Presentación. Cáncer de endometrio.....

Cáncer de endometrio

2. •Tumor ginecológico más frecuente
en países desarrollados
•Menor mortalidad en neoplasia
ginecológicas (4%)
•80% localizados al útero
•6ª y 7ª década de la vida (63 años)
•75% en posmenopáusicas
•5% en menores de 40 años
CÁNCER DE ENDOMETRIO
Epidemiología

3. Casos nuevos; 420 368
5º lugar, 8,4x100,00
USA; 66 055
(4º); 22,5 x 100,000
6%
México; 5 347
(5º); 4,8%
7,0 x100,000
Latinoamérica; 33 270
(5º); 8,1 x100,000
Europa; 124 874
(4º); 16,5 x100,000

5. Muertes mundiales; 97 723
USA; 11 939
(6º); 3,1 x 100,000
México; 1 164
(12º); 1,7 x 100,000
Latinoamérica; 8 718
(11o); 2 x 100,000
Europa; 30 272
(7º); 2,9 x 100,000

6. Defunciones por cáncer en mujeres en México, 2020

7. ENFERMEDADES PREMALIGNAS DEL
ENDOMETRIO
•Hiperplasia endometrial
a.- simple
b.- compleja
c.- atípica
•Pólipos endometriales
•Metaplasia endometrial: escamosa,
papilar, mucinosa, de células claras, eosinofílica, de
células ciliadas y de células claveteadas

8. ENFERMEDADES PREMALIGNAS DEL
ENDOMETRIO
Estrógenos Mutación --Clonal
Agresivo
Hiperplasia endometrial Neoplasia Carcinoma

9. Tipo Progresión a cáncer
(13.4 años)
Hiperplasia simple 1%
Hiperplasia compleja 3%
Hiperplasia simple con atipias 8%
Hiperplasia compleja con atipias 29%
Clasificación de la hiperplasia y riesgo de progresión a cáncer endometrial
(OMS)

10.  
Nuevo
término
 
Sinónimos
 
Cambios
genéticos
Coexistent
e con
cáncer de
endometrio
Progresión a
cáncer
invasor
Hiperplasia
benigna
Hiperplasia endometrial benigna:
hiperplasia endometrial simple sin
atipia. Hiperplasia endometrial
compleja sin atipia,
Bajos niveles de
mutaciones somáticas.
< 1% RR: 1.01–1.03
Hiperplasia
atípica/Neopl
asia
Intraepitelial
endometrial
Hiperplasia endometrial compleja
con atipia, hiperplasia endometrial
simple con atipia. Neoplasia
endometrial Intraepitelial (NIE)
Presenta cambios
genéticos típicos
de cáncer de endometrio
como
inestabilidad de micro-
satélite;
Inactivación de PAX2
(70%); mutación de PTEN
(40%-50%) ambos (30%),
KRAS y CTNNB1 (\ beta -
catenina)
*25–33%
**59%
RR: 14–45
Nueva clasificación de la OMS de la hiperplasia endometrial (2014)
*Zaino R, Carinelli SG, Ellenson LH et al. Tumours of the uterine Corpus: epithelial Tumours and Precursors. In: Kurman RJ, Carcanglu ML, Herrington CS,
Young RH, eds. WHO Classification of Tumours of female reproductive Organs. 4th ed. Lyon: WHO Press; 2014: 125–126.
** Antonsen SL, Ulrich L, Hogdall C. Patients with atypical hyperplasia of the endometrium should be treated in oncological centers. Gynecol Oncol 2012;
125: 124–128.

11. Alteraciones moleculares de las lesiones
precancerosas de endometrio

12. Cáncer de Endometrio
variedades
•Esporádico
•Hereditario (2-5%)
Síndrome de Lynch tipo II (defectos en MMR: MLH1, MSH2, MSH6,
PMS2, EPCAM)
cáncer de colon; 40-60%, cáncer de endometrio (42-60%)

