Propedeutica fiebre, edema e inflamación

Es la correccion y el aumento de las diapositivas anteriormente subidas sobre Semiología de la fiebre, edema y inflamación con sus respectivos exámenes clínicos médicos que todo estudiante del sexto ciclo de la carrera de Medicina debe saber. UPLA 2018- II

1. FIEBRE , EDEMA E INFLAMACION

2. FIEBRE

3. Aunque se considera tradicionalmente que la temperatura corporal normal es de 37º C, la temperatura corporal media es de 36.8ºC ±0.4, con un nadir a las 6 de la mañana y un cenit a las 6 de la tarde. La temperatura máxima a las 6 de la mañana es de 37.2ºC, y a las 6 de la tarde de 37.7ºC. Partiendo de estos criterios, la fiebre podría definirse como una temperatura superior a 37.2ºC por la mañana o superior a 37.7ºC por la tarde . I. CONCEPTO HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura corporal por encima del punto de ajuste hipotalámico, debido a una disipación insuficiente de calor. HIPERPIREXIA: Aumento de la temperatura a un nivel igual o superior de 41 o 41.5ºC . Se encuentra dentro de los límites máximos de temperatura que puede tolerar el cuerpo humano.

4. II. CAUSAS DE LA HIPERTERMIA

5. La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, esteriotipada, e independiente del desencadenante, mediada por una serie de citocinas y prostaglandinas, y que esta generada por muchos procesos patológicos. III. FISIOPATOLOGIA

6. EQUILIBRIO CALOR PRODUCIDO POR LOS TEJIDOS CALOR QUE SE PIERDE EN LA PERIFERIE La temperatura corporal esta determinado por: El centro termorregulador , El Hipotálamo , mantiene la temperatura entre 36° – 37,5°. La fiebre, se produce cuando el termostato hipotalámico, lo que desencadena una Respuesta Vasoconstrictora , y desvía la sangre desde la periferia para la perdida de calor . Puede estar acompañada de escalofríos a fin de la producción de calor.

7. TERMORREGULACION SISTEMA NERVIOS AUTONOMO ( vasoconstricción y dilatación de las arterias del organismo) SISTEMA MOTOR SOMATICO (Regular el alza o disminución de la T° , mediante los escalofríos) FIBRAS VISCERALES AFERENTES (Fibras nerviosas que estimulo de T° hasta los centros de control superior)

8. TERMORREGULACION

9. Los Pirógenos Exógenos inducen la liberación de Pirógenos Endógenos como (IL-1, TNF, Interferon-y, IL-6) , y provocan la alteración del termostato Hipotalámico. La síntesis de Prostaglandinas E2, desempeña un papel importante en este proceso . Los Pirógenos, son sustancias que provocan fiebre, los Pirógenos Exógenos son los microbios o sus propios productos, los mas conocidos: LIPOPOLISACARIDOS DE LA BACTERIA GRAM (-) LA ENDOTOXINA La Toxina del Staphilococus Aureus

10. IV. SINDROME FEBRIL El de la Temperatura Corporal Manifestaciones Clínicas de los sistemas orgánicos

11. SIGNOS SINTOMAS POLIALGIAS ANOREXIA SED DECAIMIENTO MALESTAR GENERAL CEFALEA ESCALOSFRIOS SENSACION DE CALOR SUDACION PIEL CALIENTE LENGUA SABURRAL Y SEQUEDAD DE LA BOCA SOPLO SISTOLICO DE EYECCION DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL POLIPNEA TAQUICARDIA FACIES FEBRIL ORINA ESCASA, OSCURA Y CON ALBUMINURIA

12. V. TIPOS FEBRILES Las variaciones cotidianas de la fiebre, es decir, en las 24 horas del día, constituyen los TIPOS FEBRILES , algunos de ellos característicos. Las variaciones de la temperatura durante todo el proceso de la enfermedad constituyen los CICLOS FEBRILES , observándose en ellos el curso de la fiebre o curva térmica.

