Presentación Diapositivas Propuesta Proyecto Orgánico Marrón y Beige.pdf-1.pdf
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Aug 28, 2025
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About This Presentation
Proyecto orgánico tejido epitelios
Size: 24.98 MB
Language: es
Added: Aug 28, 2025
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Slide Content
FUNDAMENTOS DEL
DESARROLLO EMBRIONARIO EQUIPO:
Christian Jiménez Chirino
Pablo Emilio Salazar Camacho
Azul Guadalupe Cruz Gutiérrez
Mahatma Adonai González Santiago
Ingrid Fabel Jiménez Cruz
ÍNDICE01. Espermatogénesis
02. Ovogénesis
03. Foliculogenesis
04. Ciclo Sexual
INTRODUCCIÓN La reproducción humana depende de la formación de
células sexuales o gametos. En los hombres, este proceso
se llama espermatogénesis. Su correcto desarrollo está
controlado por hormonas específicas, y cuando este
proceso falla, puede aparecer una condición conocida
como azoospermia
ESPERMATOGÉNESISLa espermatogénesis es el proceso mediante
el cual se producen los espermatozoides a
partir de células madre germinales en los
túbulos seminíferos del testículo.
Este proceso dura aproximadamente 65-72
días.
Ocurre en varias fases:
Las células madre germinales van a
formar espermatogonias que son
células inmaduras, las cuales se van a
replicar . Tiene lugar en la pubertad del
hombre cuando se activa su aparato
reproductivo. FASE PRORIFERATIVA
(MITOTICA) Las espermatocitos primarios sufren
meiosis y se convierten en
espermátidas haploides , y
posteriormente a espermatocitos
secundarios. FASE MEIÓTICA
ESPERMIOGÉNESISLas espermátidas se transforman en
espermatozoides maduros (cambian
su forma, adquieren flagelo, etc.).
Obstructiva:
Hay producción normal de
espermatozoides, pero una obstrucción
en los conductos impide que salgan.
Causas: infecciones, vasectomía,
malformaciones congénitas.
Tipos de azoospermia
Secretora :
Problemas en la producción de espermatozoides.
Causas: falla testicular, alteraciones genéticas, desequilibrio hormonal.
La azoospermia es una condición en la que no hay
espermatozoides en el semen eyaculado.
Afecta aproximadamente al 15% de los hombres y es
una causa común de infertilidad masculina.
CONTROL HORMONAL DE LA
ESPERMATOGÉNESIS
01. Testosterona
Se encarga de activar los genes
que promueve en la división de
espermatogonias que son células
maduras.
03.LSH(Hormona
lutenizante )Actica la liberación de la
testosterona y la inhibina , como
su nombre lo dice la liberación de
la hormona folículo estimulante,
deteniendo el proceso de
espermatogénesis
02. FSH(folículo
estimulante)
Nutre el espermatozoide y
favorece su maduración
Dato importante : La salud reproductiva masculina muchas veces se pasa por
alto, pero es un componente fundamental del bienestar general del hombre.
Procesos como la espermatogénesis y el equilibrio hormonal no solo son clave
para la fertilidad, sino también para mantener funciones vitales como la libido, la
energía, el estado de ánimo
Cuidar la salud reproductiva no es solo un tema de paternidad futura, sino también
de calidad de vida en el presente. Prevenir, informarse y atender cualquier señal a
tiempo puede marcar una gran diferencia. Conclusión
La espermatogénesis es un proceso complejo pero perfectamente regulado por hormonas.
Cualquier alteración en las hormonas o en la anatomía puede derivar en infertilidad.
La azoospermia no significa el fin de la fertilidad en todos los casos; existen alternativas médicas y reproductivas.
Alteraciones en la espermatogénesis
Son problemas que
afectan la producción
normal de los
espermatozoides en los
testículos
Pretesticulares (fallos en el control hormonal):
Alteraciones en la espermatogénesis
1.Por el nivel de afectación
*Hipogonadismo hipogonadotrópico
(déficit de GnRH, LH y FSH).
*Alteraciones de la hipófisis o del
hipotálamo.
*Trastornos tiroides o suprarrenales.