14. Síndrome de Lynch tipo II

17. Criterios de Ámsterdam I
1.Al menos tres familiares con cáncer asociado al Cáncer Colorectal Hereditario No Polipoidea o CCHNP
(cáncer colorectal, de endometrio, estómago, ovario, uréter/pelvis renal, cerebro, intestino delgado,
conducto hepatobiliar y cutáneo —tumores sebáceos—), confirmados mediante estudio histopatológico y
deben cumplirse los siguientes criterios:
2.Un caso debe ser familiar de primer grado de los otros dos
3.Al menos dos generaciones consecutivas deben estar afectadas.
4.Al menos un cáncer colorectal debe ser diagnosticado antes de los 50 años.
5.La poliposis adenomatosa familiar debe ser excluida.
Criterios de Bethesda revisados para testar tumores colorectales con inestabilidad de microsatélites.
1.Los tumores detectados en el individuo deben ser diagnosticados por IMS en situaciones siguientes:
2.Cáncer colorectal diagnosticado en pacientes antes de los 50 años.
3.Independientemente de la edad del individuo existe la presencia de cáncer colorectal sincrónico,
metacrónico u otros tumores asociados a CCHNP.
4.Cáncer colorectal con H-IMS diagnosticado histológicamente antes de 50 años.
5.Cáncer colorectal diagnosticado en uno o varios familiares de primer grado afectados con CCHNP o
tumores relacionados, y que fueron diagnosticados antes de los 50 años de edad.
6.Cáncer colorectal diagnosticado en dos o más familiares de primer o de segundo grado e
independientemente de la edad.
Criterios de Ámsterdam y Bethesda

21. Factor de riesgo Riesgo (%)
Sobrepeso 1.3
Obesidad 2-5
Incremento de la edad 2-3
Incremento de riesgo genético
(Síndrome de Lynch)
10
Estrógenos sin oposición 4-8
Síndrome de ovarios poliquísticos >5
Síndrome metabólico 1.89
+
Menarca temprana 1.5-2.4
++
Menopausia tardía 1.8-3
Nuliparidad/infertilidad 3
Tamoxifeno
Premenopáusicas
Postmenopáusicas
2-3
1
4
Remplazo hormonal por largo
tiempo sin progesterona
6-9
(10 a 30 veces )
Anticonceptivos orales combinados 0.5
Anticonceptivos orales
secuenciales
1-2
*Diabetes mellitus tipo II 2-3
Hipertensión 1.8-3
Hipertrigliceridemia 1.17
Antecedente de cáncer de mama 
Factores de riesgo para cáncer de
endometrio
+
<12 vs 15 años
.
++
>55 vs 50 años
*Algunos estudios recientes cuestionan el papel de la diabetes
mellitus como factor independiente a la obesidad.

22. Exposición a estrógenos sin oposición de progesterona
a)Estrógenos orales sin progesterona
b)Tamoxifeno
Enfermedades relacionadas con estimulación estrogénica persistente
a)Síndrome de ovarios poliquísticos
b)Ciclos ováricos anovulatorios
c)Obesidad
d)Tumor ovárico de células de la granulosa u otro tumor productor de estrógenos
e)Hepatopatía avanzada
Otras enfermedades
a)Esterilidad, nuliparidad o menstruaciones irregulares
b)Diabetes mellitus
c)Hipertensión
d)Cáncer familiar
e)Antecedentes de cáncer de mama o rectal
Factores Hereditarios
a)Síndrome de Lynch II (cáncer colorectal y poliposis hereditaria); con 40% de riesgo de cáncer
endometrial a los 70 años.
Factores de riesgo

23. Factores de riesgo y protección para cáncer Endometrial
Factores Riesgo Relativo
Estimulación estrogénica crónica  
Reemplazo
estrogénico sin progestágenos
2–12
Menarca
temprana < 12 años
1.6–2.4
Nuliparidad 2–3
Anovulación ND
Tumores
productores de estrógenos
ND
Anticonceptivos orales 0.5
Uso de Tamoxifeno 7.5
Menopausia tardía 2.4
Síndrome de ovarios poliqupisticos Desconocido
Estrógenos en la menopausia 4.5-13.9

24. Factores de riesgo para cáncer Endometrial
Factores Riesgo Relativo
Características demográficas  
Edad
progresiva
4–8
Raza
blanca
2
Nivel
socioeconómico alto
1.3
Europeos/Norteamericanos 2–3
Historia
familiar de cáncer de endometrio
2
Enfermedades médicas asociadas
 
Diabetes
mellitus
´2-3
Enfermedad
de vesícula biliar
3.7
Obesidad 2–4
Sobrepeso de 4 a 8 Kg. 2x´´
Sobrepeso de 8 a 15 Kg.. 3x
Sobrepeso > 15 Kg. 10x
Hipertensión 1.5
Consumo de tabaco 0.7-0.9
Radioterápia
pélvica previa
8