13. Es un tipo de fiebre mantenida, sin variaciones importantes durante el día y noche, ( variaciones <1°) Bronconeumonía Fiebre Tifoidea en periodo de estado. Dengue Fiebre Continua-Sostenida

14. Es la que experimenta variaciones >1° sin llegar a estados normales. La mayoría de las afecciones Febriles sufre este tipo de Fiebre. 2. Fiebre Remitente

15. Es cuando la variación de Temperatura llega por momentos a valores normales. 3 . Fiebre Intermitente 3.1 Fiebre Séptica o en Aguja: Variación de la F. Intermitente, los picos superior e inferior son muy acentuados. Fiebre Tifoidea ( 4ta semana) Infecciones Bacterianas. TBC miliar Linfomas

16. Se alterna valores de fiebre con estados normales de temperatura. Infecciones por streptobacterias. Infección por Borelia 4. Fiebre Recurrente 4.1. Fiebre Pel-Ebstein: Variación de la F. Recurrente, se alternan periodos febriles de 4 a 5 días y periodos afebriles de la misma duración. Enfermedad de Hodgkin

17. a) Infecciones provocadas: por bacterias, ricketsias, clamidias, virus, hongos y parásitos. VI. ETIOLOGIA b) Reacciones inmunológicas: enfermedades del colágeno, trastornos inmunológicos, e inmunodeficiencia adquirida

18. c) DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS: trauma, necrosis local (infartos), reacción inflamatoria en tejidos y vasos (flebitis, arteritis), rabdomiolisis. d) PROCESOS INFLAMATORIOS ESPECÍFICOS: sarcoidosis, hepatitis granulomatosa. e) INFLAMACIÓN INTESTINAL Y PROCESOS INTRAABDOMINALES INFLAMATORIOS.

19. f) PROCESOS NEOPLÁSICOS: linfoendoteliales y hemopoyéticos, tumores sólidos (páncreas, pulmón, esqueleto, tumor de Grawitz, hepatoma. h) FALLA METABÓLICA AGUDA: artritis gotosa, porfiria, crisis adisoniana, tirotoxicosis, feocromocitoma. I) ADMINISTRACIÓN DE ALGUNAS DROGAS j) DESHIDRATACIÓN O ADMINISTRACIÓN DE SALES: Diarrea, administración de proteínas extrañas. g) COMPLICACIONES DE TUMORES SÓLIDOS: necrosis, obstrucción ductal, infección.

20. EDEMA

21. I . DEFINICION Es un signo clínico que refleja expansión extracelular a expensas del volumen del líquido intersticial, tumefacción de los tejidos.

22. El estudio de la fisiopatología del edema comprende el estudio de las fuerzas que operan primariamente ( Ley de Starling) que van a promover secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la homeostasis de la fase liquida del organismo. II. FISIOPATOLOGIA

23. LEY DE STARLING Explica el intercambio capilar-Intersticial de fluidos, expresado por:

24. De acuerdo al esquema mecánico de la Ley, se puede provocar un Edema por la alteración primaria de uno o mas factores de la ecuación, que provocara un de la filtración o que la reabsorción del liquido a nivel capilar , esto ocurre por :

25. Edema Generalizado Localizado III. CLASIFICACION

26. III. CLASIFICACION

27. 1. EDEMA GENERALIZADO El edema generalizado constituye una situación de exceso hidrosalino, provocado por una acumulación patológica en el espacio intersticial, creando un “Tercer espacio” . Se pierde la actividad y movilidad .

28. La volemia efectiva, se refiere a la parte de liquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular que es sensible y se perfunde activamente en todos los tejidos. En este tipo de edemas, se desplaza el liquido intravascular al espacio intersticial provocando una depleción del volumen circulante. A través de las respuestas fisiológicas, se producirá una retención de sodio y agua, lo que provocara un edema. Insuficiencia Cardiaca Congestiva Cirrosis Hepática Síndrome Nefrótico A. Edemas con Hipovolemia Arterial Efectiva:

29. Responden a una falla renal primaria que perturba la eliminación de sodio y agua. Ocurren en una Insuficiencia Renal Aguda o Crónica con oliguria y en casos de glomerulonefritis agudas. Provocados por un de Presión Hidrostática capilar secundario a un real de volemia. El cuadro clínico mostrara signos de Hipervolemia franca existente como: Hipertensión arterial, Ingurgitación yugular, Disnea, Taquicardia o ritmo de galope. B. Edemas con Aumento de la Volemia Arterial Efectiva:

30. El examen debe incluir la búsqueda de edemas en lugares en los que se pueda encontrar de forma primaria. Cuando el paciente deambula, se buscara en pies, piernas, maléolo y adyacencias. Se puede presionar con el dedo índice sobre la superficie cutánea durante unos segundos, al retirarlo permitirá la existencia de una depresión, conocido como Signo de Fobea o del Godet . IV. SEMIOLOGIA Signo de Fobea

31. Cuando el paciente este en cama, se revisara la región sacra, algunos avanzaran hacia muslos y piernas. Se puede medir la Magnitud del edema, por el grado de depresión que puede provocarse y el tiempo de recuperación de la forma.