Testiculares (daño directo al tejido germinal):
Alteraciones en la espermatogénesis
1.Por el nivel de afectación
*Varicocele
*Criptorquidia no corregida
*Orquitis (por paperas u otras infecciones)
*Tumores testiculares
*Daño por radiación, quimioterapias o
tóxicos
*Alteraciones genéticas (síndrome de
Klinefelter, microdeleciones del Cromosoma
Y)
Postesticulares (aunque no alteran directamente la
producción, afectan la maduración o transporte):
Alteraciones en la espermatogénesis
1.Por el nivel de afectación
*Obstrucciones en epidídimo, conductos
deferentes o eyaculadores
*Alteraciones secretoras en próstata y
vesículas seminales
Hipospermatogénesis: Producción reducida, pero con todas las fases presentes
Maduración detenida: La producción se detiene en una fase (espermatocito, espermátida)
Aplasia de células germinales: Síndrome de Sertoli. Ausencia de células germinales, sólo
quedan células de Sertoli
Fibrosis tubular: Reemplazo del tejido germinal por tejido fibrosos
Alteraciones en la espermatogénesis
2. Por el grado de alteración histológica
El material genético y los genes se encuentran empaquetados en unidades llamadas
cromosomas, que se organizan en parejas.
Uno de los cromosomas de la pareja proviene del padre, mientras que el otro procede de
la madre. Cada persona posee 22 parejas de cromosomas homólogos y dos cromosomas
sexuales: XX en el caso de las mujeres y XY en los hombres.
El cromosoma Y solo está presente en los varones. Las microdeleciones en este
cromosoma pueden llevar a alteraciones graves en la espermatogénesis.
El cromosoma Y posee una región denominada AZF (factor de
azoospermia). La presencia de deleciones en esta región
cromosómica se relaciona con problemas en la
espermatogénesis.
Oligospermia o oligozoospermia
Es la baja concentración de espermatozoides en el semen eyaculado
Prueba
Diagnóstica
Seminograma
Evalúa la calidad del semen:
Parámetro macroscópico:
volumen y pH seminal
Parámetro microscópico: morfología, movilidad y
concentración de espermatozoide
Parámetro macroscópico
Volumen: A partir de 1.5 ml se considera un volumen seminal normal.
Licuefacción: Se deja reposar la muestra unos 20 minutos a temperatura ambiente.
Viscosidad: Se analiza la formación de hilos. Si hay viscosidad extrema se deben romper los
hilos para que los espermatozoides circulen libremente.
pH: Valores normales de pH en el semen es entre 7.2 y 8.0. La variación puede indicar la
presencia de una infección o alteración en la producción de líquido seminal.
Color: El semen en condiciones normales tiene un color blanco grisáceo o un poco
amarillento. Con otro aspecto puede ser indicativo de infección.
Parámetro microscópico
Concentración de espermatozoides: 15 millones de espermatozoide por mililitro, se considera
normal. El número total de espermatozoide en el eyaculado a partir de 39 millones es
considerado normal.
Motilidad o movilidad espermática: El movimiento total debe llegar a 40% y la movilidad
progresiva tiene un valor mínimo de 32%.
Vitalidad: El valor de referencia como mínimo es de 58% de espermatozoides vivos.
Morfología: Más de 4% de espermatozoide con forma normal, es decir, sin anormalidades en
ninguna de sus partes.
Procedimiento para la toma de seminograma
Abstinencia sexual entre 2 y 7 días.
La muestra seminal se obtendrá por masturbación, tras
haberse lavado las manos y genitales adecuadamente, y
será depositada en un bote estéril.
Si se pierde una parte del eyaculado o el contenido del
bote se derrama, el análisis seminal no será
representativo y, por tanto, no se considerá válido.
La muestra se toma en la clínica, pero algunas clínicas
dan la posibilidad de que la toma sea en casa y entregarla
rápidamente al laboratorio. Siempre y cuando no pase
más de media hora desde la obtención de la muestra
hasta la llegada a la clínica.
Tipos de oligospermia
OVOGENESISse forman y maduran los óvulos
largo, discontinuo y con pausas
Experimentan varias divisiones
mitóticas
antes del nacimiento
OVOGÉNESIS
Las células germinales primordiales surgen
alrededor de la 2.ª semana del embrión
hacia la 4.ª o 5.ª semana
migran desde el saco vitelino
hasta las gónadas en desarrollo.