25. Carcinoma de Endometrio
Tipo I
•TIPO I o variedad Endometroide (70-80%)
•Pacientes con obesidad, hiperlipidemia e hiperestrogenismo
(ciclos anovulatorios, sangrado uterino anormal, infertilidad, menopausia
tardía e hiperplasia del estroma ovárico y/o endometrial)
•Precedido de lesiones premalignas
•Exposición a estrógenos
•Carcinomas bien o moderadamente diferenciados
•Invasión miometrial superficial (70% confinado a utero)
•Altamente susceptibles a progestinas
•Inestabilidad microsatelital (MSI; 20%), PTEN o MMAC1 (55-83%),
K-ras (13-26%), beta catenina (25-38%), PI3KCA, p53 (5-10%), MLH1
(17%)
•Sobrevida favorable: 85% a 5 años

26. Carcinoma de Endometrio
Tipo II
•TIPO II Variedad NO Endometroide (20- 30%)
• No enfermedades predisponentes
• Tipo células claras o papilar seroso
• Conducta biológica más agresiva
• Histología pobremente diferenciados, con invasión miometral
profunda y mayor frecuencia de metástasis ganglionares
• Mutaciones frecuentes en p53 (80-90%), MSI raro (< 5%), PTEN o
MMAC1 (11%), K-ras (0-10%), beta catenina (raro) y MLH1 (5%)
• Aneuploidia e inestabilidad cromosomal
• genes reparadores intactos (MLH1, MSH1, MSH2, MSH3, MSH6,
PMS1, PMS2)
•Sobrevida del 58% a 5 años

27. Características
clínicas
Tipo I Tipo II
Factores de riesgo Hiperestrogenismo Edad
Grupo étnico Blanca> negra Blanca=negra
Histología Endometroide-Mucinoso Seroso/células claras
Grado histológico Bajo Alto
Frecuencia 80-90% 10-20%
Exposición a
estrógenos
Asociado No asociado
Lesiones precursoras
(hiperplasia)
Asociado No asociado. A veces en
endometrio atrófico
Evolución Lenta Agresiva
Pronóstico Favorable Desfavorable
Tratamiento Hormono-dependiente Resistente a hormonas/
usar quimioterapia
Recurrencia 10% 50%
Características
moleculares
  
Ploidia Diploide Aneuploide
Sobre-expresión K-rasSi Si
Sobre-expresión Her-2No Si
Sobre-expresión de p53No Si
Mutación de PTEN Si No
Inestabilidad
microsatelital
Presente Ausente
Adenocarcinoma de
endometrio tipo I y II

28. Tipo I Tipo II
Edad pre o perimenopáusicas posmenopáusicas
Exposición estrogénica Asociado No asociado
Hiperplasia precursora Presente Ausente
Grado Bajo Alto
Invasión miometral Mínima Profunda
Subtipos específicos Endometroide Células claras
Mucinoso Seroso
Pronóstico Bueno Malo
Clasificación clinicopatológica y características clínicas de los dos
tipos de cáncer de endometrio

32. Clasificación del cáncer Uterino
Tipo de Tumor Frecuencia (%)
Tumores
Epiteliales (endometrioide, papilar endometriode, papilar seroso, células claras, mucinoso)
90
Tumores
Mesenquimatosos, tumores (sarcoma del estroma endometrial, leiomiosarcoma, otros sarcomas)
5
Tumor
Mixto (Mülleriano mixto maligno, adenosarcoma)
3
Tumores
Secundarios (metástasis, extensión local directa; cérvix, ovario, colon)
2

33. CÁNCER ENDOMETRIAL
Clasificación histológica (ISGP)
•Endometriode (ciliado, secretor, papilar o
villoglandular, con diferenciación escamosa;
adenoacantoma o adenoescamoso)
•Seroso
•Mucinoso
•Células claras
•Células escamosas
•Mixto
•Indiferenciado

34. Carcinoma endometrial
Adenocarcinoma endometroide
Variante con diferenciación escamosa
Variante villoglandular
Variante secretora
Variante de células ciliadas
Adenocarcinoma mucinoso
Adenocarcinoma papilar seroso (G3 por definición; 5-10%)
Adenocarcinoma de células claras (G3 por definición; 1-5%)
Adenocarcinoma mixto
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células transicionales
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma indiferenciado
Otros
TUMORES EPITELIALES Y LESIONES RELACIONADAS (OMS; 2003)

35. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Subtipos histológicos
Endometroide 84%
Papilar seroso 4.5% (<10%)
Adenoescamoso 4.2%
Células claras 2.55
Mucinoso 0.9%
Escamoso 0.04%
Otros 3.8%

36. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Grado tumoral
•Grado I: < 5% hojas compactas
•Grado II: 6-50%
•Grado III: > 50%

37. AlteraciónCE tipo I
TP53
PPP2R1A
FBXW7
PTEN
ARID1A
PIK3CA
CTNNB1
KRAS
HER2
10.1–14%
2.5–6.9%
10–12%
67–84%
40–46.7%
38–55%
23.8–52%
16.6–26%
1.4–30%
CÁNCER DE ENDOMETRIO
Alteraciones moleculares

38. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Alteraciones moleculares
Alteraciónseroso Células clarasCarcinosarcoma
TP53
PPP2R1A
FBXW7
PTEN
ARID1A
PIK3CA
CTNNB1
KRAS
HER2
57.7–92%
15.4–43.2%
17.3–29%
2.7–22.5%
0–10.8%
10–47%
2.7%
2–8%
17–44%
29–46%
15.9–36%
7.9–25%
11–21%
15–21%
23.8–36%
0%
12–16.7%
12–50%
64.3–91%
0–28.1%
39%
19–33.3%
12–23.8%
17–35%
4.8%
14%
0–20%

39. Características del Tumor Frecuencia
TIPO I (%) TIPO II (%)
Aneuploidia 10–50 70–95
IMS+ 20–23 15
Mutación de AKT1 2–3 13
Mutación de ARID1A 40 0
Mutación de BRAF 0–23 11
Mutación de CDKN2A 10–30 44
Mutación de CTNNB1 2–45 0
Mutación de FBXW7 2–16 0
Mutación de FGFR2 5–16 2–3
Mutación de KRAS 8–43 2
Mutación de PIK3CA 20–52 33
Mutación de PIK3R1 21–43 12
Mutación de PPP2R1A 3–7 17–41
Mutación de PTEN 26–79 13–19
Mutación de TP53 5–20 53–90
Amplificación de CCNE1 5 42
Amplificación de ERBB2 1–63 17–42
Expresión negativa de Caderina-E 5–53 62–88
Expresión positiva de Claudin-3 38 74
Expresión positiva de Claudina-4 9 63
Expresión positiva de p16 5–38 63–100
 

40. Tipo Mutación de
Polimerasa E
Inestabilidad
microsatelital
(hipermutado)
Bajo número de
copias
(endometroide)
Alto número de
copias (seroso)
Aberración en
número de copias
baja baja baja alta
IMS/MLHI*
metilado
IMS (mixto, alta y
baja)
Alta IMS Estable IMS Estable IMS
% mutación Muy alta Alta baja baja
Genes más
mutados (%)
POLE (100%)
PTEN (94%)
PTEN (88%) PTEN (77%) TP53 (92%)
Subtipo
histológico
endometroide endometroide endometroide Seroso,
endometroide y
mixto
Grado G1-3 G1-3 G1-2 G3
Pronóstico Bueno Moderado Moderado Pobre
Molecularmente existen 4 subtipos; 1. POLE (polimerasa E) se encuentra mutada en el 5-6% de todos los carcinomas de
endometrio, principalmente en mujeres jóvenes, tienen buen pronóstico a pesar de los altos porcentajes de mutación. 2.
Tipo IMS que está asociado al Síndrome de Lynch. 3. Variedad Endometroide y 4. Agrupado junto al tipo Seroso
*MLH1; Inactivación del gen reparador de los errores de emparejamiento por metilación del ADN. Si está presente en la
línea germinal es un Síndrome de Lynch.
Clasificación molecular del Adenocarcinoma de endometrio

41. Tipo I Tipo II
Edad pre o perimenopáusicas posmenopáusicas
Exposición estrogénica Asociado No asociado
Hiperplasia precursora Presente Ausente
Grado Bajo Alto
Invasión miometral Mínima Profunda
Subtipos específicos Endometroide Células claras
Mucinoso Seroso
Pronóstico Bueno Malo
Clasificación clinicopatológicas y clínicas de los dos tipos de
cáncer de endometrio