32. Además se puede evaluar las siguientes características:

33. Cuando se define la existencia de un edema, se debe estudiar sus características y orientar a su posible etiología. V. Enfoque Diagnostico del Paciente con Edema

34. 1. EDEMAS SIMETRICOS A. EDEMA ANGIONEUROTICO Edemas bilaterales que comienzan en el tobillo y ascienden hasta piernas y músculos vinculados a : Edema generalizado producido por un aumento en la permeabilidad capilar por un mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. Se presenta de forma aguda y afecta primera a la cara, que puede distribuirse después por todo el cuerpo, esta acompañada de placas eritematosas, urticaria, prurito.

35. Edema Idiopático : En las mujeres se observa la aparición de edemas en miembros inferiores, con distención abdominal; se presenta en el ciclo menstrual y se agrava con un día caluroso. Afectan particularmente a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales. B. EDEMA CICLICO IDIOPATICO

36. C. EDEMA CARDIACO D. EDEMA RENAL E. EDEMA HEPATICO F. EDEMA POR DESNUTRICION O PERDIDA DE PROTEINAS

37. G. EDEMA POR INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

38. 2 . EDEMAS ASIMETRICOS A. EDEMA POR TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Hay una aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna, de (grado 2/4), con signo de fóvea, y sin alteraciones agudas de la piel, raras veces se puede registrar signos generales (fiebre, taquicardia) , dolor a la dorsiflexion brusca del pie ( signo de Hofmans ) o palpación de algún cordón venoso. La temperatura por lo común en normal y la piel puede tomar un color cianótico si la obstrucción es grave. Buscar factores que favorecen a la Trombogénesis venosa. Estasis venosa Hipercoagulabilidad Lesión Endotelial TRIADA DE VIRCHOW

39. Hay edemas unilaterales por una obstrucción linfática, en el pos-operatorio o casos de invasión neoplásica o post-radioterapia. Linfangitis, tromboflebitis o placas de erisipela pueden causar una obstrucción linfática La tuberculosis, y la fiebre tifoidea B. LINFEDEMA

40. C. EDEMAS TRAUMATICOS Paciente atrapado luego de derrumbamiento de una pared. D. EDEMAS POR VASCULITIS F. EDEMAS POR DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA D. EDEMAS INFLAMATORIOS

41. INFLAMACION

42. 1) Inflamación: Generalidades. 2) Tipos de inflamación 3) Secuencia de la inflamación . REVISIÓN DE INFLAMACIÓN

43. “ Inflamar ” es encender fuego. Inflamación es una respuesta dinámica de los tejidos ante una injuria. Inflamación son mecanismos de defensa y cicatrizacion en el sitio de la injuria . Es una respuesta protectora. 1) INFLAMACION

44. Se inicia como una reacción local de defensa . Provocada por múltiples factores: Físicos, químicos, infecciosos, etc. Determina cambios en sangre y en el tejido conectivo . El objetivo es localizar y aislar al agente agresor para eliminarlo y reparar el daño producido. 1) Inflamación

45. LOS 5 SIGNOS DE LA Calor Rubor Tumor Dolor Limitación funcional

46. SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN

47. Se conocen como respuesta de la fase aguda. Proteínas plasmáticas Aumentan Disminuyen Proteína C reactiva A-2-macroglobulina Fibrinógeno Amiloide sérico A Albúmina Transferrina Pirógenos exógenos Pirógenos endógenos Hipotálamo anterior FIEBRE IL1, TNF PGE2 Manifestaciones Sistémicas de la Inflamación

48. Según el punto de vista TEMPORAL y/o CLINICO : INFLAMACION AGUDA INFLAMACION CRONICA Cambios hemodinámicos Alteración de la permeabilidad vascular. Modificaciones leucocitarias. Es más exudativa. Angiogénesis, fibrinolisis . Infiltrado mononuclear (linfocitos). Infiltrado de macrófagos y células plasmaticas . Es más productiva (tejido fibroso). 2) TIPOS DE INFLAMACION

49. Tipos de Inflamación Desde el punto de vista MORFOLOGICO : INFLAMACION ALTERATIVA INFLAMACION PRODUCTIVA Según el componente predominante INFLAMACION EXUDATIVA

