
CARDIOVASCULARES)
EXIGE TRATAMIENTO

39. En general, las normas
que hay que seguir son:
•Calmar la tos seca no
productiva.
ANTITUSIGENOS
•Facilitar la tos
productiva
modificando las
características del
moco con:
EXPECTORANTES
Y/O MUCOLÍTICOS.

40. Tratamiento para
LA TOS SECA

41. ANTITUSÍGENOS
Fármaco empleado para tratar la
TOS SECA IRRITATIVA No productiva.
PARA SUPRIMIR EL REFLEJO DE LA
TOS.

42. Vías supresoras de la tos
•Acción Periférica
•Acción Central
•Acción Mixta
Los antitusígenos son compuestos que actúan sobre el sistema
nervioso central o periférico y según eso se clasifican en:
De acción periférica fuera del SNC.
De acción central depresión del Centro de la Tos
ANTITUSÍGENOS

43. DE ACCIÓN CENTRAL NARCÓTICOS
(umbral del reflejo de la tos en centro de la tos).
Mecanismo de
acción
Tiene un mecanismo de acción
central sobre los RECEPTORES
OPIOIDES.   
Actúan en el centro de la tos en
el
bulbo raquídeo y cierta acción
periférica adicional en los
receptores
de la tos en las vías respiratorias
proximales.
ANTITUSÍGENOS

44. Receptores
Centro de la tos
Nervio Glosofaríngeo
Nervio Frénico
Nervios Trigémino
Nervio Vago
Aporte Cortical
Receptores involucrados en el mecanismo normal de la tos (Irwin RS, et al., Cough: A comprehensive
review. Arch Intern Med. 1977;1186-91)
DE ACCIÓN PERIFÉRICA
(Bloquean a los R periféricos)
ANTITUSÍGENOS

45. Actúan sobre el centro de la tosActúan sobre la rama aferente
del reflejo de la tos
Modifican factores mucociliares
o actúan sobre rama eferente
del reflejo de la tos
Opiáceos:
Codeína
Dextrometorfano
Noscapina
No Opiáceos:
Clofedianol
Anestésicos locales:
Lidocaína
Benzocaína
la lidocaína es utilizada tópica o incluso
intravenosamente para reducir la tos en
procedimientos como la broncoscopia o en otros
contextos clínicos, con evidencia científica que
respalda su uso antitusígeno.
Antihistamínicos H1:
Difenhidramina
Anticolinérgicos:
Ipratropio
ANTITUSÍGENOS

46. COMPLETAR INTERACCIÓN
TIPO DE
INTERACCIÓN
MECANISMO
FÁRMACO /
NATURAL
RESULTADO DE LA
INTERACCIÓN
FÁRMACO ANTITUSÍGENO
PRODUCTO NATURAL
COMPLEMENTARIO
CODEÍNA (OPIÁCEO)
MIEL DE ABEJA
JENGIBRE
CLOFEDIANOL PROPÓLEO
LIDOCAÍNA (TÓPICA) MALVA (MALVA SYLVESTRIS)
BENZOCAÍNA (TÓPICA)
REGALIZ (GLYCYRRHIZA
GLABRA)
SALVIA
IPRATROPIO BROMURO
(INHALADO)
EUCALIPTO (ACEITE
ESENCIAL)
TOMILLO (THYMUS
VULGARIS)
DIFENHIDRAMINA
(ANTIHISTAMÍNICO)
MENTA
VALERIANA

