Presentacion Anemia y fármacos antianémicos

Presentación Anemia

1. SANGRE
Fármacos antianémicos
FARMACOLOGÍA II (787)

2. ¿Qué es la anemia?
La anemia es un grupo de enfermedades que se
caracterizan por la disminución de la Hb o de los glóbulos
rojos, lo que resulta en una disminución de la capacidad
de la sangre para transportar oxígeno.
La anemia es un grupo de enfermedades que se
caracterizan por la disminución de la Hb o de los glóbulos
rojos, lo que resulta en una disminución de la capacidad
de la sangre para transportar oxígeno.
Una disminución de la cantidad de eritrocitos puede ser
medida a través del hematocrito o del contenido de
hemoglobina
Una disminución de la cantidad de eritrocitos puede ser
medida a través del hematocrito o del contenido de
hemoglobina
La OMS establece límites específicos de hemoglobina
para definir la anemia:
•Hombres: Menos de 13.0 g/dl.
•Mujeres: Menos de 12.0 g/dl.
La OMS establece límites específicos de hemoglobina
para definir la anemia:
•Hombres: Menos de 13.0 g/dl.
•Mujeres: Menos de 12.0 g/dl.

3. Tipos comunes
Anemia ferropénica
Por deficiencia de hierro, la más
frecuente.
Anemia megaloblástica
Por falta de vitamina B12 o ácido
fólico.
Los glóbulos rojos son más grandes
de lo normal pero no funcionan
bien.
Puede producir síntomas
neurológicos si es por B12.
Anemia hemolítica
Destrucción rápida de glóbulos
rojos.
Puede ser autoinmune, genética,
por toxinas o infecciones.
Anemia de enfermedad crónica
Asociada a inflamación o
enfermedades crónicas que
alteran la producción de glóbulos
rojos.
Síntomas
Fatiga y debilidad
Palidez (especialmente en
piel y mucosas)
Mareos o sensación de
desmayo
Dificultad para respirar al
esfuerzo
Palpitaciones
Dolor de cabeza
Diagnóstico
Se realiza con un
hemograma completo
que mide:
•Hemoglobina (Hb)
•Hematocrito (Hto)
•Recuento de glóbulos rojos
•Índices eritrocitarios
(tamaño y hemoglobina por
glóbulo)
•Además se pueden hacer
estudios de hierro, vitamina
B12, ácido fólico, pruebas
de médula ósea, entre
otros.

4. IMPORTANCIA
El hierro, la vitamina B12, el ácido fólico y la eritropoyetina son cruciales para la producción de
glóbulos rojos y la prevención de la anemia.
•Hierro:
El hierro es fundamental para la formación de la hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos
que transporta oxígeno a través del cuerpo.
•Vitamina B12:
La vitamina B12 es esencial para la maduración de los glóbulos rojos y la síntesis de ADN.
La vitamina B12 también es importante para el funcionamiento del sistema nervioso, incluyendo la
formación de mielina, una capa protectora de las células nerviosas.
•Ácido Fólico:
El ácido fólico, es crucial para la síntesis de ADN y la división celular, incluyendo la formación de
glóbulos rojos.
El ácido fólico es especialmente importante durante el embarazo, ya que ayuda a prevenir
defectos del tubo neural en el bebé en desarrollo.
•Eritropoyetina:
La eritropoyetina es una hormona producida por los riñones que estimula la producción de
glóbulos rojos en la médula ósea. En la enfermedad renal crónica, los riñones pueden no producir
suficiente eritropoyetina, lo que lleva a la anemia renal.

