Presentación de la Enfermedad del mal de Chagas

Presentación de clase universitaria sobre la enfermedad de Chagas

1. Género Trypanosoma.
Agentes de tripanosomiasis
americana.
Andrés Pedro CaneseKrivoshein

2. MAL DE CHAGAS:
Trypanosoma cruzi

3. CIFRAS
•Parasitosis sistémica crónica, de transmisión vectorial y endémica de las
Américas.
•Se ha dispersado a otros continentes por la migración de las personas
infectadas.
•6 millones de personas infectadas… eran 30 millones en los años 1990.
•30.000 casos agudos anuales por transmisión vectorial (eran 700.000 en los
años 1990).
•8.000 por transmisión transplacentaria.
•70 millones viven en situación de riesgo (eran 120 millones).
•Entre el 20-30% de los infectados desarrollan lesiones cardiacas o
digestivas.
•La carga anual es de 627 US$, unos 806.170 AVAD.
•21 países ha iniciado programas de control, para evitar la transmisión
vectorial intradomiciliary tamizaje en bancos de sangre.
•La incidencia anual ha descendido, no obstante apenas el 1% de los
infectados recibe atención médica
REFERENCIAS: Organización Panamericana de la salud. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Chagas. Washington, D.C.: OPS; 2018

4. REFERENCIAS:
.DiasJCP,SchofieldCJ.MemInstOswaldoCruz1999;94(Suppl.I):103-121.
.González-RomeroN,AgueroM.RevParagMicrob1967;2(1):47-52
NOTAS HISTÓRICAS DEL MAL DE CHAGAS
•1909: Carlos Chagasdescubre la enfermedad.
•1911: Chagaspropone el control vectorial.
•1913: Brumptdescribe el Xenodiagnóstico. Guerreiroy
Machado desarrollan el test de fijación de complemento.
•1926: Trabajos de Mazza en la Argentina.
•1935: Romaña describe el signo oftalmoganglionar.
•1939-42: Primeras descripciones de casos y encuestas vectoriales
en Paraguay, por González, Rivarolay Mayor.
•1943: Emmanuel Díasimplementa control con insecticidas.
•1947-48: Utilización del Gammexane para control de triatominos.
•1958: Canesey González-Romerorealizan descripción de casos
y encuestas sobre vectores de varias zonas de Paraguay.
•1959: Trabajos de Neghmey Schenoneen Chile.

5. REFEENCIAS:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.
CARLOS CHAGAS

6. NOTAS HISTÓRICAS DEL CONTROL DEL
MAL DE CHAGAS EN AMÉRICA
•1960-70: Campañas de Control en Argentina, Brasil y Venezuela.
•1972: Control de la enfermedad en el Uruguay.
•1980-90: Campañas en Bolivia,Chile y Paraguay.
•1991: Programa de Eliminación del mal de Chagas en el Cono Sur.
•1997: Programas regionales de Centro Américay Pacto Andino.
Uruguay es declarado el primer país de América en interrumpir la
transmisión del Mal de Chagas.
REFERENCIAS:
.DiasJCP,SchofieldCJ.MemInstOswaldoCruz1999;94(Suppl.I):103-121.

7. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA HISTÓRICA DE LA TRANSMISIÓN
VECTORIAL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Países con enfermedad de Chagas, año 1996.

8. EPIDEMIOLOGÍA
DE T. CRUZI
VÍA
TRANSPLACENTARIA
VÍA
TRANSFUSIONAL
DOMICILIO
RESERVORIOS
PERIDOMICILIARES
PERIDOMICILIO
RESERVORIOS
SELVÁTICOS
SELVA