47. FÁRMACO
ANTITUSÍGE
NO
PRODUCTO
NATURAL
COMPLEMENT
ARIO
TIPO DE
INTERACCIÓN
MECANISMO FÁRMACO / NATURAL
RESULTADO DE LA
INTERACCIÓN
CODEÍNA
(OPIÁCEO)
MIEL DE
ABEJA
Farmacodinámica
Codeína: agonista receptores μ
opioides, inhibe reflejo tusígeno en SNC.
Miel: acción demulcente, antiinflamatoria
local.
Sinérgica. Mayor alivio sintomático.
Puede potenciar efecto
antitusígeno. Riesgo leve de
sedación aumentada.
JENGIBRE Farmacocinética
Jengibre puede inducir enzimas
hepáticas (CYP3A4).
Disminuye niveles plasmáticos de
codeína → Reducción de eficacia
antitusiva.
CLOFEDIAN
OL
PROPÓLEO Farmacodinámica
Clofedianol: acción central y anestésica
local. Propóleo: efecto antiinflamatorio,
anestésico leve.
Sinérgica. Mejora el confort
faríngeo, sin interferencias
relevantes.
LIDOCAÍNA
(TÓPICA)
MALVA
(MALVA
SYLVESTRIS)
Farmacodinámica
Lidocaína: bloqueo canales de Na+,
inhibe transmisión dolorosa y reflejo
tusígeno. Malva: mucílago con efecto
emoliente y protector mucoso.
Complementaria. Potencia efecto
calmante local sin interacción
tóxica.
BENZOCAÍN
A (TÓPICA)
REGALIZ
(GLYCYRRHIZ
A GLABRA)
Farmacocinética
Regaliz puede alterar pH gástrico y
absorción.
Puede alterar biodisponibilidad si
se ingiere conjuntamente. Rara vez
clínicamente significativo.
SALVIA Farmacodinámica
Salvia posee efecto antimicrobiano y
antiinflamatorio local.
Efecto local complementario.
Beneficioso sinérgico.
IPRATROPIO
BROMURO
(INHALADO)
EUCALIPTO
(ACEITE
ESENCIAL)
Farmacodinámica
Ipratropio: antagonista muscarínico,
reduce secreciones. Eucalipto:
expectorante, reduce irritación
bronquial.
Posible antagonismo: Ipratropio
seca secreciones, eucalipto busca
movilizarlas. Evaluar según objetivo
clínico.
TOMILLO
(THYMUS
VULGARIS)
Farmacodinámica
Antiséptico, espasmolítico, fluidificante
mucoso.
Puede actuar sinérgicamente si se
busca efecto dual antitusígeno +
expectorante.
DIFENHIDRA
MINA
(ANTIHISTA
MÍNICO)
MENTA Farmacodinámica
Difenhidramina: bloquea receptores H1,
sedante. Menta: leve efecto
descongestionante y calmante local.
Potencial sinergia en alivio de
irritación, pero posible aumento de
sedación.
VALERIANA Farmacodinámica
Valeriana es sedante por acción
GABAérgica.
Riesgo de sedación excesiva o
somnolencia. Usar con precaución.

48. Tratamiento para
LA TOS PRODUCTIVA

49. Características de la TOS
Productiva
Cuando se produce una
infección en las vías
respiratorias, las
propiedades del moco se
ven afectadas como
medida defensiva,
aumentando su viscosidad
y disminuyendo su
elasticidad.

50. Característica Patológica
Bronquiales
Componentes que alteran
MOCO
CONSECUENCIAS
sobre secreción
Infección y muerte
celular
Presencia de ADN del
agente infeccioso
Esputo purulento.
VISCOSIDAD
AUMENTA
Sin Infección
Bronquitis crónica;
Asma
Secreción abundante y rica
en sulfomucinas e IgA.
VISCOELASTICIDAD
AUMENTA
Velocidad de depuración
mucociliar disminuida
Otras alteraciones
patológicas
Alteraciones primarias de
células ciliares
DISFUNCIÓN DEL
MOVIMIENTO
CILIAR
Otras alteraciones
patológicas
Exudación de proteínas
séricas
DISMINUCIÓN DEL
TRANSPORTE DE
SECRECIÓN
EL MOCO
Alteraciones

51. A)- Potenciando la eliminación del moco de las vías bronquiales.
(EXPECTORANTES )
B)- Disminuyendo su viscosidad.
(MUCOLÍTICOS)
Estimulan mecanismos
de expulsión del moco.
Mejora la
expectoración. La hace
más eficaz y cómoda.
MODIFICADORES DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA
SECRECIÓN BRONQUIAL
CUYO OBJETIVO ES FACILITAR SU EXPULSIÓN