44. TNM Estadios
FIGO 2017
Descripción
Tx  Tumor primario que no puede ser evaluado
T0  Sin evidencia de tumor primario
TI I Tumor confinado al cuerpo del útero incluyendo afectación de glándulas
endocervicales.
T1a, No, Mo I A Tumor limitado al endometrio o que invade a menos de la mitad del
miometrio.
T1b, N0,M0 1B Tumor que invade más de la mitad del miometrio
T2,N0,M0 II Tumor que afecta al estroma del tejido conectivo del cérvix pero no va más
allá del útero. No incluye afectación glandular cervical.
T3 III Tumor que invade la serosa, anexos, vagina o parametrios.
T3a III A El tumor invade la serosa y/o los anexos (por extensión directa o por
metástasis).
T3b III B El tumor se extiende a la vagina (extensión directa o por metástasis) o
afectación parametrial.
T4, cualquier N y
M0
IVA Tumor que invade la mucosa de la vejiga y/o mucosa
Intestinal (el edema bulloso no es suficiente para clasificar como T4)
Cualquier T y N,
M1
IVB Metástasis a distancia: se incluyen metástasis a ganglios inguinales,
enfermedad intraperitoneal, pulmón, hígado o hueso. Excluye metástasis a
ganglios pélvicos o para-aórticos, vagina, serosa uterina o anexos.

45. Categoría
N
Etapa
FIGO
Criterio ganglionar
NX  Ganglios linfáticos regionales no pueden ser
evaluados.
N0
N0(i+)
  Ganglios linfáticos regionales sin metástasis
Células tumorales aisladas en ganglios linfáticos
regionales no mayores de 0.2 mm
N1
N1mi
 
N1a
IIIC1
IIIC1
 
IIIC1
Metástasis a ganglios linfáticos regionales pélvicos.
Metástasis a ganglios linfáticos regionales pélvicos
(mayores de 0.2 mm, pero no mayores a 2 mm de
diámetro).
Metástasis a ganglios regionales pélvicos (mayores a 2
mm de diámetro)
N2
 
N2mi
 
 
N2a
 
IIIC2
 
IIIC2
 
 
IIIC2
 
Metástasis a ganglios regionales para-aórticos con o
sin metástasis a ganglios pélvicos.
Metástasis a ganglios regionales para-aórticos
(mayores de 2 mm pero no mayores a 2 mm de
diámetro), con o sin metástasis a ganglios pélvicos.
Metástasis a ganglios regionales para-aórticos
(mayores a 2 mm de diámetro) con o sin metástasis a
ganglios pélvicos.

46. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Grado histológico
Grado Definición
GX El grado no puede ser evaluado
G1 Bien diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Pobremente diferenciado o Indiferenciado

47. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Sangrado postmenopáusico
Estrógenos exógenos 30%
Endometritis atrófica/vaginitis 30%
Cáncer endometrial 15%
Pólipos cervicales o endometriales 10%
Hiperplasia endometrial 5%
Otros (CaCu, sarcoma, trauma) 10%

55. CÁNCER DE ENDOMETRIO
METÁSTASIS A GANGLIOS PÉLVICOS EC I
Parámetro No. de Pacientes Mets. pélvicas (%) Aórticas (%)
Grado 85 1.2 0-0
1 74 5.4 4.5
2 75 25.7 25.9
3 35
TOTAL 194
___________________________________________________________________________
Invasión Miometrial
Endometrial 87 0.0 0.0
Superficial 73 5.5 8.3
Intermedia 13 23.1 12.5
Profunda 21 33.3 25.0
TOTAL 194

56. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Citología cervical
Únicamente 50% de las mujeres con
cáncer de endometrio tienen células
malignas en un Papanicolaou

57. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Factores pronósticos
•Edad
•Tipo Histológico
•Grado de diferenciación histológico
•Etapa clínica
•Invasión miometrial
•Citología peritoneal
•Metástasis a ganglios linfáticos
•Metástasis a anexos
•Tratamiento

58. Edad; > 60 años
Grado histológico; A mayor grado histológico mayor es la posibilidad de invasión
miometral, metástasis ganglionares pélvicas y para-aórticas así como de recidiva.
Invasión al miometrio; A mayor profundidad de invasión uterina mayor posibilidad
de metástasis ganglionar y a distancia y mayores posibilidades de recidiva tumoral.
Tipo histológico; Los no endometroides tienen peor pronóstico, principalmente el
adenoacantoma, adenocarcinoma, adenoescamoso, células claras, seroso, papilar y el
carcinosarcoma.
Invasión al espacio linfo-vascular; Su presencia es compatible con peor
pronóstico
Receptores hormonales; La concentración de receptores estrogénicos (RE) y de
progesterona (RP) es inversamente proporcional a su grado histológico. Tumores con
mayor porcentaje de receptores tienen un mejor pronóstico.
Grado nuclear; A mayor grado nuclear, peor pronóstico, aunque existe una gran
variación entre patólogos por ser subjetiva
Tamaño tumoral; a mayor tamaño, mayor la posibilidad de metástasis y recidiva
tumoral. T<2cm = 4% metástasis ganglionares, T>2 cm =15% e invasión uterina completa=
35% metástasis ganglionares.
Factores
Pronósticos