50. Poco frecuentes. Componente principal es la necrosis. Propia de tejidos con poco estroma. Afecta al parénquima. Ej.: miocarditis, angeitis, encefalitis, bronquiolitis . 1. INFLAMACION ALTERATIVA

51. Catarral Fibrinosa Son las más frecuentes. Exudado líquido, … que fluye. Exudado semisólido, … que no fluye. 2. INFLAMACION EXUDATIVA

52. A) Inicio de la respuesta inflamatoria. B) Aparición de mediadores químicos. C) Efecto local. D) Respuesta celular. E) Resolución. F) Cronicidad. 3) SECUENCIA DE LA INFLAMACION

53. Agresión Célula Restos celulares Membrana celular B) Aparición de mediadores químicos

54. Membrana celular Fosfolípidos Acido araquidónico Leucotrienos Factores quimiotácticos Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas Lipooxigenasa Ciclooxigenasa (COX) B) Aparición de mediadores químicos

55. Son los responsables de la respuesta inflamatoria Metabolitos del ácido araquidónico (mediadores lipídicos). Proteasas plasmáticas. Aminas y péptidos. Citoquinas proinflamatorias . Oxido nítrico (NO). Factor activador de plaquetas (PAF). Radicales libres. B) Aparición de mediadores químicos

56. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

57. PROTEASAS PLASMATICAS

58. Aminas y Péptidos HISTAMINA Y SEROTONINA

59. Taquicininas Aminas y Péptidos NEUROPEPTIDOS

60. OXIDO NITRICO

61. Citoquinas proinflamatorias Se han descrito muchas citokinas con actividad proinflamatoria , pero probablemente las más importantes sean las enumeradas. La cascada de eventos inflamatorios parece ser iniciado por las citokinas proinflamatorias TNF-  e IL-1. Estas citokinas , al ser administradas por vía endovenosa a animales de experimentación inducen hipotensión arterial, taquicardia, aumento del volumen minuto cardíaco, trombocitopenia, edema pulmonar,fiebre y activación de la coagulación. El efecto de cada una de ellas aumenta sinérgicamente cuando se las administra juntas.

62. Cambios hemodinámicos - Vasodilatación. - Aumento del flujo sanguíneo. - Permeabilidad vascular aumentada. - Activación de los neutrófilos . C) Efecto local

63. Cambios hemodinámicos Reacción en cadena

64. Cambios hemodinámicos Capilar Torrente circulatorio Intersticio Histamina Bradiquinina Leucotrienos

65. Cambios hemodinámicos Bases anatómicas: 1) Contracción del endotelio ( actina y miosina ). 2) Reorganización del citoesqueleto endotelial . 3) Lesión endotelial, necrosis, desprendimiento .

66. Vaso sanguíneo Marginación y adhesión de leucocitos Circulación sanguínea normal Glóbulos rojos Glóbulos rojos blancos 7 micras 12 a 22 micras

67. Vaso sanguíneo Circulación sanguínea normal Los leucocitos normalmente no salen del torrente circulatorio. Marginación y adhesión de leucocitos

68. Circulación sanguínea en inflamación / alergia Se expresan las moléculas de adhesión. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Marginación y adhesión de leucocitos Selectinas, integrinas

69. Marginación de leucocitos TNF: tumor necrosis factor, IL: interleukin Selectinas Chemokinas Activaci ó n de integrin a Receptor TNF, IL-1

70. Frente a una infección se produce una rápida movilización de polimorfonucleares (PMN) hacia el foco infeccioso. Es una respuesta básica del huésped y constituye una parte esencial del proceso inflamatorio. Normalmente los PMN están circulando o marginados cerca del endotelio sin estar adheridos. Cuando son estimulados, por ej. por citokinas ( chemokinas ) liberadas por la respuesta a un proceso infeccioso, se adhieren al endotelio por un proceso mediado por la expresión de diferentes moléculas llamadas de adhesión. Por efecto de estas moléculas ambas células se transforman en adhesivas y se fijan. Los PMN y leucocitos expresan una variedad de moléculas de adhesión. Algunas se expresan constitutivamente y otras son inducibles por citokinas . Las primeras moléculas de adhesión que actúan son las selectinas que inducen el rolling (unión laxa al endotelio). Las selectinas son una familia de glicoproteínas de membrana. Su inhibición experimental produce una marcada disminución del tráfico de PMN. La adhesión firme de los leucocitos al endotelio está mediado por integrinas, que son una familia de glicoproteínas involucradas en la interacción célula-célula. Los leucocitos expresan la integrina CD-11b-CD18que se une firmemente a su ligando que es parte de la superfamilia de inmunoglobulinas. Estos están en la superficie de los leucocitos, monocitos y células endoteliales. Los miembros más importantes de las familia de inmunoglobulinas son las moléculas de adhesión intercelular (ICAM). El rolling de los leucocitos no progresa a adhesión firme hasta que estas moléculas son expresadas. También es importante la molécula de adhesión PECAM-1 qie parece no solo ser parte del mecanismo de unión sino de la trasmigración de los leucocitos a través de la membrana endotelial. La adhesión firme de los leucocitos a las células endoteliales puede terminar o no en migración transendotelial dependiendo del sitio de adhesión y del foc o de inflamación.