52. •Fármacos que ayudan
a la expulsión del moco.
•Licuan las secreciones
y reducen su viscosidad.
EXPECTORANTES

53. EXPECTORANTES

54. La eficacia de los expectorantes va a estar
condicionada por la ingesta de líquido
EXPECTORANTES

55. Clasificación
POR MECANISMOS DE ACCION
•ACCIÓN DIRECTA
•ACCIÓN REFLEJA
•ACCIÓN MIXTA
EXPECTORANTES

56. De ACCIÓN DIRECTA
CLASIFICACIÓN
EXPECTORANTES

57. De ACCIÓN REFLEJA
CLASIFICACIÓN
EXPECTORANTES

58. De ACCIÓN MIXTA
CLASIFICACIÓNEXPECTORANTES

59. FITOTERAPI
A
EXPECTORANTES

60. EXPECTORANTES

61. Que interacción puede tener el uso de
eucalipto en un paciente que está
tomando medicamentos llamados
inhibidores de SGLT2. (inhibidores del
cotransportador de sodio y glucosa tipo
2 (i-SGLT2)
FITOTERAPIA
EXPECTORANTES

62. Interacciones: Puede inducir enzimas
hepáticas y disminuir el efecto de
algunos medicamentos.
FITOTERAPIA
EXPECTORANTES

63. Mucolíticos
Se denominan mucolíticos
aquellas sustancias que tienen la
capacidad de destruir las distintas
estructuras químico-físicas de la
secreción bronquial anormal,
consiguiendo una disminución de
la viscosidad y, de esta forma,
una más fácil y pronta
eliminación.

64. Mucolíticos
Son capaces de fluidificar las secreciones
bronquiales, ocasionadas por una
inadecuada hidratación general o escasa
humidificación del aire inspirado.
Fármacos clásicos
•Bromhexina
•Ambroxol
Se administran por vía oral

65. MECANISMO DE ACCIÓN
• Rompen estructura química del moco.
• Disminuyen la viscosidad.
Rompen los enlaces disulfuros que se forman entre las
moléculas glicoproteícas del moco, entonces se vuelven de
menor peso molecular y menor viscosidad y más fácil de
expectorar.
Mucolíticos

66. Usos
• Mucolítico auxiliar en el tratamiento de enfermedades de vías
respiratorias altas y bajas (rinofaringitis, sinusitis, otitis, asma
bronquial, bronquitis agudas, etc.)
• Antídoto por sobredosis de acetaminofeno (útil en las primeras
8 horas).
Efectos colaterales
Náuseas, estomatitis, cefalea, erupciones cutáneas, rinorrea, y
diarrea.
Mucolíticos

67. •Guaifenesina
•Hedera Helix
•Yoduros
•Guayacolato
de glicerilo
EXPECTORANTES MUCOLÍTICOS
•Bromhexina
•Ambroxol
•N-acetilcisteína
•Mercaptoetan-
sulfonato sódico
(MESNA)

68. Regrese!!!!!!
Ustedes se van

69. ANTIHISTAMINICOS
Farmacoterapia
Anti-Asmáticos

70. Definición
Un antihistamínico es un fármaco que sirve para
REDUCIR O ELIMINAR LOS EFECTOS DE LA
HISTAMINA,
•Actúa bloqueando la acción de la histamina
en las reacciones alérgicas
•A través del bloqueo de sus receptores
Antihistamínicos
Anti-Asmáticos
HISTAMINA:
Molécula endógena
ES UN MEDIADOR IMPORTANTE
EN REACCIONES ALÉRGICAS E
INFLAMATORIAS INMEDIATAS,
secreción ácida gástrica,
neurotransmisor y neuromodulador,
también participa en la quimiotaxis
de los leucocitos

71. Antihistamínicos PARA ASMA
Mecanismo de acción
COMPITEN DIRECTAMENTE CON LA HISTAMINA por los receptores
Histamínicos H1 desocupados. El mecanismo de acción consiste en bloquear
o inhibir el efecto de esta, pero no la desplaza completamente del receptor.
Tipo de fármaco según R
•ANTAGONISTAS H1
Los bloqueadores H-1 son los
medicamentos populares conocidos como
«Antihistamínicos»