9. TRIATOMINOS DESCRITOS EN TODO EL MUNDO;
ORDEN HEMIPTERA; SUBORDEN HETEROPTERA;
FAMILIA REDUVIIDAE.SUBFAMILIA TRIBU GÉNERO Nº DE ESPECIES
DESCRITAS.
Triatominae AlberproseniiniAlberprosenia 2
Bolboderini Belminus 6
Boldodera 1
Microtiatoma 2
Parabelminus 2
Cavernicolini Cavernicola 2
Torrealbaia 1
Rhodniini Psammolestes 3
Rhodnius 13
Triatomini Dipetalogaster 1
Eratyrus 2
Hermanlentia 1
Linshcosteus (del
Viejo mundo)
5
Mepraia 2
Panstrongylus 13
Paratriatoma 1
Triatoma* 72
TOTAL 5 17 129
(*): 8 especies en el Viejo Mundo, incluyendo a T. rubrofasciata, que también se encuentra en el Nuevo Mundo.
REFERENCIAS:
.DujardinJP,comunicaciónpersonal.
.GorlaDE,DujardinJP,SchofieldCJ.ActaTropica1997;63:127-140.
.OMS.ControldelaEnfermedaddeChagas.InformedeuncomitédeExpertosdelaOMS.1991:83-99.
.SchofieldCJ,DiotaiutiL,DujardinJP..MemInstOswaldoCruz1999;94(Supl.1):375-378.

10. REFERENCIAS:
.Kettle DS. Medical and Veterinary Entomology. CAB Internacional, 2
nd
edition, Cambridge, UK, 1995: 344-360.
.Schofield CJ, Diotaiuti L, Dujardin JP. Mem Inst Oswaldo Cruz1999; 94 (Supl.1): 375-378.
EVOLUCIÓN DE LA SUBFAMILIA
TRIATOMINAE
SELVA
REDÚVIDO
PREDADOR DE VIDA
LIBRE
SALIVA PARALIZADORA
BUSCAR ALIMENTOS
TEMPERATURA
VARIABLE
PREDADORES
PREDADOR
NIDO-DEPENDIENTE
TRIATOMINO
HEMATOFAGIA
OBLIGADA
SALIVA INDOLORA
ALIMENTO SEGURO
DOMICILIO
TEMPERATURA
CONSTANTE
LIBRE DE PREDADORES
MATERIALES RÚSTICOS
HEMATOFAGIA
FACULTATIVA

11. PROCESO DE ADAPTACIÓN DE LOS
TRIATOMINOS AL DOMICILIO
1 2 3 4 5
SELVA PERIDOMICILIO DOMICILIO
Triatoma infestans
Rhodnius prolixus
Triatoma sordidaRhodnius
ecuadoriensis
Triatoma protractaPsammoleste coreodes
REFERENCIAS:
.Kettle DS. Medical and Veterinary Entomology. CAB Internacional, 2
nd
edition, Cambridge, UK, 1995: 344-360.
.Schofield CJ, Diotaiuti L, Dujardin JP. Mem Inst Oswaldo Cruz1999; 94 (Supl.1): 375-378.

12. PRINCIPALES VECTORES DEL MAL DE
CHAGAS
•Triatoma infestans
•Rhodniusprolixus
•Panstrongylusmegistus
•Triatoma brasiliensis
•Triatoma dimidiata
•Triatoma sordida
•Rhodniuspallescens
REFERENCIAS:
.Kettle DS. Medical and Veterinary Entomology. CAB Internacional, 2
nd
edition, Cambridge, UK, 1995: 344-360.

17. TRIATOMINOS DEL PARAGUAY
Psammolestes coreodes SELVA
Panstrongylus geniculatus SELVA
PERIDOMICILIO
Panstrongylus guentheri SELVA
PERIDOMICILIO
DOMICILIO (¿?) (LUCES)
Panstrongylus lignarius SELVA
Panstrongylus megistus PERIDOMICILIO
DOMICILIO
Triatoma delpontei SELVA
Triatoma guasayana SELVA
PERIDOMICILIO
Triatoma guazu ¿?
Triatoma infestans DOMICILIO (¿EXCLUSIVO?)
Triatoma platensis SELVA
PERIDOMICILIO
Triatoma sordida SELVA
PERIDOMICILIO
DOMICILIO
REFERENCIAS:
.Canese A.. Rev Parag Microb1980; 13 (1): 7-8.
.Canese A.. Rev Parag Microb1979; 14 (1): 19-20.
.González-Romero N, Aguero M. Rev Parag Microb1967; 2 (1): 47-52.
.OMS. Control de la Enfermedad de Chagas. Informe de un comité de Expertos de la OMS. 1991: 83-99.
.Rojas de Arias A. Chagas Disease in Paraguay. PAHO/HCP/HCT/72/96.