71. Endotelio : A dhesi ó n de leucocitos TNF IL-1 Monocito Sitio de inflamación : Mediadores quimiotácticos atraen leucocitos Macrófagos Daño endotelial Neutrófilo Endotelio Adhesión Trombosis microvascular Factor tisular IL-6, IL-8 Factor Necrosis Tumoral (TNF) Citocinas : IL-6, IL-8, IL-10 Radicales libres Factor activador plaquetas Proteasas Prostaglandinas Leucotrienos Bradicinina Inflamación Coagulación  fibrinolisis IL: interleukina

72. La adhesión de los leucocitos a el endotelio es parte del proceso de activación. Este incluye adherencia, quemotaxis , fagocitosis y degranulación . En los leucocitos activados se desarrolla un “estallido” respiratorio u oxidativo, que culmina en la producción de radicales libres de oxígeno (ORS), fagocitosis o degranulación con la liberación de enzimas citotóxicas. Los ORS causan destrucción bacteriana por oxidación de proteínas y peroxidación lipídica de la membrana celular. Las enzimas proteolíticas actúan por mecanismos independientes de ox í geno , con digestión directa de la bacteria. Este mecanismo de destrucción bacteriana también puede provocar lesión tisular y favorecer la disfunción multiorgánica . Durante la trasmigración los leucocitos activados pueden afectar a las células endoteliales (activación e injuria) , lo que pone en marcha nuevos mecanismos de liberación de mediadores de inflamación y activación de la coagulación . Esta se produce por la expresión del factor tisular ( tissue factor) de la coagulación en la superficie del endotelio. La interacción leucocito-endotelio es un evento complejo que involucra adherencia de leucocitos estimulados al endotelio y que culmina en la trasmigración endotelial. Bajo ciertas circunstancias una interacción excesiva puede culminar en injuria tisular mediada por neutr o filos. Parece lógico considerar el bloqueo terapéutico de la adhesión para reducir la injuria tisular, dado que la toxicidad mediada por PMN ocurre solo después de la adhesión al endotelio. El bloqueo de las moléculas de adhesión fue extensamente estudiada en modelos experimentales con buenos resultados, que no pudieron ser validados en estudios clínicos.

73. Circulación sanguínea en inflamación / alergia Las moléculas de adhesión “ sacan ” a los leucocitos de la sangre. Los leucocitos se dirigen, por diapédesis al lugar del “problema” atraídos por la quimiotaxis. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Marginación y adhesión de leucocitos

74. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Diapédesis

75. Son las “células inflamatorias” Neutrófilos . Monocitos y macrófagos. Mastocitos. Eosinófilos . Plaquetas y linfocitos. Células endoteliales. D) Respuesta celular

76. Período de “limpieza” Las células afectadas deben ser eliminadas. Apoptosis = muerte celular programada. Se aplica a células senescentes. Regulada por citoquinas (TNF-alfa, IL-10, etc.) F) Resolución

77. Alargamiento del proceso Suele producirse por tres causas: F) Cronicidad Resolución incompleta del foco inicial . Episodios recurrentes en el mismo sitio . Infecciones intracelulares (TBC, lepra).

78. - Infiltrado : linfocitos, macrófagos, células plasmáticas . Desarrollo de tejido vascular y conectivo . Angiogénesis y fibrosis . - Formación de granulomas . - En articulaciones se forma el pannus . Inflamación crónica

79. Inflamación crónica Macrófago Linfocito T Mononucleares Monocito Célula epiteliode Reacción inmune

80. Inflamación crónica Célula epiteliode Reacción inmune Granuloma Mononucleares

81. GRACIAS