72. Antihistamínicos
Uso Terapéutico
Cuadros Asmáticos
Rinitis alérgica estacional
Anafilaxia (reacción alérgica aguda
sistémica)
Reacciones o picaduras de insectos.
Náuseas y vómitos (antihistamínicos-
H1 de primera generación);

73. PRIMERA GENERACIÓN
Tradicionales (producen
somnolencia y afectan al SNC)
Mas antiguos.
Relativamente más baratos
NO SELECTIVOS; actúan también sobre
los Receptores adrenérgicos o
Receptores de serotonina
SEGUNDA GENERACIÓN
No sedantes (ejercen acción en
periferia y no afectan al SNC)
-Vía sistémica: Cetirizina, Loratadina.
- Vía tópica: Levocabastina
MAS SELECTIVOS para los Receptores
H1 periféricos
Bloquean en forma competitiva y
reversible los receptores H1 de la
Histamina (periféricos)
Penetran menos en el SNC, por lo que se
consideran más seguros desde el punto
de vista del rendimiento laboral y escolar,
conducción etc
TERCERA GENERACIÓN
- Fexofenadina
Son enantiómeros activos o metabolitos
de los de 2° generación.
Objetivo: aumentar la eficacia sobre los
cuadros alérgicos a la vez que se
disminuyen las reacciones adversas
Antihistamínicos
Los enantiómeros son sustancias químicas espejo
SEGÚN CLASIFICACIÓN CLÍNICA SE
PUEDEN DIVIDEN EN:

74. PRIMERA
GENERACIÓN
•Absorción: Buena por Vía Oral, Alcanzan
concentraciones estables ≈ a las 2 horas.
•Metabolismo: Hepático – Sistema microsomal.
•Excreción: Renal de metabolitos
SEGUNDA
GENERACIÓN
-Vía sistémica: Cetirizina,
Loratadina.
- Vía tópica: Levocabastina
•Absorción oral buena
•Unión a proteínas plasmáticas elevada
•Vida media prolongada
•Retardo en el inicio de acción farmacológica
•La mayoría se metabolizan en el hígado y todos
•tienen excreción renal
•Los metabolitos suelen ser activos
•No atraviesan la BHE
TERCERA
GENERACIÓN
Antihistamínicos
FARMACOCINÉTICA

75. •Están asociadas en su mayor parte con los de primera generación.
•Esto se debe a su relativa carencia de selectividad por el receptor H1.
•El más común es la sedación; este efecto secundario se utiliza en muchos preparados
contra el insomnio.
Reacciones Adversad al
Medicamento
RAM
Antihistamínicos
convulsiones
cefaleas
somnolencia
exantemas cambios en la conducta
Sedación
Somnolencia
Aumento del
apetito
Efectos
colinérgicos
(sequedad de
boca; visión
borrosa;
estreñimiento
retención de
orina)

76. •2015 http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-31942015000200020&script=sci_arttext
En Cuba, se incluyeron en el Cuadro Básico de Medicamentos
para el ASMA, además de las producciones locales, 34
productos entre fitofármacos y apifármacos y otros 34
productos elaborados a escala industrial por el Instituto Finlay,
el CENIC (comercializando los Laboratorios DALMER), el
CIDEM, y el Grupo Empresarial LABIOFAM. Dentro de estos
últimos se cuenta con varias líneas de apifármacos,
fitofármacos, medicamentos homeopáticos, aceites
ozonizados, una crema dermocosmética y otros suplementos
nutricionales de origen natural.

77. Nombre
Genérico
Medicamento
Terapia
Complementar
ia
Tipo de
Interacción
Efecto
Salbutamol
Terbutalina
Salmeterol
Formoterol
Ipatropio
Teofilina
COMPLETAR
INTERACCIÓN con TERAPIAS
COMPLEMETARIAS

78. Regrese!!!!!!
Ustedes se van