OVOGÉNESISlas CGP se convierten en ovogonias
el 5.° mes del desarrollo prenatal
7 millones de células germinales
Inicio de la meiosis I
• Algunas ovogonias dejan de dividirse y se diferencian en ovocitos primarios, que entran en la profase de la primera división meiótica.
• Pueden permanecer paralizados en la etapa de diploteno durante gran parte de la vida, hasta la pubertad.
• Luego, muchas de estas células mueren por atresia, de modo que para el séptimo mes solo sobreviven algunas.
• Cada ovocito primario rodeado por células foliculares planas recibe el nombre de folículo primordial.
artresia = degeneran
OVOGÉNESIS
Al nacer, los ovarios ya contienen un repertorio finito de ovocitos primarios en diploteno.
Durante la infancia, muchos sufren atresia.
Al inicio de la pubertad, solo quedan entre 400,000 y 600,000 ovocitos primarios
De los cuales menos de 500 ovularán durante la vida reproductiva.
En cada ciclo menstrual, entre 5 y 15 folículos primordiales comienzan a crecer bajo la
acción de la FSH (hormona foliculoestimulante).
Solo un folículo alcanza la madurez completa y es el que ovula; los demás sufren atresia.
OVOGÉNESISAntes de la ovulación, el folículo maduro se llama folículo
vesicular maduro o de Graaf
Las células foliculares cambian de planas a cúbicas y se
multiplican formando la capa de granulosa (folículo
primario).
Se crea la zona pelúcida (capa de glucoproteínas) alrededor
del ovocito.
Aparecen dos capas en la teca:
Interna: secreta hormonas y es rica en vasos sanguíneos.
Externa: capa fibrosa que se une al tejido del ovario.
Las células foliculares se comunican con el ovocito a través
de prolongaciones que atraviesan la zona pelúcida.
Al formarse el antro, el folículo se llama antral
El ovocito queda rodeado por el cúmulo oóforo
El folículo maduro mide unos 25 mm.
OVOGÉNESIS
Poco antes de la ovulación. El ovocito primario completa
la meiosis I formando:
• Un ovocito secundario (haploide, casi todo citoplasma)
• Un primer cuerpo polar (pequeño y no funcional)
• El ovocito secundario inicia la meiosis II pero se detiene en
metafase II, justo antes de la ovulación.
NO SE FECUNDA
SE FECUNDA
Durante la ovulación, se libera el ovocito secundario
detenido en metafase II.
Este ovocito ha completado la meiosis I
OVOGÉNESIS
Durante la ovulación, se libera el ovocito secundario detenido en
metafase II.
No hay señal para reanudar la meiosis II
el ovocito permanece detenido en metafase II.
El ambiente de la trompa uterina solo lo mantiene viable entre 12
y 24 horas.
El ovocito empieza a degenerarse (proceso de atresia
postovulatoria).
Es fagocitado y reabsorbido por el epitelio de la trompa o el
peritoneo.
NO SE FECUNDA:
Como no hay fecundación:
• El cuerpo lúteo del ovario (estructura formada por las células foliculares después de la ovulación) degenera hacia un cuerpo albicans en unos
14 días.
• Disminuyen los niveles de progesterona y estrógenos.
• La caída hormonal provoca la descamación del endometrio → menstruación.
• El ovocito que no fue fecundado se pierde con el flujo menstrual, aunque en realidad la mayor parte ya se ha degradado antes.
SE FECUNDA:
Un folículo de Graaf madura y libera un ovocito secundario
Este ovocito ha completado la meiosis I y está detenido en metafase
II.
Se rodea de la zona pelúcida y la corona radiada.
Tras la ovulación, es captado por la fimbrias de la trompa uterina.
Se produce fecundación
Se completa la meiosis II, originando el óvulo maduro y un
segundo cuerpo polar
El núcleo del espermatozoide se fusiona para formar el cigoto
diploide.
FOLICULOGENESIS Proceso de maduración de los
folículos ováricos.
Objetivo: liberar un ovocito
competente para la fecundación.
