Processos inflamatórios - agudo e crônico

Medicina veterinária - Universidade Salgado de Oliveira - Campus Goiânia

1. Processos inflamatórios Prof. Marília Gomes

2. DO LATIM: INFLAMARE Converter em chamas Ato ou efeito de inflamar Ardor + Rubor

3. Em biologia Reação protetora localizada, em tecidos animais, produzida por tipos diferentes de agressão (física, química e biológica), e que se destina, quando possível, a destruir, diluir ou isolar tanto o agente agressor quanto o tecido lesado.

4. Em biologia Reação dos tecidos vascularizados a uma agressão, que leva ao acúmulo de  fluido e leucócitos no espaço extravascular, limitando os efeitos dessa agressão.

5. RESUMINDO É a resposta vascular, celular e humoral dos tecidos vivos à agressão

6. Classificação da inflamação De acordo com o tempo de exposição ao agente agressor, tipo de agente e resposta imune AGUDA CRÔNICA

7. Classificação da inflamação De acordo com a causa: FÍSICA QUÍMICA BIOLÓGICA IMUNOLÓGICAS

8. Classificação da inflamação De acordo com o exsudato: SEROSA PURULENTA FIBRINOSA HEMORRÁGICA

9. Classificação da inflamação De acordo com a cronicidade: ÚLCERA ABSCESSO FLEGMÃO

10. Sinais cardinais

11. Fases da inflamação Alterativa - agressão tecidual Exsudativa - alteração vascular Produtiva - proliferação vascular e celular

12. INFLAMAÇÃO AGUDA

13. Resposta imediata a injúria tecidual

14. Formação de exsudatos:  Líquido rico em macromoléculas e células que se acumulam no interstício da área inflamada  

15. ​ Plasma​ Transudato ​ Exsudato​ Proteínas​ 6-7g/dl​ 0-1,5g/dl​ 1,5-6g/dl​ Tipos de proteínas​ Todas*​ Albumina​ Todas​ Fibrina​ Não​ Não​ Sim​ Células ​ Sangue​ Não​ Inflamatórias​ Macromoléculas ​ Sim​ Não​ Sim​ É importante saber a diferença *Albumina, globulinas, anticorpos, complemento, proteínas de coagulação e fibrinólise, outras macromoléculas

16. Os elementos exsudativos variam de acordo com a agressão tecidual : Tipo Intensidade Duração

17. Neutrófilos Alta capacidade fagocitária Movimentos ameboides rápidos Primeira linha de defesa Grânulos com enzimas potentes  - digestão

18. Eosinófilos Alta capacidade fagocitária Grânulos específicos e ação prolongada Destruição de complexos antígeno -anticorpo Modulação das reações alérgicas

19. Basófilos Secretam mediadores da inflamação Diversidade funcional conforme a localização Reações de hipersensibilidade

20. Mastócitos Secretam mediadores da inflamação Diversidade funcional conforme a localização Reações de hipersensibilidade

21. Macrófagos Fixos ou circulantes Alta capacidade fagocitária Apresentação de antígenos aos linfócitos Diversidade funcional

22. Linfócitos Resposta imune Alta especificidade Imunidade celular (T) Imunidade humoral (B) - plasmócitos Linfocinas e imunoglobulinas

23. Plaquetas Também conhecida como  trombócito Forma o tampão plaquetário Auxilia na coagulação sanguínea

24. Hemácias Série vermelha do sangue Também chamada de eritrócito Globulinas e hemoglobinas Transportam oxigênio e gás carbônico

25. Exsudato seroso Exsudação do soro sanguíneo, edema inflamatório Macromoléculas, alguns leucócitos e hemácias Claro - semelhante ao transudato Processos inflamatórios brandos no início da inflamação Cavidades serosas, pele (bolhas/vesículas) Agentes bacterianos, virais, físicos e químicos Diluição do agente agressor

26. Exsudato fibrinoso Grande quantidade de fibrina Membranas mucosas e serosas Pode ocorrer aderência e fibrose (“bridas”) Inflamações pseudomembranosas (mucosas) Aspecto flocoso ou filamentoso Agentes bacterianos, virais Tamponamento, sustentação p/ leucócitos

27. Exsudato purulento Grande quantidade de pus Neutrófilos , bactérias, enzimas tóxicas,  debris  celular Consistência e coloração variável Processo inflamatório supurativo Bactérias piogênicas (bacilos, cocos) Necrose de liquefação Corrente sanguínea (septicemia)