18. Referencia:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.

19. Referencia:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.

22. Referencia:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.
RESERVORIOS DE TRYPANOSOSMA CRUZI:
9 ÓRDENES (MAMÍFEROS Y MARSUPIALES),
+ DE 170 ESPECIES (MAYORÍA SALVAJES).
ENTRE LOS MÁS COMUNES:
Perros, gatos, zorros, comadrejas, roedores, armadillos,
primates…

23. Ciclo biológico de T. cruzi.

28. PATOLOGÍA
FASE AGUDA: 2 -3 % DE MORTALIDAD
NIÑOS PEQUEÑOS
MENINGOENCEFALITIS
MIOCARDITIS
FASE CRÓNICA: 40 % DE SEROPOSITIVOS.
PROBLEMAS CARDIACOS
MEGACOLON
MEGAESÓFAGO
Referencia:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.

29. Referencia:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.

30. REFERENCIAS:
.Tibayrenc M. Population genetics of parasitic protozoa and other microorgnisms. Adv Parasitol1995; 36: 47-115.
GRUPOS DE TRYPANOSOMA CRUZI
•TC1
•(Domicilio)
•PARASITEMIA
•MORBILIDAD
•MORTALIDAD
•TC2
(Selva)
•PARASITEMIA
•MORBILIDAD
•MORTALIDAD

41. Diagnóstico de la enfermedad de Chagas
CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO.
LABORATORIAL:
Métodos directos:
El examen de sangre en fresco.
Frotis.
Gota gruesa.
Centrifugación del suero.
Microhematocrito.
Xenodiagnóstico.
El hemocultivo en medios NNN, Tobie o similares.
OJO: distinguir entre artefactos (generalmente fibrina) Trypanosoma rangeli, T.
brucei gambiense yT. b. rhodesiense (Hay paraguayos que van a Africa!!!!!)
Métodos indirectos:
Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Hemaglutinación indirecta o pasiva.
Aglutinación directa.
Fijación de complemento.
ELISA.
Pruebas rápidas.

49. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE T. CRUZI
•Distiguir de: Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Calymatobacterium
granulomatis, Candida albicans, Leishmaniaspp.

50. DIAGNÓSTICO EN SITUACIONES
ESPECIALES
Chagas agudo: métodos directos serología IgM anti-T. cruzi.
Chagas latente y crónico: métodos indirectos serología IgG anti-T.
cruzi.
Banco de Sangre: métodos indirectos serología IgG anti-T. cruzi.
Control prenatal: métodos indirectos serología IgG anti-T. cruzi.
Chagas transfusional: métodos directos serología IgM anti-T. cruzi.
Neonatos con sospecha de transmisión transplacentaria: métodos
directos serología IgM anti-T. cruzi.
Reactivación de mal de Chagas: métodos directos
Mal de Chagas y SIDA: métodos directos (sangre , LCR, AP),
imágenes.
Estándar diagnóstico: Combinación de dos pruebas serológicas
positivas (ELISA, HAI o IFI y la eventual aplicación de una tercera, si
los resultados son discordantes para lograr un diagnóstico definitivo.

51. TRATAMIENTO
Tratamiento.Puede ser médico, quirúrgico y sintomático.
El tratamiento médico utiliza las siguientes drogas:
Nifurtimox.En adultos 10 mg/kg/día, en 2 a 3 tomas diarias,
completando 60 a 90 días. En niños 15 mg/kg/día, en 2 a 3 tomas,
por el mismo tiempo.
Benzonidazol.En adultos 5-10 mg/ kg/día en 2 a 3 tomas durante
60 días.
Estas dos drogas deben administrarse bajo estricto control médico
y laboratorial, ya que frecuentemente presentan fenómenos de
intolerancia. Ambas drogas son eficaces cuando se suministran
durante el período agudo de la enfermedad.
Son drogas que actúan bien sobre las formas tripomastigotes de los
parásitos circulantes en sangre, pero tienen poca eficacia contra las
formas amastigotes tisulares.