5. Hierro
•En el duodeno y el yeyuno proximal. Entre el 5 % y el 10 % de las ingestas diarias. Se trasporta unida a la transferrina, y se almacena en hígado, bazo,
medula ósea como ferritina.
Absorción:Absorción:
•Heces, bilis, orina y el sudor con una excreción diaria total no mayor a 1mg/día.
Eliminación:Eliminación:
•Destrucción sanguínea (profunda o superficial); Úlceras pépticas, diverticulosis, cáncer de colon, hemorragia nasal crónica, menorragia, hemorragia
gastrointestinal oculta e infestación por parásitos intestinales. Disminuye también por aclorhidria, gastritis atrófica y enfermedad celíaca.
•Alimentos y medicamentos: el fitato, el calcio, la proteína de soja y los polifenoles disminuyen la absorción de hierro. Causas poco frecuentes:
hemólisis intravascular, hemosiderosis pulmonar, EPO, bypass gástrico.
Causas de la deficiencia de Fe: Causas de la deficiencia de Fe:
•150-200 mg de hierro elemental por vía oral al día. Divididos en 2-3 tomas. (3 mg/kg en el niño) La forma más utilizada es el sulfato ferroso.
•Duración del tratamiento: varios meses (4-6).
•Presentaciones: Orales: Sulfato ferroso, Fumarato ferroso, Gluconato ferroso; Parenterales (inyectables):Hierro dextrano, Hierro sacarosa, Hierro
carboximaltosa, Hierro Gluconato.
•Consideraciones adicionales: Las sales ferrosas se absorben mejor en presencia de vitamina C. La elección entre la forma oral oparenteral depende
de la gravedad de la anemia y la capacidad de absorción del paciente.
Dosis recomendada:Dosis recomendada:
•Más importantes de la ferroterapia oral son las molestias gastrointestinales, estreñimiento, con menor frecuencia, náuseas y vómitos, que suelen ser
proporcionales a la dosis administrada. En cuanto al hierro por vía parenteral, más frecuentes son dolor/flebitis (IV) y coloración negruzca en el punto
de inyección (IM),
•Aparición de trastornos cardiovasculares (hipotensión, mareos, episodios tromboembólicos, etc.), reacciones alérgicas graves,incluida anafilaxia. De
las formulaciones parenterales, el hierro dextrano es el que se asocia con mayor incidencia de efectos secundarios.
•Las heces se colorean de negro y, a los niños puede producir ennegrecimiento dental.
Efectos secundarios: Efectos secundarios:

6. Vitamina B12
•Ocurre sobre todo en el íleonmediante dos procesos: uno pasivo y rápido, por el que se absorbe menos del 1 % ocurre
también en el estómago y el yeyuno, y otro activo, que curre sólo en el íleon, que es responsable de la mayor parte de
la absorción y está mediado por receptores para el factor intrínseco.
Absorción:
•El hígado es el principal órgano de almacenamiento. El resto se distribuye fundamentalmente en el músculo, la piel y los
huesos. Existe recirculación enterohepática.
Almacenamiento:
•Menos del 0,1 % de los depósitos totales se elimi nan diariamente. Por este motivo, aunque la ingesta de vita mina BJ2
fuese nula, se requerirían entre 3 y 6 años para que se manifestara la deficiencia
Excreción:
•1.000 mg de vitamina B12 (cianocobalamina) al mes por vía IM. Durante las primeras semanas, el trata miento debe
administrarse con mayor frecuencia, y es necesario, añadir suplementos de ácido fólico y potasio para evitar carencias
que impidan la recuperación hematológica.
•Duración de la terapia: de por vida, si la enfermedad responsable de la malabsorción de la vitamina no es corregible.
Dosis recomendada:
•La toxicidad es nula . Las reacciones anafilácticas, a veces mortales, descritas al administrar la asociación vitamínica B1-
B12 se deben casi siempre a la vitamina B1, y sólo a la B12 si ésta se administra por vía IV (vía que no debe utilizarse,
excepto en casos de trombopenias extremas, siendo entonces de elección las dosis altas de vitamina B12 por vía oral).
Toxicidad

7. Ácido fólico
AbsorciónAbsorción
•En intestino delgado parte proximal (Ingestión como poliglutamatos)pasan a monoglutamatos.
Eliminación Eliminación
•Orina, sudory piel
Indicaciones terapéuticasIndicaciones terapéuticas
•Déficit nutricional: ancianos, alcohólicos, déficit de vitamina C (necesaria para la reducción del ácido fólico a folínico) ydeficiencias nutricionales generalizadas.
•Malabsorción: en la enfermedad celíaca, en el déficit selectivo de transporte de folatos.
•Infecciones crónicas
•Fármacos antifolatos: anticonvulsivantes, nitrofurantoína, tetraciclinas, tuberculostáticos, triamtereno y algunos citostáticos.
Recordar que la pirimetamina, el metotrexato y la trimetoprima inhiben la dihidrofolato-reductasa, por lo que el tratamiento en estos casos debe realizarse con ácido
folínico y no con ácido fálico
Recordar que la pirimetamina, el metotrexato y la trimetoprima inhiben la dihidrofolato-reductasa, por lo que el tratamiento en estos casos debe realizarse con ácido
folínico y no con ácido fálico
Indicaciones profilácticasIndicaciones profilácticas
•Embarazo y lactancia: situaciones en las que los requerimientos de folatos pueden aumentar hasta tres veces por el paso de lavitamina al feto. La administración de folatos desde el
mismo momento de la concepción parece disminuir las malformaciones del tubo neural
•Prematuros y recién nacidos de bajo peso, los cuales tienen unas necesidades de ácido fálico hasta 10 veces la del adulto
•Estados hemolíticos crónicos, como talasemias , esferocitosis, anemia de células falciformes y enzimopatías eritrocitarias
•Pérdidas en la hemodiálisis y la diálisis peritoneal
Dosis recomendadas:Dosis recomendadas:
•Los folatos deben administrarse, en forma de ácido fólico por VO, forma farmacológica activa y barata. Se administran dosis de 5-15 mg, aunque puede haber una respuesta con 100-200
µg.
•El ácido fólico no es útil en los pacientes con inhibición de la dihidrofolato-reductasa (metotrexato , trimetoprima y pirimetamina) debido a que no puede ser reducido a folínico por estar
inhibida la dihidrofolato-reductasa . Estos pacientes deben recibir ácido folínico por vía oral o parenteral.
Toxicidad:Toxicidad:
•El ácido fólico no es tóxico. Sus mayores efectos secundarios se producen por interacción con otros fármacos.