28. Exsudato hemorrágico Grande quantidade eritrócitos Coloração e consistência podem variar Gastrites e enterites hemorrágicas Processos virais e tóxicos Diferenciar hemorragias verdadeiras Associado aos demais tipos de exsudato

29. Exsudato catarral ou mucoso Origem em células epiteliais e glândulas mucosas Membranas mucosas Fluido transparente e viscoso Infecções bacterianas e virais de baixa virulência Agentes químicos irritantes Função protetora

30. Exsudato composto

31. Evolução da inflamação aguda

32. INFLAMAÇÃO CRÔNICA

33. Soma das reações do organismo frente a um agente agressor que não foi eliminado pelos mecanismos da inflamação aguda

34. Difere das agudas pela longa duração e ausência ou pouca evidência dos quatro sinais cardinais da inflamação

35. Ocorre acúmulo de macrófagos no local

36. Quando ocorrem Infecção persistente Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes Reações autoimunes

37. Classificação Específicas - granulomatosas Inespecíficas 

38. Etiologia

39. Inflamação crônica específica - granuloma Nodular Específico (morfologia e disposição dos componentes permitem determinar a etiologia da lesão) Predomínio de macrófagos ( histiócitos , epitelióides , células gigantes) Pouco vascularizado

40. Importantíssimo diferenciar Tecido de granulação: proliferação fibroblástica e vascular característica do processo de cicatrização Neoplasia: crescimento celular autônomo Abscesso: processo inflamatório crônico caracterizado por coleção de exsudato purulento circunscrito e bem delimitado por cápsula de tecido conjuntivo

41. Granulação                    Neoplasia                   Abscesso Granuloma

42. Inflamação crônica por corpo estranho

43. Inflamação crônica inespecífica Não forma granuloma Inespecífico (morfologia e disposição dos componentes não permitem determinar a etiologia da lesão) Componentes presentes em qualquer inflamação crônica Pouco vascularizado

44. Reparo 

45. Regeneração Capacidade de replicação celular (fatores estimuladores e inibitórios)

46. Cicatrização Limpeza --> Retração --> Tecido de granulação --> Reepitelização

47. 1. limpeza Logo após o ferimento Mediadores químicos da inflamação Exsudato fibrinoso Digestão detritos celulares, bactérias, corpo estranho, etc Início da reparação

48. 2. retração Redução de 50%-70% do tamanho do ferimento Início em 48h a 72h Ação de miofibroblastos – arcabouço contrátil Aproximação das bordas Contraturas

49. 3. tecido de granulação Fase característica da cicatrização Fibroblastos, pericitos , miofibroblastos e macrófagos Angiogênese Capilares em forma de arco/aspecto granuloso avermelhado Alta permeabilidade e fragilidade capilar/edema

50. Neovascularização Dependente da presença de fatores de crescimento no foco inflamatório Epidérmico ( cél . epiteliais e fibroblastos) Derivados de plaquetas ( cél . endoteliais e musculares lisas) Fibrobastos

51. Tecido de granulação Consequência dos estímulos à proliferação de vasos sanguíneos (forma de leque e acompanhados de neutrófilos, macrófagos, linfócitos e plasmócitos) e fibroblastos Presente nos processos cicatriciais Presente na organização dos infartos e trombos

52. Evolução do tecido de granulação

53. 4. reepitelização Fase final da cicatrização União das bordas da ferida – “arremate final” Inicialmente forma-se uma fina camada que evolui

54. Tipos de cicatrização Por primeira intenção Feridas cirúrgicas Aproximação das bordas da ferida Diminuição do tecido conjuntivo Sem solução de continuidade

55. 16.08.21 24.08.21

56. Tipos de cicatrização Por segunda intenção Feridas abertas Pouca ou nenhuma aproximação das bordas da ferida Aumento do tecido conjuntivo Com solução de continuidade Maior processo inflamatório

57. Fatores gerais que interferem na cicatrização Estado nutricional Sistema imunológico Idade Doenças sistêmicas (diabetes)

58. Fatores locais que interferem na cicatrização Reincidências de traumas sobre a lesão Infecções, corpo estranho Remoção de debris celulares Higiene

59. E se não existissem as respostas inflamatórias ?

60. A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados   pelo organismos são eliminados ou dispersos pelo mesmo !

61. Resumindo

62. Demorou mas acabou !