59. Factores Pronósticos
Tamaño tumoral; a mayor tamaño, mayor la posibilidad de metástasis y recidiva tumoral.
T<2cm = 4% metástasis ganglionares, T>2 cm =15% e invasión uterina completa= 35%
metástasis ganglionares.
Ploidia del ADN; la aneuplodia se presenta en el 25% y se asocia a mayor recidiva tumoral.
Sobrevida a 10 años del 53% en aneuploides y de 91% en diploides.
Etapa de la enfermedad; A etapa clínico-quirúrgica más avanzada, peor pronóstico
Citología peritoneal; la presencia de células neoplásicas en liquido de ascitis o de lavado
peritoneal es de peor pronóstico. Es más común su positividad en pacientes con Grado 3,
metástasis a anexos, invasión miometrial profunda y ganglios metastásicos.
Metástasis a anexos y/o a ganglios
Método de tratamiento; De acuerdo a factores pronósticos el tratamiento con cirugía sola o
cirugía + RT afecta la recidiva.

60. Frecuencia de Recurrencia en Pacientes con factores de riesgo.
  Frecuencia de Recurrencia  
Factores de Riesgo
Positivos
Radioterápia No de Radioterápia Total (%) Comentario
Factor
Específico
       
Ganglios
Pélvicos
4/16
(1P)
1/2
(1P)
5/18
(
27.7) —
Ganglios
Aórticos
0/2 2/3 2/5
(
40.0) —
Anexos 1/5 0/2 1/7
(
14.3) —
Enfermedad

Macroscópica
1/2 0/2 1/4
(
25.0) —
Citología 5/18
(1P)
1/14 6/32
(
18.8) 2/4
implantes
únicamente
Invasión vascular 8/30 1/4 9/34
(
26.5) 0/2
implantes
únicamente
Istmo/cérvix 8/65
(2P, 3V)
7/29
(4P, 1V)
15/94
(
16.0)0/8
Implantes
únicamente
Total        
Un
factor
27/138
(19.6%)
12/56
(21.4%)
39/194

(20.1)
2/140
Implantes
únicamente
Dos
factores
25/58
(4P, 1V)
6/14
(1P, 1V)
31/72
(
20.1)0/2
Implantes
únicamente
Tres
o más Factores
24/42
(5P, 1V)
13/18
(5P, 2V)
38/60
(
63.3) —

61. Grupo de riesgo Descripción
Bajo Endometroide EC I, grado 1-2.
<50% de invasión miometrial, sin
Invasión linfovascular (ILV)
Intermedio Endometroide EC I, grado 1-2,
invasión miometrial mayor al
50%, ILV negativa.
Intermedio-Alto Endometroide EC I, grado 3,
invasión miometrial menor al
50% independientemente de la
invasión linfovascular (ILV).
 
Endometroide EC I, grado 1-2,
IELV positivo
independientemente de
profundidad de invasión
miometrial.
Alto Endometroide EC I, grado 3,
mayor o igual 50% de invasión
miometrial independientemente
de la invasión linfovascular.
Etapa clínica II
Endometroide EC III sin
enfermedad residual.
Variedad No endometroide
(seroso, células claras,
indiferenciado y
carcinosarcoma).
Avanzado Residual de Etapa Clínica III y
EC IV A
Metastásico EC IV B
La mayoría de las pacientes tienen factores de
riesgo bajo-intermedio en el 55% de los casos ,
alto-intermedio en el 30% y 15%-20% alto
riesgo.
Grupos de riesgo para
manejo adyuvante

64. Etapa Clínica Grado 1-2 Grado 3
1A Observación Observación o RTIV
1B RTIV RTIM o RTIV+QT
II (<50% invasión estromal)RTIV RTIM o RTIV+QT
II (> 50% invasión estromal
cervical)
RTIM RTIM o RTIV+QT
Recomendaciones de tratamiento para etapas tempranas
)
RTIV; radioterapia Intravaginal; RTIM, radioterapia de intensidad modulada;
QT, quimioterapia (generalmente carboplatino y paclitaxel

65. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Sobrevida a 5 años
Ia 95%
Ib 90%
Ic 81%
IIa 79%
IIb 71%
IIIa 60%
IIIb 30%
IIIc 52%
IVa 15%
IVb 17%