52. Tratamiento
•El tratamiento también está indicado en casos de reactivaciónde la
infección (por ejemplo, por inmunodepresión), en niñosque padecen
infección congénita y en los pacientes al principio de la fase
crónica.
•El tratamiento puede ser realizado en adultos infectados, que no
presentan síntomas. En éstos deben sopesarse los posibles
beneficiosde la medicación para prevenir o retrasar el avance de la
enfermedad de Chagas, contra la duración prolongada del
tratamiento (hasta dos meses) y las posibles reacciones adversas
(que se presentan hasta en un 40% de los pacientes tratados).
•El benznidazoly el nifurtimoxno deben administrarse a las
embarazadasni a las personas con insuficiencia renal o hepática.
El nifurtimoxestá contraindicado en personas con antecedentes de
enfermedades del sistema nervioso neurológicas o trastornos
psiquiátricos.

53. SITUACIÓN RECOMENDACIÓN
Diagnóstico de pacientes con
sospecha de infección crónica.
Utilizar el estándar diagnóstico, mejor que
pruebas únicas solas (ELISA, HAI, IFI, ICT,
CMIA).
Rastreo en poblaciones
(estudios de prevalencia).
Utilizar las pruebas de ELISA o ICT, como
pruebas únicas, son baratas, precisas, y
fáciles de poner en práctica.
Tamizaje en banco de sangre
(infección crónica)
Usar pruebas de ELISA altamente sensibles
o CMIA.
Diagnóstico de pacientes con
sospecha de infección aguda
(transplacentaria u otra vía).
Realizar combinación de pruebas
parasitológicas directas (microhematocrito,
Strout, cultivo u otra) y seguimiento
serológico (seroconversión y en forma
transplacentaria a los 8 meses).
Adultos con infección crónica
sin daño orgánico específico
Indicar tratamiento específico.
Niños con infección crónicaIndicar tratamiento específico (puede ocurrir
la negativización serológica).
Guías para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Chagas
REFERENCIAS: Organización Panamericana de la salud. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Chagas. Washington, D.C.: OPS; 2018

54. SITUACIÓN RECOMENDACIÓN
Mujeres en edad fértil con
infección crónica, para
prevención de transmisión
vertical.
Indicar tratamiento específico.
Adultos con infección crónica y
daño orgánico específico.
No indicar tratamiento (evaluar riesgos y
beneficios en base a la edad, daño, estado
inmunitario, posibilidad de seguimiento y
control del paciente). Además de tratamento
paliativo y de soporte,
Neonatos y niños con
infección aguda
transplacentaria.
Indicar tratamiento específico (puede ocurrir
la negativización serológica).
Elección de los medicamentos
específicos.
Benznidasoly Nifurtimoxpueden ser
utilizados en forma indistinta.
Guías para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Chagas
REFERENCIAS: Organización Panamericana de la salud. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Chagas. Washington, D.C.: OPS; 2018

55. Area de distribución
de Triatoma infestans
SUDAMÉRICA
OCÉANO ATLÁNTICO
OCÉANO
PACÍFICO
REFERENCIAS:
.OMS.ControldelaEnfermedaddeChagas.InformedeuncomitédeExpertosdelaOMS.1991:1-74,83-99.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE
TRIATOMA INFESTANS EN SUDAMÉRICA,
ANTES DEL INICIO DE LAS CAMPAÑAS DE
ROCIAMIENTO DE VIVIENDAS EN EL
CONO SUR, EN 1991.

56. Enfermedad de Chagas. Transmisión
por el principal vector. 2011.
PAHO/HSD/CD/Enfermedades
Desatendidas

57. 15-20 %
100 Km
7-40 %
32-73 %
6 %
5 %
REPÚBLICA
DEL
PARAGUAY
AREA DE PREVALENCIA DEL MAL DE
CHAGAS EN PARAGUAY.
REFERENCIAS:
.Canese A, Brice E. Rev Parag Microb1978; 13 (1): 3-5.
.Dias JCP, Schofield CJ. Mem Inst Oswaldo Cruz; 1999; 94: 103-121.
.Ferro E, Rojas de Arias A, Russomando G. IICS. Enfermedad de Chagas.
Eduna,Asunción 1996: 4 -5.
.Kaspar P, Velázquez G, Monzón MI, Meza T, Vera ME, Pozzoli L, Guillén I,
MerloR, Samudio M, Rodríguez A. Mem Inst Oswaldo Cruz1988; 83: 125.
.MSP y BS, Paraguay. Indicadores de mortalidad y morbilidad 1994-7
.Pallarolas C, Kurita C, Moliniers P, Canese A, Canese J. Rev Parag Microb
1998; 18(1): 40-42.
.Zelada J, Sanabria V, Canese A, Canese J. Rev Parag Microb1998; 18: 13 -17.
→20 % DE PREVALENCIA
→600.000 PERSONAS AFECTADAS
→15.000 CASOS NUEVOS/AÑO
→90.000 CASOS CRÓNICOS
→14 -38 % DE VIVIENDAS INFESTADAS
→11 % DE T.CRUZIEN TRIATOMINOS

58. ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE
TRIATOMINOS
→FUMIGACIÓN DE
VIVIENDAS
→CONTROL DE BANCOS DE
SANGRE
→CONTROL PRENATAL
→PARTICIPACIÓN
COMUNITARIA
TRIATOMINOS DOMICILIARIOS
SENSIBILIDAD A LOS INSECTICIDAS
POBLACIÓN ESTRUCTURADA CON
POCA HETEROGENEIDAD
GENERACIÓN LARGA (2 POR AÑO)
POCA DISPERSIÓN ACTIVA DE
TRIATOMINOS
NO HAY TRATAMIENTO EFICAZ
NO HAY VACUNAS
RESERVORIOS: 9 ÓRDENES
(MAMÍFEROS Y MARSUPIALES), + DE 170
ESPECIES (>RÍA SALVAJES)
REFERENCIAS:
.Kettle DS. Medical and Veterinary Entomology. CAB Internacional, 2
nd
edition, Cambridge, UK, 1995: 344-360.
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.
.OMS.ControldelaEnfermedaddeChagas.InformedeuncomitédeExpertosdelaOMS.1991:1-74,83-99.
.Schofield CJ, Diotaiuti L, Dujardin JP. Mem Inst Oswaldo Cruz1999; 94 (Supl.1): 375-378.

59. INICIATIVA DE
CENTROAMÉRICA
INICIATIVA
ANDINA
INICIATIVA DEL
CONO SUR
Interrupción de la
transmisión,
alcanzada por
Uruguay en 1997.
INICIATIVAS REGIONALES PARA LA
ELIMINACIÓN DEL MAL DE CHAGAS
REFERENCIAS:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.
→340 MILLONES DE US$
✓POR CADA 39 US$
SE GANA
1 AVAD
✓1 US$ EN CONTROL
AHORRA
17 US$ EN TTO POSTERIOR
✓EN BRASIL SE
PREVINIERON:
277.000 CASOS NUEVOS, Y
85.000 MUERTES

60. REFERENCIAS:
.Ferro E, Rojas de Arias A, Russomando G. Editorial EDUNA, Asunción, Paraguay 1996: 4 -5.
.MSP y BS, Paraguay. Boletín Epidemiológico. 1997; 3 (10): 8-10.
.Zelada J, Sanabria V, Canese A, Canese J. Rev Parag Microb1998; 18 (1): 13 -17.
PROBLEMÁTICA DEL MAL DE CHAGAS EN
PARAGUAY
‘80→ INICIO DE ROCIADOS
1995 → ROCIADO DE MUCHAS REGIONES
CONTROL DE BANCOS DE SANGRE
1995 -1999 →COBERTURA IRREGULAR
30 % DE DONANTES CONTROLADOS
1995→ 15 % EN EMBARAZADAS EN PARAGUARÍ
1997→ 17 % EN PARAGUARÍ (23 % JÓVENES)
1998→ 32 % EN NIÑOS LENGUA-MASKOI
1997→ DATOS DE LA OMS: INCIDENCIA
NIÑOS DE 0 -4 AÑOS CON SEROLOGÍA(-)
09-1999→ INICIO DE CAMPAÑA SISTEMÁTICA

61. INCIDENCIA DEL MAL DE CHAGAS
INICIATIVA DEL CONO SUR
1981-97
AÑOS
% INCIDENCIA
(Tasas x 100)
REFERENCIAS:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.

62. INFESTACIÓN DE LAS VIVIENDAS POR
TRIATOMINOS
INCIATIVA DEL CONO SUR
1981-96
AÑOS
% DE CASAS CON
TRIATOMINOS
(Tasas x 100)
REFERENCIAS:
.OMS,http//www.who.int/tdr/chagas/.