Comienza antes del nacimiento y
continúa hasta la menopausia.
Regulado por el eje hipotálamo-
hipófisis-ovarios
Células germinales primordiales migran al
ovario fetal.
Diferenciación en oogonias → ovocitos
primarios.
Inician meiosis I y se detienen en profase I.
Rodeados de células foliculares planas →
folículos primordiales. Origen de los folículos
ETAPAS DE MADURACIÓN
FOLICULAR I1. Foliculo primordial
Ovocito primario (profase I).
Capa única de células foliculares planas.
2. Folículo primario
Células cúbicas → granulosa.
Aparición de zona pelúcida.
Uniones gap entre ovocito y granulosa.
ETAPAS DE MADURACIÓN
FOLICULAR II3. Folículo secundario (preantral)
Múltiples capas de granulosa.
Teca interna (andrógenos) y teca externa (fibrosa).
4. Folículo terciario o antral
Formación del antro folicular.
Aumento de estrógenos.
FOLÍCULO DE GRAAF
Antro grande, cúmulo oóforo con el
ovocito.
Completa meiosis I → ovocito
secundario + 1º cuerpo polar.
Inicia meiosis II y se detiene en
metafase II.
Listo para ovulación.
DETENCIÓN Y
REACTIVACIÓN MEIÓTICA Meiosis I:
Inicia fetalmente,
detenida en profase I.
Reactivación: aumento
de LH antes de
ovulación.
Meiosis II:
Inicia tras ovulación,
detenida en metafase
II.
Solo termina si hay
fecundación.
Formación del cuerpo
lúteo Luteinización de granulosa y teca
interna.
Secreta progesterona y estrógenos.
Sin fecundación: involuciona a cuerpo
albicans.
Con fecundación: mantenido por hCG.
Importancia clínica (según
Langman) Alteraciones → infertilidad, anovulación,
síndrome de ovario poliquístico, insuficiencia
ovárica prematura.
Base para técnicas como estimulación ovárica en
FIV.
CICLO SEXUAL
hipotalamo
•Origen de señal
•Secreta pulsátilmente una hormona liberadora
de gonadotropinas(GnRH)
Hipofisis
•Da respuesta a la GnRH(libera gonadotropina FSH y LH). •Terca interna
Fases:
Menstrual ,folicular,
ovulación y lutea
Ciclo ovarico
•Evento principal:Es la maduración de uno o
más folículos y la producción de una creciente de
estrógenos.
•Fase folicular:Día 1
•Ovulación:Hormonas claves es pico de LH y leve
aumento de FSH.
•Fase lútea:después de la ovulación esta prepara
al endometrio para una posible implantación
•Fase menstrual.
•Fase proliferativa.El endometrio engrosa y se regenera
•Fase secretadora.Sus glandulas endometriales secretan
nutrientes para un posible embrión. Se divide en :
Ciclo uterino
cambios del endometrio
Ciclo del cervix
•Fase proliferativa(preovulatoria):su función es facilitar
la entrada de espermatozoides en el periodo fértil.
•Fase secretora( postovulatoria).Protege el ambiente y
condiciones.
•Fase mestrual.Disminución de moco:viscoso y escoso.
Cambios en el cervix:
•Aumento de la secreción de moco (menos
viscoso y masfilante).
•Tiene mayor contenido y acuso esto facilita
el paso de espermas.
•Forma canales en la red mucosa que guia el
esperma al útero.
Ciclo tubario
•Fase proliferativa:Estrogeno.El epitelio tubarico
•Fase secretora:Progesterona,disminución de
actividades ciliares y sus celulas producen un
fluido nutritivo para el ovocito en transito.
•Fase menstrual.Disminuye la actividad epitelial
y secretora.
Ciclo de la vagina •Fase proliferativa.El epitelio escamoso estratificado se
engrosa y las células superficiales acumulan glucogeno
que sirve como sustrato para lactobacilos y producen un
acido láctico que protege cotran infecciones.
•Fase secretora.El epitelio adelgaza y disminuye la
acumulación de glucógeno
•Fase menstrual.Epitelio descama mas celulas y el ph
puede elevarse debido a la sangre menstrual ,reduciendo
el acidez Se divide en