8. AGENTES
ESTIMULANTES
DE LA
ERITROPOYESIS

La eritropoyetina humanaes una glucoproteína formada por una cadena única de 165
aminoácidos, a la que se unen cuatro cadenas de hidratos de carbono ricos en ácido
siálico. Es producida fundamentalmente en las células peritubulares de la corteza renal y
se libera en respuesta a la anemia y a la hipoxia. Una pequeña parte se sintetiza también
en el hígado.

Existen disponibles varios agentes estimulantes de la eritropoyesis:

Eritropoyetinas de corta duración de acción: son fundamentalmente las
eritropoyetinas alfa y beta, que difieren ligeramente entre sí en cuanto a la
glucosilación. Estas moléculas tienen una mayor semivida por vía SC que por vía IV, lo
que permite obtener efectos clínicos similares con menor dosis ( fármacos de elevado
coste) . Suelen administrarse 2-3 veces por semana.
Recientemente se han introducido las eritropoyetinas «biosimilares » -semejante pero no
idénticas a las eritropoyetinas originales de corta duración, cuyo atractivo fundamental
es su menor precio.

Eritropoyesis de larga duración:
o
a) darbepoetinaalfa,que presenta un mayor contenido de residuos siálicos, lo
que prolonga su semivida, permite administrarla cada 1-3 semanas
o
b) eritropoyetinas pegiladas, con mayor semivida que las de corta duración de
acción gracias a su pegilación
o
c) péptidosque no presentan homología con la eritropoyetina pero que
estimulan su receptor (reacciones alérgicas graves e incremento de episodios
cardiovasculares en pacientes nefrópatas no sometidos a diálisis)
o
d) activador continuo del receptor de la eritropoyetina (CERA). Estas sustancias
pueden utilizarse cada 2-4 semanas, siendo la dosis similar por vía intravenosa o
subcutánea.

10. FACTORES
ESTIMULANTES DE
LA
GRANULOPOYESIS

Los factores estimulantes de:

Colonias granulocíticas: (G-CSF): filgrastimy lenograstim

Colonias granulocítico-macrofágicas(GM-CSF); sargramostim
Son glucoproteínas naturales de las que se ha logrado clonar el ADN
complementario para producir después la molécula en bacterias, levaduras y
células de mamíferos.

Dosificación y vías de administración

Estos compuestos se administran por vía IV y por vía SC, siendo en
general esta última la preferida.

La dosis de G-CSF para el tratamiento y la profilaxis de la neutropenia
consiste en 4-5 adm. de 5 µg/kg .

Para la movilización de precursores hemopoyéticosCD34 se emplean
dosis mayores(10 dosis de10 µg/kg).

En cuanto alpegfilgrastitm(conjugado covalente de uno de los G-CSF,
filgrastim, presenta una mayor semivida)suele adm. en dosis de 6 mg por
vía SC, con independencia del peso del paciente.

Indicaciones terapéuticas

Las indicaciones fundamentales de estos fármacos son la profilaxis y el
tratamiento de la neutropenia febril inducida por quimioterapia.

11. AGENTES
ESTIMULANTES DE
LA
TROMBOPOYESIS

La trombopoyetina endógena es el principal factor de crecimiento
regulador de la producción de plaquetas y estimulan el crecimiento
de megacariocitos.

La trombopoyetina es producida por el hígado de modo constante y
sus niveles son inversamente proporcionales a las tasa de producción
de plaquetas.

12. Muchas Gracias!