63. CONTROL DE T. INFESTANSVSRIESGO DE
REINFESTACIÓN DE LAS VIVIENDAS
FUMIGACIÓN
•P. RUFOTUBERCULATUS
•R. STALI
•T. SORDIDA
•E. MUCRONATUS
•T.BRASILIENSIS
T. INFESTANS
REFERENCIAS:
.Costa J. Mem Inst Oswaldo Cruz1999; 94 (Suppl. I):
239-241.
.Dujardin JP, Schofield CJ, Tibayrenc M. Med Vet
Entomol1998; 12: 20-29.
.Noireau F, Bosseno MF, Carrasco R, Telleria J, Vargas
F, Camacho C, Yaksic N, Breniere SF. J Med Entomol
1995; 32 (5): 594-598.

65. HERRAMIENTAS MOLECULARES
Umbral de
detección
Fumigación
Triatominos/
vivienda
Tiempo
Nueva
especie
Misma
especie
MORFOLOGÍA
HERRAMIENTAS
MOLECULARES
➢¿Reinvasión?
➢¿Población residual?
Ninfas y
huevos
REFERENCIAS:
.Dujardin JP, Panzera P, Schofield CJ. Mem Inst Oswaldo Cruz1999; 94 (Suppl. I): 223-228.
.Dujardin JP, Schofield CJ, Tibayrenc M. Med Vet Entomol1998; 12: 20-29.
.Schofield CJ, Diotaiuti L, Dujardin JP.Mem Inst Oswaldo Cruz1999; 94 (Supl.1): 375-378.

66. SITUACIÓN ACTUAL DE LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS EN PARAGUAY
•Ha disminuido a niveles muy bajos la transmisión transfusional de la
enfermedad de Chagas en todo el Paraguay.
•Actualmente la vigilancia se base en búsqueda activa por SENEPA y
búsqueda pasiva por promotores de salud y escuelas.
•El departamento de Amambay certificó la eliminación de la
transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas en el año 2002.
•La Región Oriental completa, certificó la eliminación de la
transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas en el año 2008.
•En abril del 2013, el departamento de Alto Paraguay certificó la
eliminación de la transmisión vectorial del Mal de Chagas.
•Han ocurrido re-infestaciones de localidades de Itapúa por Triatoma
infestans, en el 2014.
•El departamento de Boquerón certificó la eliminación de la
transmisión vectorial en el año 2016. Región oriental recertificó en el
año 2016.
•En el año 2018 el departamento de Presidente Hayes certifícóla
eliminación de la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas.

68. TRIPANOSOMA NO
PATÓGENO:
Trypanosoma rangeli

69. Ciclo biológico de T. rangeli

71. TRIPANOSOMIASIS
AFRICANA:
Trypanosoma brucei brucei
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense

72. Ciclo biológico de T. brucei

76. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE ENFERMEDAD DEL SUEÑO

77. Cuadros clínicos
Período de incubación: 1 a 2 semanas.
La sintomatología varía entre las formas gambiana y rhodesiana.
En la forma gambiana se observan los siguientes períodos:
(1) Período de latencia:en el cual se detectan los tripomastigotes en
la sangre circulante sin presencia de síntomas, es de duración variable
y evoluciona hacía cualquiera de las dos formas siguientes.
(2) Período ganglionar:se caracteriza por la presencia de
tripomastigotes en ganglios, acompañado de fiebre, hepatomegalia,
esplenomegalia, adenomegalias atacando preferentemente ganglios
cervicales posteriores.
(3) Período nerviosoen donde hay invasión del sistema nervioso
central por tripomastigotes, presentando cefalalgias apatía,
somnolencia, cansancio.
En la forma rhodesiana la enfermedad es de evolución más aguda y
más grave, con gran reacción febril desde el comienzo. Es un cuadro
de evolución fatal antes del año si no se somete a tratamiento.

78. Tratamiento
Las drogas que se utilizan:
1. Triparsamida.En adultos 0,035 g/kg/día, en inyecciones 1 a 2
veces por semana, completando 25-80 g.
2. Suramina. Es eficaz sobre todo al comienzo de la enfermedad.
En adultos se suministra 1 gramo por semana durante 10 semanas.
3.Se usan además diamidinas, melarsen, melarsoprol, berenil.